UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS FASE 1, SEGUNDO AÑO U.D. BIOQUIMICA
Grupo 21 Día Lunes Andrea Saraí Saraí Pérez Ávila 200910410 200910410 Katherine Analí Arévalo Aguilar 201110209 Libny Melissa Pinzón Requena 201110476 Andrea Virginia Virginia Recinos Recinos Lemus 201220002 201220002 Briceyda Roxana Molina Carrera 201210226 Bryan Joseph Quevedo Salazar 201310205 Keila Linett López Herrera 201310279 Kenny Fernando Morales Ovando 201310428 Yasmin Lucero Rodríguez Monroy 201310485 Jose David Martin Miculax 201317754 Marzo, 2014
INTRODUCCION Arteriosclerosis Arteriosclerosis significa literalmente "esclerosis de las arterias" y es el término quizás más utilizado para una enfermedad de las arterias que ocasiona una regulación defectuosa de la circulación sanguínea general y local que es, a su vez, origen de otras muchas enfermedades. Aterosclerosis significa "destrucción de una zona circunscrita de la pared arterial y esclerosis de la propia pared. Ambos términos se utilizan indistintamente, aunque el primero tenga un sentido más general que el segundo. La arteriosclerosis es responsable de casi todos los casos de infarto de miocardio, de trombosis cerebral y de buena parte las gangrenas de las extremidades inferiores. Sin embargo, la arteriosclerosis no tiene síntomas que la caractericen por sí misma por lo que es una enfermedad insidiosa. Las alteraciones que produce en las arterias consisten en un endurecimiento de la pared por destrucción y sustitución por tejido fibroso, mucho más rígido que el tejido elástico que normalmente las forma (y que les permite variar, según las necesidades, la amplitud de su luz y regular así la cantidad de sangre e las recorre), y en la aparición de nódulos que sobresalen en el interior del vaso, llamados "placas ateromatosas"; La consecuencia última de los dos fenómenos anteriores y, especialmente del segundo, en una disminución de la cantidad de sangre que puede atravesarlas. En las placas ateromatosas se forman fácilmente cóagulos hemáticos o "trombos", la luz del vaso puede verse totalmente ocluida, ocurriendo entonces un infarto. También puede ocurrir que el trombo formado o incluso un fragmento de la placa que se desprenda puedan viajar a otras arterias más estrechas en donde pueden producir una embolia
PRESENTACION DEL CASO CLÍNICO
PRESENTACIÓN DEL CASO: Mujer de 63 años que es remitida a la Unidad de Lípidos y Arterioesclerosis por dislipidemia e hipertensión arterial (HTA). Antecedentes familiares Su padre padeció una angina de pecho a los 64 años y falleció a los 77 años a causa de un infarto agudo de miocardio. Actualmente viven 3 de sus 5 hermanos, 2 mujeres de 61 y 57 y un varón de 54, los cuales son dislipidémicos. Antecedentes personales Litiasis renal con varios episodios de cólico nefrítico, el último hace 3 años. Cuadros catarrales que cursan con disnea y sibilancias. Ha sido diagnosticada con artrosis generalizada y está siendo atendida en el Servicio de Fisioterapia y Rehabilitación. Es alérgica a la aspirina. Factores de riesgo cardiovascular Padece hipercolesterolemia conocida desde hace unos 10 años, sin tratamiento en la actualidad. Tiene diagnóstico de HTA desde hace 8 años con cifras que, según refiere, oscilan entre 170 y 130 mmHg, y 110 y 70 mmHg para la presión arterial (PA) sistólica y diastólica respectivamente. No sigue tratamiento hipotensor en la actualidad. Obesidad de muchos años de evolución, que ha tratado con múltiples dietas, logrando disminuciones escasas y transitorias del peso corporal, con una tendencia al aumento progresivo en los últimos años. Lleva una vida sedentaria. Realiza las tareas domesticas y camina para efectuar las compras, aunque con dificultad por dolor e impotencia funcional en las rodillas y también en las articulaciones de los pies. Menopausia a los 49 años. Ausencia de diabetes mellitus, tabaquismo u otros factores aterogénicos conocidos. Encuesta dietética Destaca el consumo habitual de productos lácteos no desnatados, embutidos y abundante pan (más 120 g/día). El consumo de vegetales se limita a la fruta, toma de 2 ó 3 piezas al día. Las hortalizas y las verduras no forman parte de su dieta habitual. Come pescado una vez a la semana. Refiere una ingesta de alcohol de 3 cervezas a la semana. Exploración física Peso 86.5 kg: talla 1.57 m; índice de masa corporal (IMC) 35.2 kg/m 2; PA 197/112 mmHg. Xantelasma de pequeño tamaño en párpado inferior izquierdo. Arco corneal completo. No presenta xantomas tendinosos. Pulsos periféricos presentes y simétricos. Ausencia de soplos vasculares y de otros signos destacables. Exámenes de laboratorio: Colesterol 386 mg/dl; triglicéridos 282 mg/ dl; c-HDL 56mg/fl; c-LDL 274 mg/dl, c-HDL/colesterol total 0,14; glucosa 100 mg/dl. Hemograma se encontraban dentro de los intervalos de referencia. Sedimento de orina normal. Microalbminuria de 50 mg/24h. Electrocardiograma: dentro de los límites normales. Ecografía Abdominal: Hígado hiperecogénico ligeramente aumentado de tamaño, compatible con esteatosis hepática (Hígado graso). Siluetas renales normales. Fondo de ojo: normal. Otros estudios: En su historia clínica previa se halló una radiografía de columna vertebral en la que se observaba una calcificación extensa y los bordes irregulares de la aorta abdominal, compatible con arteriosclerosis calcificada. Ante este
hallazgo se solicitó un estudio ecográfico de los troncos supra aórticos que mostró un engrosamiento del complejo formado por las capas íntima y media en ambas carótidas primitivas, indicativo de la existencia de placas de ateroma incipientes, sin estenosis significativas. Diagnostico 1. Aterosclerosis generalizada subclínica (aortica y carotidea) 2. Hiperlipemia mixta: hipercolesterolemia severa con hipertrigliceridemia ligera 3. HTA esencial 4. Obesidad 5. Sedentarismo Tabla de puntuación para el diagnóstico de la Hipercolesterolemia Hipercolesterolemia familiar Historia familiar 1. Paciente de primer grado con enfermedad coronaria prematura (hombre < 55 años; mujer < 60 años) 2. Pariente de primer grado con c-LDL > Percentil 95 o con xantomas o arco corneal Historia clínica 1. Paciente con enfermedad coronaria prematura 2. Paciente con enfermedad cerebral o de Ms. Is. (prematura) Exploración física 1. Xantomas tendinosos 2. Arco corneal antes de los 45 años Concentración de c-LDL (mg/dl) 1. > 330 2. 250-329 3. 190-249 4. 155-189 Análisis de ADN 1. Demostración de una mutación funcional en el gen del receptor LDL El diagnostico de hipercolesterolemia familiar es: Seguro si la puntuación es >8 Probable si la puntuación es de 6-8 Posible si la puntuación es de 3-5 puntos
PUNTUACIÓN
1 2 2 1 6 4 8 5 3 1 8
GUIA DE DISCUSIÓN DEL CASO 1. ¿Qué es aterosclerosis? Es un proceso que da lugar al estrechamiento o la oclusión completa de la luz arterial. Clínicamente puede causar infarto de miocardio si el bloqueo se produce en una arteria coronaria que irriga al corazón, accidente cerebral vascular, si el bloqueo es de una arteria que irriga al cerebro, o enfermedad vascular periférica, el estrechamiento de las arterias de las piernas causan un dolor característico al caminar, conocido como claudicación intermitente. 2. ¿Cuáles son los factores de riesgo para la aterosclerosis? Alteraciones Alteraciones del metabolismo metabolismo de las lipoproteínas, lipoproteínas, disfunción disfunción endotelial, endotelial, deposito deposito de de lípidos y la reacción inflamatoria en la pared vascular: dan lugar a un cambio de la estructura de toda la pared arterial (remodelado) y a la formación de placas ateroscleróticas. Mediante este proceso, tiene lugar una comunicación cruzada entre las células endoteliales, las CMLV y las células inflamatorias derivadas del plasma (macrófagos y linfocitos). Esto implica una serie de quimiocinas, citocinas y factores de crecimiento que atrae a células hacia las lesiones ateroscleróticas, induce la migración, la proliferación y la apoptosis celulares, y una producción excesiva de matriz extracelular. El fenómeno previo fundamental en la aterosclerosis es el daño del endotelio. Esto puede estar causado por un exceso de lipoproteínas, hipertensión, diabetes, o por componentes del humo del tabaco. Inicialmente el daño es funcional más que estructural. El endotelio pierde su cualidad de repeler las células y permite la entrada de células inflamatorias en la pared vascular. También se vuelve más permeable a las lipoproteínas que depositan en la intima. Más tarde ocurre el daño estructural o una destrucción completa de las células endoteliales. La intrusión de los lípidos en la pared vascular es un punto clave de la aterosclerosis. Las partículas de lipoproteínas de menor tamaño, los remanentes de las LDL, son de las más aterogénicas, porque entran en la pared vascular más fácilmente. Las placas ateroscleróticas crecen lentamente, pero el peligro real es la posibilidad de rotura repentina. Las células espumosas y el conjunto lipídico se convierten en centros de las placas ateroscleróticas. Las VSMC que ha migrado dentro de la intima sintetizan matriz, colagenosa, que cubre la acumulación de lípidos formando un capuchón fibroso. El capuchón además contiene VSMC, macrófagos activos, linfocitos T. una placa madura, por una parte penetra en la pared arterial y, por la otra, obstruye la luz arterial. Partes de las lesiones avanzadas pueden calcificarse. Loa genes que codifican para los receptores de LDL, las apolipoproteínas y LRP6, son actualmente los únicos que se han relacionado directamente con las enfermedades ateroscleróticas.
3. ¿Cuáles son las regiones más frecuentes en donde se forman las placas ateromatosas y por qué? Se forma la placa ateromatosa en las bifurcaciones, curvaturas o el nacimiento de ramas colaterales de las arterias coronarias (corazón), vertebrales, cerebrales (crebro), iliacas y femorales (extremidades inferiores), porque su permeabilidad a los lípidos y monocitos es mayor que en otras regiones. 4. ¿Cuáles son los principales componentes en la formación de la placa?
Tejido fibroso. Placa o depósito de lípidos. Calcio denso. Núcleos necróticos (en situaciones avanzadas).
5. ¿Cuáles son las consecuencias de la formación de la placa? Las consecuencias más frecuentes en la formación de la placa pueden ser: el cierre total o parcial de las arterias causando una isquemia (detención o disminución de la circulación de la sangre) en ese punto concreto o desprendiéndose en forma de émbolo y bloqueando cualquier otra arteria del cuerpo y pude causar un infarto agudo al miocardio o un derrame a nivel cerebral. 6. ¿Cuál es el papel del endotelio vascular en la formación de la placa? La pared arterial esta recubiertas por células endoteliales, entre las funciones del endotelio esta la vasodilatación, vasoconstricción, repeler células y evitar coagulación. Cuando ocurre un daño en el endotelio este pierde la cualidad de repeler células y se vuelve más permeable permitiendo que las lipoproteínas se depositen en la intima. A esta misma capa se adhieren los monocitos y linfocitos T. Todos estos cambios favorecen la formación de la placa. 7. ¿Cuál es el papel de los lípidos en la formación de la placa? Cuando aumenta la acumulación de lípidos, los macrófagos los liberan. Las citoquinas segregadas por los macrófagos estimulan la proliferación de células, las cuales segregan colágeno y la placa comienza a formarse. El núcleo central de la placa está formado por lípidos principalmente. Ocupan una parte de la circunferencia de la pared arterial, en forma de parches, variables a lo largo del vaso. 8. ¿En qué consiste el metabolismo de las LDL? Las partículas de LDL tienen una vida media relativamente larga en circulación: unos 3 días. Durante este tiempo son relativamente estables metabólicamente. Abandonan la circulación principalmente debido a su captación por varios tejidos a través del receptor de LDL, y así aportan colesterol a los tejidos. Por lo tanto, el contenido celular de colesterol aumenta en los tejidos que captan partículas de LDL. Esto tiene dos repercusiones. En primer lugar, la biosíntesis de
colesterol —que puede producirse en todas las células nucleadas — disminuye principalmente por inhibición de la enzima hidroximetilglutarilCoA reductasa. En segundo lugar, también disminuye la síntesis de nuevos receptores de LDL, de forma que el dímero de receptores que expresa cada célula en su superficie, baja. Por lo tanto, el incremento del contenido celular de colesterol generado por la captación de colesterolLDL a través de los receptores LDL, se autolimita. Existe una variación importante de este esquema. Algunas células, especialmente los macrófagos, expresan diferentes receptores que pueden captar LDL. Uno de estos receptores es conocido como receptor basurero (scavenger receptor). Estos receptores no están sujetos a la regulación hacia abajo como la que sufren los receptores de LDL y, por lo tanto, especialmente en individuos que presentan niveles elevados de colesterol de LDL en plasma, los macrófagos pueden resultar excesivamente cargados de colesterol. éste puede ser el inicio dcl proceso de aterosclerosis: deposición de material lipídico en la pared de las arterias, que lleva a una disminución de la luz de las arterias y a un potencial bloqueo del flujo a través de ellas. 9. ¿Cuál es el receptor para la LDL y cuál es su función? Son glucoproteínas con cargas negativas que están agrupadas en cavidades de las membranas celulares. El lado citosólico de la cavidad está recubierto con la proteína clatrina que estabiliza la forma de la cavidad. Es el receptor Apo b/e. El receptor de LDL es una proteína de Mr 120000 que atraviesa la membrana de la célula; tiene un corto dominio intracelular y un gran dominio extracelular, que tiene el lugar de unión en el extremo N-terminal. Se expresa en la mayoría de las células nucleadas, pero a captación de LDL es especialmente activa en el hígado y en algunos tejidos que necesitan colesterol para determinados procesos biosintéticos como las glándulas adrenales y los ovarios, en los que el colesterol se utiliza como precursor de la síntesis de hormonas esteroideas. Las partículas de LDL se unen al receptor, el cual entonces es internalizado por endocitosis. El colesterol esterificado contenido en la partícula de LDL es hidrolizado en los lisosomas. generando colesterol libre que pasa a formar parte del acervo de colesterol de la célula. Este colesterol es utilizado para incorporarlo a la membrana, para síntesis de hormonas esteroideas y, en el hígado, para síntesis de ácidos biliares y para la formación de VLDL Además, algo de colesterol es reesterificado, dando lugar a ésteres de colesterol, que pueden ser eliminados de la célula al incorporarse a HDL. 10. ¿En qué consiste el transporte inverso del colesterol? Consiste en transportar el colesterol desde los tejidos periféricos hasta el hígado, donde puede ser eliminado o reciclado para otras funciones mediante las HDL que se producen en el hígado y en el intestino. Estas interaccionan con el receptor para Apo-AI, estimulando la migración de colesterol del interior a la membrana celular, el colesterol es captado, y se hidrolizan los ésteres de colesterol para formar más colesterol libre intracelular por medio de una reacción catalizada por la LCAT.
11. ¿Qué son los Receptores de Scanvenger y cuál es su función? Se les ha implicado de forma importante en el depósito patológico de colesterol en la pared arterial durante el fenómeno de aterogénesis, según la hipótesis oxidativa de la ateroesclerosis debido a su capacidad para captar de forma indiscriminada a lipoproteínas modificadas oxidativamente. El nivel elevado de lipoproteína de baja (LDL) densidad en el plasma sanguíneo conduce a la presencia de placa en las paredes de las arterias. Los receptores de scanvenger modifica el LDL por oxidación, el LDL que ah sido modificado activa las células endoteliales, endoteliales, lo cual atraen los monocitos de la circulación, y se implantan en ella y someten las lipoproteínas modificadas a través de las vías de endocitosis de los receptores scavenger. Esta absorción sin restricciones, que no está limitado por los niveles de colesterol intracelular, a la larga conduce a la formación de células espumosas de lípidos lleno, el paso inicial en la aterosclerosis. Barredor de macrófagos clase de receptores A (SRA) se piensa que es uno de los principales receptores implicados en la formación de células espumosas, la mediación de la afluencia de lípidos en los macrófagos. Además de este papel en la captación de lipoproteína de modificado por los macrófagos, la SRA se ha demostrado ser importante en la respuesta inflamatoria en la defensa del huésped, la activación celular, la adhesión, y la interacción célula-célula. Dada la importancia de estos procesos en la aterogénesis, estas últimas funciones pueden resultar para que la SRA un jugador multifuncional en el proceso aterosclerótico. 12. ¿Qué son células espumosas y qué relación tienen con la formación de la placa ateromatos? Son macrófagos en estado activo y generalmente libres entre los tejidos; su forma es redondeada, su citoplasma abundantemente vacuolado o lleno de las partículas fagocitadas, y el núcleo se localiza en posición excéntrica. Los macrófagos libres se encuentran fagocitando lípidos reciben, por su aspecto, el nombre de células espumosas. Evolución anatomopatológica de la placa de ateroma, el proceso aterogénico puede empezar desde edades muy tempranas. El depósito y salida de lipoproteínas del espacio subendotelial es un proceso fisiológico normal. Su permanencia en este espacio viene condicionada por el flujo de entrada de estas lipoproteínas y de su resistencia a las modificaciones oxidativas que suponen un cambio en su comportamiento biológico. Las LDL modificadas, sobre todo las oxidadas, son citotóxicas y lesivas para el endotelio, quimiotácticas para los monocitos e inhibidoras de la migración de los macrófagos. Los monocitos fagocitan estas LDL modificadas, cargándose de lípidos y transformándose en células espumosas. Si el nivel circulante de lipoproteínas supera a la capacidad fagocítica de los monocitos, los macrófagos ejercen una función quimiotáctica sobre más
monocitos y células musculares lisas de la pared arterial que se transforman en macrófagos, que van cargándose de lípidos transformándose en células espumosas. Estas células cargadas de lípidos terminan lisándose liberándose al espacio celular los cristales de colesterol y las enzimas catalíticas contenidas en los restos celulares, desencadenando un proceso inflamatorio local.
13. Explique ¿Por qué las lipoproteínas de menor tamaño, los remanentes y las LDL son las más aterogenicas? Al ser partículas partículas más pequeñas pasan con mayor facilidad f acilidad en la pared vascular (espacio endotelial), también no son fácilmente reconocidas y su paso es más frecuente; esto causa la salida y su oxidación para la formación de células espumosas. 14. ¿Por qué se modifican las LDL al abandonar el plasma? La captación de las LDL químicamente modificadas por receptores barredores de macrófagos posee niveles elevados de actividad de receptores barredores de clase A son capaces de unir un amplio espectro de ligandos y median endocitosis de las LDL químicamente modificadas por oxidación de los componentes lipídicos o de la apo B, al contrario que el receptor de las LDL, los receptores barredores no disminuyen en respuesta a un aumento del colesterol intracelular. 15. ¿Por qué la oxidación de LDL potencia su capacidad para producir daño? Porque los esteres de colesterilo se acumulan en los macrófagos y provocan la transformación en células espumosas que participan en la formación de la placa aterosclerótica.
16. ¿Qué papel desempeñan los receptores de LDL en la recepción anómala de LDL? Normalmente el colesterol que llega a la pared arterial es consumido por fibroblastos y macrófagos, adema el endotelio produce eicosanoides y factores antiaterogénicos que promueven la remoción de colesterol a través de las HLD, sin embargo, bajo circunstancias como: excesivo aporte de KLDL, alteración de receptores de la apo-B100 y el clearance anómalo de las LDL; modificaciones de la secuencia de aminoácidos de la apo-B100, los microtraumas en la pared vascular o el envejecimiento celular, las células endoteliales responden produciendo factores de crecimiento, citoquinas y factores proinflamatorios que atraen macrófagos y desencadenan proliferación de células musculares lisas. Los macrófagos y miocitos se cargan de colesterol esterificado por fagocitosis de las LDL extracelulares y alteración de su metabolismo lipídico convirtiéndose en células espumosas. EL acúmulo celular y de colesterol subendotelial levanta esta capa de tejido generando la placa incipiente esta placa se autopertpetúa no solo por el aporte inadecuado de LDL sino porque las plaquetas y citoquinas contribuyen al crecimiento del ateroma. La lipoproteína, una subclase de LDL abundante en la sangre, es sintetizada por el hígado y sus cifras plasmáticas están determinadas genéticamente. Su concentración elevada esta asociada a riesgo cardiovascular independientemente de la concentración de las otras lipoproteínas. Se trata de una apoproteína B100 enlazada covalentemente por puentes disulfuro a una molécula proteica simil plasminogeno., induce un estado procoagulante dbido a que compite con el plasminógeno en su unión al endotelio. La vida media de las LDL en el plasma es de 3 dias, durante este tiempo pueden sufrir modificaciones, si la vida media aumenta, aumentan mas sus modificaciones lo que disminuye la capacidad de interaccion con los receptores para apoproteína B100 con el consecuente aumento de LDL circulante. Durante su permanencia en el plasma, interaccionan con las VLDL y se produce transferencia de lípidos entre ellas. Las LDL toman triacilglicéridos y entregan colesterol esterificado, por acción de la enzima liasa hepática, los triaciglicéridos son hidrolizados; las LDL disminuyen su tamaño y se transforman en LDL muy pequeñas que presentan una gran capacidad para atravesar el endotelio y alcanzar las células musculares lisas, las sLDL son sensibles a los procesos de oxidación o glicosilación, pierden afinidad por el receptor de apoproteína B100 y son atrapadas por los macrófagos que se cargan de colesterol esterificado, modifican su metabolismo y se convierten en células espumosas. 17. ¿Cuál es el papel de la Inflamación en la arterogénesis? La arterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica, su respuesta es de larga duración e influye en el infiltrado de leucocitos y la proliferación de fibroblastos. La característica más relevante es el engrosamiento de la pared arterial debido a una acumulación de lípidos y tejido conectivo en proporción variable y la reducción del diámetro del lumen vascular. La alteración funcional de las arterias conduce a una respuesta compensatoria que altera la homeostasia del endotelio, adquiere propiedades procoagulantes, incrementa su adhesividad hacia los leucocitos y plaquetas, también aumenta la permeabilidad vascular; como origen hay una disfunción que promueve la entrada de células inmunitarias, linfocitos T y B, macrófagos lo cual activa la respuesta inflamatoria y libera una gran cantidad de citoquinas. Esto ayuda a la evolución de la lesión hasta un estado fibroso en donde podría originarse una desestabilización de la
placa con la promoción de eventos trombogénicos. La proteína C reactiva se destaca como uno de los biomarcadores inflamatorios mas importantes debido a su amplio rango de acción pues es capaz de desencadenar toda la cascada de reacciones, inducir la expresión de varias moléculas de adhesión, así como el factor tisular, mediar la asimilación de LDL por macrófagos e inducir su reclutamiento en la pared arterial al incrementar la producción de MCP. La LDL oxidada es otro marcador inflamatorio de la arteroesclerosis puede determinar el inicio de enfermedades en la arteria coronaria. 18. Realice un esquema del proceso de formación de la placa aterogénica.
Monocitos
Lumen arterial
LDL-NAD
Daño endotelial
IL 1-5 MCSF + LDL-MOX oxidacion
LDL ox CPBC CAMPS Macrofago LDL-ox receptor
Célula espumosa
CONCLUSIONES
La ateroesclerosis es una enfermedad enfermedad en la que la placa se deposita dentro de las arterias limitando el flujo de sangre rica en oxígeno a los órganos y otras partes del cuerpo. Los Ateromas Arteriales constituyen la manifestación inicial de la ateroesclerosis. ateroesclerosi s. La síntesis y expresión del receptor para la LDL depende de la cantidad de colesterol dentro de la célula. La ateroesclerosis ateroescleros is es una enfermedad crónica que evoluciona poco a poco formando placas de tejido fibroso y lípidos que no pasan a través de la membrana vascular y se acumulan dentro de este. La ateroesclerosis ateroescleros is es la forma más frecuente de arterioesclerosis arterioescl erosis y la primera causa de muerte en el mundo. El ateroma es el primordio de la placa aterogénica. La ateroesclerosis ateroescleros is es debida a una disfunción endotelial. El consumo indebido de alimentos causa serios daños daños a nuestra circulación perjudicando la salud, increíblemente siendo tan jóvenes estamos a tiempo de reflexionar en nuestros hábitos y con este descubrimiento bioquímico valorar nuestro metabolismo. Los ateromas son lesiones focales que se inician en la capa íntima íntima de una arteria.
GLOSARIO DE TÉRMINOS
Ácido litocólico: litocólic o: Acido biliar que actúa como detergente para solubilizar grasas para la absorción y él mismo es absorbido. Aldosterona: hormona esteroidea que inhibe el nivel de sodio excretado en la orina, manteniendo el volumen y la presión sanguínea. . Apolipoproteína: proteína que contiene y transporta lípidos en la sangre. Aterogénesis: formación de placas por por debajo debajo de la íntima en la pared arterial. Colesterol: es el lípido característico característi co de los tejidos animales. Colesterol esterificado: Unido a través del grupo OH. Y se une a ácidos grasos. Dislipemias: Dislipemias : serie de diversas condiciones patológicas cuyo único elemento común es una alteración del metabolismo de los lípidos, con su consecuente alteración de las concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la sangre. Hipercolesterolemia: Hipercoleste rolemia: se refiere al colesterol elevado de la sangre. Lípido neutro: son los lípidos que no tienen carga eléctrica, ni polaridad. Lipoproteínas de baja densidad: También conocido como colesterol malo y son lipoproteínas ricas en colesterol que derivan de la vía de transporte de combustible. Quilomicrones: Quilomicr ones: Son grandes partículas esféricas que recogen desde el intestino delgado; los triglicéridos, los fosfolípidos y el colesterol ingeridos en la dieta llevándolos hacia los tejidos a través del sistema linfático. Taurina: ácido orgánico que interviene en la formación de la bilis y se halla muy concentrada en el sistema nervioso.
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