LAPORAN PENDAHULUAN
DM Gangrene
Disusun untuk Memenuhi Tugas Clinical Study 2
Putu Ari Sadhu Permana 0810720004
JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2010
A.
Definisi Diabetes Diabetes Mellitu Mellitus s (DM) adalah adalah penyakit penyakit metabolik metabolik yang yang kebanyak kebanyakan an herediter herediter,, dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan gangguan metabolisme metabolisme lemak dan protein. protein. (Askandar, 2000). 2000). Diabe Diabetes tes Mell Mellitu itus s adala adalah h sekelo sekelompo mpok k kelain kelainan an hetero heterogen gen yang yang ditan ditandai dai oleh oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. hiperglikemia. (Smeltzer,Suzzane, 2002). Dari Dari beber beberap apa a defini definisi si diata diatas s tentan tentang g DM dapat dapat diamb diambilil kesimp kesimpula ulan n bahw bahwa a DM adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan hormonal (dalam hal ini adalah hormon insulin yang dihasilkan dihasilkan oleh pankreas) dan melibatkan metabolisme karbohidrat dima dimana na sese seseor oran ang g
tida tidak k
dapa dapatt
memp mempro rodu duks ksii
cuku cukup p
insu insuli lin n
atau atau tida tidak k
dapa dapatt
menggu mengguna nakan kan insuli insulin n yang yang dipro diprodu duksi ksi denga denga baik, baik, karena karena proses proses autoi autoimmu mmune, ne, dipengaruhi dipengaruhi secara genetik dengan gejala yang pada akhirnya menuju tahap perusakan imunologi sel-sel yang memproduksi insulin. Gangren adalah adalah proses atau keadaan keadaan yang ditandai dengan dengan adanya adanya jaringan mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan oleh infeksi. (Askandar, 2001).
B. Klasifika ikasi 1. Diabe iabete tes s Melli Mellitu tus s a. Diab Diabet etes es Tip Tipe e I (ID (IDDM DM)) Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah darah dan menimbul menimbulkan kan hipergl hiperglikemi ikemia a postprand postprandial ial (sesudah (sesudah makan).J makan).Jika ika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali kembali semua semua glukosa glukosa yang tersaring tersaring keluar keluar akibatny akibatnya a glukosa glukosa tersebut tersebut diek dieksk skre resi sika kan n dala dalam m urin urin (glu (gluko kosu suri ria) a).. Eksk Ekskre resi si ini ini akan akan dise diserta rtaii oleh oleh pengelua pengeluaran ran cairan cairan dan elektroli elektrolitt yang berlebi berlebihan, han, keadaan keadaan ini dinamaka dinamakan n diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi). (polidipsi). b. Diab Diabet etes es Tipe Tipe II II (NID (NIDDM DM)) Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resisten resistensi si insulin insulin dan gangguan gangguan sekresi sekresi insulin. insulin. Normalny Normalnya a insulin insulin akan terik terikat at denga dengan n resep reseptor tor khusus khusus pada pada permu permukaa kaan n sel. sel. Sebaga Sebagaii akiba akibatt terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi
dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat danterjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabtes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur. c. Diabetes tipe lain Tipe ini disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan genetik sel β pankreas dan kerja insulin), penyakit pada pankreas, obatobatan, bahan kimia, infeksi, dan lain-lain. d. Diabetes Gestasional Terjadi
pada
kehamilannya.
wanita
Hiperglikemia
yang terjadi
tidak
menderita
diabetes
selama kehamilan
sebelum
akibat sekresi
hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal (Baradero,M,dkk., 2009). 2. Gangren Kaki Diabetik Wagner ( 1983 ) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu : Derajat 0
: Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.
Derajat I
: Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
Derajat II
: Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.
Derajat III
: Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
Derajat IV
: Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.
Derajat V
: Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.
Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi dua golongan : 1. Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI ) Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati ( arterosklerosis ) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah betis. Gambaran klinis KDI :
- Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat. - Pada perabaan terasa dingin. - Pulsasi pembuluh darah kurang kuat. - Didapatkan ulkus sampai gangren. 2. Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN ) Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi. Klinis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.
C. Etiologi 1.
Diabetes Melitus DM mempunyai
etiologi
yang
heterogen,
dimana berbagai
lesi
dapat
menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan
penting pada mayoritas
DM.
Faktor lain yang dianggap sebagai
kemungkinan etiologi DM yaitu : 1.
Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin.
2.
Faktor-faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.
3.
Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai pembentukan sel-sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.
4.
Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.
2. Gangren Kaki Diabetik Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik dibagi menjadi endogen dan faktor eksogen. Faktor endogen : a. Genetik, metabolik b. Angiopati diabetik c. Neuropati diabetik Faktor eksogen : a. Trauma b. Infeksi c. Obat
D. Patofisiologis 1. Diabetes Melitus Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut: 1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl. 2. Peningkatan mobilisasi lemak
dari daerah penyimpanan lemak yang
menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah. 3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh. Pasien-pasien
yang
mengalami
defisiensi
insulin
tidak
dapat
mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yng parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria karena tubulus-tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat lelah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi. Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.
b. Gangren Kaki Diabetik Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi. 1. Teori Sorbitol Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi. 2. Teori Glikosilasi Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskular. Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor – faktor disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen ( zat asam ) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh ( Levin,1993). Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap penyembuhan atau pengobatan dari KD.
Kelainan sel B pankreas Gangguan sistem imunitas (auto-imun) Kelainan insulin (penurunan res-pon insulin) Faktor lingkungan (infeksi, diet tinggi KH, obesitas dan kehamilan)
Risiko tinggi cidera
Pe↓ ambilan glukosa
Defisiensi insulin
Pe↑ metabolisme
Pe↑ asam amino dan
protein
glukoheogenesis
Pe↓ berat badan
Pe↑ lipolisis
Pe↑ gliserol
Gangguan
Terbentuk benda
Pe↑ katabolisme
pemenuhan nutrisi
keton
gliserol
Pe↓ tingkat
HIPERGLIKEMI (DM)
Ketoasidosis
kesadaran
Kehilangan kalori
Kelemahan
Glukosuria
Diuresis osmotik
Pe↓ resbsorbsi
Tubulus renal
gukosa Rangsang haus
Polidipsi
Cairan keluar >> Poliuri Gangguan
Kehilangan Na,
pemenuhan ADL
Cl, K, P Rangsang lapar
Risti gangguan
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Polifagi
Nefropati
Pe↑ viskositas darah
Retinopati
Risti gangguan
eliminasi urine Katarak
Sensori persepsi Diare
Penumpukan glukosa sel &
Intestinal
Pe↓ peristaltic intestin
Pe↓ absorbsi cairan
Gangguan sensorik
Neuropati
Glikosilasi Protein
Feses cair
jaringan
Glukosa reduktase
Sensasi nyeri pada kaki me↓
Trauma tidak terasa
Ulkus
Gangguan motorik
Atrofi otot kaki
Perubahan titik tumpu
Ulserasi
Angiopati
Luka sulit sembuh
Infeksi
Gangguan aliran Sorbitol
darah ke kaki Pe↓ nutrisi dan O2 sel
Kerusakan & perubahan
& jaringan
fungsi sel & jaringan
Kematian jaringan
GANGREN
Risiko Tinggi
Kerusakan
Penyebaran Infeksi
Neurovaskuler
Gangguan Perfusi Jaringan
Risti gangguan
Nefropati
Pe↑ viskositas darah
Retinopati
Risti gangguan
eliminasi urine Katarak
Sensori persepsi Diare
Penumpukan glukosa sel &
Intestinal
Pe↓ peristaltic intestin
Pe↓ absorbsi cairan
Gangguan sensorik
Neuropati
Glikosilasi Protein
Feses cair
jaringan
Glukosa reduktase
Sensasi nyeri pada
Gangguan motorik
kaki me↓
Trauma tidak terasa
Perubahan titik
Sorbitol
darah ke kaki
Luka sulit sembuh
Atrofi otot kaki
Ulkus
Gangguan aliran
Angiopati
Infeksi
Pe↓ nutrisi dan O2 sel
Kerusakan & perubahan
& jaringan
fungsi sel & jaringan
Kematian jaringan
tumpu
Ulserasi
GANGREN
Risiko Tinggi
Kerusakan
Penyebaran Infeksi
Neurovaskuler
Gangguan Perfusi Jaringan
E. Manifestasi Klinis Gejala
yang
lazim
terjadi,
pada
diabetes
mellitus
sebagai
berikut
:
Pada tahap awal sering ditemukan : a.
Poliuri Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
b.
Polidipsi Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
c.
Poliphagi Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
d.
Berat
badan
menurun,
lemas,
lekas
lelah,
tenaga
kurang
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu
E. Manifestasi Klinis Gejala
yang
lazim
terjadi,
pada
diabetes
mellitus
sebagai
berikut
:
Pada tahap awal sering ditemukan : a.
Poliuri Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
b.
Polidipsi Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
c.
Poliphagi Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
d.
Berat
badan
menurun,
lemas,
lekas
lelah,
tenaga
kurang
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus e.
Mata kabur Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak (Baradero,M, dkk., 2009).
F. Pemeriksaan Penunjang 1.
Pemeriksaan Diagnostik • •
• •
• • •
Glukosa darah meningkat Asam lemak bebas meningkat Osmolalitas serum meningkat Gas darah arteri : PH menurun, HCO3 menurun Ureum/kreatinin meningkat/normal Urine : gula + aseton positip Elektrolit : Na, K, fosfor
2. Ktiteria Pengendalian DM
Baik 80-109 110-159 <200 <130
Sedang 110-139 160-199 200-239 130-159
Buruk ≥140 ≥200 >240 >160
Dengan PJK Kolesterol HDL (mg/dL) Trigliserida (mg/dL) tanpa PJK
<100 >45 <200
100-129 35-45 200-149
>130 <35 >250
Dengan PJK
<150
150-199
BMI: Wanita
18,5-22,9
23-25
>200 >25/<18,
Pria
20-24,9
25-27
Tekanan Darah (mmHg)
<140/90
GD Puasa (mg/dL) GD 2 jam PP (mg/dL) Koleseterol Total (mg/dL) Kolesterol LDL (mg/dL) non PJK
140-160/ 90-95
5 >27/<20 >160/95
G. Komplikasi Komplikasi yang bias timbul oleh DM antara lain: 1. Gangren Kaki Diabetik 2. Neurophaty 3. Retinophaty 4. Nephrophaty 5. Chronic Heart Disease Sedangkan komplikasi akibat gangrene yakni: 1. Osteomyelitis 2. Sepsis 3. kematian
H. Penatalaksanaan 1. Diet Pada konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) telah ditetapkan bahwa standar yang dianjurkan adalah santapan dengan komposisi seimbang berupa karbohidrat (60-70%), protein (19-15%), dan lemak (29-25%). Apabila diperlukan, santapan dengan komposisi karbohdrat sampai 70-75% juga memberikan hasil yang baik, terutama untuk golongan ekonomi rendah. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal. Cara menghitung kalori pada pasien DM:
a. Tentukan terlebih dahulu berat badan ideal untuk mengetahui jumlah kalori basal pasien diabetes melitus. Cara perhitungan menurut Bocca: BB Ideal = (TB dalam cm – 100) – 10% kg Pada laki-laki yang tingginya < 160 cm atau perempuan yang tingginya < 150 cm berlaku: BB Ideal = (TB dalam cm – 100) x 1 kg b. Kemudian hitung jumlah kalori yang dibutuhkan Laki-laki = BB Ideal x 30 Perempuan = BB Ideal x 25 Kebutuhan kalori sebenarnya harus ditambah lagi sesuai dengan kegiatan seharihari. Suatu pegangan kasar dapat dibuat sebagai beriku: •
Pasien kurus
= 2.300-2.500 kkal
•
Pasien normal
= 1.700-2.100 kkal
•
Pasien gemuk
= 1.300-1.500 kkal
2. Oalahraga Olahraga atau latihan fisik dilakukan sebagai berikut:
-
5 – 10’ pemanasan
-
20 – 30’ latihan aerobic (75 – 80% denyut jantung maksimal)
-
15 – 20’ pendinginan
Namun sebaiknya dalam berolahraga juga memperhatikan hal-hal sebagai berikut
-
Jangan lakukan latihan fisik jika glukosa darah >250 mg/dL
-
Jika glukosa darah <100 mg/dLsebelum latihan, maka sebaiknya makan camilan dahulu
-
Rekomendasi latihan bagi penderita dengan komplikasi disesuaikan dengan kondisinya
-
Latihan dilakukan 2 jam setelah makan
-
Pada klien dengan gangrene kaki diabetic, tidak dianjurkan untuk melakukan latihan fisik yang terlalu berat
3. Pengobatan untuk gangren
-
Kering o
Istirahat di tempat tidur
o
Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik
o
Tindakan amputasi untuk mencegah meluasnya gangrene, tapi dengan indikasi yang sangat jelas
o
Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat anti platelet agregasi (aspirin, diprydamol, atau pentoxyvilin)
-
Basah o
Istirahat di tempat tidur
o
Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik
o
Debridement
o
Kompres dengan air hangat, jangan dengan air panas atau dingin
o
Beri “topical antibiotic”
o
Beri antibiotic yang sesuai kultur atau dengan antibiotic spectrum luas
o
Untuk neuropati berikan pyridoxine (vit B6) atau neurotropik lain
o
Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat anti platelet agregasi (aspirin, diprydamol, atau pentoxyvilin)
-
Pembedahan o
o
Amputasi segera Debridement dan drainase, setelah tenang maka tindakan yang dapat diambil adalah amputasi atau skin/arterial graft
4. Obat a. Obat Hipoglikemik Oral (OHD) b. Insulin, dengan indikasi:
I.
-
Ketoasidosis, koma hiperosmolar, dan asidosis laktat
-
DM dengan berat badan menurun secara cepat
-
DM yang mengalami stress berat (infeksi sistemik, operasi berat, dll)
-
DM gestasional
-
DM tipe I
-
Kegagalan pemakaian OHD
Pengkajian Fokus Pengkajian Data bergantung pada berat dan lamanya ketidakseimbangan metabolik dan pengaruh pada fungsi organ : 1. • • •
2. • • • • •
Aktifitas/Istirahat Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan. Kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur dan istirahat. Disorentasi, koma. Sirkulasi Ada riwayat hipertensi, IMA. Kebas & kesemutan pada extrimitas. Kebas pada kaki. Takikardia/nadi yang menurun/tak ada. Kulit panas, kering & kemerahan, bola mata cekung.
3. • •
4. • • • •
5. • • • •
6. • • • •
7. • •
8.
Integritas ego Stress, tergantung orang lain. Peka terhadap rangsangan. Eliminasi Poliuria, nokturia Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi) Nyeri tekan abdomen Diare, bising usus lemah/menurun. Makanan/cairan Hilang nafsu makan, mual/muntah. BB menurun, haus. Kulit kering/bersisik, turgor jelek. Distensi abdomen. Neurosensori Pusing/pening, sakit kepala. Parestesia, kesemutan, kebas kelemahan pada otot. Gangguan penglihatan. Disorentasi : mengantuk, letargia, stupor/koma. Nyeri/kenyamanan Abdomen tegang/nyeri Wajah meringis, palpitasi. Pernapasan
•
9. • • •
Batuk, bernapas bau keton Keamanan Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Demam, diaforesis Menurunnya kekuatan/rentang gerak.
Pengkajian Luka :
Lokasi
&
letak
luka Status infeksi
Stadium luka LUKA
GANGGREN
DIABETIK Bentuk
Status neurologi
luka Status vaskuler
a. Lokasi & Letak luka:
&
ukuran
Pengkajian lokas & letak luka penting sebagai indikator terhadap kemungkinan penyebab tejadinya luka dan memudahkan edukasi pada pasien, sehingga kejadian luka dapat diminimalkan khususnya luka ganggren diabetik. Misalnya : pasien dating ke RS dengan letak luka pada ibu jari kaki, kemungkinan penyebabnya adalah pemakaian sepatu yang terlalu sempit sehingga terjadi penekanan
oleh sepatu. Kejadian luka dapat diminimalkan dengan tidak
menggunakan sepatu yang sempit.
b. Stadium Luka : Secara umum stadium luka dibedakan sebagai berikut: 1) Berdasarkan anatomi kulit ( Pressure ulcers panel, 1990) a) Partial thickness yaitu hilangnya lapisan epidermis hingga lapisan dermis paling atas. b) Pull thickness yaitu hilangnya lapisan dermis hingga lapisan subcutan. Stadium I : kulit berwarna merah, belum tampak adanya lapisan epidermis yang hilang Stadium II: Hilangnya lapisan epidermis / lecet sampai batas dermis paling atas. Stadium III: Rusaknya lapisan dermis bagian bawah hingga lapisan subcutan. Stadium Iv: Rusaknya lapisan subcutan hingga otot dan tulang.
2) Berdasarkan
warna dasar
luka (
Netherlands
wounncare consultant
society,1984) :
a) Red ( Merah) : merupakan jaringan sehat, granulasi / epitilisasi, vaskuler baik mungkin luka akan berwarna pink, merah, merah t ua. b) Yellow ( kuning) : Luka berwarna kuning muda, kuning kehijauan, kuning tua ataupun kuning kecoklatan, merupakan jaringan mati yang lunak, fibrinolitik, dan avaskulerisasi.
c) Black ( Hitam): jaringan nekrotik dan avskularisasi.
3) Stadium wagner ( khusus luka ganggren diabetic) : a)
Superficial ulcers: -
Stadium 0: Tidak terdapat lesi, kulit dalam keadaan baik, tetapi dengan bentuk tulang kaki yang menonjol / charcot arthropathies.
-
Stadium I: Hilangnya lapisan kulit hingga dermis & kadang tampak tulang menonjol.
b)
Deep Ulcers :
-
Stadium II : Lesi terbuka dengan penetrasi ke tulang atau tendo disertai goa.
-
Stadium III : Penetrasi dalam, osteomylitis, plantar abses atau infeksi hingga tendon
c) Ganggren : Stadium IV
: Seluruh kaki dalam kondisi nekrotik ( ganggren ).
c. Bentuk & Ukuran Luka : Pengkajian bentuk & ukuran luka dilakukan dengan pengukuran 3 dimensi atau dengan photographer untuk mengevaluasi kemajuan proses penyembuhan luka. Hal yang harus diperhatikan dalam pengkajian bentuk & ukuran luka adalah alat ukur yang tepat, hindari infeksi nosokomial bila alat ukur tersebut digunakan berulang kali. Misalnya : Jika mengukur kedalam luka / goa pada luka, gunakan alat ukur kapas lidi / pinset steril sekali pakai ( selanjutnya ukur dg meteran & dokumentasikan).
1) Pengukuran Luka dengan Tiga Demensi Pengukuran ini mempergunakan arah jarum jam. Dilakukan dengan mengkaji panjang, lebar dan kedalamam luka, hal ini wajib dilaksanakan oleh perawat untuk menilai ada/ tidaknya goa ( sinus trackat atau undermining) yang merupakan ciri khas luka ganggren diabetik. Ukur kedalaman luka dengan mempergunakan lidi kapas / pinset steril dengan hati-hati dengan arah pengukuran searah jarum jam.
12 11
1
10
2
9
3
8
4 2 cm di jam 6 7
5 6
Keterangan: a). 2 cm
: lokasi goa yang terdapat di jam 6 dengan kedalaman luka 2 cm
b). 3 x 2 cm
: adalah panjang 3 cm x lebar luka 2 cm
c). 1 cm
: adalah kedalaman luka.
d. Status Vaskuler. 1)
Palpasi. Status perfusi dinilai dengan melakukan palpasi pada daerah tibia dan dorsalis pedis untuk menilai ada / tidaknya denyut nadi ( arteri dorsalis pedis ) Pada pasien dengan lanjut usia ( lansia) terkadang sulit diraba, jalan keluarnya dapat menggunakan alat stetoskope ultra sonic dopler
2) Capillery rRefill Merupakan waktu pengisian kaviler dan di evaluasi dengan memberi tekanan pada ujung jari atau ujung kuku kaki ( ektremitas bawa, setelah tampak kemerahan atau putih bila dilakukan penekanan pada ujung kuku. Pada beberapa kondisi menurunnya atau bahkan hilangnya deng nadi, pucat, kulit dingin merupakan indikasi iskemia ( arteri insufgiciency ) dengan capillary refill lebih dari 40 detik. Capillery repill Tim ( dasar memperkirakan kecepatan aliran darah/ perfusi)
- Normal : 10-15 detik. -
Iskemia : 15- 25 detik
-
Iskemia berat: 25- 40detik
-
Iskemia sangat berat: lebih dari 40dtk
3) Edema Merupakan penilaian dengan jari
ada/ tidaknya edema dengan melakukan penekanan
tangan pada tulang yang menonjol umumnya pada tibia
malleolus.Kulit / jaringan yang mengalami edema tampak lebih coklat kemerahan atau mengkilat, adanya edema menunjukkan gangguan aliran darh balik vena.
Tingkat Edema
0 – 0,6 cm : + 1 ( medle) 0,6 – 1,2 cm: + 2 ( moderate) 1,2 – 2,5 cm: +3 ( severe )
4) Temperatur Kulit Temperatur pada kulit member informasi tentang kondisi perfusi jaringan dan fase inflamasi serta merupakan variable penting dalam menilai adanya peningkatan atau penurunan perfusi jaringan terhadap tekanan ( ransangan tekanan
).
Cara melakukan
penilaian
dengan melakukan
palpasi
/
menempelkan punggung tangan pada kulit sekitar luka & membandingkan dengan kulit bagian lain yang sehat.
e. Status Neurologi Pengkajian status neurologi penting pada pasien diabetis melirus untuk menilai fungsi motorik, sensorik, dan saraf otonom. Pada motorik lakukan inspeksi pada bentuk kaki seperti jari2 telapak kaki yg menonjol, adanya kallus karena penekanan secara terus menerus yang dapat menjadi luka. Penilaian sensorik dapat berupa baal, kesemutan, dilakukan dengan cara melakukan palpasi / sentuhan pada jari2 satu persatu , telapak kaki dan anjurkan pasien untuk memejamkan mata, hal ini dilakukan untuk menilai sensitivitas pada ekstremitas bawah, selanjutnya penilaian otonom dilakukan dg cara inspeksi
pada kaki
secara seksama terhadap adanya kekeringan, luka/lecet kulit terkelupas akibat berkurangnya pengeluaran keringat ( kekeringan)
f.
Infeksi. Psedomonas dan stapilococcus aureus merupakan mikroorganisme patogn yang paling sering muncul pada luka ganggren & merupakan jenis luka kronis yang terkontaminasi, adanya kolonisasi bakteri mengindikasikan luka tersebut telah terinfeksi. Luka yang telah terinfeksi menunjukkan adanya infeksi secara: 1) Infeksi Sistemik: Pada pemeriksaan laboratorium , adanya peningkatan jumlah leukosit (lekositosis) lebih dari batas normal, dan peningkatan / penurunan suhu tubuh. 2)
Lokal Infeksi Tampak peningkatan jumlah eksudat, berbau tidak sedap, penurunan vaskularisasi, adanya jaringan nekrotik/ slough, eritema/ kemerahan pada kulit sekitar luka, terba hangat/ panas dan nyeri tekan setempat.Infeksi dapat meluas dg cepat hingga tulang ( osteomylitis) dapat dilihat dg X-rays) atau bahkan adanya krepitasi pada daerah luka mengindikasikan adanya gas ganggren ( sangat berbahaya & menular)
perawat wajib waspada
gunakan alat pelindung diri saat pengkajian luka. Pemerikasaan kultur pus / darah merupakan rekomendasi untuk pemberian antibiotika oleh dokter. Tehnik Pengambilan Kultur Pus
Cuci luak dg Nacl0,9%& diamkan 5-10 mnt sampai cairan eksudat keluar Lakukan teknik pengambilan pus dg zig-zag ( 10X swab) dg tehnik steril ( dg lidi kapas steril) Simpan dlm tempat steril & segera kirim ke laboratorium
Zigzag tehnik
J.
Diagnosa keperawatan
1.
Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya / menurunnya aliran darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.
2.
Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.
3.
Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan.
4.
Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.
5.
Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan yang kurang.
6.
Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis ) berhubungan dengan tingginya kadar gula darah.
7.
Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.
8.
Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
9.
Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota tubuh.
10.
Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.
K. Intervensi 1.
Gangguan perfusi berhubungan dengan melemahnya/menurunnya aliran darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah. Tujuan:
Mempertahankan sirkulasi perifer tetap normal.
Kriteria Hasil:
- Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler - Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis - Kulit sekitar luka teraba hangat. - Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah. - Sensorik dan motorik membaik
No. 1. 2.
Tindakan Ajarkan pasien untuk melakukan
Rasional Mobilisasi meningkatkan sirkulasi darah
mobilisasi Ajarkan tentang faktor-faktor yang
Meningkatkan
dapat
darah
meningkatkan aliran darah:
Tinggikan kaki sedikit lebih rendah dari jantung
balik
melancarkan sehingga
aliran
tidak
terjadi
oedema.
( posisi elevasi pada
waktu istirahat ), hindari penyilangkan kaki, hindari balutan ketat, hindari penggunaan bantal, di belakang lutut 3.
dan sebagainya Ajarkan tentang
faktor-
Kolestrol tinggi dapat mempercepat
faktor resiko berupa: Hindari diet
terjadinya
tinggi
kolestrol,
menghentikan
4.
modifikasi
arterosklerosis,
teknik
relaksasi,
dapat
menyebabkan
kebiasaan
merokok,
vasokontriksi
merokok terjadinya
pembuluh
darah,
dan penggunaan obat vasokontriksi
relaksasi untuk mengurangi efek dari
Kolaborasi dengan tim kesehatan lain
stress. Pemberian
dalam
meningkatkan dilatasi pembuluh darah
pemberian
vasodilator,
vasodilator
pemeriksaan gula darah secara rutin
sehingga
perfusi
dan terapi oksigen ( HBO ).
diperbaiki,
sedangkan
gula
darah
mengetahui keadaan
secara
dapat
pemeriksaan rutin
dapat
perkembangan
dan
pasien,
memperbaiki
jaringan
akan
HBO
oksigenasi
untuk daerah
ulkus/gangren
2.
Ganguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.
Tujuan:
Tercapainya proses penyembuhan luka.
Kriteria hasil :
1.Berkurangnya oedema sekitar luka. 2. Pus dan jaringan nekrosis berkurang 3. Adanya jaringan granulasi. 4. Bau khas gangren berkurang.
No. 1.
Tindakan Kaji luas dan keadaan luka serta
Rasional Pengkajian yang tepat terhadap luka
proses penyembuhan
dan
proses
penyembuhan
akan
membantu dalam menentukan tindakan 2.
Rawat luka dengan baik dan benar :
selanjutnya merawat luka dengan teknik aseptik,
membersihkan luka secara abseptik
dapat menjaga kontaminasi luka dan
menggunakan
larutan
iritatif,
3.
larutan
angkat
sisa
yang balutan
tidak
yang
iritatif
akan
merusak
yang jaringan granulasi tyang timbul, sisa
menempel pada luka dan nekrotomi
balutan
jaringan yang mati Kolaborasi dengan
untuk
menghambat proses granulasi Insulin akan menurunkan kadar gula
pemeriksaan
darah, pemeriksaan kultur pus untuk
pemeriksaan gula darah
mengetahui jenis kuman dan anti biotik
pemberian kultur pus
insulin,
dokter
pemberian anti biotik
yang
jaringan
tepat
nekrosis
untuk
dapat
pengobatan,
pemeriksaan kadar gula darahuntuk mengetahui perkembangan penyakit 3. Ganguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan. Tujuan:
Rasa nyeri hilang/berkurang
Kriteria hasil : 1.Penderita secara verbal mengatakan nyeri berkurang/hilang . 2. Penderita dapat melakukan metode atau tindakan untuk mengatasi atau mengurangi nyeri . 3. Pergerakan penderita bertambah luas. 4. Tidak ada keringat dingin, tanda vital dalam batas normal.(S: 36 – 37,50 C, N: 60 – 80 x /menit, T : 100 – 130 mmHg, RR : 18 – 20 x /menit). No. 1.
Tindakan Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi
Rasional Untuk mengetahui berapa berat nyeri
2.
nyeri yang dialami pasien Jelaskan pada pasien tentang sebab-
yang dialami pasien pemahaman pasien tentang penyebab
sebab timbulnya nyeri
nyeri yang terjadi akan mengurangi ketegangan pasien dan memudahkan pasien untuk diajak bekerjasama dalam
3.
4.
Ciptakan lingkungan yang tenang
Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi
melakukan tindakan Rangasangan yang
berlebihan
dari
lingkungan akan memperberat
rasa
nyeri Teknik distraksi dan relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri yang dirasakan
5.
6.
Atur posisi pasien senyaman mungkin
pasien Posisi yang nyaman akan membantu
sesuai keinginan pasien
memberikan kesempatan pada otot
Lakukan massage dan kompres luka
untuk relaksasi seoptimal mungkin Massage dapat meningkatkan
dengan BWC saat rawat luka
vaskulerisasi
dan
pengeluaran
pus
sedangkan BWC sebagai desinfektan 7.
Kolaborasi
dengan
dokter
untuk
pemberian analgesik
yang dapat memberikan rasa nyaman Obat –obat analgesik dapat membantu mengurangi nyeri pasien
4. Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki. Tujuan:
Pasien dapat mencapai tingkat kemampuan aktivitas yang optimal.
Kriteria Hasil: 1. Pergerakan paien bertambah luas 2. Pasien dapat melaksanakan aktivitas sesuai dengan kemampuan (duduk, berdiri, berjalan). 3. Rasa nyeri berkurang. 4. Pasien dapat memenuhi kebutuhan sendiri secara bertahap sesuai dengan kemampuan. No. 1.
Tindakan Kaji dan identifikasi tingkat kekuatan
Rasional Untuk mengetahui derajat
2.
otot pada kaki pasien Beri penjelasan tentang pentingnya
otot-otot kaki pasien Pasien mengerti pentingnya aktivitas
melakukan aktivitas untuk menjaga
sehingga
kadar gula darah dalam keadaan
tindakan keperawatan
normal Anjurkan
Untuk melatih otot – otot kaki sehingg
3.
4.
5.
pasien
untuk
dapat
kekuatan
kooperatif
dalam
menggerakkan/mengangkat
berfungsi dengan baik
ekstrimitas bawah sesui kemampuan Bantu pasien dalam memenuhi
Keterbatasan mobilitas fisik cenderung
kebutuhannya
membuat
klien
memnuhi
kebutuhannya
kesulitan
dalam sehingga
harus diberikan bantuan Kerja sama dengan tim kesehatan Analgesik dapat membantu mengurangi lain: dokter ( pemberian analgesik )
rasa nyeri, fisioterapi untuk melatih
dan tenaga fisioterapi
pasien
melakukan
aktivitas
secara
bertahap dan benar
L.
Daftar Pustaka Carpenito, L.J., 1999. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Ed. 2 Jakarta: EGC 2000. Diagnosa Keperawatan. Ed. 8. Jakarta: EGC Doengoes. 1999. Perencanaan Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC Mansjoer, Arif., et all. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas Kedokteran UI: Media Aescullapius. Price, Anderson Sylvia. 1997. Patofisiologi. Ed. I. Jakarata: EGC
Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku ajar keperawatan medika-bedah Brunner dan Suddarth. Edisi 8.. Jakarta: EGC.
