Aterosclerosis Introducción Para poder hablar de la arterioesclerosis primero habrá que revisar su origen. Propiamente las palabras que forman este término son dos, Atheros y Sklleros provenientes del griego, Atheros: significa masa o puré y Sklleros: duro. Es la arteriosclerosis el endurecimiento producido en las paredes arteriales por cualquier causa, como puede ser el paso de la edad al perderse la elasticidad de los tejidos. La forma más frecuente y grave de arteriosclerosis es la llamada aterosclerosis caracterizada por: depósito de lípidos en la íntima arterial, construyendo placas de
, fibrosis quística y formación de trombos. El término arteriosclerosis fue utilizado por primera vez por el médico francés Lobstein en 1833, que en su libr o “Traité d´anatomie pathologique”, la definió como el endurecimiento y la pérdida de elasticidad de las arterias. La definición más fisiopatológica de aterosclerosis, es la realizada por Digirolamo “Alteración patológica de las arterias coronarias caract erizada por el depósito anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial, que desorganiza la arquitectura, arquitectura, la función de los vasos y reduce en forma variable, el flujo sanguíneo al miocardio”.
Esta enfermedad se asocia con las patologías cardiacas, debido a que puede causar isquemia al obstruir las arterias, las arterias transportan el oxigeno a todos los tejidos del cuerpo, cuando aparece la ateroesclerosis las tapa causando un sufrimiento celular debido a la baja circulación sanguínea, otro efecto grave es la hipoxia, posterior a esta se puede inducir al huésped con esta enfermedad a un estado de coma si no es atendida, de ahí la importancia de prevenir que más personas desarrollen esta enfermedad, y el tratamiento y consideraciones especiales para la eliminación de esta enfermedad. Epidemiología La aterosclerosis de las arterias coronarias es actualmente la causa principal de muerte en numerosos países industrializados. La mortalidad por infarto de miocardio en un país es un buen índice para valorar la incidencia de aterosclerosis. La mortalidad por afecciones cardiovasculares de origen arteriosclerótico ha ido aumentando a lo largo del siglo XX y especialmente a partir de la Segunda Guerra Mundial, coincidiendo con el mayor desarrollo
socioeconómico, hasta el punto que en países como Japón era desconocido este tipo de afecciones y actualmente es una de las principales causas de mortalidad. Hay que considerar la aterosclerosis como una de las llamadas , en cuya causa los factores nutricionales no son los menos importantes. Prueba de ello es que en algunos países, como Estados Unidos, se ha conseguido disminuir la mortalidad por infarto al miocardio en un 40% en los últimos 20 años, gracias a un cambio postulado por la Asociación Americana para el Corazón. Los varones tienen un riesgo relativo de enfermedad aterosclerótica de 1,66 respecto a las mujeres, en las que, además, su aparición tarda más y evoluciona peor 47. La frecuencia de cardiopatía coronaria aumenta en las mujeres después de la menopausia, aunque nunca más que la de los varones. Los hombres además poseen unos niveles de HDL menores que las mujeres, debido posiblemente a la diferente proporción de andrógenos y estrógenos. En definitiva la aterosclerosis es una enfermedad de la capa íntima de las arterias de mediano y gran calibre. La asociación de aterosclerosis coronaria e infarto de miocardio se describió por primera vez en 1912. La evolución de la aterosclerosis empieza antes del nacimiento, por la proliferación de la íntima arterial debido a la acción de diversos factores causales, como la herencia, con una importancia que va en función del lecho vascular afectado. Este un proceso es innato, significa que desde el día de nuestro nacimiento y durante el progreso de la vida humana, ya que durante el primer año de vida ya existen cambios celulares en las paredes arteriales del 100% de los niños, y alrededor del 25 % de los jóvenes de 15 a 20 años están afectados por placas no obstructivas y silentes. Factores de riesgo No existe una causa única responsable de la aterosclerosis, sino que junto a la herencia existen los llamados factores de riesgo. -Factores de riesgo mayores
Hipertensión arterial parece ser el agente etiológico más importante para la afección aterosclerótica de las arterias carótidas y sus ramas, siendo por tanto los accidentes cerebrovasculares lo que principalmente se le atribuyen. Aumento de la tasa de colesterol plasmático, parece sin duda el agente causal principal para la producción de infarto al miocardio. El tabaquismo (causa de hiperreactividad muscular vascular e hipoxia de las células endoteliales) está implicado principalmente en las
manifestaciones isquémicas de las arterias periféricas: arteriosclerosis obliterante de las femorales. Otros factores de riesgo:
La diabetes se asocia frecuentemente a alteraciones vasculares arteriales (retinopatía, glomerulopatía, gangrena de actividades)La asociación habitual de diabetes con otros factores de riesgo (hiperlipemia, obesidad) es lo que ha hecho pensar, a partir de los resultados obtenidos en estudios recientes, que la hiperglucemia no es ningún factor de riesgo significativo. La obesidad, como en el caso anterior, está asociada a otros factores de riesgo (hipertensión, hipertrigliceridemia, sedentarismo), por ello poco se le atribuye especial significado de riesgo, aunque sin duda al corregir la obesidad se controlan los factores. Ser varón predispone tener infarto en etapas tempranas de la vida; la mujer posee una mayor tasa de HDL que la protege del infarto al miocardio. A partir de la menopausia la incidencia de infarto se iguala a la del varón. La hipertrigliceridemia ha sido considerada como poco importante en la causa de la aterosclerosis. Sin embargo, en la actualidad sabemos que – a partir de los 55 años-, la hipertrigliceridemia, especialmente cuando se asocia a descenso de HDL, obesidad central e intolerancia a la glucosa, constituye un factor importante de riesgo. La hiperuricemia – como en la obesidad- ha de considerarse un factor de riesgo en tanto se asocia con otros trastornos metabólicos o con insuficiencia renal. El fibrinógeno que incremente la viscosidad sanguínea y potencia la trombogénesis, aumentando la agregación plaquetaria y de hematíes . La edad, indiscutiblemente es un factor de riesgo, en tanto que se acompaña de esclerosis , a la vez es factor acompañante de la diabetes y otros factores. El estrés psicofísico es negado por muchos autores como factor de riesgo individualizado. Sin embargo, produce un aumento de presión arterial y puede ser inductor de diabetes. El consumo de diversos medicamentos puede incrementar la tasa de colesterol o deprimir las lipoproteínas HDL, o bien producir hiperglucemia (antitiroides, diuréticos, beta-bloqueantes, anticonceptivos hormonales).
La influencia de todos estos factores, no es meramente sumativa, sino que se pontencian: de forma que una mujer en edad fértil ( que tiene una incidencia mínima de accidentes tromboembólicos) en caso de fumar o tomar anticonceptivos , ve incrementada la incidencia de estos procesos en tres veces lo habitual; en el caso de fumar y consumir anticonceptivos hormonales, la incidencia se multiplica por 10.
Cuadro Clínico Es hasta los 50 años cuando ocurren complicaciones por una progresión más rápida y severa, y el desarrollo de enfermedades isquémicas. ETIOPATOLOGÍA Puede ser heredada Tener una edad de más de 50 años puede ser un factor para el desarrollo de esta, no todos adquieren esta enfermedad pero se debe de tomar precauciones para no incitarla. Tener sobrepeso, a causa de una dieta no balanceada. Consumir muchas grasas y triglicéridos. Ignorancia de esta enfermedad y/o Descuido de la higiene alimenticia Nota: aunque el paciente sea delgado no significa que no consuma estos últimos en cantidades más grandes a las necesarias, también se deberán tomar en cuenta y solo se eliminara la posibilidad de esta enfermedad hasta que se les haga un examen de sangre donde refleje su colesterol y su nivel de triglicéridos. La aterosclerosis es una enfermedad evolutiva que presenta desde su inicio diferentes aspectos histológicos: a) Depósito en la capa íntima de arterias grandes y de mediano calibre de lípidos que se localizan en las zonas de mayor turbulencia sanguínea (estría lipídica). Estos depósitos de grasa son intra y extracelulares y en principio son de carácter revesible. b) Lesión gelatinosa con elevación de la íntima, que hace resalte en la luz de la arteria, con lo que se reduce su diámetro. c) Placa fibrosa o fibrolipídica característica de la aterosclerosis. Forma prominencia en la luz de la arteria y tiene coloración amarillento-grisácea. Está constituida por una acumulación de células cargadas de colesterol libre o esterificado y de otro lípidos, formando las llamadas “células espumosas” que son la lesión típica de la aterosclerosis. Las células
espumosas se rodean de tejido conjuntivo fibroso y lípidos extracelulares. d) La placa fibrosa evoluciona hasta la necrosis de su porción central con ulceración, hemorragias, calcificación y trombosis. Todo ello da lugar a un estrechamiento progresivo de la luz arterial, con síntomas de isquemia arterial progresiva. En la formación de las placas fibrosas de ateroma
intervienen las células endoteliales, las células musculares lisas y los macrófagos. La mayor susceptibilidad genética para padecer enfermedad coronaria u otras presentaciones clínicas de la aterosclerosis tiene su traducción bioquímica, apareciendo en forma de dislipemias, resistencia a la insulina, niveles altos de fibrinógeno, homocisteinemia o lipoproteína a. La aparición de enfermedad vascular precoz en los progenitores suele ser un marcador de afectación temprana en la siguiente generación Son las arterias de mediano y gran calibre las principalmente afectadas (coronarias, carótidas, renales y femorales) y su consecuencia la falta de irrigación sanguínea de los tejidos correspondientes: isquemia e infarto. Diagnóstico Como ya se menciono antes es hasta los 50 años cuando ocurren complicaciones por una progresión más rápida y severa, y el desarrollo de enfermedades isquémicas, sin embargo habrá quienes ya estén afectados pero no demuestran dolencias ni síntomas, esta enfermedad está asociada con el consumo exagerado de LDL (conocida como el colesterol malo) y triglicéridos, ya que estos también son enviados al torrente sanguíneo y pueden obstruir las arterias. Muchas personas podrían tenerlo y no darse cuenta, lo mejor es tener una dieta sana consumir mas HDL (colesterol bueno) en la dieta y evitar comer productos animales, esto reduce la aparición de esta enfermedad. Si se busca localizar a una persona con esta enfermedad los requisitos a ser tomados son una dieta mala, se encontrara esto por sus niveles de ácidos grasos, una de la etiquetas más importantes de la ateroesclerosis son las cardiopatías, la diabetes, el tabaquismo, dislipemias y que posiblemente sea masculino de edad avanzada, todavía hay que considerar a la mujer pero los hombres son más susceptibles a esto. Es importante también revisar por signos electrocardiográficos de isquemia o necrosis miocárdica. Tratamiento Se llaman factores de riesgo aquellas características personales y hábitos de vida que se relacionan, de modo independiente, con la probabilidad de desarrollar ECV. Existen dos tipos de factores de riesgo: unos no modificables, como la edad, el sexo y la herencia y otros son factores modificables que pueden ser prevenidos o bien controlados con tratamiento médico o modificando los hábitos higiénicodietéticos.
Dependiendo de la cardiopatía que desencadene la arterioesclerosis se buscara tratamiento para esta, y así evitar el progreso de la arterioesclerosis. El médico tomara en cuenta los síntomas y le recetara el medicamento adecuado, se sugiere hacer dieta, en caso de tabaquismo, cesarlo hacer más actividad física, en un caso más desarrollado de esta enfermedad se hará una angioplastia coronaria, un proceso para destapar las arterias afectadas. Si el CT está elevado (>240mg/dL) o fronterizo, asociado a C-HDL bajo o a dos o más factores de riesgo, se recomienda la medición de TG para la estimación del C-LDL. Si el C-LDL está en cifras deseables, sólo se recomiendan las modificaciones al estilo de vida y la medición de lipoproteínas en cinco años. Con cifras de C-LDL limítrofes (130-159mg/dL) y con menos de dos factores de riesgo, a las recomendaciones anteriores agregan la dieta fase I y la evaluación anual. Por el contrario, con C-LDL elevado (>160mg/dL) o fronterizo asociado a dos o más factores de riesgo, se recomienda descartar causas secundarias y familiares del trastorno mediante las indagaciones clínicas y de laboratorio pertinentes. Las recomendaciones son las mismas, incluyendo la dieta fase I. Las metas terapéuticas que persigue el tratamiento dietario son reducir a menos de 160 mg/dL el C-LDL cuando no se asocian dos o más factores de riesgo y a menos de 130, si hay dos o más. Las drogas hipocolesterolemiantes más importantes son las que inhiben la reductasa de HMG CoA, las resinas de intercambio iónico y el ácido nicotínico o sus derivados. Otras drogas, con efectos hipocolesterolemiantes menos señalados son los derivados del ácido fíbrico y el probucol. El grupo de las estatinas (lovastatina, simvastatina y pravastatina) constituye la primera elección en los casos de hipercolesterolemia familiar y poligénica y en los de hiperlipidemia combinada, cuando la hipercolesterolemia es el problema principal. Estos fármacos inhiben competitiva, parcial y temporalmente a la HMG CoA, enzima que limita la síntesis hepática de colesterol. Como drogas de tercera opción de deben de considerar a la niacina y sus derivados y a los fibratos. La niacina es eficaz tanto para reducir el colesterol como los TG, mediante mecanismos no del todo dilucidados. La sustancia disminuye la síntesis de VDL y de la apolipoproteína B-100, a la vez que disminuye el catabolismo del C-HDL. Prevención
La prevención primaria de la aterosclerosis comprende todas aquellas medidas que reducen los factores de riesgo aterogénico en individuos sin manifestaciones clínicas de la enfermedad arterial. La prevención secundaria reúne todas aquellas medidas tendientes a reducir los factores de riesgo enlistados anteriormente en pacientes que han sufrido previamente un accidente vascular aterosclerótico (infarto al miocardio, evento vascular cerebral o aterosclerosis obliterante de los miembros inferiores, entre otros). En general, estos pacientes presentan un riesgo elevado de sufrir otro accidente vascular. Se basa principalmente en el control de la dieta y de lo que consume la persona, habiendo posibilidad de dar un tratamiento farmacológico hipolipemiante. Para fines de prevención primaria, la conferencia recomendó medir le CT (sin necesidad de ayuno prolongado previo) a todo individuo masculino a partir de los 20 años y a toda mujer, a partir de los 30 años. Otras mediciones como la determinación de apolipoproteínas y Lp(a) sólo se recomienda en estudios especiales llevados a cabo por especialistas y para fines de investigación. En niños y adolescentes, el escrutinio de las fracciones lipídicas sólo se recomienda cuando hay evidente historia clínica de dislipidemia familiar. En niños recién nacidos, la muestra debe tomarse del cordón umbilical. Fuera de esta circunstancia, la medición de los lípidos no debe de realizarse en forma rutinaria en niños y adolescentes. Ir con un medico para revisar sus niveles de colesterol, hacer más ejercicio, buscar antecedentes de cardiopatías o diabetes en la familia, comer sano, no ingerir tabaco, evitar tomar alcohol, buscar más información con su médico sobre esta enfermedad, a edad mayor tener más consideración sobre este problema. Bibliografía Gutiérrez Abejón, Eduardo. LA ATEROSCLEROSIS COMO DESENCADENANTE DE LA PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR. 28691, Villanueva De La Cañada (Madrid), Febrero, 2010. Revista De La Facultad De Ciencias De La Salud . Facultad De Ciencias De La Salud, 7 Feb. 2010. Web. 19 Apr. 2012.
