LAPORAN KASUS
GANGGUAN ELEKTROLIT
Disusun Oleh : Lintang Novita Parameswary 12310260 M. Andre Yudiharwantio 12310269 Putri Nurul Aprilia 12310360
Pembimbing : dr. Rumbang Sembiring, Sp.PD
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI BANDAR LAMPUNG 2017
BAB I LAPORAN KASUS
I.
II.
IDENTITAS PASIEN
Nama
: Berengit Ginting
Umur
: 74 tahun
Agama
: Kristen
Alamat
: Mbal-Mbal petarum
Suku bangsa
: Karo, Indonesia
Tanggal masuk
: 29-04-2017
No RM
: 148400
ANAMNESIS A. Keluhan utama
Penurunan kesadaran B. Riwayat Penyakit Sekarang :
Seorang laki-laki berusia 74 tahun datang ke IGD rumah sakit umum kabanjahe di antar keluarganya dengan keluhan penurunan kesadaran. Keluarga os mengatakan os tidak nafsu makan kurang lebih sudah satu minggu ini. Gelisah (+). Satu hari setelah os masuk rumah sakit, os mengeluh sesak, pernafasan os cepat dan dalam. Demam (+), BAB (+), BAK (+).
C. Riwayat penyakit dahulu :
1. Riwayat penyakit seperti ini
: disangkal
2. Riwayat hipertensi
: disangkal
3. Riwayat diabetes melitus
: disangkal
4. Riwayat penyakit jantung
: disangkal
5. Riwayat operasi sekitar perut
: disangkal
6. Riwayat alergi
: disangkal
2
D. Riwayat penyakit keluarga :
1. Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa. 2. Riwayat hipertensi
: disangkal
3. Riwayat diabetes
: disangkal
4. Riwayat alergi makanan atau obat
: disangkal
E. Riwayat pribadi :
1. Kebiasaan merokok
F. Riwayat sosial ekonomi :
Biaya pengobatan pasien ditanggung oleh BPJS. Kesan ekonomi cukup
G. Anamnesis
1. Keluhan utama
: penurunan kesadaran
2. Kulit
: pucat (-), kuning (-), luka (-), gatal (-) perdarahan pada kulit (-).
3. Kepala
: dalam batas normal
4. Mata
:konjungtiva anemis(-), sclera ikterik(-)
5. Hidung
: deviasi septum(-), secret(-)
6. Telinga 7. Mulut
: nyeri tekan tragus(-), serumen(-) : bibir kering (-),gigi mudah goyah (-), sulit berbicara (+), lidah kotor (+)
8. Leher
:peningkatan JVP(-), pembesaran KGB(-), pembesaran tiroid(-)
9. Thorax
: paru: Inspeksi: simetris Palpasi: stem fremitus Perkusi :sonor Auskultasi: ronki kering lapangan bawah paru kanan
3
Jantung: Inspeksi: ictus cordis tidak tampak Palpasi: ictus cordis tidak teraba Perkusi:batas jantung relative BJR atas: ics III linea parasternal sinistra BJR kanan: ics IV linea sternalis dextra BJR kiri: ics VI linea midclavicula sinistra Auskultasi: Suara jantung murni: SI,SII (normal) reguler. Suara jantung tambahan murmur (+)
10. Abdomen
: inspeksi: supel Palpasi: nyeri tekan (-) Perkusi:tympani Auskultasi: bising usus(+)normal
11. Ekstremitas
III.
a. Atas
: dingin (+/+), oedem (-/-)
b. Bawah
: dingin (+/+), oedem (+/+)
PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan umum
: tampak sakit sedang , somnolen
b. Tanda Vital 1. Tekanan Darah
: 145/94 mmHg
2. Nadi
: 101x/menit
3. Pernapasan
: 22x/menit
4. Suhu
: 37,1 derajat celcius
4
RESUME
Seorang laki-laki berusia 74 tahun datang ke IGD rumah sakit umum kabanjahe di antar keluarganya dengan keluhan penurunan kesadaran. Keluarga os mengatakan os tidak nafsu makan kurang lebih sudah satu minggu ini. Agitasi (+). Satu hari setelah os masuk rumah sakit, os mengeluh sesak, pernafasan os cepat dan dalam. Demam (+), BAB tidak ada keluhan, BAK tidak ada keluhan. Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah : 145/94 mmHg, Nadi : 101x/menit, , Frekuensi Respirasi : 22 x/menit, Suhu
: 37,1
0
C, pada
pemeriksaan paru terdapat ronki kering lapangan bawah paru kanan, pemeriksaan jantung terdapat suara tambahan murmur. Ekstremitas inferior odem (+/+)
IV.
ASSESSMENT
Gangguan elektrolit V.
PLANNING
1. Darah rutin 2. Cek elektrolit 3. Ekg 4. GDS
VI.
TERAPI Non farmakologi
1. Istirahat 2. Pola makan yang cukup 3. Diet M II Farmakologi
1. O2 2-4 liter 2. IVFD RL 20 gtt 3. Cefoperazon
5
4. Ranitidin 5. Aminofluid flash 6. Pct syr 7. salbutamol
VII.PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Laboratorium Darah (Tanggal 29-04-2017) Hematologi Pemeriksaan
Hasil
Nilai Rujukan
Satuan
Hemoglobin
12,9
12-17.4
g/dl
Leukosit
5,73
5 – 10
Ribu
Eritrosit
4,69
4 – 550
juta
Hematokrit
37,26
36-52
%
Trombosit
296
150 - 400
Ribu
MCV
79
76 – 96
Mikro m3
MCH
27,6
>= 27
Pg
MCHC
34,7
30.0 – 35.0
g/dl
RDW
15,3
10 -16
%
MPV
6,4
8 – 15
Mikro m3
Limfosit
0,31
1.30 – 4.00
10^3/mikroL
Monosit
0,06
0.30 – 1.70
10^3/mikroL
Limfosit %
5,5
25 – 40
%
Monosit %
1,1
2 – 8
%
PCT
0.19
0.2-0.5
%
PDW
37,7
10-18
%
Darah rutin
Kimia Klinik
6
SGPT
-
0-35
Mg/dl
SGOT
-
0-35
Mg/dl
b. Elektrolit
Natrium
154
135-145 mmol/l
Kalium
4,5
3,5-5,1 mmol/l
Klorida
110
98-106 mmol/l
Follow Up
Tanggal
S
30-4-
Os
2017
penurunan
O
A
mengalami KU : os tampak
kesadaran,
sakit berat sesak TD
(+), demam (+)
:
P -novalgin 1 amp -dexametason 1 amp
120/80
-salbutamol
mmHg HR : 108x/i RR :45x/i T : 39˚ C
1-5-2017
Keluarga
os Ku : tampak sakit
-O2 2-4 liter
mengatakan
os berat
-IVFD RL 20 gtt
lemas, tidak mau TD: 100/80mmHg
-Cefoperazon
bicara
HR : 96x/i
-Ranitidin
RR : 40x/i
-Aminofluid flash
T : 37˚ C
-Pct syr -salbutamol
2-5-2017
Keluarga
os Ku : sakit ringan,
-O2 2-4 liter
mengatakan
os CM
-IVFD RL 20 gtt
belum mau makan
TD:158/99 mmHg
-Cefoperazon
HR : 119x/i
-Ranitidin
RR : 42x/i
-Aminofluid flash
7
T : 37˚ C
-Pct syr -salbutamol
4-5-2017
Keluarga
os KU : apatis
-IVFD cabiven fls
mengatakan
os TD :
-Cefoperazon
masih tidak mau
100/80mmHg
-Ranitidin
makan
HR : 96x/i
-Aminofluid flash
RR : 28x/i
-Pct syr
T : 36,2˚ C
-salbutamol
8
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 ELEKTROLIT
Elektrolit adalah senyawa di dalam larutan yang berdisosiasi menjadi partikel yang bermuatan (ion) positif atau negatif. Ion bermuatan positif disebut kation dan ion bermuatan negatif disebut anion. Keseimbangan keduanya
disebut
sebagai
elektronetralitas.1-4 Sebagian
besar
proses
metabolisme memerlukan dan dipengaruhi oleh elektrolit. Konsentrasi elektrolit yang tidak normal dapat menyebabkan banyak gangguan. 1,3-5 Pemeliharaan homeostasis cairan tubuh adalah penting bagi kelangsungan hidup semua organisme. Pemeliharaan tekanan osmotik dan distribusi beberapa kompartemen cairan tubuh manusia adalah fungsi utama empat elektrolit mayor, yaitu natrium (Na+), kalium (K+), klorida (Cl-), dan bikarbonat (HCO3-). Pemeriksaan keempat elektrolit mayor tersebut dalam klinis dikenal sebagai ”profil elektrolit”.5 Cairan tubuh terdiri dari air dan elektrolit. Cairan tubuh dibedakan atas cairan ekstrasel dan intrasel. Cairan ekstrasel meliputi plasma dan cairan interstisial. Distribusi elektrolit pada cairan intrasel dan ekstrasel dapat dilihat pada Gambar 1.1,4,6-7
Gambar 1. Kation dan Anion Utama dalam Cairan Intrasel dan Ekstrasel6
9
2.2 NATRIUM 2.2.1 FISIOLOGI NATRIUM
Natrium adalah kation terbanyak dalam cairan eks trasel, jumlahnya bisa mencapai 60 mEq perkilogram berat badan dan sebagian kecil (sekitar 10-14 mEq/L) berada dalam cairan intrasel.4,8 Lebih dari 90% tekanan osmotik di cairan ekstrasel ditentukan oleh garam yang mengandung natrium, khususnya dalam bentuk natrium klorida (NaCl) dan natrium bikarbonat (NaHCO3) sehingga perubahan tekanan osmotik pada cairan ekstrasel menggambarkan perubahan konsentrasi natrium.3 Perbedaan kadar natrium intravaskuler dan interstitial disebabkan oleh keseimbangan GibbsDonnan, sedangkan perbedaan kadar natrium dalam cairan ekstrasel dan intrasel disebabkan oleh adanya transpor aktif dari natrium keluar sel yang bertukar dengan masuknya kalium ke dalam sel (pompa Na+ K+) 2,4,9-10. Kadar natrium dalam cairan ekstrasel dan cairan intrasel dapat dilihat pada Tabel 13. Jumlah natrium dalam tubuh merupakan gambaran keseimbangan antara natrium yang masuk dan natrium yang dikeluarkan. Pemasukan natrium yang berasal dari diet melalui epitel mukosa saluran cerna dengan proses difusi dan pengeluarannya melalui ginjal atau saluran cerna atau keringat di kulit. 3-5,11-12 Pemasukan dan pengeluaran natrium perhari mencapai 48-144 mEq.3 Table 1 Kadar Elektrolit dalam Cairan Ektrasel dan Intrasel Plasma mEq/L Na+ K + Ca2+ Mg2+ ClHCO3 SO42+ PO42Protein Anion organic
140 4.5 5.0 1.7 104 24 1.0 2.0 15 5.0
Cairan interstitial Cairan intraseluler mEq/L mEq/L 148 13 5.0 140 4.0 1x10 -7 1.5 7.0 115 3.0 27 10 1.2 -2.3 107 8 40 5.0 --
10
Jumlah natrium yang keluar dari traktus gastrointestinal dan kulit kurang dari 10%. Cairan yang berisi konsentrasi natrium yang berada pada saluran cerna bagian atas hampir mendekati cairan ekstrasel, namun natrium direabsorpsi sebagai cairan pada saluran cerna bagian bawah, oleh karena itu konsentrasi natrium pada feses hanya mencapai 40mEq/L.4 Keringat adalah cairan hipotonik yang berisi natrium dan klorida. Kandungan natrium pada cairan keringat orang normal rerata 50 mEq/L. Jumlah pengeluaran keringat akan meningkat sebanding dengan lamanya periode terpapar pada lingkungan yang panas, latihan fisik dan demam.1,4 Ekskresi natrium terutama dilakukan oleh ginjal. Pengaturan eksresi ini dilakukan untuk mempertahankan homeostasis natrium, yang sangat diperlukan untuk mempertahankan volume cairan tubuh. Natrium difiltrasi bebas di glomerulus, direabsorpsi secara aktif 60-65% di tubulus proksimal bersama dengan H2O dan klorida yang direabsorpsi secara pasif, sisanya direabsorpsi di lengkung henle (2530%), tubulus distal (5%) dan duktus koligentes (4%). Sekresi natrium di urine <1%. Aldosteron menstimulasi tubulus distal untuk mereabsorpsi natrium bersama air secara pasif dan mensekresi kalium pada sistem renin angiotensin-aldosteron untuk mempertahankan elektroneutralitas.9,11,13-17
Nilai Rujukan Natrium5,18
Nilai rujukan kadar natrium pada: - serum bayi : 134-150 mmol/L - serum anak dan dewasa : 135-145 mmol/L - urine anak dan dewasa : 40-220 mmol/24 jam - cairan serebrospinal : 136-150 mmol/L - feses : kurang dari 10 mmol/har 2.2.2 GANGGUAN KESEIMBANGAN NATRIUM
Seseorang dikatakan hiponatremia, bila konsentrasi natrium plasma dalam tubuhnya turun lebih dari beberapa miliekuivalen dibawah nilai
11
normal (135-145 mEq/L) dan hipernatremia bila konsentrasi natrium plasma meningkat di atas normal. Hiponatremia biasanya berkaitan dengan
hipoosmolalitas
dan
hipernatremia
berkaitan
dengan
hiperosmolalitas.8,10,12
Penyebab Hiponatremia
Kehilangan natrium klorida pada cairan ekstrasel atau penambahan air yang berlebihan pada cairan ekstrasel akan menyebabkan penurunan konsentrasi natrium plasma. Kehilangan natrium klorida primer biasanya terjadi pada dehidrasi hipoosmotik seperti pada keadaan berkeringat selama aktivitas berat yang berkepanjangan, berhubungan dengan penurunan volume cairan ekstrasel seperti diare, muntahmuntah, dan penggunaan diuretik secara berlebihan. 10,12,19 Hiponatremia juga dapat disebabkan oleh beberapa penyakit ginjal yang menyebabkan gangguan
fungsi
glomerulus
dan
tubulus
pada
ginjal,
penyakit addison, serta retensi air yang berlebihan (overhidrasi hipoosmotik)
akibat
hormon
antidiuretik. 10,12,19
Kepustakaan
lain
menyebutkan bahwa respons fisiologis dari hiponatremia adalah tertekannya pengeluaran ADH dari hipotalamus (osmolaritas urine rendah).3,7 Pseudohiponatremia dapat dijumpai pada penurunan fraksi plasma, yaitu pada kondisi hiperlipidemia dan hiperkolesterolemia, hiperproteinemia dan hiperglikemia serta kelebihan pemberian manitol dan glisin.19 Gejala klinis hiponatremia
Mual dan muntah.
Sakit kepala.
Kebingungan.
Kehilangan energi dan kelelahan.
Kelemahan otot, kejang, atau kram.
Kejang.
Koma.
12
Penatalaksanaan Hiponatremia
Langkah pertama yang dilakukan adalah mencari sebab terjadinya hiponatremia dengan cara :
Anamnesis yang teliti (antara lain riwa yat muntah, penggunaan diuretic, penggunaan manitol)
Pemeriksaan fisik yang teliti (antara lain apakah ada tanda-tanda hipovolemik atau bukan)
Pemeriksaan gula darah, lipid darah
Pemeriksaan osmolalitas darah (antara lain osmolalitas rendah atau tinggi)
Pemeriksaan osmolalitas urin atau dapat juga dengan memeriksa berat jenis urun (interpretasi terhadap adakah ADH yang meningkat atau tidak, gangguan pemekatan)
Pemeriksaan natrium, kalium dan klorida dalam urin untuk melihat jumlah ekskresi elektrolit dalam urin.
Langkah selanjutnya adalah melakukan pengobatan yang tepat sasaran
Perlu dibedakan apakah kejadian hiponatremia akut atau kronik.
Tanda atau penyakit lain yang menyertai hiponatremia perlu dikenali (deplesi volume, dehidrasi, gagal jantung, gagal ginjal)
Hiponatremia akut, koreksi natrium dilakukan secara cepat dengan pemberian larutan natrium hipertonik intravena. Kadar natrium plasma dinaikan sebanyak 5 meq/L dari kadar natrium awal dalam waktu satu jam. Setelah itu, kadar natrium plasma dinaikan sebesar 1 meq/L setiap 1 jam sampai kadar natrium darah mencapai 130 meq/L. rumus yang dipakai untuk mengetahui jumlah natrium dalam larutan natrium hipertonik yang diberikan adalah 0,5 x BBI(Kg) x delta Na. delta natrium adalah selisih antara kadar natrium yang diinginkan dengan kadar natrium awal.
Hiponatremia kronik, koreksi natrium dilakukan secara perlahan yaitu sebesar 0,5 meq/L setiap 1 jam, maksimal 10 meq/L dalam 24
13
jam. Bila delta Na sebesar 8 meq/L, dibutuhkan waktu pemberian selama 16 jam. Rumus yang dipakai adalah sama yang diatas. Natrium yang diberikan dapat dalam bentuk natrium hipertonik intravena atau natrium oral.
Penyebab Hipernatremia
Peningkatan konsentrasi natrium plasma karena kehilangan air dan larutan ekstrasel (dehidrasi hiperosmotik pada diabetes insipidus) atau karena kelebihan natrium dalam cairan ekstrasel seperti pada overhidrasi osmotik atau retensi air oleh ginjal dapat menyebabkan peningkatan osmolaritas & konsentrasi natrium klorida dalam cairan ekstrasel.19 Kepustakaan lain menyebutkan bahwa hipernatremia dapat terjadi bila ada defisit cairan tubuh akibat ekskresi air melebihi ekskresi natrium atau asupan air yang kurang. Misalnya pada pengeluaran air tanpa elektrolit melalui insensible water loss atau keringat, diare osmotik akibat pemberian laktulose atau sorbitol, diabetes insipidus sentral maupun nefrogenik, diuresis osmotik akibat glukosa atau manitol, gangguan pusat rasa haus di hipotalamus akibat tumor atau gangguan vaskular. 3,7 Gejala klinis hipernatremia
Timbul pada keadaan peningkatan natrium plasma secara akut di atas 158 meq/L. Gejala yang di timbulkan akibat mengecilnya volume otak oleh karena air keluar dari dalam sel. Pengecilan volume ini di timbulkan robekan pada vena menyebabkan perdarahan local di otak dan perdarahan subarachnoid. Gejala dimulai dari letargi, lemas, twitching, kejang dan akhirnya koma. Kenaikan akut diatass 180 meq/L dapat menimbulkan kematian.
14
Penatalaksanaan hipernatremia
Langkah
pertama
yang
dilakukan
adalah
menetapkan
etiologi
hipernatremia. Sebagian besar penyebab hipernatremia adalah deficit cairan tanpa elektrolit akibat koreksi air yang tidak cukup akan kehilangan cairan tanpa elektrolit melalui saluran cerna, urin, saluran nafas. setelah etiologi ditetapkan, langkah berikutnya mencoba menurunkan kadar natrium dalam plasma kearah normal. Pada diabetes insipidus, sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urin (desmopressin pada diabetes insipidus sentral atau diuretic tiazid, mengurangi asupan garam atau protein pada diabetes insipidus nefrogenik). Bila penyebabnya adalah asupan natrium berlebihan, pemberian natrium dihentikan. Penyebab yang tersering adalah deficit cairan tanpa elektrolit, pengobatan dilakukan dengan koreksi cairan berdasarkan perhitungan jumlah deficit cairan. 2.3 KALIUM 2.3.1 FISIOLOGI KALIUM
Sekitar 98% jumlah kalium dalam tubuh berada di dalam cairan intrasel.
Konsentrasi
kalium
intrasel
sekitar
145
mEq/L
dan
konsentrasi kalium ekstrasel 4-5 mEq/L (sekitar 2%). Jumlah konsentrasi kalium pada orang dewasa berkisar 50-60 per kilogram berat badan (3000-4000 mEq). Jumlah kalium ini dipengaruhi oleh umur dan jenis kelamin. Jumlah kalium pada wanita 25% lebih kecil dibanding pada laki-laki dan jumlah kalium pada orang dewasa lebih kecil 20% dibandingkan pada anak-anak. 19 Perbedaan kadar kalium di dalam plasma dan cairan interstisial dipengaruhi oleh keseimbangan Gibbs-Donnan, sedangkan perbedaan kalium cairan intrasel dengan cairan interstisial adalah akibat adanya transpor aktif (transpor aktif kalium ke dalam sel bertukar dengan natrium). 19Jumlah kalium dalam tubuh merupakan cermin keseimbangan kalium yang masuk dan keluar. Pemasukan kalium melalui saluran cerna tergantung dari jumlah dan jenis makanan. Orang dewasa pada keadaan normal
15
mengkonsumsi 60-100 mEq kalium perhari (hampir sama dengan konsumsi natrium). Kalium difiltrasi di glomerulus, sebagian besar (70-80%) direabsorpsi secara aktif maupun pasif di tubulus proksimal dan direabsorpsi bersama dengan natrium dan klorida di lengkung henle.19 Kalium dikeluarkan dari tubuh melalui traktus gastrointestinal kurang dari 5%, kulit dan urine mencapai 90%. 13,19 Nilai Rujukan Kalium5,18
Nilai rujukan kalium serum pada: - serum bayi : 3,6-5,8 mmol/L - serum anak : 3,5-5,5 mmo/L - serum dewasa : 3,5-5,3 mmol/L - urine anak : 17-57 mmol/24 jam - urine dewasa : 40-80 mmol/24 jam - cairan lambung : 10 mmol/L 2.3.2 GANGGUAN KESEIMBANGAN KALIUM
Bila kadar kalium kurang dari 3,5 mEq/L disebut sebagai hipokalemia dan kadar kalium lebih dari 5,3 mEq/L disebut sebagai hiperkalemia. Kekurangan ion kalium dapat menyebabkan frekuensi denyut jantung melambat. 3,10,16,19 Peningkatan kalium plasma 3-4 mEq/L dapat menyebabkan aritmia jantung, konsentrasi yang lebih tinggi lagi dapat menimbulkan henti jantung atau fibrilasi jantung. 3,10
Penyebab Hipokalemia
Penyebab hipokalemia dapat dibagi sebagai berikut : a. Asupan Kalium Kurang
Orang tua yang hanya makan roti panggang dan teh, peminum alkohol yang berat sehingga jarang makan dan tidak makan dengan baik, atau pada pasien sakit berat yang tidak dapat makan dan minum dengan baik melalui mulut atau disertai oleh masalah lain misalnya pada pemberian diuretik atau pemberian diet rendah kalori pada program menurunkan berat badan dapat menyebabkan hipokalemia. 1,3,7,10
16
b. Pengeluaran Kalium Berlebihan
Pengeluaran kalium yang berlebihan terjadi melalui saluran cerna seperti muntah-muntah, melalui ginjal seperti pemakaian diuretik, kelebihan hormon mineralokortikoid primer/hiperaldosteronisme primer (sindrom bartter atau sindrom gitelman) atau melalui keringat yang berlebihan.3,7,10 Diare, tumor kolon (adenoma vilosa) dan pemakaian pencahar menyebabkan kalium keluar bersama bikarbonat pada saluran cerna bagian bawah (asidosis metabolik).1,3 Licorice (semacam permen) yang mengandung senyawa yang bekerja mirip aldosteron, dapat menyebabkan hipokalemia jika dimakan berlebihan.1 c. Kalium Masuk ke Dalam Sel
Kalium masuk ke dalam sel dapat terjadi pada alkalosis ekstrasel, pemberian insulin, peningkatan aktivitas beta-adrenergik (pemakaian β2- agonis), paralisis periodik hipokalemik, dan hipotermia .3,7,10 Gejala Klinis Hipokalemia
K elemahan pada otot, perasaan lelah, nyeri otot, “restless legs syndrome” merupakan gejala pada otot yang timbul pada kadar kalium kurang dari 3 meq/L. Penurunan yang lebih berat dapat menimbulkan kelumpuhan atau rabdomiolisis. Aritmia berupa timbulnya fibrilasi atrium, takikardia ventricular merupakan efek hipokalemia pada jantung. Hal ini terjadi akibat perlambatan repolarisasi ventrikel pada keadaan hipokalemi yang menimbulkan peningkatan arus re-entry. Tekanan darah dapat meningkat pada keadaan hipokalemia dengan mekanisme yang tak jelas. Hipokalemia dapat menimbulkan gangguan toleransi
glukosa
dan
gangguan
metabolisme
protein.
Efek
hipokalemia pada ginjal berupa timbulnya vakuolisasi pada tubulus proksimal dan distal. Juga terjadi gangguan pemekatan urin sehingga menimbulkan poliuria dan polidipsia. Hipokalemia juga akan meningkatkan produksi NH4 dan produksi bikarbonat di tubulus proksimal yang akan menimbulkan alkalosis metabolic. Meningkatnya
17
NH4 (ammonia) dapat mencetuskan koma pada pasien dengan gangguan fungsi hati. Penatalaksanaan hipokalemia
Indikasi koreksi kalium dapat dibagi :
Indikasi mutlak, pemberian kalium mutlak segera diberikan yaitu pada keadaan : 1. Pasien sedang dalam pengobatan digitalis 2. Pasien dengan ketoasidosis diabetic 3. Pasien dengan kelemahan otot pernafasan 4. Pasien dengan hipokalemia berat ( K < 2 meq/L)
Indikasi kuat, kalium harus diberikan dalam waktu tidak terlalu lama yaitu pada keadaaan : 1. Insufisisensi koroner / iskemia otot jantung 2. Ensefalopati hepatikum 3. Pasien memakai obat yang dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ekstrasel ke intrasel
Indikasi sedang, pemberian kalium tidak perlu segera seperti pada hipokalemia ringan (K antara 3/3,5 meq/L)
Pemberian kalium lebih disenangi dalam bentuk oral karena lebih mudah. Pemberian 40-60 meq dapat menaikan kadar kalium sebesar 11,5 meq/L, sedang pemberian 135-160 meq dapat menaikan kadar kalium sebesar 2,5-3,5 meq/L. pemberian kalium intravena dalam bentuk larutan KCl disarankan melalui vena yang besar dengan kecepatan 10 – 20 meq/jam. Pada keadaan aritmia yang berbahaya atau kelumpuhan otot pernafasan, dapat diberikan kecepatan 40 – 100 meq/jam. KCl dilarutkan sebanyak 20 meq dalam 100 cc NaCl isotonic. Bila melalui vena perifer, KCl maksimal 60 meq dilarutkan dalam NaCl isotonic 1000cc, sebab bila melebihi ini dapat menimbulkan rasa nyeri dan dapat menyebabkan sklerosis vena.
18
Penyebab Hiperkalemia
Hiperkalemia dapat disebabkan oleh : a. Keluarnya Kalium dari Intrasel ke Ekstrasel
Kalium keluar dari sel dapat terjadi pada keadaan asidosis metabolik bukan oleh asidosis organik (ketoasidosis, asidosis laktat), defisit insulin, katabolisme jaringan meningkat, pemakaian obat penghambatβ adrenergik, dan pseudohiperkalemia. 3,10 b. Berkurangnya Ekskresi Kalium melalui Ginjal
Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal terjadi pada keadaan hiperaldosteronisme, gagal ginjal, deplesi volume sirkulasi efektif, pemakaian siklosporin atau akibat koreksi ion kalium berlebihan dan pada kasus-kasus yang mendapat terapi angiotensin-converting enzyme inhibitor dan potassium sparing diuretics.3,7,10 Pseudohiperkalemia dapat disebabkan oleh hemolisis, sampel tidak segera diperiksa atau akibat kesalahan preanalitik yang lain yaitu tornikuet pada lengan atas tidak dilepas sebelum diambil darah setelah penderita menggenggam tangannya berulangkali (peningkatan sampai 2 mmol/L). Jumlah trombosit >500.000/mm3 atau leukosit >70.000/mm3 juga dapat meningkatkan kadar kalium serum.14 Gejala Klinis Hiperkalemia
Hiperkalemia dapat meningkatkan kepekaan membrane sel sehingga dengan sedikit perubahan depolarisasi, potensial aksi lebih mudah terjadi dalam klinik ditemukan gejala akibat gangguan kondksi listrik jantung, kelemahan otot sampai dengan paralisis senhingga pasien merasa sesak nafas. Gejala ini timbul pada kadar K>7meq/L atau kenaikan yang terjadi dalam waktu cepat. Dalam keadaan asidosis metabolic dan hipokalsemi, mempermudah timbulnya gejala klinis hiperkalemia.
19
Penatalaksanaan Hiperkalemia
Prinsip pengobatan Hiperkalemia adalah:
Mengatasi pengaruh Hiperkalemia pada membrane sel, dengan cara memberikan kalsium Intravena. Dalam beberapa menit kalsium langsung melindungi membrane akibat hiperkalemia ini. Pada keadaan hiperkalemia yang berat sambil menunggu efek insulin atau bikarbonat yang diberikan (baru bekerja setelah 30-60 menit), Kalsium dapat diberikan melalui tetesan infuse kalsium intravena. Kalsium glukonat 10ml diberikan Intravena dalam waktu 2-3 menit dengan monitor EKG. Bila perubahan EKG akibat hiperkalemia masih ada, pemberian kalsium glukonat dapat diulang setelah 5 menit.
Memacu masuknya kembali kalium dari ekstrasel ke intrasel, dengan cara:
Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa 40%, 50ml bolus intravena, lalu diikuti dengan infuse dextrose 5% untuk mencegah terjadinya hipoglikemi. Insulin akan memicu pompa NaK-ATPase memasukan kalium kedalam sel, sedang glukosa/dextrose akan memicu pengeluaran insulin endogen.
Pemberian Natrium bikarbonat yang akan meningkatkan PH Sistemik. Peningkatan PH akan merangsang Ion-H keluar dari dalam sel yang kemudian menyebabkan Ion-K masuk kedalam sel. Dalam keadaan tanpa asidosis metabolic, Natrium bikarbonat diberikan 50 meq IV selama 10 menit. Bila ada asidosis metabolic, disesuaikan dengan keadaan asidosis metabolic yang ada.
Pemberian α 2-Agonis baik secara inhalasi maupun tetesan intravena. α 2-Agonis akan merangsang pompa NaK-ATPase, Kalium masuk kedalam sel. Albuterol diberikan 10-20 mg.
20
Mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh.
Pemberian diuretic-loop (Furosemid) dan Tiazid sifatnya hanya sementara.
Pemberian resin-penukar. Dapat diberikan peroral ataupun suposituria
Hemodialisis
1.4 KLORIDA 1.4.1 FISIOLOGI KLORIDA
Klorida merupakan anion utama dalam cairan ekstrasel. Pemeriksaan konsentrasi klorida dalam plasma berguna sebagai diagnosis banding pada gangguan keseimbangan asam-basa, dan menghitung anion gap. 14 Jumlah klorida pada orang dewasa normal sekitar 30 mEq per kilogram berat badan. Sekitar 88% klorida berada dalam cairan ekstraseluler dan 12% dalam cairan intrasel. Konsentrasi klorida pada bayi lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak dan dewasa. Keseimbangan GibbsDonnan mengakibatkan kadar klorida dalam cairan interstisial lebih tinggi dibanding dalam plasma. Klorida dapat menembus membran sel secara pasif.11 Perbedaan kadar klorida antara cairan interstisial dan cairan intrasel disebabkan oleh perbedaan potensial di permukaan luar dan dalam membran sel. 15 Jumlah klorida dalam tubuh ditentukan oleh keseimbangan antara klorida yang masuk dan yang keluar. Klorida yang masuk tergantung dari jumlah dan jenis makanan. Kandungan klorida dalam makanan sama dengan natrium. Orang dewasa pada keadaan normal rerata mengkonsumsi 50-200 mEq klorida per hari, dan ekskresi klorida bersama feses sekitar 1-2 mEq perhari. Drainase lambung atau usus pada diare menyebabkan ekskresi klorida mencapai 100 mEq perhari. Kadar klorida dalam keringat bervariasi, rerata 40 mEq/L. Bila pengeluaran keringat berlebihan, kehilangan klorida dapat mencapai 200 mEq per hari. Ekskresi utama klorida adalah melalui ginjal. 1,4
21
Nilai Rujukan Klorida5,18
- serum bayi baru lahir : 94-112 mmol/L - serum anak : 98-105 mmol/L - serum dewasa : 95-105 mmol/L - keringat anak : <50 mmol/L - keringat dewasa : <60 mmol/L - urine : 110-250 mmol/24 jam - feses : 2 mmol/24 jam 1.4.2 GANGGUAN KESEIMBANGAN KLORIDA Penyebab Hipoklorinemia
Hipoklorinemia terjadi jika pengeluaran klorida melebihi pemasukan. Penyebab hipoklorinemia umumnya sama dengan hiponatremia, tetapi pada alkalosis metabolik dengan hipoklorinemia, defisit klorida tidak disertai defisit natrium. Hipoklorinemia juga dapat terjadi pada gangguan yang berkaitan dengan retensi bikarbonat, contohnya pada asidosis respiratorik kronik dengan kompensasi ginjal. 14
Gejala hipoklorinemia
- Hipertonisitas otot, tetani, dan napas dangkal dan terdepresi - otot lemah dan kejang jika di sertai kehilangan natrium
Uji diagnostik
-kadar klorida serum kurang dari 98 mEq/L memastikan hipokloremia, Nilai yang mendukung alkalosis metabolic meliputi pH serum lebih dari 7,45 dan kadar karbondioksida serum lebih dari 32 mEq/L
Penatalaksanaan Hipokloremia
-Koreksi gangguan yang menyebabkan hipokloremia -Jika terjadi hipovolemia, beri pasien larutan garam normal I.V
22
-Obat yang mengandung klorida, misalnya ammonium klorida bias diperlukan untuk menaikkan kadar klorida garam -Kalium klorida bias di berikan untuk alkalosis metabolik
Penyebab Hiperklorinemia
Hiperklorinemia terjadi jika pemasukan melebihi pengeluaran pada gangguan mekanisme homeostasis dari klorida. Umumnya penyebab hiperklorinemia sama dengan hipernatremia. Hiperklorinemia dapat dijumpai pada kasus dehidrasi, asidosis tubular ginjal, gagal ginjal akut, asidosis metabolik yang disebabkan karena diare yang lama dan kehilangan natrium bikarbonat, diabetes insipidus, hiperfungsi status adrenokortikal dan penggunaan larutan salin yang berlebihan, alkalosis respiratorik. Asidosis hiperklorinemia dapat menjadi petanda pada gangguan tubulus ginjal yang luas. 14
Gejala hiperklorinemia
-Agitasi -Dispnea -Edema bernintik -Takikardia, hipertensi -Jika disertai asidosis metabolic akibat ekskresi basa bikarbonat oleh ginjal : lemah, berkurangnya kemampuan kognitif, napas dalam dan cepat, koma.
Diagnostik Hiperkloremia
-kadar klorida serum lebih dari 106 mEq/L memastikan hiperkloremia, jika terjadi asidosis metabolic, pH serum kurang dari 7,35 dan kadar karbondioksida serum kurang dari 22 mEq/L
23
Penatalaksanaan Hiperkloremia
-untuk hiperkloremia ringan, beri larutan ringer terlaktasi yang berkonversi menjadi bikarbonat dalam hati sehingga meningkatkan basa bikarbonat untuk mengoreksi asidosis -untuk asidosis hiperkloremi parah, beri natrium bikarbonat I.V untuk meningkatkan kadar bikarbonat serum dan memungkinkan adanya ekskresi anion klorida oleh ginjal. 20
2.5
MAGNESIUM 2.5.1 FISIOLOGI MAGNESIUM
Magnesium adalah suatu kation intraselular penting yang berfungsi sebagai kofaktor dari berbagai jalur kerja enzim. Hanya 12% dari total jumlah magnesium tubuh yang di simpan dalam cairan ekstraseluler tersimpan di dalam tulang, dan sisanya tersimpan di dalam intraselular. Sepertiga magnesium dalam makanan di absorbsi oleh usus halus secara pasif dan dalam bentuk transpor. Hanya sebagian kecil magnesium berada di dalam cairan ekstras el 60% berada dalam tulang 20% berada dalam otot. Kadar magnesium serum berkisar antara 1,4-1,75 mEq/L.
2.5.2 GANGGUAN KESEIMBANGAN MAGNESIUM Penyebab Hipomagnesemia
Hipomagnesemia dapat terjadi oleh karena 1. Gangguan absorpsi di dalam usus missal pada diare akut atau kronik, malabsorpsi, steatorea, operasi pintas usus halus. 2. Terbuang melalui ginjal antara lain pada penggunaan loop diuretic dan tiazid, ekspansi cairan ektrasel, alkoholik, hiperkalsemia. 3. Terlihat juga pada pasca operasi, pasca pemberian foscarnet, pada hungry bone syndrome. 20
24
Gejala Klinis Hipomagnesemia
Gangguan neuro muscular seperti otot terasa lemas, fasikulasi otot, tremor, tetani, tanda Chvostek dan Trousseau positif. Tetani dapat timbul tanpa disertai hipokalsemia.
Hipolkalemia terjadi karena pada hipomagnesemia, jumlah dan aktifitas ATP akan berkurang sehingga terjadi peningkatan saluran
kalium
(K-Channel)
di
Loophenle
dan
duktus
koligentes. Akibatnya ekskresi kalium meningkat.
Hipolaksemia
terjadi
karena
resisten
terhadap
hormone
paratiroid akibat penurunan pembentukan siklik-AMP.
Terjadi defisiensi Vit-D yang sebabnya belum dapat dijelaskan.
Gangguan pada aktifitas listrik jantung berupa pelebaran komplek-QRS;
perpanjangan
interval-PR;
menghilangnya
gelombang T sehingga menimbulkan aritmia ventrikel. 20 Diagnosis Hipomagnesemia
Untuk membedakan apakah hipomagnesemia diakibatkan oleh gangguan renal atau non renal dapat dilakukan dengan pengukuran kadar magnesium urin 24 jam atau pengukuran eksresi fraksional magnesium dalam urin. Bila magnesium urin 24 jam lebih dari 10-30 mg atau sekresi fraksional lebih dari 2%, hal ini disebabkan oleh penggunaan diuretic, sisplatin atau aminoglikosida. Pada gangguan non renal, eksresi faksional antara 0.5%-2,7% atau reratanya 1.4%. pada pengeluaran renal berlebihan (renal wasting), ekskresi fraksional 15% (4%-48%). Eksresi fraksional= (UMg x Pcr x 100) : (0,7 x PMg x Ucr). Mg bebas dalam plasma adalah 0,7 x kadar Mg plasma. 20 Penatalaksanaan Hipomagnesemia
Bila fungsi ginjal baik kita tidak perlu takut memberikan magnesium agak berlebihan. Bila ada gangguan fungsi ginjal , pemberian harus berhati-hati. Pemberian dapat dilakukan secara Intravena atau Intramuskular MgSO4. Pada pasien tetani atau aritmia ventrikel dapat
25
diberikan 50 meq (600 mg) MgSO4 dalam 8-24 jam.pemberian secara infuse itravena dilakukan pengenceran dengan larutan glukosa. Pemberian peroral pada hipomagnesemia kronik dengan MgO 250500mg 4x sehari. Penyebab Hipermagnesemia
Hipermagnesemia dapat terjadi pada keadaan gangguan fungsi ginjal. Pada pasien gagal ginjal terminal, kadar magnesium serum adalah 2-3 meq/L (2,4-3,6 mg/dl). Pemberian magnesium berlebihan atau pemberian MgSO4 dengan cara oral atau suppositoria dapat menimbulkan hipermagnesemia.20 Gejala Klinis Hipermagnesiemia
Kadar magnesium plasma sebesar 4,8 sampai 7,2 mg/dl, menimbulkan gejala nausea, flushing, sakit kepala, letargi, ngantuk, dan penurunan reflek tendon.
Kadar magnesium plasma sebesar 7,2 sampai 12 mg/dl, menimbulkan gejala somnolen, hipokalsemi, reflek tendon hilang, hipotensi, bradikardi, perubahan EKG.
Kadar magnesium plasma >12 mg/ dl menimbulkan gejala kelumpuhan otot, kelumpuhan pernafasan, blok jantung komplit, henti jantung.
Seluruh gejala ini ditimbulkan oleh karena gangguan neuromuscular, kardiovaskular, dan efek magnesium sebagai penghambat saluran kalsium ( Calcium Channel Blocker) dan menurunkan sekresi hormone paratiroid yang berakibat hipokalsemia. 20 Penatalaksanaan Hipermagnesemia
Langkah pertama adalah antisipasi akan terjadinya hipermagnesemia. Misalnya kehati-hatian pemberian magnesium pada pasien gangguan fungsi ginjal. Bila timbul gejala yang berat dapat diberikan 100-200 mg elemental kalsium secara Intravena selama 5-10 menit.20
26
2.6
FOSFOR 2.6.1 FISIOLOGI FOSFOR
fosfor penting dalam unsure intrasel. Keberadaannya diperlukan untuk sintesis fosfolipid dan fosfoprotein dalam membrane seldan organel intrasel. t er li ba t da la m si nt es a protein dan reproduksi, dan juga sebagai bahan pembentuk
ATP.
Terdapat
dua bentuk fosfor di dalam tubuh kita yaitu fosfor organik dan fosfor inorganik. semua fosfor organik terdapat dalam fosfolipid yang terikat
dengan
protein.
fosfor
inorganik,
90%
dapat
difilitrasi oleh glomerulus (ultrafiltrasi) dan sisanya terikat dengan
protein.
kebutuhan
fosfor
pada
orang
dewasa
perharinya adalah 800-1500 mg/hari, dimana 85% disimpan dalam tulang, 1% dalam cairan ekstraseluler serta sisanya 14% berada dalam intrasel. kadar fosfor dalam darah orang dewasa adalah 2,5-4 mg/dl dan pada anak 2,5-6 mg/dl. 20
2.6.2 GANGGUAN ELEKTROLIT PADA FOSFOR Penyebab Hipofosfatemia
Tiga hal yang dapat menyebabkan kadar fosfor berkurang dalam darah antara lain : 1. redistribusi fosfor dari ekstrasel kedalam sel. - Meningkatnya sekresi insulin khususnya pada realimintasi. Pemberian insulin atau glukosa pada orang dengan keadaan kekurangan fosfor misalnya ketoasidosis diabetic, hiperglikemi non-ketotik, malnutrisi, pasien dengan realimentasi. - Alkalosis respiratorik akut. Pada keadaan ini, CO 2 dari dalam sel akan keluar dari sel sehingga menstimulasi aktivitas fosfofruktokinase yang kemudian meningkatkan glikolisis. Aktivitas ini banyak menggunakan fosfor. - Hungry
Bone
Syndrome.
Terjadi
setelah
di
lakukan
paratiroidektomi pada pasien dengan osteopeni. Pada keadaan
27
ini akan terjadi deposisi kalsium dan fosfor pada tulang sehingga menimbulkan hipokalsemia. 2. Absorpsi melalui usus berkurang - Asupan fosfor rendah - Menggunakan antacid yang mengandung aluminium atau magnesium - Diare kronik, steatorrea 3. Eksresi melalui urin meningkat.20 - Hiperparatiroidisme primer atau sekunder - Defisiensi vitamin-D atau resisten terhadap vitamin-D - Primary renal phosphate wasting - Sindrom fanconi Gejala klinis hipofosfatemia
gejala yang di timbulkan akibat hipofosfatemia baru timbul pada saat kadar fosfor darah kurang dari 2 mg/dl dan gejala berat seperti rabdomiolisis baru timbul bila kadar fosfor kurang dari 1 mg/dl.
Hiperkalsiuri. Hipofosfatemi
yang lama kan menghambat
reabsorbsi kalsium dan magnesium dalam tubulus terhambat. Di samping itu terjadi resorbsi kalsium tulang yang dimediasi oleh peningkatan kalsitriol akibat induksi oleh hipofosfatemi.
Ensefalopati metabolik. Timbul gejala parastesi, berlanjut kea rah
gejala delirium, kejang dan koma. Gejala ini timbul akibat iskemi jaringan.
Gejala gangguan otot skeletal dan oto polos. Hipofosfatemi
dapat menimbulkan gejala miopati-proksimal, disfagia dan ileus. Pada keadaan akut dapat terjadi pelepasan fosfor dari otot dan menimbulkan rabdomiolisis.
Kerusakan fungsi sel darah merah. Pada keadaan hipofosfatemi
terjadi pengurangan kadar ATP menyebabkan terjadi perubahan regiditas dan timbul hemolisis. Hemolisis terjadi bila kadar fosfor kurang dari 0,5 mg/dl. Kadar 2,3 difosfogliserat mengakibatkan
28
kemampuan melepaskan oksigen ke jaringan berkurang dan menimbulkan iskemi jaringan.
Gangguan fungsi sel darah putih. Gangguan fungsi leukosit yaitu
berkurangnya fagositosis dan kemotaksis granulosit akibat ATP intrasel berkurang.
Gangguan fungsi trombosit. Timbul gangguan retraksi bekuan
dan trombositopenia sehingga menimbulkan perdarahan mukosa. Pendekatan diagnostik hipofosfatemi
Dapat di lakukan dengan mengukur ekskresi fosfor dalam urin 24 jam atau menghitung Ekskresi Fraksional Fosfor (EFF) dalam urin sewaktu. EFF= [Ufo x Pcr x 100] : [Pfo x Ucr ] Ekskresi fosfor rendah :
Fosfor dalam urin 24 jam kurang dari 100 mg atau FFE kurang dari 5% (normal FFE 5%-20%). Keadaan ini dapat di sebabkan oleh : 1) redistribusi fosfor dari ekstrasel ke dalam sel, 2) Absorbsi melalui usus berkurang. Ekskresi fosfor tinggi :
1) Hiperparatiroidisme primer atau sekunder, 2) Defisiensi vitamin-D atau resisten terhadap vitamin-D, 3) primary renal phosphate wasting (defek pada tubulus), 4) sindrom fanconi. Penatalaksanaan Hipofosfatemia
Umumnya pengobatan di tujukan kepada factor etiologi timbulnya hipofosfatemia. Bila terdapat kekurangan vitamin-D, dapat di berikan vitamin-D sebanyak 400-800 IU perhari. Pemberian fosfor baru di berikan bila sudah timbul gejala atau pada keadaan gangguan tubulus sehingga terjadi pengeluaran fosfor berlebihan melalui urin secara
29
kronik. Lebih di sukai memberikan fosfor per oral karna pemberian secara intravena banyak menimbulkan efek samping seperti aritmia. Dosis per oral sebesar 2,5-3,5 gram perhari. Bila terpaksa pemberian intravena, di berikan tidak lebih dari 2,5 mg/kgBB selama 6 jam. Penelitian yang baru yang masih dalam evaluasi adalah pemberian dipiridamol 75 mg satu kali sehari dapat meningkatkan kadar fosfor darah.20 Penyebab Hiperfosfatemia
Ekskresi fosfor melalui urin sangat efisien, dengan sedikit saja kenaikan fosfor darah, ekskresi melalui urin akan meningkat. Hiperfosfatemi disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal dalam ekskresi fosfor : 1. jumlah fosfor yang meningkat tinggi dalam darah pada keadaan sindrom lisis tumor, rabdomiolisis, asidosis laktat, ketoasidosis, pemberian fosfor berlebihan. 2. Gangguan fungsi ginjal akut dan kronik 3. Reabsorbsi
fosfor
hipoparatiroid,
yang
meningkat
akromegali,
melalui
pemberian
tubulus
pada
bifosfonat, familial
tumoral calcinosis. 4. Pseudohiperfosfatemi pada hiperglobulinemia, hiperlipidemia, hemolisis, hiperbilirubinemia.20
Gejala Hiperfosfatemia
jika pada penderita yang mengalami dialisa, konsentrasi fosfat darahnya meningkat, maka konsentrasi kalsium darah akan menurun. Hal ini merangsang kelenjar paratiroid untuk mengeluarkan hormone paratiroid, yang akan meningkatkan konsentrasi kalsium darah dengan cara mengambil kalsium dari tulang. Jika keadaan ini terus berlanjut,
bisa
terjadi
kelemahan
tulang
yang
progresif,
30
mengakibatkan nyeri dan patah tulang karna cedera yang ringam. Kalsium dan fosfat dapat membentuk Kristal pada dinding pembuluh darah dan jantung, menyebabkan arterosklerosis yang berat dan memicu terjadinya stroke, serangan jantung dan sirkulasi darah yang buruk. Kristal tersebut juga dapat terbentuk di kulit dan menyebabkan rasa gatal yang hebat. 20 Penatalaksanaan Hiperfosfatemia
Pada keadaan akut dengan di sertai gejala hipokalsemia, dapat di berikan infuse NaCl isotonis secara cepat yang akan meningkatkan ekskresi fosfor urin. Dapat juga di lakukan dengan memberikan asetazolamida (inhibitor karbonik anhidrase) 15 mg/kgBB setiap 4 jam. Atau dapat juga di lakukan hemodialisis khususnya hiperfosfatemia pada gangguan fungsi ginjal. Pada hiperfosfatemia kronik, yang biasanya terjadi pada gagal ginjal kronik atau pada familial tumoral kalsinosis, pengobatan di tujukan untuk menekan absorbs melalui usus dengan memberikan pengikat fosfat seperti kalsium karbonat, kalsium asetat, sevelamer, lanthanum karbonat. 20
2.7
KALSIUM 2.7.1 FISIOLOGI KALSIUM
Kalsium merupakan mineral yang paling banyak terdapat di dalam tubuh, yaitu 1,5-2% dari berat badan orang dewasa. Kalsium tulang berada dalam keadaan seimbang dengan kalsium plasma pada konsenterasi kurang lebih 2,25-2,60 mmol/l (9-10,4 mg/100ml). Absorpsi kalsium terutama terjadi dibagian atas usus halus yaitu duodenum. Dalam keadaan normal, dari sekitar 1000 mg Ca++ yang rata-rata dikonsumsi perhari, hanya sekitar dua pertiga yang diserap di usus halus dan sisanya keluar melalui feses. Absorpsi kalsium terutama dilakukan secara aktif dengan menggunakan alat ukur protein-pengikat kalsium. Absorpsi pasif terjadi pada permukaan saluran cerna. Banyak faktor mempengaruhi absorpsi kalsium.
31
Kalsium hanya bisa diabsorpsi bila terdapat dalam bentuk larut-air dan tidak mengendap karena unsur makanan lain, seperti oksalat. 20
2.7.2 GANGGUAN ELEKTROLIT KALSIUM Penyebab Hipokalsemia
Yang bisa menyebabkan hipokalsemia adalah : 1. Defisiensi vit D Keadaan-keadaan yang dapat menyebabkan defisiensi vit D adalah: - Asupan makanan yang tidak mengandung lemak - Malabsorpsi yang terjadi pada gastrektomi sebagian, pancreatitis kronik, pemberian laksan yang terlalu lama, bedah pintas usus dengan tujuan mengurangi obesitas. - Metabolism vit B yang terganggu pada penyakit ricketsia, pemberian obat anti kejang, gangguan fungsi ginjal, dan gangguan fungsi hati kronik. 2. Hipoparatiroidisme Dapat terjadi pada saat pasca bedah kelenjar tiroid, secara tidak sengaja kelenjar paratiroid ikut terangkat. Dapat juga terjadi secara idiopatik sejak anak-anak. Pengobatan eklampsia dengan memakai magnesium sulfat, dapat menekan sekresi hormone paratiroid. Efek toksis langsung obat golongan aminoglikosida dan obat sitotoksik. 3. Pseudohipoparatoroidisme Bersifat diturunkan. Organ sasaran tidak member respon yang baik terhadap hormone paratiroid. 4. Proses keganasan Karsinoma medular kelenjar tiroid, menyebabkan kalsitonin meningkat
sehingga
ekskresi
kalsium
urin
meningkat.
Hipotiroidisme akibat ca payudara dan ca prostat dengan anak sebar yang bersifat osteoblastik. 5. Hiperfosfatemia
32
Terjadi pada pemberian fosfat berlebihan, penyakit ginjal kronik atau gagal ginjal akut, pemberian sitotoksik pada limfoma atau leukemia.20 Penatalaksanaan hipokalsemia
Kadar kalsium ion normal adalah 4-5,2 mg/dl atau 1-1,3 mmol/L. gejala hipokalsemia belum timbul bila kadar kalsium ion lebih dari 3,2 mg/dl atau lebih dari 0,8 mmol/L atau kalsium total sebesar lebih dari
8-8,5
mg/dl.
Pada
keadaan
asimtomatik,
di
anjurkan
meningkatkan asupan kalsium dalam makanan sebesar 1000 mg/hari. Gejala hipokalsemia baru timbul bila kadar kalsium ion kurang dari 2,8mg/dl atau kurang dari 0,7 mmol/L atau kadar kalsium total ≥7mg/dl. Gejala hipokalsemia berupa parastesi, tetani, hipotensi dan kejang. Dapat di temukan tanda Chovstek atau tanda Trousseau, bradikardi dan interval QT yang memanjang. Pengobatan yang diberikan bila timbul gejala adalah pemberian kalsium intravena sebesar 100-200 mg kalsium-elemental atau 1-2gram kalsium glukonas dalam 10-20 menit. Lalu di ikuti dengan infuse kalsium glukonas dalam larutan dekstrosa atau NaCl isotonis dengan dosis 0,5-1,5 mg kalsiumelemental/kgBB dalam 1 jam. Kalsium infuse kemudian dapat di tukar
dengan
kalsium
oral
dan
kartisiol
0,25-0,2
mg/hari.
Hipomagnesemia dapat juga menimbulkan hipokalsemia. Bila ada hipomagnesemia dengan fungsi ginjal normal, dapat di berikan larutan 10% magnesium sulfat sebesar 2 gram selama 10 menit dan kemudian di ikuti dengan 1 gram dalam 100 cc cairan per 1 jam. Pada keadaan hipokalsemi kronik di sertai hipoparatiroid, di berikan kalsium oral seperti kalsiumkarbonat 250 mg kalsium elemental 650 mg tablet.20
33
Penyebab Hiperkalsemia
Hiperkalsemia sering menyertai penyakit-penyakit seperti : 1. Hiperparatiroidisme Hiperparatiroidisme primer terjadi adenoma, karsinoma dan hyperplasia (akibat hipokalsemia yang lama) kelenjar paratiroid. Hiperparatiroidisme sekunder dapat disebabkan oleh malabsorpsi vit B, penyakit ginjal kronik berat. Hiperparatiroidisme tersier ditandai dengan sekresi berlebihan yang sangat bermakna hormone paratiroid dan hiperkalsemi disertai dengan hiperplasi paratiroid akibat respon berlebihan terhadap hipokalsemi. Keadaan ini disebut juga sebagai hiperparatiroidisme refrakter. Tidak memberi respon terhadap pemberian kalsium dan kalsitriol dan terjadi pada penyakit ginjal kronik tahap terminal. 2. Tumor ganas Sering terjadi pada karsinoma paru , buah dada, ginjal, ovarium dan keganasaan hematologi. Factor penyebab hiperkalsemia disebabkan oleh : - Factor local pada tulang akibat metastasis yang bersifat osteoklastik - Factor humoral disebabkan oleh substansi yang beredar dalam darah dihasilkan oleh sel tumor dan bersifat osteoklastik. Substansi
ini
disebut
juga
sebagai
“osteoclast-activating
cytokines” 3. Intoksikasi vitamin D Batas antara normokalsemia dan hiperkalsemia akibat pemberian vit D sempit, sehingga kadang-kadang tidak disadari sudah terjadi hiperkalsemia. Hiperkalsemia dipermudah dengan pemberian vitamin D bersama dengan diuretic tiazid. 4. Intoksikasi vitamin A Pemberian vitamin A berlebihan dapat menyebabkan hiperkalsemi. Pada
percobaan
binatang,
pemberian
vit
A
berlebihan
34
menyebabkan fraktur tulang dengan peningkatan jumlah sel osteoklas serta ditemukan kalsifikasi metaastatik. 5. Sarkoidosis Dapat terjadi hiperkalsemia karena adanya peningkatan absorpsi kalsium melalui usus dan pelepasan kalsium dari tulang. Pada sarkoidosis dapat terjadi peningkatan produksi vit D. 6. Hipertiroidisme Terjadi akibat meningkatnya resobsi tulang. Hormone tiroid dapat memperkuat kerja hormone paratiroid atau secara langsung hormone tiroid dapat dapat meresorbsi kalsium tulang. 7. Insufisiensi adrenal Deplesi volume yang terjadi meningkatkan reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal. Absorbs kalsium usus juga meningkat akibat kurangnya hormone glukokortikoid. 8. Sindrom “milk – Alkali” Pemberian antacid yang mengandung kalsium karbonat dengan disertai pemberian susu yang berlebihan pada pengobatan tukak lambung dapat menyebabkan hiperkalsemia. 20 Penatalaksanaan hiperkalsemia
Menigkatkan ekskresi kalsium melalui ginjal. Dilakukan dengan
pemberian larutan NaCl isotonis. Pemberian cairan ini akan meningkatkan volume cairan ekstra seluler yang umumnya rendah akibat pengeluaran urin berlebihan disebabkan induksi oelh hiperkalsemia, muntah-muntah akibat hiperkalsemia.
Menghambat resobsi tulang. o
Kalsitonin menghambat resobsi tulang dengan cara menghambat maturasi osteoclas. Diberikan intramuscular atau subcutan setiap 12 jam dengan dosis 4 IU/ Kg BB.
o
Bifosfonat menghambat aktifitas metabolic osteoclas dan juga bersifat sitotoksik terhadap osteoclas.
35
o
Gallium nitrat menghambat resopsi tulang oleh oste oclas dengan menghambat
pompa
proton’ ATPase
dependent’ pada
membrane osteoclas.
Mengurangi absorbsi kalsium dari usus.
Glukokortikoid (Prednison, 20-40 mg/ hari) mengurangi produksi kalsitriol oleh paru dan kelenjar limfe yang diaktifasi produksinya oleh sel mononukleat. Kalsium serum dapat turun dalam 2-5 hari.
Kelasi Kalsium-Ion.
Kalsium-ion dapat dikelasi dengan menggunakan Na-EDTA atau fosfat secara intravena. Penggunaan terbatas oleh karena efek toksik bahan kelasi ini.
Hemodialisis / Dialisis Peritoneal.
Dialysis efektif menurunkan kadar kalsium dengan memakan dialisa bebas kalsium. Merupakan pilihan terakhir terutama untuk hiperkalsemia berat khususnya disertai insufisiensi ginjal atau pada gagal jantung dimana pemberian cairan dibatasi. 20
36
DAFTAR PUSTAKA
1. Wilson L.M, ‘Keseimbangan Cairan dan Elektr olit serta Penilaiannya’ dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi ke-4, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1995, pp. 283-301.
2. Sacher R.A. dan Mcpherson R.A, ‘Pengaturan Asam-Basa dan Elektrolit’ pada: Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, edisi kedua, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2002, pp.320-340.
3. Darwis D, Moenajat Y, Nur B.M, Madjid A.S, Siregar P, Aniwidyaningsih W, dkk, ’Fisiologi Keseimbangan Air dan Elektrolit’ dalam Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit
dan
Asam-Basa,
Fisiologi,
Patofisiologi,
Diagnosis
dan
Tatalaksana, ed. ke-2, FK-UI, Jakarta, 2008, pp. 29-114.
4. Matfin G. and Porth C.M, ‘Disorders of Fluid and Electrolyte Balance’ In: Pathophysiology Concepts of Altered Health States, 8 th Edition, McGraw Hill Companies USA, 2009, pp. 761-803.
5. Scott M.G., LeGrys, V.A. and Klutts J, ‘Electrochemistry and Chemical Sensors and Electrolytes and Blood Gases’’ In: Tietz Text Book of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics, 4th Ed. Vol.1, Elsevier Saunders Inc., Philadelphia, 2006, pp. 93-1014.
6. Guyton A.C and Hall J.E, dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi ke-11, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2008, pp. 307-400.
7. Siregar P, ‘Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit’ dalam: Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam, Edisi ke-5, Interna publishing, Jakarta, 2009, pp. 175-189.
37
8. O’Callaghan C, ’Sains Dasar Ginjal dan Gangguan Fungsi Metabolik Ginjal’ At aGlance Sistem Ginjal, Edisi Kedua, Penerbit Erlangga, Jakarta, 2009, pp. 2268. 9. Stefan Silbernagl and Florian Lang, Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi, Penerbit BukuKedokteran EGC, 2007, pp. 92-125.
10. Fischbach F, Dunning M.B, Talaska F, Barnet M, Schweitzer T.A, Strandell C, et al,‘Chlorida, Potassium, Sodium’ In: A Manual of Laboratory and Diagnostic Test, 8th Ed., Lippincot Wiliams and Wilkins, 2009, pp. 997-1009.
11. Widmaier E.P, Raff H. dan Strang K.T, ’The Kidney and Regulation of Water and Inorganic Ions’ In: Vander Human Physiology: The Mechanisms of Body Function, 9th Edition, McGraw Hill Publishing, 2004, pp. 513-557.
12. Singer G.G and Brenner B.M, ‘Fluid and Electrolyte Disturbances’ In: Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Ed., Vol. 1, McGraw Hill Companies USA, 2008, pp.274-287.
13. Ganong W.F, ’Fungsi Ginjal dan Miksi’ pada Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi ke-22, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2005, pp. 725756.
14. Klutts J.S. and Scott M.G, ‘Physiology and disorders of Water, Electrolyte, and AcidBase Metabolism’ In: Tietz Text Book of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics, 4th Ed. Vol.1, Elsevier Saunders Inc., Philadelphia, 2006, pp. 1747-1775.
38
