11- Ictericia Neonatal

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DEFINICION Se define Ictericia Neonatal como una coloración amarillenta de piel y mucosas causadas por la fijación de bilirrubina en el tejido graso subcutáneo; es uno de los signos anormales más frecuentes en el recién nacido (80% en Prematuros y 60% en a termino), y generalmente se observa cuando los niveles séricos de bilirrubina son mayores ó Iguales a 5 a 7 mg/dl Se define hiperbilirrubinemia aumento de los niveles de bilirrubina total en sangre ( 2mg/d 2mg/dl), l), como como prod produc ucto to fina finall de metabolismo del HEM, componente esencial de la hemoglobina. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 1. Promover un enfoque que pueda reducir la frecuencia de severa hiperbilirrubinemia

neonatal y Encefalopatía por bilirrubina, minimizando el riesgo de daño involuntario tales como incremento ansiedad, disminución de la alimentación al seno, o tratamiento innecesario para la población general con excesivos costos.

2. Facilitar herramientas para reconocer de manera precoz a un lactante con colestasis,

que permita efectuar una evaluación diagnostica inmediata, principalmente Atresia vía Biliar, para inicio temprano de manejo.

descartando

ALCANCE Se trata de una un a guía de atención del recién nacido con ictericia. Los aspectos de interés para la presente guía se enumeran en el aparte de objetivos específicos (tópicos). Las recomendaciones cubren aspectos involucrados en la atención de recién nacidos que demandan servicios desde el momento del nacimiento y su cuidado en sala de partos hasta el egreso hospitalario. METABOLISMO METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA: El 75% de la bilirrubina es producida por la destrucción normal en el sistema retículo endotelial de los glóbulos rojos del recién nacido por acción de la hemoxigenasa, el otro 25% se produce por eritropoyesis inefectiva, metabolismo de la mioglobina, el citocromo y algunas enzimas. Al producirse la bilirrubina, un alto porcentaje es ligada a la albúmina y en menor cantidad queda libre en sangre, bilirrubina indirecta (no conjugada o liposoluble), la cual puede ingresar al sistema nervioso central y ser tóxica para las células. El complejo de albúmina-bilirrubina es transportado a la célula hepática, donde se une a las ligandinas, que lo transportan y por acción de la enzima de glucoroniltransferasa se une al ácido glucorónico para formar bilirrubina directa (conjugada-hidrosoluble), excretándose en la bilis hacia el intestino, donde la enzima B-

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glucoronidasa la convierte nuevamente en bilirrubina no conjugada para regresar en su mayoría al hígado por la circulación entero hepática; una pequeña parte de la bilirrubina intestinal por acción de la colonización bacteriana, es eliminada como estercobilinógeno y urobilinógeno. ICTERICIA FISIOLÓGICA: Actualmente persiste la controversia por definir los rangos normales ó fisiológicos de las concentraciones de bilirrubinas séricas en el recién nacido, teniendo en cuenta que los valores pueden presentar variación según edad gestacional, peso al nacimiento, modo de alimentación, raza, estado nutricional, ubicación geográfica, y condición clínica del neonato, por lo cual algunos autores sugieren utilizar el término de ICTERICIA DEL DESARROLLO Se evidencia clínicamente después de las 24 horas de vida, generalmente entre el 2° y 3° día, en el RNAT duración máxima de una semana, en el RNPT duración no mayor de dos ó tres semanas. ICTERICIA POR LECHE MATERNA: MATERNA: La alimentación con leche materna se encuentra asociada frecuentemente a ictericia la cual suele ser de inicio temprano y de mayor duración, siendo capaz de producir encefalopatía bilirrubínica en los casos más severos. Por lo tanto la hiperbilirrubinemia severa en niños alimentados con leche materna requiere tratamiento al igual que los otros recién nacidos. Se presentan dos cuadros clínicos según la edad de inicio ini cio de aparición de la ictericia: icterici a: 1. Inicio temprano en la primera semana de vida, con una incidencia de 12.9% y el principal factor asociado es un bajo aporte calórico por ayuno o deshidratación, que incrementa la circulación circulaci ón enterohepática enterohepática de bilirrubinas. 2. Inicio tardío, luego de la primera semana de vida, con incidencia del 2-4% a la tercera semana de vida. Se alcanzan niveles máximos hacia los 15 días de vida (20-30mg/dl), La inhibición de la excreción hepática de bilirrubina por inhibición de la enzima Glucoroniltransferasa, secundaria a la presencia de una sustancia en la leche materna: Pregnandiol. CLASIFICACION: CLASIFICACION: 1. Aumento en la Producción de Bilirrubinas.

Enfermedad Hemolítica del Recién nacido. naci do. Incompatibilidad ABO y Rh. Déficit enzimático de los eritrocitos. Alteraciones de la morfología enzimática de los eritrocitos. Fármacos y toxinas. Infecciones bacterianas y víricas (hepatitis, CMV, Toxoplasmosis, Sífilis, Rubéola, Herpes).

Elaboró: JUAN FRANCISCO BENAVIDES Revisó: JOHANNA GARAY BACCA Aprobó: MIGUEL ANTONIO PARRADO GUTIERREZ Imprimió: Miguel Antonio Parrado Gutierrez - 10/26/2015 2:47:19 PM El contenido de este documento y/o sus anexos son propiedad y para uso exclusivo de INVERSIONES CLINICA DEL META S.A.

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Hemoglobinopatías. Sangre extravasada (Petequias, cefalohematomas, cefalohematomas, hemorragias ocultas) Policitemia. 2. Déficit de Transporte.   

Prematurez. Hipoalbuminemia. Aniones Endógenos (Ácidos biliares, ácidos grasos no Esterificados) y Exógenos (Oxacilina, Salicilatos, Cefalotina, Sulfamidas, Gentamicina). 3. Déficit de Captación.

Enfermedad de Gilbert. 4. Déficit de Conjugación.

Alteración parcial del sistema Glucoronil-transferasa. - Síndrome de Lucey Driscoll. - Hipotiroidismo. - Fármacos: Vitamina K, Salicilatos, Cloranfenicol, hidracinas. - Hipoxia. Déficit de glucosa para UDPG. Hipoglicemia. Galactosemia. Ayuno prolongado. Pre término. Déficit congénito de enzimas. Enfermedad de Gilbert. Enfermedad de Crigler_Najjar. 5. Déficit de Transporte Intracelular y Excreción. Enfermedad de Dubin Johnson. Enfermedad de Rotor. 5. Colestasis. Obstructiva Atresia Biliar Quiste Colédoco Calculo biliar o barro Biliar Síndrome de Algille Síndrome de Bilis espesa Fibrosis Quistica Colangitis Neonatal Esclerosante Es clerosante Hepatocelular Hepatitis Neonatal Idiopatica Infección viral: Citomegalovirus, HIV Infecciones Bacterianas: Infección urinaria, Sepsis, Sífilis Desordenes Genéticos/Metabólicos: Déficit de α1-Antitripsina, Galactosemia, Tirosinemia, Hipotiroidismo, Colestasis Intrahepatica Familiar progresiva, Fibrosis Quistica, Panhipopituitarismo Toxica/secundaria: Asociada a Nutrición Parenteral Circul ación Entero hepática. 7. Aumento de la Circulación


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Estenosis Hipertrófica del Píloro. Atresia o estenosis Intestinal. Enfermedad de Hirschsprung. Ileo meconial. Ileo paralítico. Sangre deglutida Ayuno prolongado. ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA O KERNICTERUS: La toxicidad cerebral es producida por la bilirrubina indirecta (no unida a albúmina), la cual es liposoluble y con gran afinidad por los lípidos de las membranas celulares, lo cual explicaría su paso a través de una barrera hematoencefálica intacta . En presencia de una lesión de dicha membrana, también se puede producir el paso de bilirrubina ligada a la albúmina. Los factores asociados con incremento en los niveles de bilirrubina no ligada y por lo tanto que aumentan la entrada de bilirrubina al cerebro, incluyen: 1. Alteraciones en la cantidad y características de la albúmina (la capacidad de

unión se encuentra disminuida en pretérminos enfermos y recién nacidos de bajo peso). 2. Presencia de competidores de la unión bilirrubina-albúmina ya sea endógenos o exógenos (Ceftriazone, sulfonamidas, Moxalactam, Ácido Fusídico, ASA, infusiones rápidas de conservantes de la albúmina y de Ampicilina, ácidos grasos libres) 3. La acidosis afecta la solubilidad de la bilirrubina y su depósito en los tejidos cerebrales. La acidosis respiratoria tiene amplio apoyo experimental, mientras que la importancia de la acidosis metabólica tiene limitado soporte experimental in vivo 4. Finalmente las alteraciones en la función y permeabilidad de la barrera hematoencefálica, también también favorecen la entrada de bilirrubina al al cerebro. Esta puede ser secundaria a Asfixia, Hiperosmolaridad (hiperglicemia, hipernatremia, aumentos de BUN, infusiones rápidas de bicarbonato de sodio, fórmulas inapropiadamente preparadas), Hipoxia, Hiperoxemia, acidosis, hipercarbia, hipertermia, septicemia y la prematurez por si misma Las regiones del cerebro más comúnmente afectadas son los ganglios básales, particularmente los núcleos subtalámicos y el globo pálido; el hipocampos; el Cuerpo Geniculado; El curso usual para la progresión de la enfermedad es de 24 horas y las manifestaciones clínicas agudas (Encefalopatía Aguda por Bilirrubina), se presenta en tres fases 1. Fase temprana: Hipotonía, letargia, mala succión. 2. Fase intermedia: Estupor moderado, irritabilidad, fiebre y llanto agudo que

puede alternar con somnolencia e hipotonía. Se presenta hipertonía de músculos extensores con opistótonos, rigidez, crisis oculogiras, retrocolis, y convulsiones. Existe evidencia anecdótica de que una exanguinotransfusión de emergencia, en algunos casos puede revertir los cambios a nivel del sistema nervioso central. En


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esta fase fallecen la mayoría de los enfermos 3.

Fase avanzada: Daño irreversible a nivel del sistema nervioso central. Hipertonía con severo retrocolis-opistótonos que progresa a hipotonía después de una semana, atetosis u otros movimientos extrapiramidales y retardo psicomotor, no alimentación, llanto agudo, fiebre, estupor profundo o coma, convulsiones y a veces la muerte.

La Encefalopatía crónica por bilirrubina o Kernicterus) se caracteriza por atetosis, sordera neurosensorial parcial o completa, limitación de la mirada vertical, déficit intelectual, displasia dental. El diagnóstico puede ser confirmado por RNM cerebral, cuya imagen característica es ser de tipo bilateral, con alta señal de intensidad en el globo pálido, vista en los cortes de T1 y T2.Estas imágenes también se pueden observar en el hipocampo y el tálamo .Tiene una mortalidad del 10% y una morbilidad de al menos el 70% a largo tiempo. Figura 1. Nomograma de Designación de riesgo en pacientes Ictéricos.

Bhutani VK, Jonson L, Sivieri EM. Predictive ability of a predischarge hour-specific serum bilirubin for subsequent significant hyperbilirubinemia in healthy term and near term newborns. Pediatrics 1999; 103(1):6-14.

TRATAMIENTO: 1. FOTOTERAPIA.

Los estudios muestran que tiene una rata de reducción de riesgo relativo del 1017% para prevención de niveles séricos de bilirrubina >20mg/dl en neonatos sanos


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con ictericia. Actúa sobre la bilirrubina de la piel, haciendo foto-oxidación (la destruye) y foto isomerización (la transforma), produciendo derivados hidrosolubles (Lumirubin) excretándose más fácilmente por orina y materia fecal. La longitud de onda a la cual se absorbe la bilirrubina oscila entre 425 a 475 nm COMPLICACIONES COMPLICACIONES DE FOTOTERPIA: Complicación Pérdidas insensibles Diarrea Secretora Eritema cutáneo Posible daño retiniano

Causa Por aumento de flujo sanguíneo en piel. por aumento de bilirrubina y cidos biliares Fotosensibilidad de mastocitos: histamina Disminución de conos y bastones. Se evita con la oclusión ocular

Hipocalcemia Quemaduras de piel Apneas Bebé bronceado

Fotoestimulación pineal: aumenta melatonina, disminuye Calcio Exposición a ondas cortas en fototerapia Obstrucción nasal, compresión ocular por gafas Disminución excreción hepática de fotoproductos de bilirrubina.

EXANGUINOTRANSFUSIÓN.

Este procedimiento, el primero en ser utilizado con éxito en el tratamiento de la ictericia, desde 1947, permanece como la terapia estándar en aquellos neonatos en quienes la fototerapia intensiva con máxima área de exposición y de irradiación, ha fallado, y en quienes el riesgo de encefalopatía supera el riesgo de complicaciones y muerte de dicho procedimiento. La exanguinotransfusión de doble volemia (160-200cc/kg) remueve alrededor del 85% de los glóbulos rojos circulantes y reduce la concentración de bilirrubinas en cerca del 50%. Posterior al procedimiento puede ocurrir hiperbilirrubinemia de rebote por paso de la bilirrubina de los tejidos a la circulación. Por lo tanto la fototerapia debe ser usada concomitantemente, es decir, antes, durante y después. 1. Se considera indicación de exanguinotransfusión precoz (Antes de las 12 hrs.

de vida) el Hidrops Fetal inmune

2.

Criterios para la exanguinotransfusión tardía: Ver Figura 3.

3. Sangre a utilizar debe utilizar sangre fresca (< 7 días, idealmente <3dias), a la cual

se le han realizado pruebas cruzadas madre vs. Donante, donante vs. Recién nacido; debe ser negativa para CMV, VIH y HB, BC, irradiada y con

4.

Citrato-Fosfato-Dextrosa (CDP) como anticoagulante. En caso de no disponer de sangre fresca sopesar el riesgo/beneficio del procedimiento. Si hay incompatibilidad Rh: usar sangre con el grupo del recién nacido y siempre con


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Rh negativo Si la incompatibilidad es de grupo: usar glóbulos rojos O, con el Rh del recién nacido. Si la etiología de la hemólisis se desconoce, utilizar sangre O Rh Negativa. En la de causa no inmune, in mune, se utiliza sangre ABO y Rh compatible con el niño. COMPLICACIONES COMPLICACIONES DE D E EXANGUINEOTRANSFUSION: COMPLICACIONES Infecciosas Vasculares

Cardiacas Metabólicas Mecánicas Hematológicas

CAUSAS Bacteriemia: estafilococo, CMV, HIV, HB, malaria Embolismo aéreo, trombos, infarto intestinal y de otros órganos, hipertensión portal, enterocolitis necrotizante. Arritmias, EPA, paro cardiaco por disminución de Calcio y aumento de K, reflejo vagal. Disminución de Calcio, aumento de K, acidosis y alcalosis metabólica, hipoglucemia. necrosis Perforación umbilical, hepática Trombocitopenia, Anti coagulación por heparina o disminución de factores de coagulación.

Figura 2. Guía para Fototerapia en neonatos hospitalizados de 35 o más semanas de gestación.


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Use Bilirrubina total. No sustraiga la BD. Factores de riesgo: Enfermedad Hemolítica isoinmune, Déficit de G6PD, asfixia, letargia significativa, temperatura inestable, sepsis, Acidosis o Albúmina <3g/dl Para los neonatos entre 35-37 6/7ss y que están bien, pueden ajustarse los niveles de BST para intervención alrededor de la línea de riesgo mediano. Es una opción intervenir a niveles mas bajos de BST para los neonatos cercanos a las 35ss y a mayores niveles de BST para los naonatos cercanos cerca nos a las 37 6/7semanas. 

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Es una opción proveer fototerapia convencionales el hospital o casa con niveles de BST 2-3mg/dl por debajo de aquellos mostrados, pero la fototerapia en casa no puede ser usada en aquellos con con factores de riesgo La fototerapia máxima es considerada cuando la BST excede la línea indicada para cada categoría.


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Figura Figur a 3. Guías para par a la Exanguinotrasf Exanguinotrasfusiones usiones en neonatos neonatos de 35 o más semanas de Gestación. Neonato de bajo riesgo ( 38 ss y sano) Neonato de bajo riesgo ( 38 ss + factores de riesgo o 35-37 6/7 ss y sano) Neonato de alto riesgo (35-37 6/7 ss + factores de riesgo)

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3. Retraso psicomotor


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ALGORITMO PARA EL MANEJO DE 10 LAasICTERICIA NEONATAL ICTERICIA NEONATAL Causas

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Elaboró: JUAN FRANCISCO BENAVIDES Revisó: JOHANNA GARAY BACCA Aprobó: MIGUEL ANTONIO PARRADO GUTIERREZ

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Imprimió: Miguel Antonio Parrado Gutierrez - 10/26/2015 2:47:19 PM El contenido de este documento y/o sus anexos son propiedad y para uso exclusivo de INVERSIONES CLINICA DEL META S.A. Está prohibida su retención, grabación, utilización o divulgación con cualquier propósito sin la autorización de ésta.


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BIBLIOGRAFIA: 

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Americam Academy of Pediatrics, Pediat rics, subcomité on Hiperbilirrubinemia. Management of Hyperbilirrubenemia in the Newborn Infant 35 or mor Weeks of Gestation. G estation. Pediatrics 2004;114:297-316 Valaes T, Harvey-Wilkes K. Pharmacologic approaches to the prevention and treatment of neonatal hyperbilirubinemia. Clin Pediatr 1990;17(2):245-73. Hansen TW, Tommarello S. Effect of Phenobarbital on bilirubin metabolism in rat brain. Bio Neonate 1998;73:106-11. Dennery PA. Pharmacological Pharmac ological interventions for the treatment of neonatal jaundice. Semin Neonatol 2002;7:111-119 Criterios de admisión a Unidad Neonatal. Sociedad Colombiana de Neonatología,


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Americam Academy of Pediatrics, Pediat rics, subcomité on Hiperbilirrubinemia. Management of Hyperbilirrubenemia in the Newborn Infant 35 or mor Weeks of Gestation. G estation. Pediatrics 2004;114:297-316 Valaes T, Harvey-Wilkes K. Pharmacologic approaches to the prevention and treatment of neonatal hyperbilirubinemia. Clin Pediatr 1990;17(2):245-73. Hansen TW, Tommarello S. Effect of Phenobarbital on bilirubin metabolism in rat brain. Bio Neonate 1998;73:106-11. Dennery PA. Pharmacological Pharmac ological interventions for the treatment of neonatal jaundice. Semin Neonatol 2002;7:111-119 Criterios de admisión a Unidad Neonatal. Sociedad Colombiana de Neonatología, Julio 2002. 6.Ahifors CE. Criteria for exchange transfusion in jaundiced newborns. Pediatrics 1994;93 (3) Maisel MJ et al. Rebound in serum bilirubin level following intensive phototherapy. Arch Pediatr Adolesc Med 2002;156:669-72 Piazza A, Kosmetatos N, Srivasta B, Thigpen J, Brann A. Guia clínica para la hiperbilirrubinemia neonatal. UCIN 2002; 2 (1)002 p66-72. Dennery PA, seidman DS, stevenson DK. Neonatal Hyperbilirubinemia. Hyperbilirubinemia. N Engl J Med, 2001; 344(8):381. Gourley GR. Breast-feeding, neonatal jaundice and Kernicterus. Semin Neonatol 2002;7:135-14 Hicks BA., Almant RP. The jaundiced newborn. Pediatric Pediatri c clinic NA. 1993; 40: 116175. Vásquez R., Martinez MX., Acosta F., Velasco D. Guías de Práctica clínica basada en la evidencia: Ictericia Neonatal. Proyecto ISS ASCOFAME. Hinkes MT, Cloherty JP. Hiperbilirrubinemia neonatal. En :Manual de cuidados c uidados intensivos neonatales. Editorial Masson, Tercera edición.2002. edici ón.2002.


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