Caso clínico:
XLIII Curso Internacional de medicina interna
Nuevo Sanatorio Durango
Servicio de medicina interna
Ponente: Luis Felipe Rubalcava Lara, cuarto año
Profesor/ Revisor: Melissa Figueroa Cucurachi, Neurología / Neurovascular. CMN 20 de Nov/ INNSZ
Evolución
Se sospechó en EVC isquémico 3.25 horas (Dentro de ventana)
NIHSS 8 puntos ( Conciencia 1 punto, Brazo izq 3 puntos, Pierna izq 3 puntos, Disartria 1 punto)
Alteplase 70 mg (0.9mg/kg) 10% en 2 minutos, resto a pasar en 60 minutos
Paciente presentó mejoría NIHSS 4 puntos a las 60 minutos
Deterioro a los 105 minutos: Somnoliento y hemiparesia izquierda total
Tomografía simple de cráneo sin datos compatibles con evento cerebral vascular
hemorrágico por este método de imagen y al momento de realizado el mismo, sin
cambios significativos con estudios previos.
Respuesta 2
B) 0.5-5.0%
En una serie alemana 3203 paciente infectados, entre el 0.5-5.0% presentó un evento vascular cerebral, las infecciones oportunistas que antes las generaban han ido en decremento pero nuevos factores y etiologías han aumentado.
Arentzen M, Jubt F, Evers S, et al. Cerebrovascular events in HIV infected patients: an analysis of a cohort of 3203 HIV+ patients during times of cART. Int J Neurosci. 2015; 125(8):601-11
3DTOF
Sin lesiones o colecciones, adecuada diferenciación de sustancia blanca a gris, patrón de surcos y circunvalaciones normales.
Conclusión: Sin datos compatibles de evento vascular cerebral hemorrágico por este método
Diagnósticos hasta el momento
Síndrome piramidal izquierdo, denso, proporcionado y completo
Infección por virus de inmunodeficiencia humana
Linfopenia secundaria
Probable evento vascular cerebral
Estudios paraclínicos
Eritrocitos
4660
Hb
14.6
HTO
39.9
VGM
85.6
CMHG
36.7
LEU
5660
Mono
3%/170
Linf
14%/792
Neu
83%/4698
Eos
0%
Plaq
272,000
Glucosa
103
BUN
13
Cr
0.9
AU
5
Colesterol
136
TP
14.8
INR
1.11
TTP
23.6
Ca
9.2
Na
141
K
3.9
Cl
105
P
3.5
Mg
1.8
Ficha de identificación
Sexo: masculino
Edad: 39 años
Religión: católica
Nacionalidad: mexicana
Educación: Licenciatura
Sangre: O+
Antecedentes patológicos
Infección por VIH
19 años de diagnóstico por ELISA y western-blot
Sin tratamiento, sin conteo reciente de CD4/carga viral
Sin antecedente de infecciones oportunistas
Padecimiento de ingreso
EVOLUCIÓN
Un mes previo: cefalea bitemporal, opresiva, EVA 6/10, moderada, diaria, aumentaba con movimiento y Valsalva, remitía con uso de analgésicos, sin focalización o sintomatología sistémica
Dia de ingreso: Cefalea opresiva occipital, gran intensidad, súbita, malestar general, diaforesis , hemiparesia izquierda y alteraciones del lenguaje
Exploración física
Signos vitales: TA 150/90 mmHg, FC 87 lat/min, FR 17 resp/min, Temp 36.9C, sat 95%
Paciente somnoliento, compresión preservada, lenguaje no fluente, repetición alterada, lectura y escritura alteradas.
Pálido, deshidratado, facies caquéctica, mucosas mal hidratadas. Cuello sin adenopatías, sin soplos. Tórax con movimientos normales, murmullo vesicular bilateral, sin soplos cardiacos. Abdomen delgado con peristalsis normal
Exploración neurológica
Alerta (Glasgow 15)
Nervio
Hallazgo
I
---
II
FO sin datos de edema de papila
III,IV,VI
Pupilas simétricas de 5 mm, reflejos fotomotores y consensual conservados, Ptosis izquierda, movimientos oculocefálicos conservados
V
Reflejo corneal diferido, sin dolor, sensibilidad facial preservada, disminución en apertura oral
VII
Parálisis facial derecha
VIII
Sin alteraciones auditivas
IX y X
Adecuado reflejo de deglución y sin alteraciones en gusto
XI
Movimientos cervicales normales
XII
Posicion y movimientos de lengua normales
Fuerza / Sensibilidad
REMS
Fuerza 3/5 en extremidades izq, respuesta plantar extensora izq,
Sensibilidad conservada
Signos meníngeos: negativos
Ultrasonido carotideo
Ecocardiograma transtorácico
Estudio sin datos de estenosis o placas identificadas, con adecuados velocidades de flujo
Corazón estructuralmente sano, ventrículo izquierdo de tamaño normal, FEVI 56%, función diastólica normal. Ventrículo derecho con cavidades y función normales. Insuficiencia tricúspidea leve.
Difusión
FLAIR
T1
T2
Imágenes hiperintensas en T2 y FLAIR, hipointensas en T1, con restricción a la difusión. Con localización en la cabeza del núcleo caudado izquierdo, cápsula externa y sustancia blanca ipsilateral. Afección del núcleo lenticular derecho con extensión a sustancia blanca periventricular y corteza.
Conclusión: Infartos agudos localizados en ganglios basales bilaterales y corteza frontal derecha
Respuesta 3
C)
El tratamiento de la angiitis cerebral en paciente sin infección por VIH ha sido tradicionalmente esteroide y ciclofosfamida, sin embargo en paciente con VIH asociados a vasculopatía por esta enfermedad el uso de inmunodepresores se ha llegado a asociar con deterioro. En diferentes series se ha podido observar una mejoría al iniciar tratamiento TARGA en pacientes que se ha descartado infección, coagulopatía o enfermedad reumatológica asociada.
Silva-Pinto A, Costa A, Serrao R, et al. Ischaemic stroke in HIV infected patients. HIV medicine. 2017; 18(3): 214-219
Benjamin LA, Bryder A, Emsley HCA, et al. HIV infection and stroke: current perspectives and future directions. Lancet Neurol. 2012:11(10):878-880
Cutfield NJ, Steele H, Willhelm T, et al. Succesful treatment of HIV associated cerebral vasculopathy with HAART. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009; 80:936
Connor MD. Treatment of HIV associated vasculopathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009; 80(8):831
Pregunta 2
En la era preTARGA la prevalencia de accidentes vasculares cerebrales se encontraba entre 0.5-5.0%. ¿Cuál es la prevalenciacon la introducción de antiretrovirales modernos y esquema intensivos?
A)<0.5%
B) 0.5-5.0%
C)5-10%
D)>10%
Respuesta 1
D) 40%
En una serie retrospectiva realizada en San Francisco de 6298 pacientes, en aquellos con imagen cerebral se aprecio que hasta el 38-40% pueden tener lesiones ya sea de tipo estenóticas o aneurismáticas.
Edwards NJ, Grill MF, Choi HA, et al.Frequency and risk factors for cerebral arterial disease in a HIV/AIDS neuroimaging cohort. Cerebrovasc Dis.2016; 41(3-4):170-6
Pregunta 3
Tratamiento de elección para la vasculopatía cerebral por VIH:
A) Esteroide
B) Ciclofosfamida
C) TARGA
D) Antibioticos
Pregunta 1
¿Qué porcentaje de los pacientes con infección por VIH tendrán alteraciones vasculares objetivas en estudios de imagen?
A)10%
B)20%
C)30%
D)40%
Evolución
Perfil TORCH Positivo IgG rubeola, citomegalovirus y herpes tipo 1
Cultivo de LCR: negativo / Micocultivo sólido: negativo
Tinción de Ziehl-Nielsen: negativa / tinción de gram: negativa
GenXpert Tb: negativo
VDRL en LCR: negativo
Antigeno de Criptococo en sangre y LCR : negativo
ANA Negativos / Antitrombina III Negativo / C3 y C4: negativo
Proteína C 100% (70-120%)
Proteína S 60% (57-120%)
Anticoagulante lúpico, anticardiolipinas : negativo
Linfocitos CD4 104 / Carga Viral 107,513
Revaloración con laboratorios completos Se retiro uso de antifímico y se inicio tratamiento con Efavirenz/emtricitabina/tenofovir Paciente presentó mejoría marcada de alteraciones neurológicas
Evolución
TOAST Grandes vasos, cardioembólicos y lacunares descartados
ASCOD A0S0C0O9D0
Sospecha de vasculitis de probable origen infeccioso
Secundarias
Tuberculosis
Varicella Zoster
Criptococo
Linfoma
Reumatológicas
Coagulopatias
Primarias
Diagnósticos finales
Evento vascular cerebral isquémico secundario a vasculopatía por VIH
Evolución
Punción lumbar Transparente, glucosa 37, prot 214, leu 0, células 0, erit 0
Paciente persiste con episodios de fiebre y alteraciones neurológicas, debido a hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia se sospechó en probable tuberculosis Se solicitaron cultivos, tinciones y PCR
Valorado por servicio de infectología Solicitó tomografía toraco abdominal
Tomografía toraco-abdominal contrastada:
Parénquima pulmonar normal, corázon sin alteraciones estrucutales, espacio mediastinal sin lesiones ocupativas. Hígado, bazo y riñones de tamaño normal. Con presencia de adenomegalias de características inflamatorias a nivel de cuello, mediastino, abdomen y pélvis
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