CASO CLINICO 1 Mujer de 42 años de edad, que acude al servicio de Endocrinología derivada desde Atención Primaria, para valoración de posible enfermedad enfermedad nodular tiroidea tras la palpación por la propia paciente de un nódulo cervical. Refiere que en los últimos días ha presentado taquicardia y nerviosismo, y en los últimos meses ha notado temblor distal. No pérdida de peso ni diarreas. Entre los antecedentes patológicos, destaca una amenorrea en tratamiento hormonal sustitutivo. Fumadora de 5 cigarrillos/día, no otros hábitos tóxicos. No antecedentes patológicos ni quirúrgicos de interés. No sigue ningún tratamiento a excepción del ya comentado anteriormente. En la exploración física destaca la presencia de un soplo funcional. Estatura: 149,5 cm, peso: 47,4 kg, IMC: 21,2 y tensión arterial de 120/80 mm de Hg. En cuello se palpa un nódulo con un tamaño de aproximadamente 1,5 cm. Resto dentro de la normalidad. Debido a la presencia del nódulo tiroideo, es prioritario descartar patología tiroidea. Para ello, fue imprescindible realizar un completo estudio tiroideo, que incluya las hormonas TSH y tiroxina libre (T4L), además de la determinación de los anticuerpos antitiroideos (anticuerpos anti-TPO y anti-Tg). Por otra parte, se tenia que investigar las posibles causas de amenorrea, por lo que fue conveniente realizar un estudio del eje gonadotrópico (estradiol, prolactina, LH y FSH). Los resultados obtenidos fueron los siguientes: TSH=0,47 μU/mL (0,5–4,0), (0,5–4,0), T4L=0,8 ng/dL (0,8 – (0,8 –2), 2), FSH=1,3 U/L (3,4-21,6), LH=0,6 UI/L (2,9 – (2,9 –21,7), 21,7), estradiol <18 pg/mL (35 –169) –169) y prolactina= 2,4 ng/mL (8,7 – 30). – 30). En función de los resultados obtenidos se sospecho un hipopituitarismo, por lo que como exploraciones complementarias se solicitaron una serie de tests de estimulación, para valorar el estado funcional del eje hipotálamo- hipofisario. Entre ellas los tests de estimulación con TRH, GnRH y el test de hipoglucemia inducida, junto con la determinación basal de cortisol, ACTH, GH e IFG – – 1. Es fundamental el estudio con pruebas complementarias de imagen; por ello, se solicito RMN de la base del cráneo para para valorar el estado hipofi sario. Los resultados obtenidos para los test de estimulación son: Test de estimulación con TRH: a tiempo (t) igual a cero 0,8 μU/mL, a t=20 minutos 4,6 μU/mL, a t=30 minutos 4,6 μU/mL y a t=60 minutos 3,1 μU/mL. Test de estimulación de GnRH: a t=0 minutos se obtiene LH= 0,4 UI/L y FSH= 1,2 UI/L, a t=30 minutos LH=0,8 UI/L y FSH= 1,2 UI/L; a t=60 minutos LH= 0,8 UI/L y FSH=1,3 UI/L; a t=90 minutos LH=0,7 UI/L y FSH= 1,4 UI/L. Test de estimulación por hipoglucemia inducida: a nivel basal t=0 se obtiene ACTH= 12,3 pg/mL y GH 0,05 ng/mL; a t=15 minutos ACTH= 12,4 y GH= 0,02 ng/ mL; t=30 minutos ACTH= 13,0 y GH= 0,03 ng/mL; t=45 minutos ACTH= 11,2 y GH= 0,32 ng/mL; ng/m L; t=60 minutos ACTH= 10,2 y GH= 0,79 ng/mL y a t=90 minutos ACTH= 7,7 y GH= 0,44 ng/mL. Pruebas bioquímicas especiales: ACTH=28,2 pg/mL (7 – (7 –51 51 pg/mL), IGF-I=17.6 ng/mL (83 – (83 – 320 ng/mL), GH< 0.1 ng/mL (0 –5 (0 –5 ng/mL) ng/mL) y cortisol=23.6 cortisol=23.6 μg/dL (5–25 μg/dL). μg/dL). En el test de estimulación con TRH, en pacientes normales se debe producir un pico de secreción de TSH entre los 20 y 40 minutos. En este caso no se produce tal pico en la secreción de TSH, por lo que no hay ninguna respuesta a nivel hipofi sario. Este dato, jun to con los valores de TSH y T4 libre medidos anteriormente, aproximan el diagnóstico a un hipotiroidismo central. Lo mismo ocurre en el test de estimulación con GnRH, en el que en pacientes sanos se produce un pico de LH y FSH a los 20 minutos de la administración de
la hormona. En pacientes con presencia de hipogonadismo hipogonadotropo, se podrá determinar el origen hipotalámico cuando se presenta una respuesta retardada y un origen hipofi sario cuando no se produce ninguna respuesta. En este caso no se o btiene respuesta alguna, por lo que el origen del hipogonadismo es hipofi sario. En el test de estimulación por hipoglucemia inducida, la respuesta normal se acompaña de un aumento en los niveles de ACTH y de GH. En nuestro caso, no se observa dicho aumento en la determinación de ACTH, aunque los valores basales están dentro de la normalidad. Por tanto, se mantiene la función córtico-adrenal. Distinto es el caso de la GH, ya que no existe aumento de sus niveles durante todo el estudio, es decir, no hay secre ción de la hormona a nivel hipofi sario. Este resultado, junto con los valores basales de GH y de IFG- I, hacen sospechar un défi cit de secreción de GH. Con todos estos datos podemos concluir q ue el diagnóstico de nuestra paciente corresponde a un panhipopituitarismo primario, con mantenimiento de la funcionalidad del eje hipotálamo –hipófi sario–adrenal. Evolución: La paciente se somete a tratamiento sustitutivo hormonal. Este tratamiento consiste en la administración de levotiroxina, levonogestrel y estradiol, además de iniciar el protocolo de tratamiento con hormona de crecimiento en el adulto. En la actualidad, la paciente mantiene el tratamiento hormonal prescrito, con clara mejoría y acudiendo a revisiones de forma anual.
