ICTERICIA DEFINICIÓN La ictericia es la pigmentación amarilla de la piel, escleras, membranas membranas mucosas y plasma que resulta de la acumulación en los tejidos de bilirrubina, un pigmento produ product cto o del del meta metabol bolis ismo mo de la hemo hemogl glob obin ina. a. La hipe hiperbi rbililirru rrubi bine nemi mia a puede puede deberse a anormalidades en la formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina. El rango normal de la bilirrubina en el suero varía de 0,3 y 1 mg/dL (5,1 a 17 nmol/L). Con predominio de bilirrubina no conjugada o indirecta. Cuando supera los 2 mg/dL se exterioriza clínicamente como ictericia. Sin embargo, sólo 70 a 80% de los observadores detectan ¡ciencia con valores de bilirrubina de 2 a 3 mg/dL. La sensibilidad del examen aumenta al 83%, cuando la bilirrubina supera los 10 mg/dL y al 96% cuando es mayor de 15 mg/dL. Los valores entre 1 y 2 mg/dL definen a la hiperbilirrubinemia subclínica, (mal llamada ictericia subclínica) que también tiene significado diagnóstico. La ictericia se detecta mejor con luz natural que con luz artificial y es más fácil de diagnosticar en los pacientes de raza blanca. La ictericia se detecta primero en la esclera debido a la alta concentración de elastina que tiene afinidad con bilirrubina conjugada. El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la lengua. La ictericia debe distinguirse de otras causas de pigmentación amarillenta tales como la excesiva ingesta de zanahorias, papaya o tomates que contienen contienen caroteno En ellos se puede apreciar el color amarillo amarillo en la piel, sobre todo en las palmas de las manos y plantas de los pies, pero no hay pigmentación de las escleras. En ictericia prolongada, prolongada, a predominio predominio directo, la piel se torna verdosa debido a la oxidac oxidació ión n de bili bilirru rrubi bina na a bili bilive verdi rdina. na. Fren Frente te a todo todo paci pacient ente e con con colo colorac ració ión n amari amarilllla a de su piel piel,, debe debe real realiz izar arse se el diag diagnós nóstitico co dife difere renci ncial al de la icter icteric icia ia verdadera con las seudoictericias. La causa más común de estas últimas es la hipercarotinemia. Los pacientes con insuficiencia renal crónica y con neoplasias avanzada avanzadass tambié también n pueden pueden adquir adquirir ir un tinte tinte amaril amarillen lento to de la piel, piel, pero con valores normales de bilirrubina.
ETIOLOGÍA:
Causas prehepáticas: anemia hemolítica o Síndrome de Gilbert o Síndrome de Clijer Najjar Causa hepáticas: cirrosis hepática o hepatitis virales hepatitis por drogas o Causa poshepáticas: coledocolitiasis Ca. De cabeza de páncreas o
Las causas de ictericia en niños pueden ser: •
Ictericia del recién nacido (ictericia fisiológica)
•
Ictericia por lactancia materna
•
Ictericia por la leche materna
•
Hepatitis viral (hepatitis ( hepatitis A, A, hepatitis B, B, hepatitis C, C, hepatitis D y hepatitis E)
•
Anemia hemolítica
•
Trastornos congénitos que causan problemas para el procesamiento de la bilirrubina (síndrome (síndrome de Gilbert, Gilbert, síndrome de Dubin-Johnson, Dubin-Johnson, síndrome de Rotor o síndromes de Crigler Najjar)
•
Atresia biliar
•
Hepatitis autoinmune
•
Malaria
La ictericia por lactancia materna se puede presentar en la primera semana de vida en más de 1 por cada 10 bebés alimentados alimentados con leche materna. materna. Se cree que la causa es la ingesta inadecuada de leche, que lleva la deshidratación y una ingest ingesta a calóri calórica ca baja. baja. Es un tipo tipo de icteri ictericia cia fisiol fisiológi ógica ca o icteri ictericia cia fisiol fisiológi ógica ca exagerada. La ictericia por la leche materna es mucho menos común y se presenta en aproximadamente 1 por cada 200 bebés. En este caso, la ictericia generalmente no es visible hasta que el bebé tenga una semana de nacido y a menudo alcanza
su punto máximo durante la segunda o tercera semana. Este tipo de ictericia puede ser causada por sustancias en la leche de la madre que disminuyen la capacidad del hígado del bebé para manejar la bilirrubina. La ictericia por la leche mate matern rna a rara rara vez vez caus causa a prob proble lema mas, s, ya sea sea que que reci reciba ba o no trat tratam amie ient nto o y generalmente no es una razón para dejar de amamantar al bebé. Las causas en adultos pueden ser: •
Obstrucción de los conductos biliares provocada por infección, tumores o cálculos
•
Hepatitis viral (hepatitis ( hepatitis A, A, hepatitis B, B, hepatitis C, C, hepatitis D y hepatitis E)
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Colestasis inducida por medicamentos (acumulación de la bilis en la vesícula biliar a causa de los efectos de los medicamentos)
•
Hepatitis inducida por medicamentos (hepatitis provocada por medicamentos como sulfato de eritromicina, antidepresivos, anticancerígenos, Aldomet, rifampicina, esteroides, clorpropamida, tolbutamida, anticonceptivos orales, testosterona y propiltiouracilo)
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Estenosis biliar
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Enfermedad hepática alcohólica (cirrosis alcohólica)
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Cáncer del páncreas
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Cirrosis biliar primaria
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Ictericia hepatocelular isquémica (ictericia ocasionada por el flujo inadecuado de oxígeno o de sangre al hígado)
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Colestasis intrahepática del embarazo (acumulación de la bilis en la vesícula biliar, debido a la presión abdominal que se presenta con el embarazo)
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Anemia hemolítica
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Trastornos congénitos que causan problemas para el procesamiento de la bilirrubina (síndrome (síndrome de Gilbert, Gilbert, síndrome de Dubin-Johnson, Dubin-Johnson, síndrome de Rotor o síndromes de Crigler Najjar)
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Hepatitis activa crónica
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Hepatitis autoinmune
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Malaria
METABOLISMO Y EXCRECI ÓN DE LA BILIRRUBINA BILIRRUBIN A La mayo mayorr part parte e de la bili bilirr rrub ubin ina a del del cuer cuerpo po se form forma a en los los teji tejido doss por por la degradación de la hemoglobina. La bilirrubina se une con la albúmina en la circulación. Una parte mantiene una unión fuerte, pero la mayor parte puede disociarse en el hígado, donde la bilirrubina libre ingresa a las células hepáticas y se une con proteínas citoplasmáticas. A continuación se conjuga con ácido glucuróni rónico co en una una reac reacci ción ón cata cataliliza zada da por por la enzi enzima ma gluc glucur uron onilil tran transf sfer eras asa a (glucuronosíl (glucuronosíltransf transferasa erasa de UDP), Esta enzima se localiza localiza fundamentalm fundamentalmente ente en el retículo endoplasmático liso. Cada molécula de bilirrubina reacciona con dos moléculas de ácido difosfoglucurónico (UDPGA) para formar di-glucurónido de bilirrubina. Este glucurónido, que tiene mayor solubilidad en agua que la bilirrubina libre, se transporta contra un gradiente de concentración mediante un proceso supuestamente activo hacia los canalículos biliares. Una pequeña cantidad del glucurónido de bilirrubina escapa a la sangre, donde se une a la albúmina con meno menorr fuer fuerza za que la bili bilirru rrubi bina na libre libre y se excre excreta ta en la orina orina.. Por Por tant tanto, o, la bilirrubina plasmática total normal incluye a la bilirrubina libre más una pequeña cantidad de bilirrubina conjugada. La mayor parte del glucurónido de bilirrubina pasa por los conductos biliares al a l intestino.
La mucosa intestinal es relativamente impermeable a la bilirrubina conjugada, pero es permeable a la no conjugada y a los urobilinógenos, una serie de derivados inco incolo loros ros que que se form forman an por por la acci acción ón de las las bacte bacteria riass en el inte intesti stino no.. Por Por consiguiente, algunos de los pigmentos biliares y urobilinógenos se reabsorben en la circulación portal. El hígado excreta nuevamente algunas de las sustancias reabs reabsorb orbid idas as (cir (circul culaci ación ón ente enteroh rohep epát átic ica) a),, pero pero pequ pequeña eñass cant cantid idade adess de urobilinógeno entran a la circulación general son eliminadas en la orina.
FISIOPATOLOGIA DE LA ICTERICIA Para Para facili facilitar tar la fisiop fisiopato atolog logía ía de la icteri ictericia cia empezam empezamos os por determ determina inarr si el pacien paciente te tiene tiene una hiperb hiperbili ilirrub rrubine inemia mia indirec indirecta ta o direct directa. a. Dentro Dentro de las más importantes causas de hiperbilirrubinemia indirecta están los cuadros de hemólisis y las ictericias congénitas como el síndrome de Gilbert y de Crigler-Najar. Las hipe hiperb rbililir irru rubi bine nemi mia a dire direct ctas as pued pueden en ser ser por por un defe defect cto o en la excr excrec eció ión n intrahepática congénita como en el síndrome de Dubin-Johnson y Rotor o un defecto adquirido como en la hepatitis viral, hepatitis alcohólica, hepatitis inducida por drogas y colestasis entre otras y finalmente por obstrucción del conducto biliar por cáncer o cálculos del colédoco.
Sistema reticuloendotelial del HÍGADO
BAZO, Médula ósea y los capilares.
2/3 del total
1/3 del total
BILIRRUBINA
80-85%
15-20%
Metabolismo de la hemoglobina
Mioglobina, citocromo, catalasas, peroxidasas, y eritropoyesis ineficaz
1. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA a) Sobreproducción: Hay varios mecanismos por los cuales va a incrementarse la produ producc cció ión n de bili bilirru rrubi bina na,, estos estos son son hemó hemólilisi sis, s, eritr eritrop opoye oyesi siss inef inefect ectiv iva, a, reabsorc reabsorción ión de hematom hematomas as sobre sobre todo todo en politr politraum aumati atizado zadoss y transfu transfusio siones nes masivas. Los trastornos hemolíticos hereditarios son la esferocitosis, anemia a células falciformes, deficiencia de enzimas del glóbulo rojo como piruvato kinasa o glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Los trastornos adquiridos son el síndrome urémi urémico co hemo hemolílítitico co,, la hemo hemogl globi obinu nuria ria parox paroxís ístitica ca noct nocturn urna a y las las hemó hemólilisi siss inmunes. inmunes. La eritropoyesis eritropoyesis inefectiva inefectiva ocurre en deficiencia deficiencia de vitamina vitamina B12, ácido fóli fólico co y fierr fierro. o. En los los paci pacien ente tess con con hemó hemólilisi sis, s, la bili bilirru rrubi bina na no sobre sobrepa pasa sa usualmente de 5 mg/dL. Y como tienen un hígado sano, las enzimas hepáticas estarán normales.
b) Disminución en la captación y almacenaje de bilirrubina: La disminución en la captación de la bilirrubina por el hepatocito puede ser por fármacos como la rifampicina, probenecid, o la novobiocina o por anomalías congénitas como en el síndrome de Gilbert donde hay una reducción en la actividad de la bilirrubina UDPglucoronil transferasa (bilirrubina UGT-1)
c. Disminución en la conjugación de bilirrubina: La deficiencia de glucoronil transferasa es la causa de la ictericia fisiológica del recién nacido, del síndrome de Gilbert y del síndrome de Crigler-Najjar. La ictericia fisiológica del recién nacido es debida a un retraso en el desarrollo desarrollo de bilirrubina bilirrubina UGT-1. UGT-1. Ocurre entre el 2do y el 5to día después de nacido con bilirrubinas bilirrubinas usualmente hasta 10 mg/dL que luego rápidamente normaliza en 1-2 semanas. En prematuros o asociado a hemólisis la bilirrubina puede elevarse a 20 mg/dL lo cual debe ser tratado con fototerapia para evita evitarr el Kern Kerníc ícte teru rus. s. El sínd síndro rome me de Gilb Gilbert ert,, el más más comú común n de esto estos, s, está está presente presente en un 8% de la población población con predominio de hombres. Su causa es una reducción en la transcripción del gen de la bilirrubina UGT-1. La bilirrubina se
elev eleva a dura durant nte e el estr estrés és,, cons consum umo o de alcoh lcohol ol,, ayun ayuno, o, desh deshid idra rata taci ción ón o enfermedades intercurrentes con valores de hasta 4-6 mg/dL. La administración de fenobarbital la normaliza. Las enzimas hepáticas son normales y la biopsia hepática es normal salvo la presencia ocasional de pigmentos de lipofucsina. El síndrome de Crigler-Najjar, mucho menos común puede ser de tipo I donde hay ausencia de la actividad de la bilirrubina UGT-1 y muchos pacientes mueren por Kerní Kerníct cter erus us con con bili bilirru rrubi bina nass de hasta hasta 45 mg/d mg/dL. L. Las Las prue pruebas bas hepát hepátic icas as son normales, la biopsia hepática es normal excepto por tapones de bilis en los canalículos canalículos y estos pacientes pacientes no responden a fenobarbital fenobarbital.. El trasplante hepático es una solución. El tipo II, es algo más común que el tipo I, presenta solo una reducción en la actividad de la bilirrubina UGT-1. Estos pacientes no mueren y llevan una vida normal sin daño neurológico. El diagnóstico puede ser hecho años después de nacido. Los niveles de bilirrubinas son entre 6-25 mg/dL, menores que en tipo I. Con fenobarbital la bilirrubina baja a niveles de 3-5 mg/dL. Las pruebas hepáticas son normales y la biopsia hepática es normal. La inhibición de la actividad de glucoronil transferasa se da con ciertas drogas como cloramfenicol, pregnanediol y novobiocina o en el síndrome de LuceyDriscoll por presencia de esteroides anormales en la leche materna.
2. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA CONJUGADA a) Altera Alteración ción en la excrec excreción ión intrah intrahepá epátic ticaa por desórde desórdenes nes familia familiares res o hereditarios: Dentro de los más importantes se incluyen al síndrome de DubinJohnson, síndrome de Rotor, colestasis intrahepática recurrente benigna, ictericia colestásica del embarazo, síndrome de Alagille y la enfermedad de Byler. El síndrome de Dubin-Johnson, desorden raro autosómico recesivo causado por la ausencia en la expresión del transportador de aniones orgánicos multiespecífico de la memb membran rana a cana canalilicu cula larr (MRP (MRP2). 2). Pres Presen enta ta un curso curso beni benigno gno con con buen buen pronóstico con hiperbilirrubinemia directa de 2-5 mg/ dL pero en ocasiones, hasta 25 mg/dL. El grado de hiperbilirrubinemia puede aumentar por enfermedades
inte intercu rcurre rrent ntes es,, uso uso de anti antico conc ncept eptiv ivos os oral orales es o embar embarazo azo.. El paci pacien ente te está está usualmente asintomático o con síntomas constitucionales vagos. Al examen hay ictericia y puede haber una leve hepatoesplenomegalia. En el laboratorio hay bilirrubinuria, enzimas hepáticas normales y en orina presencia de coproporfirina I. La prueba de bromosulftaleína es anormal con una lenta desaparición inicial y una secundaria elevación a los 90 minutos. La colecistografía oral presenta una captación muy tenue o nula y en la biopsia hepática se aprecia un pigmento negro en los hepatocitos centrolobulares. No hay un tratamiento específico salvo evitar estrógenos El síndrome de Rotor también es un desorden autosómico recesivo cuyo mecanismo mecanismo molecular no se conoce bien. Es clínicamente similar pero menos frecuente que el síndrome de Dubin-Johnson. Hay bilirrubinuria, enzimas hepáticas normales y una bilirrubina usualmente menor a 7 mg/dL. La diferencia con el síndrome de Dubin-Johnson es que en éste no hay pigm pigment entaci ación ón negra negra en la biops biopsia ia hepá hepátitica ca,, en la cole coleci cist stogr ograf afía ía hay buen buena a captación de la vesícula biliar y en la prueba de captación de bromosulphaleína no hay la característica elevación a los 90 minutos. El pronóstico es bueno y no hay tratamiento. La colestasis intrahepática recurrente benigna es un desorden familiar autosómico recesivo, raro, causado por episodios recurrentes de ictericia, prurito y malestar. Puede empezar en la niñez o de adulto con episodios de frecuencia y duración variable en la cual se encuentra elevación de bilirrubina, transaminasas y fosfatasa alcali alcalina. na. Algunos Algunos episodi episodios os pueden pueden durar durar meses. meses. Entre Entre episodi episodios os el examen examen clínico y los análisis de laboratorio son normales. Durante los episodios la biopsia muestra muestra colestasis pero luego normaliza. normaliza. Es un cuadro benigno que no degenera en cirrosis o insuficiencia hepática. El tratamiento es sintomático pero en casos muy severos con síntomas intolerables se considera el trasplante hepático. La ictericia colestásica del embarazo ocurre durante el tercer trimestre del embarazo y se presenta principalmente con prurito, raro con ictericia y resuelve después del part parto. o. Tiend iende e a repe repetitirs rse e con con los los emba embara razo zoss sigu siguie ient ntes es o con con el uso uso de estrógenos.
b) Altera Alteració ción n en la excrec excreción ión intrahep intrahepáti ática ca por desórd desórdenes enes adquir adquirido idos: s: Enferm Enfermedad edades es hepatoc hepatocelu elular lares es agudas agudas donde donde hay elevaci elevación ón predom predomina inante nte de transaminasas de menos de 6 meses de duración. Se debe considerar en el diagnóstico diferencial a hepatitis viral aguda por hepatitis A, B, C, D y E así como Cito Citome mega galo lovi virus rus y Epst Epstei einn-Ba Barr rr viru virus, s, Echo Echo y Coxsac Coxsacki kie. e. Tambi ambién én toxi toxina nass hepáticas como acetaminofen y el hongo Amanita phalloides . Drogas que pueden causar causar un cuadro cuadro agudo agudo son isonia isoniacid cida, a, fenito fenitoína ína y propil propiltio tiourac uracilo ilo.. Hepati Hepatitis tis alcohólica es una causa muy importante en alcohólicos. Isquemia hepática en pacientes hipotensos con insuficiencia cardiaca congestiva o enfermedad vascular oclusiva. Síndrome de Budd-Chiari en pacientes con oclusión de la vena hepática y en enfermedad hepática venooclusiva en pacientes post trasplante de médula ósea. Las enfermedades hepatocelulares crónicas incluyen las hepatitis crónicas que presentan presentan más de 6 meses de duración duración y la cirrosis causadas causadas por hepatitis hepatitis B, C y Delta, alcohol, exposición industrial a cloruro de vinilo o a la ingesta crónica de dosis altas de vitamina A. La estetohepatitis no alcohólica en obesos, diabéticos o dislip dislipidé idémic micos os y la hepati hepatitis tis autoin autoinmun mune e predom predomina inante ntemen mente te en mujere mujeress que present presenta a con otras otras manife manifesta stacio ciones nes autoin autoinmun munes, es, hiperga hipergamma mmaglo globul buline inemia mia y autoanticuerpos. La colestasis intrahepática presenta prurito y en el laboratorio un predominio de elevación de la fosfatasa alcalina sobre transaminasas. Las causas son múltip múltiples les,, de las más import important antes es son la colest colestasi asiss medica medicament mentosa osa con fármac fármacos os como como los estróge estrógenos nos,, antico anticonce nceptiv ptivos os orales orales,, esteroi esteroides des anaból anabólico icos, s, sale saless
de oro, oro,
nitr nitrof ofura urant ntoí oína, na, clorp clorprom romazi azina na,,
proc proclo lorpe rperaz razin ina, a, suli sulind ndaco aco,,
cimetidina, estolato de eritromicina, tolbutamida, imipramina, ampicilina y otros antibiótico antibióticoss con base de penicilina. penicilina. Estos pacientes pacientes también también presentan presentan artralgias, artralgias, fieb fiebre re,, erup erupci ción ón cutá cutáne nea a y eosi eosino nofifililia. a. Se debe debe susp suspen ende derr los los fárm fármac acos os rápidamente pero la colestasis puede durar meses. Puede haber colestasis en pacientes sépticos, se cree que es por liberación de factor de necrosis tumoral alfa por los macrófagos hepáticos el cual reduce el flujo biliar. También hay colestasis
como como síndro síndrome me paraneop paraneoplás lásico ico en linfo linfoma ma de Hodgki Hodgkin, n, hipern hipernefr efroma oma,, cáncer cáncer medular de tiroides, sarcoma renal, linfoma a células T, cáncer de próstata y algunos tumores digestivos. Una enfermedad colestásica importante en mujeres es la cirrosis biliar primaria en la cual hay destrucción de los conductos biliares inte interl rlob obul ular ares es.. Los Los paci pacien ente tess pres presen enta tan n con con fati fatiga ga,, prur pruritito o y en esta estadi dios os avanzados, con ictericia. Tienen elevación de la IgM, presencia del anticuerpo antimitocondrial (95% de pacientes) y cambios característicos en la biopsia del hígado. La ictericia posoperatoria es todo un reto, usualmente es multifactorial y las causas causas pueden pueden ser los anesté anestésic sicos os (halota (halotano), no), fármaco fármacos, s, pobre pobre perfusi perfusión ón hepáti hepática ca por hipote hipotensi nsión ón o insufi insuficie cienci ncia a cardia cardiaca, ca, transf transfusi usiones ones sanguín sanguíneas eas,, nutrición parenteral y sepsis. Por último puede haber colestasis por enfermedades infi infiltltrat rativ ivas as como como enfe enferme rmeda dade dess gran granul ulom omat atos osas as hepá hepátiticas cas causa causada dass por por infe infecc ccio ione ness
(tub (tuber ercu culo losi sis, s, lepr lepra, a, bruc brucel elos osis is,,
sífi sífililis, s, hong hongos os,,
pará parási sito toss
y
mononuc mononucleo leosis sis)) toxina toxinass (quinid (quinidina ina,, allopur allopurino inol) l) y desórde desórdenes nes sistém sistémicos icos como como sarcoidosis, linfoma de Hodgkin y granulomatosis de Wegener. Los que causan ictericia con más frecuencia son sarcoidosis y tuberculosis. Usualmente hay fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso. El diagnóstico se hace con la biopsia hepática y el hallazgo del granuloma.
c) Obstrucción biliar extrahepática: Usualmente determinada inicialmente por dilatación de los conductos biliares en los estudios de imágenes y estudia- das preferentemente por la CPRM, la CPER o la CPT. En estas últimas se puede no sólo diagnosticar sino dar trata- miento. Las causas se dividen entre malignas y benignas. Las causas malignas son colangiocarcinoma, cáncer de cabeza de páncreas, cáncer de vesícula biliar y ampuloma y las benignas coledocolitiasis, estenosis benigna del conducto biliar, colangitis esclerosante, quiste del colédoco, atresi atresia a biliar biliar en infant infantes es y las compres compresion iones es extrín extrínsec secas as por pseudo pseudoqui quiste stess pancreáticos entre otros.
CLASIFICACION DE LAS ICTERICIAS I. CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA A. PREHEPÁTICAS
Producción excesiva : hemólisis, eritropoyesis eritropo yesis ineficaz y reabsorción de grandes hematomas.
Disminución del aporte de bilirrubina: insuficiencia cardíaca congestiva conge stiva grave
B. HEPÁTICAS
Alteración Alterac ión de la captación captac ión: síndrome de Gilbert G ilbert
Disminución en la conjugación : ausencia o deficiencia de glucuroniltransferasa.
II.
Hereditaria: síndrome de Crigler-Najjar
Adquirida: fármacos, hepatopatía grave
Inmadurez transitoria: ictericia neonatal
CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA
A. HEPÁTICAS
Trastornos hereditarios de la excreción : síndrome de Dubin-Johnson y Rotor
Por lesión hepatocelular: hepatitis viral, por fármacos o alcohol, cirrosis
Por colestasi col estasiss intrahepáti intra hepática ca:
Aguda: fármacos, sepsis, embarazo, postoperatorio
Crónica: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaría, sarcoidosis, linfomas, colestasis recurrente benigna.
B. POSHEPÁTICAS
colestasis extrahepática : Coledocolitiasis, neoplasias (de cabeza de páncreas, de los conductos biliares, de la ampolla de Vater)
ENFOQUE CLINICO-DIAGNOSTICO DEL PACIENTE PACIENTE CON ICTERICIA IC TERICIA CUADRO CLÍNICO La ictericia se manifiesta por la coloración amarillenta de la piel, escleras y membranas mucosas, muchas veces asociado a coluria y acolia. El cuadro clínico va a depender de la causa de la ictericia por lo tanto para hacer un buen diagnóstico diagnóstico se debe obtener obtener una buena historia clínica y examen físico. físico. Luego se proce procede de con con anál anális isis is de labo laborat ratori orio, o, estud estudio ioss de imáge imágene ness (radi (radiol ológ ógic icos, os, ecográficos, tomográficos, gammagráficos, resonancia magnética entre otros) y en ocasiones estudios invasivos (endoscópicos, percutáneos, biopsias, etc.). En la actualidad es posible realizar el diagnóstico etiológico de certeza en más del 90% de los casos. Para ello es necesario relacionar: a)
los datos obtenidos por la anamnesis;
b)
el examen físico;
c)
los exámenes de laboratorio
d)
los métodos por imágenes no invasivos (ecografía)
e)
los estudios invasivos y endoscópicos.
Historia clínica Es importante obtener una historia familiar en el síndrome de Gilbert, DubinJohnson, Rotor, en colestasis intrahepática recurrente benigna, deficiencia de alfa1-antitripsina y colelitiasis. Exposición y contactos: Averiguar sobre el lugar de origen del paciente y los viajes
que ha realizado. Es importante en enfermedades como hepatitis B que es más frecuente en países asiáticos y en nuestro país es más frecuente en la selva amazónica y en la ceja de selva del centro y sur del país. La hepatitis A se va a encontrar más frecuentemente en países en desarrollo como el Perú. Indagar sobre factores de riesgo para hepatitis viral como la historia de contacto con otros pacientes ictéricos, viaje a lugares de alta incidencia de hepatitis A, B, C o D, historia de transfusiones sanguíneas, pacientes en hemodiálisis, trabajadores en
unidades de diálisis, laboratorios, sala de operaciones o personal hospitalario en general. Hábitos y tóxicos: tóxicos: Indagar sobre factores de riesgo para hepatitis viral como
consumo de mariscos, En países desarrollados son de riesgo las personas que abusan drogas endovenosas, en el Perú los que usan cocaína por inhalación. Averiguar si los pacientes son sexualmente promiscuos que no usan condones, si se han practicado tatuajes o colocado múltiple aretes (piercing) sin las medidas higiénicas adecuadas o si han tenido tratamientos dentales. Es impo import rtan ante te dete determi rmina narr el cons consum umo o de alco alcoho holl much muchas as veces veces a travé travéss la información información proporcionada proporcionada por familiares familiares ya que frecuentemente frecuentemente el paciente paciente lo va a negar. Medicamentos: Preguntar Preguntar por medicamentos medicamentos.. Los que causan hiperbilirrubine hiperbilirrubinemia mia
no conj conjuga ugada da son son la rifa rifamp mpic icin ina, a, novob novobio ioci cina na y el agen agente te cole coleci cist stogr ográf áfic ico o iodi iodipam pamid ida. a. Otros Otros medi medica came ment ntos os que que causa causan n colest colestas asis is son son fenot fenotia iazi zina nas, s, trim trimet etrop ropri rims msul ulfa fame meto toxa xazol zol,,
estol estolat ato o
de
eritr eritrom omic icin ina, a,
antii antiinf nfla lama mato torio rioss
no
esteroideos, esteroides andrógenos y anticonceptivos orales. La isoniacida, alfametildopa y halotano pueden causar una hepatitis. El tetracloruro de carbono y acetaminofen acetaminofen pueden causar una necrosis centrolobuli centrolobulillar llar aguda y la amiodarona una hepatitis con cambios histológicos similares a hepatitis hep atitis alcohólica. Edad: La edad del paciente es importante, hepatitis viral es frecuente en niños,
leptospirosis en niños y jóvenes, obstrucción biliar de origen maligno es más frecuente en pacientes mayores. Sexo: El sexo del paciente es importante en algunas enfermedades como por
ejemplo colangitis esclerosante primaria que predomina en hombres mientras que la coledocolitiasis y cirrosis biliar primaria predominan en mujeres. Una historia de cólico abdominal a predominio del hipocondrio derecho sugiere cole coledo docol colititias iasis is pero pero icte icteri rici cia a con pruri prurito to con con o sin sin dolo dolorr abdom abdomin inal al sugi sugier ere e colestasis. Dermatitis o artalgias se ven en reacción a drogas o hepatitis viral y fiebre con escalofríos en colangitis. Dolor abdominal puede estar presente en hepatitis aguda
debido a la distensión de la cápsula hepática. El dolor en hipocondrio derecho si es cólico se ve en coledocolitiasis. Si el dolor es epigástrico e irradiado a la espalda espalda se debe sospechar una lesión pancreática pancreática (cáncer, absceso, pancreatitis pancreatitis aguda o pseudoquiste). Tumores en el hígado pueden causar ictericia y dolor constante en hipocondrio derecho. La Ictericia en pacientes operados recientemente de la vía biliar puede ser causada por daño o ligadura del conducto biliar común. Si aparece semanas o meses después puede ser por cálculos residuales o estenosis traumática del conducto. Ictericia posoperatoria suele ser multifactorial, por procedimientos prolongados, hipoxi hipoxia, a, transf transfusi usiones ones sanguí sanguíneas neas,, sepsis sepsis,, insufi insuficie cienci ncia a renal, renal, insufi insuficie cienci ncia a cardiaca y el uso de ciertos fármacos y anestésicos especialmente halotano.
Examen clínico En el examen clínico es importante detectar la ictericia. Esta será amarilla en hemólisis, naranja en disfunción hepatocelular y verdosa en colestasis crónica. En cirrosis se verá eritema palmar y telangiectasias. En colestasis crónica como cirrosis biliar primaria se puede detectar xantomas y xantelasmas.
Acumulación de lípidos que conlleva a la formación de xantomas y xantelasmas
Se evidencia púrpura con coagulopatía y petequias con trombocitopenia, comunes en cirrosis con hipertensión portal e hiperesplenismo. En la enfermedad de Wilson se aprecian los anillos de Keiser- Fleischer, usualmente necesitando una lámpara de hendidura para el examen.
Anillos de Keiser- Fleischer Sufusión conjuntival estará presente en leptospirosis (enfermedad de Weil). En cirro cirrosi siss
alcoh alcohól ólic ica a
pued puede e
dete detect ctar arse se hipe hipert rtro rofifia a
parot parotid idea ea,,
gine gineco comas mastitia, a,
cont contra ract ctur uras as de Dupu Dupuyytren tren y atro atrofifia a test testic icul ular ar.. El exam examen en abdo abdomi mina nall es fund fundam amen enta tall y se pued pueden en apre apreci ciar ar en el, el, vena venass supe superf rfic icia iale less prom promin inen ente tess (circulación (circulación colateral) colateral) y venas periumbilica periumbilicales les dilatadas dilatadas (caput medusae) medusae) que corresponden a hipertensión portal debido entre otros a cirrosis o trombosis de vena porta. Ascitis es común en cirrosis, síndrome de Budd-Chiari, insuficiencia card cardia iaca ca
cong conges estitiva va,,
peri perica card rdititis is
carcinomatosis entre otros.
cons constr tric ictitiva va,,
mixe mixede dema ma,,
tube tuberc rcul ulos osis is
y
Paciente con cirrosis alcohólica
La palpación de hígado va a permitir encontrar un hígado grande y ligeramente doloroso en hepatitis, pequeño en necrosis masiva del hígado, de superficie nodular en cirrosis y se palpará una masa dura en hepatoma. En obstrucción mecá mecáni nica ca de la vía vía bili biliar ar el híga hígado do estará estará grand grande e y suav suave. e. Tambi ambién én habrá habrá hepato hepatomeg megali alia a en perica pericardit rditis is crónica crónica constr constrict ictiva iva,, insufi insuficie cienci ncia a tricus tricuspíd pídea, ea, insuficiencia cardiaca congestiva, esteatosis hepática, amiloidosis y enfermedad hepática poliquística. En el síndrome de Budd-Chiari el hígado estará grande y doloroso.
La auscultación del hígado permitirá escuchar un soplo arterial en hepatoma y otros tumores vasculares y un frote en perihepatitis, absceso hepático o después de una biopsia hepática. Dolor a la palpación del hipocondrio derecho y un signo de Murphy positivo sugieren enfermedad vesicular. Una vesícula dilatada (signo de Courvoi Courvoisie sier) r) se asocia asocia con cáncer cáncer de páncrea páncreass o colang colangioc iocarci arcinom noma a u otras otras causas de obstrucción crónica del conducto biliar. Esplenomegalia se encontrará en hipertensión portal o en enfermedades pancreáticas como pancreatitis que prese present ntan an con con trom trombos bosis is de la vena vena espl esplén énic ica. a. El exame examen n de extr extrem emid idad ades es permitirá encontrar contracturas de Dupuytren en enfermedad hepática alcohólica y edema en hipoalbuminemia a consecuencia de insuficiencia hepática.
EXÁMENE EX ÁMENES S DE LABOR LAB ORA ATORIO TORI O: HEMOGRAMA: El hemograma permite evaluar los descensos en el hematocrito hematocrito y las alteraciones alteraciones en la morfol morfologí ogía a eritroci eritrocitar taria ia que pueden pueden ayudar ayudar en el reconoc reconocimi imient ento o de una ictericia hemolítica. La anemia anemia es habitu habitual al en el cirrót cirrótico ico (su etiolo etiología gía es multi multifac factor torial ial), ), del mismo mismo modo que lo es la pancítopenia en los casos de hiperesplenismo. La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo habitual en la hepatitis alcohólica y en la coledocolitiasis complicada (p. ej., por colangitis). En la hepatitis viral suele observar observarse se leucop leucopeni enia, a, y otras otras veces veces síndrom síndrome e mononuc mononucleó leósic sico o (55% o más de las células son linfomononucleares con cualquier recuento de glóbulos blancos). La eosi eosino nofifililia a abso absolu luta ta orie orient nta a haci hacia a algu alguna na form forma a de icte icteri rici cia a indu induci cida da por por fármacos.
ERITROSEDIMENTACION: La eritr eritros osed edim iment entaci ación ón es norm normal al en la mayor mayoría ía de las las hepa hepatitititiss viral virales. es. La necrosis hepatocitica la acelera.
HEPATOGRAMA: Dentro del hepatograma, el dosaje de bilirrubina elevada define la existencia de icte icteri rici cia. a. El pred predomi omini nio o de una form forma a sobr sobre e la otra otra (conj (conjug ugada ada o dire direct cta a y no conjugada conjugada o indirecta) indirecta) tiene la utilidad utilidad diagnóstica orientadora orientadora que se muestra en la clasificación. En la ictericia hemolítica, la bilirrubina rara vez excede los 5 mg/dL; en las ictericias hepatocelulares se pueden observar valores crecientes que acompañan a la evolución clínica, y en las obstructivas, la bilirrubina total
tienden estabilizarse 'en meseta", aproximadamente en 30 mg/d. El hallazgo de cifras superiores suscitará la sospecha de insuficiencia renal asociada.
ENZIMAS HEPÁTICAS: Las enzimas hepáticas indispensables indispensables para el diagnóstico diagnóstico son las transaminasas (tran (transa sami mina nasa sa glut glutam amic ico-p o-pír írúv úvic ica a [TGT [TGT o ALA ALATJ y tran transa sami mina nass glut glutám ámic icoooxalacética
[TGO
o ASATJ)
y
la
fosfatasa
alcalina
(y
la
gamma-
glutamiltranspeptidasa o la 5'nucleotidasa, si debe diferenciarse del origen óseo de aqué aquéllla). la). En ocas ocasiiones ones pued puede e ser ser nece necesa sari rio o cono conoce cerr los nive nivelles de seudocolinest seudocolinesterasa erasa (su descenso descenso indica insuficiencia insuficiencia hepatocítica hepatocítica), ), de glutámicoglutámicodeshidrogenasa o GLDH (en hepatopacías de curso fulminante ante la caída de las transamínasas) y de láctico dcshidrogenasa o LDH {marcadora de hemolisis y de masa tumoral). La elevación de TGO y TGP indica hepatonecrosis (daño hepatocelular) cuando los valores superan 10 veces los normales. normales. Los niveles niveles más altos se observan en las hepatitis tóxicas (etanol, medicamentos) y en las virales, en las que pueden supe supera rarr en 100 100 vece vecess los los valo valore ress de refe refere renc ncia ia.. En la hepa hepatitititiss vira virall es característico que los niveles de TGP sean mayores que los de TGO. Cuando la elevación elevación de transamínasas transamínasas ocurre con una relación relación inversa (más TGO), se debe sospechar hepatitis alcohólica De modo exce xcepcional, el aumento brusco de la pres resión ión de las ven venas centrolobulillares (pericarditis constrictiva, insuficiencia cardíaca derecha aguda) y la cole colest stas asis is extr extrah ahep epát átic ica a pued pueden en prov provoc ocar ar un marc marcad ado o aume aument nto o de las las trans transam amina inasa sas. s. Si el encl enclava avami mient ento o o pasa pasaje je de un cálc cálcul ulo o por por el coléd colédoc oco o determina elevaciones de las transaminasas que sugieren una hepatitis viral, es útil para el diagnóstico diferencial diferencial reiterar reiterar la determinación determinación 72-96 horas después: después: sí la causa es la obstrucción de la vía biliar, probablemente los valores habrán descendido en forma significativa o habrán regresado a la normalidad. En la hepatitis viral, en cambio, esta normalización se logra en semanas
En el curso de una hepatonecrosis aguda, la caída brusca de las transaminasas con elevac elevación ión persist persistent ente e de las enzima enzimass mitocon mitocondri driale aless (GLDH) (GLDH) índica índica una necrosis masiva del hígado (síndrome de alarma de Schmidt).
Los valores de fosfatasa alcalina (FA) aumentan cuando existe enfermedad hepatobilíar (colestasis) u ósea (otros orígenes son la placenta y la mucosa del intestino intestino delgado, pero tienen tienen escasa trascendencia trascendencia en el diagnóstico diagnóstico diferencial. diferencial. Para precisar el origen de su elevación, se debe comprobar además el aumento de otra enzima de colestasis como la Gamma-Glutamiltranspeptidasa yGT. En el sínd síndrom rome e de colest colestas asis is,, la FA y la yG yGT T supe superan ran en 3-10 3-10 veces veces los los valo valore ress normales, y alcanzan los niveles más elevados en el cáncer de cabeza del páncrea páncreass y en la colest colestasi asiss intrahe intrahepát pática ica (cirros (cirrosis is biliar biliar primari primaria, a, metást metástasi asiss hepáticas). La "yGT es una enzima muy sensible pero de baja especificidad, ya que que la induc inducci ción ón enzi enzimá mátitica ca por por alco alcohol hol y los los fárm fármac acos os anti antico conv nvul ulsi siona onant ntes es pueden elevarla en ausencia de enfermedad hepatobiliar. Ésta es la razón por la cuál su determinación es útil para saber si un paciente cumple con la indicación de la abstención alcohólica. La combinación de elevación marcada de FA y yGT con leve movilización de transaminasas e hiperbílirrubinemia leve o moderada puede observarse en la obst obstru rucci cción ón inco incomp mple leta ta de la vía vía bili biliar ar y en el sínd síndro rome me de masa masa ocupa ocupante nte intrahepática.
La seudocolinesterasa (CHE) indi indica ca una una masa masa hepát hepátic ica a func funcio iona nant nte, e, y su descenso es un marcador de insuficiencia hepatocelular.
La lactato deshidrogenasa (LDH) francamente elevada en un paciente ictérico sugiere hemólisis. Ante esta situación se deberán buscar otros marcadores de hemólisis, por ejemplo, la caída del hematocrito y las alteraciones en el frotis de sangre periférica, el aumento de la hemoglobina libre en plasma y la disminución de la haptoglobina. La LDH también aumenta en las hepatitis tóxicas.
En las enfermedades enfermedades hepatobiliar hepatobiliares es disminuyen disminuyen los niveles niveles plasmáticos plasmáticos de varios factores de la coagulación, coagulación, com como el V y los los
(II, VIl, VIl, IX y X). X). K-dependiemes (II,
Estos últimos se sintetizan en el hígado y necesitan de la absorción de la vitamina K que, por su liposolubilidad, requiere la presencia de secreción biliar. Por esta razón, en un paciente ictérico con hipoprotrombinemia (tiempo de Quick prolongado) se debe averiguar si esto se debe a un déficit déficit de vitamina K (por alteración alteración en la absorción) o la incapacidad de síntesis del hígado (insuficiencia hepática). Para ello, es preciso indicar la prueba de Koller, que consiste en la administración de 10 mg/día de vitamina K por vía intramuscular durante 3 días. En el caso de una malabsorción por colestasis, la administración parenteral de vitamina K mejora o corrige el tiempo de Quick, mientras que en una falla de la síntesis por insuficiencia hepática, éste permanece inalterado . El prot protei eino nogra grama ma elec electr trof oforé orétitico co en un paci pacien ente te ictéri ictérico co perm permitite e evalu evaluar ar la suficiencia suficiencia hepática según la concentración concentración de albúmina albúmina (sus niveles disminuyen como expresión del deterioro de la masa hepática funcionante), la existencia de necrosis hepatocítica por el aumento de la alfa2-globulinemia y el compromiso hepáti ático
crón rónica
(ci (cirros rosis), que se carac racteriza
por
la
asociación
de
hipoalbuminemia con hipergammaglobulinemia policlonal con fusión beta-gamna.
En determ determin inada adass situ situac acio iones nes,, y con con una presu presunci nción ón diagn diagnós óstitica ca clara clara,, será será necesario necesario solicitar solicitar estudio que perm permititir irán án la estudioss de labora laborator torio io especi especiale aless que confirmación diagnóstica sin necesidad de estudios adicionales. El caso más común es cuando se sospecha una hepatitis viral aguda y se deben solicitar los marcadores virajes .
Después de realizado el interrogatorio y el examen físico, y solicitados los estudios de laboratorio, laboratorio, es probable probable que el enfermo pueda ser clasificado clasificado en alguno de los siguientes grupos: Ictéri Ictéricos cos por defect defectos os congéni congénitos tos en el meta metabo boli lism smo o de la bili bilirr rrub ubin ina. a.
Antecedentes familiares y de episodios similares con reversión espontánea. La única alteración de laboratorio es la hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta en la forma más común, que es la enfermedad de Gilbert. Su reconocimiento evita al paciente procedimientos diagnósticos e indicaciones terapéuticas. Ictéricos por hemolisis. Son ictéricos anémicos. Tienen heces hipercólicas, orina oscura oscura por por aume aument nto o de la urobí urobílilinur nuria ia y ause ausenci ncia a de colu coluri ria. a. Se obser observa va disminución del hematocrito y alteraciones en la morfología de los eritrocitos. Hay un aumento sign signifific icat ativ ivo o de la LDH. LDH. Otra Otrass prue prueba bass de hemo hemolilisi siss pued pueden en ser ser posi posititiva vass (disminución de haptoglobina, aumento de hemoglobina libre en el plasma, prueba de Coombs positiva, etc.). Ictéricos por colestasis. Existe una alteración del flujo biliar normal cuya causa puede encontrarse dentro del hígado (colestasis (colestasis intrahepática} intrahepática} o en la vía biliar (colestasis extrahe-pática}. Hay ictericia con prurito que puede ser verdínica y aun melánica con lesiones de rascado; en ocasiones, xantomas o xantolasmas. La orina es colúrica y con espuma abundante, persistente y de color amarillo verdoso debido a la presencia de pigmentos y sales biliares. La materia fecal es hipocólica o acólica. acólica. La vesícula vesícula biliar visible o palpable palpable certifica la obstrucción obstrucción mecánica de la vía vía bili biliar ar extrah extrahep epát átic ica, a, muy prob probabl ablem emen ente te por tumo tumorr de la cabe cabeza za del del páncreas. Hay un aumento de las enzimas de colestasis, y la hipoprotrombinemia se corrige con la reposición parenteral de vitamina K. Ictéricos Ictéricos por hepatonecros hepatonecrosis. is. Existe Existe icteric ictericia ia con coluri coluria a y normoco normocolia lia.. Las transam transamina inasas sas están están aument aumentadas adas 10 veces veces o más por encima encima de los valores valores normales en algún momento de la evolución de la enfermedad. Puede coexistir con con movi movililizac zació ión n de las las enzi enzima mass de colest colestasí asís. s. Se obse observa rva un comp comprom romis iso o variable, en función de la gravedad del daño hepatocelular, de las pruebas de masa hepática funcionante (albuminemia, CHE, hipoprotrombmemia que no se corrige con la administración de vitamina K parenteral).
Esta es una clasificación simplificada pues en la práctica pueden coexistir varias causas productoras de ictericia. El ejemplo típico son las formas colestásicas de las hepatitis virales, en las que coexisten el daño hepatocelular y la colestasis intrahepática. Excluidas las alteraciones del metabolismo de la bílírrubina y la hemolisis, se deberá precisar si el paciente padece: Enfermedad hepática focal; tumores primitivos o metastásicos, abscesos o quistes. Enfermedad dad hepátic hepática a difusa: difusa: hígado hígado graso, graso, esteat esteatohep ohepatí atítis tis,, cirrosi cirrosis, s, b) Enferme hepatitis viral, toxicidad por fármacos, granulomas o infiltración. c) Enfe Enferm rmed edad ad del del árbol árbol bili biliar ar.. a)
Para esta distinción se utilizarán juiciosamente los estudios por imágenes no invasivos.
MÉTODOS POR IMÁGENES IM ÁGENES NO INVASIVOS. La ecografía, la TC y la colangiorresonancia se usan, con distinto grado de sensibilidad y especificidad, para evaluar la ecoestructura hepática (esteatosis), el tipo de hepatomegalia (difusa o nodular, única o múltiple), las características de la vía biliar biliar intrahe intrahepát pática ica y extrahe extrahepát pátíca íca (lagos (lagos biliares biliares,, dilata dilatació ción n coledoc coledocian iana, a, litiasis, colecistitis) y la estructura del páncreas.
Por Por ser ser un métod método o acce accesi sibl ble, e, econó económi mico co y con con alto alto rédit rédito o diag diagnó nóst stic ico, o, la ultrasonografia (ecagrafía) hepatobiliar es el procedimiento de elección para iniciar
el estudio por imágenes no invasivo invasi vo del paciente ictérico .
Su máxima utilidad consiste en la capacidad de detectar, en el enfermo con colestasis, la existencia de dilatación de la vía biliar extrahepática. Si ésta es de calibre normal, la causa de la ictericia es hepatocelular y el manejo del paciente es clínico (la colestasis intrahepática es sinónimo de ictericia médica). Si, en cambio, detecta dilatación de los conductos biliares extrahepáticos, existe una obstrucción mecánica y el problema es quirúrgico (la colestasis extrahepática es sinónimo de ictericia quirúrgica). En algunas enfermedades, la obstrucción extrahepática puede evolucionar sin dilatación de la vía biliar (colangitis esclerosante) o puede haber dilatación dilatación de los conductos biliares sin obstrucción obstrucción extrahepática extrahepática (enfermedad (enfermedad de Carol Caroli) i).. Como Como resu resumen men,, frent frente e a una una icte icteri rici cia a por por obst obstruc rucci ción ón mecá mecáni nica, ca, la ecografía permite detectar dilatación de la vía biliar extrahepática en el 85% de los casos, el nivel de la obstrucción en el 65% y su etiología en el 30%. La tomografía computarizada (TC) debe solicitarse si la ecografía no ha permitido realiza realizarr un diagnó diagnósti stico co defini definitiv tivo. o. Mostrará Mostrará una imagen imagen hepáti hepática ca de densid densidad ad homogénea en la mayoría de las hepatopatías difusas (hepatitis); la infiltración grasa grasa hepá hepátitica ca (alcoh (alcohol olis ismo, mo, obes obesid idad ad,, diab diabet etes, es, hiper hipertr trig iglilicer cerid idem emia ia)) se manifiesta por la disminución de la densidad parenquimatosa; la hemocromatosis,
por el contrario, incrementa la densidad de la glándula, presumiblemente como conse consecu cuenc encia ia del del aume aument nto o del del depós depósitito o de hier hierro. ro. En la cirro cirrosi siss hepát hepátic ica a avanzada, revela cambios en el contorno del órgano y la existencia de ascitis, venas colaterales prominentes y esplenomegalia. La sensibilidad de la TC para la enfermedad hepática focal es de sólo el 50%. Las lesiones focales del hígado (neoplasia primaria o metastásica, abscesos y quistes) se diagnostican con la TC en función de la diferente densidad de las lesiones y su comportamiento después de la inyección de contraste intravenoso. La sensibilidad en estos casos es del 85%. En el estudio de las anomalías de la vía biliar, la TC tiene un rendimiento ligeramente superior al de la ecografía. Diagnostica la obstrucción extrahepática en el 95% de los casos, y en el 75%, su etiología (tumor pancreático o litiasis coledociana). La TC se debe indicar siempre que se sospeche enfermedad del páncreas. La colangiorresonancia es una técnica nueva que permite la visualización de los conductos biliares y pancreáricos sin el uso de material de contraste, y parece ser tan efectiva como la tomografía. Otros estudios de menor utilidad incluyen la radiología simple de hipocondrio derecho, que puede demostrar litiasis y aire en la vía biliar, y el centellograma hepatoesplenico con sulfuro de tecnecio, tecnecio, que informa sobre el tamaño tamaño del hígado
y el bazo, sugiere sugiere la existenci existencia a de hipertensi hipertensión ón portal portal y es capaz capaz de detect detectar ar enfermedad hepática focal sin determinar su etiología. A pesar de la alta sensibilidad de los métodos descritos hasta ahora, en un porcentaje porcentaje mínimo de pacientes pacientes no puede explicarse la causa o el mecanismo mecanismo de la ictericia y es preciso realizar estudios invasivos.
ESTUDIOS INVASIVOS Y ENDOSCÓPICOS. En el paciente ictérico con dilatación de la vía biliar extrahepática (demostrada por ecografía o TC) pero en quien se ignora el nivel o la causa de la obstrucción, se deberá solicitar una colangiografía colangiografía transparietohepá transparietohepática tica percútanea percútanea (CTP) o una colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE). La elección de una u
otra depende del entrenamiento y de las posibilidades técnicas, dado que ambas son igualmente eficaces. Sin embargo, la segunda puede usarse con fines no sólo diagnósticos
sino
también
terapéuticos:
extracción
de
cálculos,
esfinteropapilotomía, colocación de prótesis, drenaje biliar, etc. En los pacientes con enfermedad hepatocelular difusa o focal sin dilatación de la vía biliar extrahepática (sugerida por el examen físico, el laboratorio o los métodos por imágenes no invasivos), pero en quienes no es posible realizar un diagnóstico citológico, puede ser necesario realizar una biopsia hepática. Esta podrá realizarse en forma percutánea en las hepatopatías he patopatías difusas, guiada por ecografía o TC en las enfermedades focales o por vía laparoscópica cuando la observación directa de la superficie hepática sea de utilidad diagnóstica. La endoscopia digestiva alta permite visualizar várices en el esófago o el techo gástrico ante la sospecha de hipertensión portal.
FÁRMACOS E ICTERICIA. Numerosos fármacos son capaces de lesionar al hígado. Este tipo de agresión pued puede e ser ser hepat epatoc ocel elul ular ar,, cola colang ngít ític ica a o mixta ixta.. La pato patoge geni nia a puede uede ser ser idiosincrásica o independiente de la dosis administrada o dosis dependíente. EL diagnósti diagnóstico co de daño daño hepáti hepático co por fármac fármacos, os, sin pruebas pruebas especí específic ficas as que permitan corroborarlo, se basa en: 1) Sospecha clínica. 2) Exposición Exposición al fármaco fármaco involucr involucrado ado en un período período de de hasta 6 meses meses previos previos a la aparición de la ictericia.
3)
Exist Existen enci cia a de un síndro síndrome me clín clínic ico o compat compatib ible le con con la lesió lesión n hepát hepátic ica a
generalmente producida por el fármaco involucrado. 4) Coexistencia de fiebre, exantema y eosinofília. Sin embargo, su ausencia no la excluye. La prueba de provocación (exponer al paciente a una dosis de prueba del fármaco en búsqueda de la reaparición de síntomas y signos) no debe utilizarse.
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