CASO CLÍNICO Accidente Cerebrovascular Hemorrágico Adulto y Senescente II Nathali Ve Nathali Velásqu lásquez ez Tamara Zambrano Jennifer Paniagua Camila Valdivia
Historia Clínica
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Ingresa a Urgencia la Sra. Ana Rojas de 42 años, obesa, encontrada inconsciente en su trabajo tendida en el suelo boca abajo, enseguida llamaron a servicio de urgencias, urgencias, siendo hospitalizada en UPC. Llega en sopor superficial, pierna y brazo derecho d erecho con escasa movilidad y fuerza. Al acercarse a la Sra. Ana, trata de decir algo, pero sólo emite sonidos ininteligibles, y se pone a llorar. Al ingreso presenta un Glasgow de 15 puntos y NIHSS de 14 puntos. Sus signos vitales al ingreso son : PA: 190/110 mm Hg, FC:109 F C:109 x’, FR: 22x’, Tº:
36,8ºC. Saturación de O2 de 89%. 8 9%. Se desconoce el tiempo que estuvo inconsciente. Al control a las dos horas siguientes, se encuentra en sopor profundo, el Glasgow está en 8 puntos. pu ntos. FC = 74 x’, PA= 180/110, FR=19, saturación de O2 de 87%. Se encuentra enc uentra en
espera de TAC.
Historia Clínica
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Ingresa a Urgencia la Sra. Ana Rojas de 42 años, obesa, encontrada inconsciente en su trabajo tendida en el suelo boca abajo, enseguida llamaron a servicio de urgencias, urgencias, siendo hospitalizada en UPC. Llega en sopor superficial, pierna y brazo derecho d erecho con escasa movilidad y fuerza. Al acercarse a la Sra. Ana, trata de decir algo, pero sólo emite sonidos ininteligibles, y se pone a llorar. Al ingreso presenta un Glasgow de 15 puntos y NIHSS de 14 puntos. Sus signos vitales al ingreso son : PA: 190/110 mm Hg, FC:109 F C:109 x’, FR: 22x’, Tº:
36,8ºC. Saturación de O2 de 89%. 8 9%. Se desconoce el tiempo que estuvo inconsciente. Al control a las dos horas siguientes, se encuentra en sopor profundo, el Glasgow está en 8 puntos. pu ntos. FC = 74 x’, PA= 180/110, FR=19, saturación de O2 de 87%. Se encuentra enc uentra en
espera de TAC.
Datos a valorar Antecedentes morbidos: Obesa Se desconoce el tiempo en que estuvo est uvo Inconsciente, ingresando ingresando con Glasgow 15 que en un rango de dos horas disminuye a 8, debido a que es un ACV hemorragico hemorragico de de alto riesgo (rápida evolución) Ingresa con NIHSS de 14, escala que mide el deterioro neurologico Ingresa consciente, evolucionando evolucionando a las dos do s horas en sopor profundo Hemisferio Izquierdo se ve afectado : Ingresa con pierna y brazo derecho con escasa movilidad y fuerza, lo que indica hemiparesia Emitiendo sonidos ininteligibles: Disartria y Afasia, lo que nos indica que esta afectada el area de broca (zona 44 y 45 de las areas de Broodman) que esta ubicada en la tercera t ercera circunvolución frontal inferior en el hemisferio hemisferio dominante para el lenguaje Al primer control de PA: 190/110 mm Hg , a las dos horas PA: 180/110 mm Hg •
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Primer control: FC: 102 x’, a las dos d os horas FC: 74 x’ Primer control FR:22 x’, a las dos horas ho ras FR: 22 x’
Primer y único control de Tº 36,8 ºC Al ingreso satura de O2 89% a FiO2 ambiental, a las dos horas satura 87% a FiO2 ambiental
Déficit de Valoración Antecedentes mórbidos como por ejemplo: Hipertensión DM Dislipidemia Uso de drogas, tabaco, alcohol, ACO y abuso de sustancias Sedentarismo Antecedentes de cardiovasculares previos Antecedentes hereditarios Valoración del estado de Deglución : Prueba del vaso de agua Toma de exámenes tales como : Gasometría venosa, Examen clínico neurológico, TAC ,Exámenes generales: Química sanguínea, Examen general de orina, enzimas sanguíneas, perfil lipídico, tiempos de coagulación RX simple de cráneo. ECG Protocolo de Tamizaje para Disfagia: prueba del vaso de agua. Esta nos indica si el reflejo de deglución es positivo. En este caso la paciente se encuentra en sopor profundo y con Glasgow 8, por lo cual, debemos asumir que este reflejo esta abolido y se realizara intubación endotraqueal para evitar que se ahogue con la lengua y dejar vías aéreas permeables. •
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ACV Hemorrágico •
Ocurre cuando una arteria cerebral profunda se rompe, que se esparce entre el tejido cerebral circundante, lo presiona y lo daña. La gravedad de este tipo de ictus reside no sólo en el daño local sino en el aumento de presión que origina dentro del cráneo, lo que afecta a la totalidad del encéfalo y pone en peligro la vida. Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que hacen que esto sea más probable.
Formas Clínicas Frecuentes de los ACV Hemorrágicos •
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Se caracterizan por ser de comienzo súbito y por comprometer seriamente la vida de los pacientes que la sufren A) Intraparenquimatosas: Afecta quinta y sexta década de la vida, evocan el clásico “ derrame cerebral”, agudo, fulminante, sorprende al paciente
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en plena actividad o esfuerzo, con hemiplejía, alteraciones de la conciencia, y en el 87% se recoge el antecedente de hipertensión arterial desconocida, no tratada o mal tratada. Por los datos de nuestros caso clínico, podemos presumir que se trata de un ACV Hemorrágico Intraparenquimatoso. B) Subaracnoideas: Es la variedad de adolescentes y adultos jóvenes, consiste en la irrupción aguda de la sangre en el espacio subaracnoideo, predomina en las rupturas de aneurismas del polígono de Willis Se inicia con una cefalea aguda de gran intensidad con síndrome meníngeo, vómitos centrales, fotofobia y raquialgia. Para su valoración se aplica la escala de Hunt-Hess. C) Mixtas: Es una combinación de las dos formas anteriores y son por lo general formas intraparenquimatosas volcadas al espacio subaracnoideo o malformaciones arteriovenosas.
Causas •
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El mayor riesgo del accidente cerebrovascular hemorrágico es tener Hipertensión arterial. Alrededor de dos de cada tres accidentes cerebrovasculares hemorrágicos son provocados por este factor Aneurisma Intracraneano: inflamación de un vaso sanguíneo en el cerebro Esto puede ser provocado por hipertensión arterial, o puede ser de nacimiento Debilitamiento de los vasos sanguíneos en el cerebro. Esto puede suceder debido a presión arterial no controlada o, a veces, por acumulación de una proteína llamada amiloide en las paredes de los vasos sanguíneos (amiloidosis cerebral) Malformación arteriovenosa Alteraciones de la coagulación Uso de drogas Lesión en la cabeza. Esto puede provocar que los vasos sanguíneos se revienten y sangren dentro y alrededor de su cerebro
Fisiopatología HIPERTENSIÓN ARTERIAL
LIPOHIALINOSIS
MICROATEROMAS CON TROMBOSIS EN LA LUZ DEL VASO
DEBILITAMIENTO DE LAS ARTERIAS PERFORANTES
BRUSCOS ASCENSOS DE LA PA
DESENCADENAN ACV HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO
PIC
Signos y Síntomas •
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Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté dañada. En algunos casos, es posible que una persona ni siquiera se dé cuenta de que ha tenido un accidente cerebrovascular. La mayoría de las veces los síntomas se presentan de manera súbita y sin aviso. Sin embargo, los síntomas pueden ocurrir a intervalos durante el primero o segundo día. Los síntomas por lo general son más graves apenas sucede el accidente cerebrovascular, pero pueden empeorar lentamente.
Signos y Síntomas •
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Dolor de cabeza intenso y repentino Pérdida de conciencia Vómitos Convulsiones Mareos y vértigo Dificultad para hablar y que lo entiendan Entumecimiento, debilidad o imposibilidad de mover la cara, brazo o pierna de un lado del cuerpo Dificultad para mantener las piernas derechas y elevarlas Fiebre Sensibilidad a la luz Inquietud y confusión (delirio)
Diagnóstico •
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TAC Exámenes importantes: Tiempo parcial de tromboplastina / protrombina (TP/TPT) Si el médico cree que tuvo una hemorragia subaracnoidea, le harán una punción lumbar luego, una vez confirmada, le harán un angiograma Esto ayudará a su médico a encontrar la hemorragia en su cerebro.
Exámenes Neurológicos •
Escala de Glasgow Leve
14 – 15
Moderado
9 – 13
Grave
3-8
Escala Estandarizada del Instituto Nacional de Salud de EE.UU (NIHSS): La escala permite diferenciar los casos según el pronostico:
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Leve Moderado
0–5 6 – 10
Moderado-Severo
11 – 15
Severo
16 – 19
Muy Severo
20 y más
Tratamiento General: Evitar la Hipertensión Intracraneana •
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La posición de la cabeza debe ser neutra, evitando la compresión venosa yugular. Se recomienda la posición de 30 grados hasta tener un monitoreo de la PIC, un vez se obtenga el valor de la PIC, se debe colocar la cabeza en la posición en que ésta sea menor. Evitar la deshidratación: se prefiere el uso de suero fisiológico isotónico al 9%. Está proscrito el uso de soluciones hipotónicas como suero glucosado al 5% o suero fisiológico al 4,5% dado que aumentan el edema y por lo tanto la PIC. Se recomienda usar fármacos anticonvulsivantes (Fenitoína, Carbamazepina) en forma profiláctica en pacientes con patologías que potencialmente pueden presentar convulsiones. Una convulsión provoca aumento del FSC de hasta un 600%, lo que se traduce en una elevación de la PIC. Manejo de la Presión Arterial: No tratar la Hipertensión Arterial. La PA tiende a aumentar en el ACV agudo como mecanismo compensatorio para mantenerla perfusión cerebral. Manitol (diurético osmótico parenteral). Dosis: 1 gr/K en 30 minutos. Para pacientes con edema inicialmente, 1-2 g / kg IV, seguido de 0,25 a 1 g / kg IV cada 4 horas. Extracción de sangre o eliminación de coágulos de sangre si están elevando la presión intracraneal y causando una herniación.
Lista de Problemas 1. 2. 3. 4. 5.
Necesidad de Oxigenación : Saturación de 87% Necesidad de Circulación: Presión Arterial de 180/110 mm Hg Alteración de la conciencia: Sopor profundo, Glasgow 8 Necesidad de Comunicación: Emite sonidos ininteligibles Necesidad de Movilización: Pierna y brazo derecho con escasa movilidad 6. Necesidad de Nutrición: Obesa
Diagnósticos de Enfermería 1. 2. 3.
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Riesgo de aspiración r/c disminución del nivel de consciencia y deterioro de la deglución Deterioro del intercambio gaseoso r/c desequilibrio en la ventilación/ perfusión m/p saturación de oxigenación de 87% y sopor profundo Deterioro de la comunicación verbal r/c debilitamiento del sistema musculo esquelético m/p emite sonidos ininteligibles, dificultad para expresar los pensamientos verbalmente (afasia), dificultad para formar palabras (disartria) Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz r/c hipertensión( 180/110) Riesgo de confusión aguda r/c disminución de la movilidad y fuerza de pierna y brazo derecho, disminución de la hemoglobina (saturación de oxigeno de 87%) y deprivación sensorial Riesgo de caídas r/c disminución de movilidad y fuerza en la pierna derecha y neuropatía
Valoración Focalizada •
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Emisión sonidos ininteligibles: Disartria y Afasia Ingresa con Glasgow 15 que en un rango de dos horas disminuye a 8 Ingresa con NIHSS de 14 Ingresa con una saturación de O2 89% a FiO2 ambiental y a las dos horas satura 87% a FiO2 ambiental
Diagnóstico prioritario •
Riesgo de aspiración r/c disminución de nivel de consciencia y deterioro de la deglución
Objetivo •
La Sra. Ana Rojas no estará en riesgo de aspirar secreciones salivales y fluidos gastrointestinales dentro de las próxima 12 horas.
Intervenciones •
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Administrar oxigenoterapia para mantener una saturación de O2 mayor a 92-93%, . La finalidad es evitar la hipercapnia, que puede incrementar la vasodilatación cerebral con aumento de la PIC. Aspiración de secreciones S.O.S. Antes y después de aspirar secreciones es importante hiperventilar al sujeto con oxígeno al 100%. La aspiración no debe durar más de 10 -15 segundos para evitar un una estimulación del reflejo vagal. Conservar la cabeza del enfermo en posición neutra (en la línea media). Mantener la cabeza con elevación mínima para facilitar el drenaje venoso, salvo que el médico indique lo contrario. Evitar la rotación extrema del cuello y su flexión, ya que la compresión o torsión de las venas yugulares intensifican la presión intracraneal. Control de signos vitales cada 30 minutos (FC, FR, T , PA y Sat. O2) Valorar patrón respiratorio (Distensibilidad, Profundidad, Uso de Musculatura Accesoria y presencia de Ruidos Aéreos Adventicios) cada 30 minutos . °
Intervenciones •
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Valorar el nivel de consciencia ( Escala de Glasgow y Escala de NIHSS) cada 1 hora. Con el fin de obtener parámetros de evolución del estado neurológico. Instalación de vía venosa de grueso calibre y administrar suero fisiológico al 9% (1,5 a 2 lts según indicación medica) para mantener al paciente hidratado y así facilitar la expulsión de secreciones Sugerir al médico la instalación de CVC para efectos de nutrición, hidratación, administración de medicamentos y toma de exámenes Enviar las interconsultas a fisioterapia y otras unidades de apoyo para la recuperación del paciente .
Criterios de éxito •
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Saturación de oxigeno mayor a 92-93% Vías aéreas sin presencia de secreciones Control de signos vitales dentro de parámetros normales: - FR = 16-20 rpm - FC = 60-100 por min - T = 36 - 37 C - P/A = 120/80 mmHg Patrón respiratorio de predominio torácico, distensibilidad torácica profunda, sin uso de musculatura accesoria y sin presencia de ruidos aéreos adventicios Escala de Glasgow superior a 8, escala de NIHSS no superior a 6 puntos °
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Complicaciones Potenciales 1. Edema cerebral s/c ACV hemorrágico 2. Herniación Uncal s/c ACV hemorrágico 3. Paro cardiorrespiratorio s/a ACV hemorrágico
Edema Cerebral •
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Aumento en el contenido extracelular de agua, ya sea aislado o acompañado de un aumento concomitante del volumen intracelular, dando lugar a una hipertensión intracraneana (HTE) y como consecuencias alteraciones de la función cerebral. Suele tornarse clínicamente importante 2-5 días después del ACV
Fisiopatología Mecanismos Compensatorios Desviación de LCR Vasoconstricción Disminuye la capacidad de expansión cerebral Compliance cerebral
El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las fluctuaciones de la PPC, puede mantener un nivel constante del FSC, modificando la resistencia vascular periférica.
Inflamación cerebral por aumento del V.S.C Edema Hiperemia Fallos Mecanismos de Autorregulación Cascada de Vasodilatación Edema Cerebral
PPC VASO DILATACIÓN
PIC VSC
Signos Clínicos •
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Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma) Hipertensión sistólica con o sin bradicardia (sin bradicardia)
Cefalea Vómitos Papiledema Parálisis del VI par craneal (nervio motor abducens) uni o bilateral Visión borrosa
Tratamiento •
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Manitol (diurético osmótico parenteral). Dosis: 1 gr/K en 30 minutos. Para pacientes con edema inicialmente, 1-2 g / kg IV, seguido de 0,25 a 1 g / kg IV cada 4 horas. RAM: Pueden ocurrir desequilibrios electrolíticos durante la terapia con manitol. La pérdida de agua en exceso de sodio puede conducir a la hipernatremia, y el paso del líquido intracelular libre de sodio al líquido extracelular combinado con el aumento de la excreción de sodio puede causar hiponatremia. Furosemida (diurético de asa): Su administración es a los 15 minutos después del osmótico y en dosis única. La dosis es de 1 a 2 mg/kg I.V./día repartido en dosis cada 6 ó 8 horas. Corticosteroides (Dexametasona): Esta es considerada el corticoide de elección para tratar el edema cerebral ya que es el que mejor atraviesa el sistema nervioso central. Para la disminución del edema en tumores craneales y aumenta la absorción de LCR. Dosis: 10 mg i.v. seguidos de 4 mg i.m. cada 6 horas hasta la remisión de los síntomas. Opiáceos en Hemorragia Subaracnoidea Anticonvulsionantes: Fenitoína sódica, Carbamazepina Solución Salina Hipertónica: tiene mayor concentración de soluto en el medio externo, por lo que una célula en dicha solución pierde agua (H 2O) debido a la diferencia de presión, es decir, a la presión osmótica.
Valoración Focalizada •
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Se desconoce el tiempo en que estuvo Inconsciente, ingresando con Glasgow 15 que en un rango de dos horas disminuye a 8, debido a que es un ACV hemorrágico de alto riesgo (rápida evolución) Al primer control de PA: 190/110 mm Hg , a las dos horas PA: 180/110 mm Hg
Complicación Potencial •
CP = Edema cerebral s/a Accidente Cerebrovascular Hemorrágico
Objetivos •
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Prevenir la aparición de un Edema cerebral en las primeras 12 horas de evolución del cuadro. Pesquisar signos y síntomas de un edema cerebral en las primeras 12 horas Colaborar con el tratamiento médico y farmacológico
Intervenciones de Enfermería •
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Sugerir al medico instalación de monitor intracraneal intraparenquimatoso para monitoreo de PIC Control de la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) cada 30 minutos (PPC=PAMPIC) .Es la fuerza conductora para el mantenimiento del F.S.C. Indica la función cerebral, Debe mantenerse como mínimo a 70mmhg, Una PPC baja puede comprometer regiones cerebrales con isquemia. Conservar la cabeza del enfermo en posición neutra (en la línea media). Mantener la cabeza con elevación mínima para facilitar el drenaje venoso, salvo que el médico indique lo contrario. Monitoreo constante de signos vitales cada 30 minutos (FR -FC-PA-SATO2) Valorar el nivel de consciencia ( Escala de Glasgow y Escala de NIHSS) cada 1 hora. Con el fin de obtener parámetros de evolución del estado neurológico. Valorar reflejo fotomotor cada 30 minutos, ya que cuando se esta cursando un edema cerebral se comprime el VI par craneal que controla el musculo abducens encargado de la desviación lateral de los ojos. Valorar presencia de cianosis central cada 30 min.(color violáceo se aprecia en la lengua, los labios, los lechos ungueales). Restricción de líquidos (1 – 1,5 lts/día), para evitar la sobrehidratación y no favorecer un edema cerebral. Realizar balance hídrico para controlar ingresos y egresos de líquidos.
Intervenciones •
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Administración de medicamentos según prescripción médica Mantener vías aéreas limpias, realizando aseo nasal cada una hora, para evitar hipoxia cerebral. Vigilar presencia de vómitos cada 30 minutos. Estos sugieren una evaluación del manejo terapéutico. Control de la glicemia cada 2 horas. La hipoglicemia puede dar lugar a acidosis metabólica y por tanto a muerte cerebral y la hiperglucemia daría lugar a un aumento en el metabolismo produciendo lesión celular.
Criterios de Éxito •
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PIC = 3-15 mmhg o 70-150 cm de agua PPC mayor a 70 mm de Hg Control de signos vitales dentro de parámetros normales: - FR = 16-20 rpm - FC = 60-100 por min - T = 36 - 37 C - P/A = 120/80 mmHg Escala de Glasgow superior a 8, escala de NIHSS no superior a 6 puntos Reflejo fotomotor (+) Ausencia de cianosis en la lengua, los labios y los lechos ungueales Vías aéreas limpias, sin presencia de secreciones Balance hídrico = 0 Ausencia de vómitos Vías aéreas limpias Glicemia = 70 – 110 mg/dl °
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Reflexión Personal •
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Al realizar este trabajo hemos descubierto que es posible llegar a un diagnostico certero sobre la patología, ya que teniendo conocimientos previos fuimos capaces de rescatar los datos faltantes y así llegar con más seguridad al diagnostico final. En relación al caso clínico mismo, es realmente de impacto, ya que la paciente pierde su capacidad de comunicación, algo esencial para todos nosotros, una forma de validar nuestros sentimientos y pensamientos, presenta pérdida de la movilidad física en su miembro inferior y superior derecho, situación que genera dependencia. No podemos dimensionar el impacto familiar y personal que conlleva un accidente cerebrovascular. Teniendo presente que 1/5 de las personas que sobrevive a un ACV hemorrágico recién logrará independencia a los 6 meses siguientes, el impacto en ella misma, en su vida, en su independencia, su autonomía equivale realmente a un severo cambio en su estilo de vida, ya que no sabemos con certeza que secuelas dejara este accidente cerebro vascular, asumimos y aconsejaríamos que exista un compromiso con su estado de salud, constancia con la rehabilitación , ya que si no existen cambios reales es muy probable que vuelva a sufrir algún otro evento de magnitud cardiovascular.
Bibliografía
http://es.scribd.com/doc/111068605/Edema-Cerebral-2012 http://www.ictussen.org/?q=node/90 http://www.bupasalud.com/salud-bienestar/vida-bupa/accidentecerebrovascular-hemorr%C3%A1gico https://www.clinicadam.com/salud/5/000726.html http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/2001/05.html http://web.minsal.cl/portal/url /item/7222754637e58646e04001011f 014e64.pdf
