I. PENDAHULUAN Preekla Preeklamps mpsia ia dan eklamps eklampsia ia merupa merupakan kan penyak penyakit it sis sistem temik. ik. Preekla Preeklamps mpsia ia ditandai dengan adanya hipertensi yang disertai proteinuria, terjadi pada kehamilan setelah minggu ke 20 dari kehamilan (terjadi lebih awal jika ada penyakit trophoblast) dan dapat juga terjadi segera setelah kelahiran. Hipert Hipertens ensii selama selama kehami kehamilan lan menu menuru rutt Gynecologist adalah berdasarkan : 1
Americ American an Colle College ge
of Obstetr Obstetrici ician an and and
a) Kenaik Kenaikan an tekana tekanan n sistol sistolik ik 30 mm Hg b) Kenaikan Kenaikan tekanan diastolik diastolik 15 mm Hg c)
Kena Kenaik ikan an Mean Mean Arte Arteri rial al Pres Pressu sure re 20 mm Hg dari dari nila nilaii base baseli line ne sebelumnya.
Namun jika tidak didapatkan data baseline tersebut, maka pada 2 kali pengukuran dengan dengan interv interval al 6 jam, diagno diagnosis sis hipert hipertens ensii selama selama kehami kehamilan lan dapat dapat ditegak ditegakkan kan dengan kriteria sebagai berikut : ƒ a) Tekanan Tekanan sistoli sistolik k 140 140 mm Hg atau lebih b) Tekanan Tekanan diasto diastolik lik 90 90 mm Hg atau atau lebih lebih c) Mean Arterial Arterial Pressu Pressure re 105 105 mm Hg atau atau lebih lebih Klasifikasi hipertensi selama kehamilan. I. Pregnancy-induced P regnancy-induced hypertension A. Preeclampsia 1. Mild 2. Severe B. Eclampsia II. Chronic hypertension preceding pregnancy (any etiology) III. Chronic hypertension with superimposed pregnancy-induced hypertension IV. Gestational hypertension
1
Preeklampsia dibagi menjadi ringan dan berat. Preeklampsia disebut berat jika ditandai dengan adanya satu atau lebih hal-hal berikut: 123 1. tekanan darah sistolik 160 mmHg atau lebih 2. tekanan darah diastolic 110 mmHg atau lebih 3. proteinuria 5 g atau lebih dalam urine 24 jam atau 3+, 4+ 4. produksi urin 24 jam kurang dari 500 ml 5. gangguan serebral atau penglihatan 6. edema pulmonal atau sianosis 7. nyeri epigastrik 8. gangguan fungsi hati 9. trombositopenia 10. DIC 11. HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzymes and Low Platelets) syndrome Gejala-gejala di atas berkaitan dengan morbiditas ibu dan anak. Insiden Insiden preeklampsia dan eklampsia di negara berkembang di Amerika Utara dan Eropa sama dengan di USA. Insiden preeklampsia berkisar 5-10% dan eklampsia 5-7 pada setiap kelahiran. 2 Mortalitas/Morbiditas Meskipun eklampsia merupakan komplikasi yang jarang dari kehamilan, sekitar 50.000 wanita di seluruh dunia diperkirakan meninggal setiap tahun karena eklampsia. Angka kematian ibu yang dilaporkan berkisar antara 1-20%. Angka kematian perinatal dari neonatus yang dilahirkan dari ibu yang mengidap eklampsia berkisar antara 1,3-3% 2 Ras Preeklampsia/eklampsia biasanya lebih sering ditemukan pada ras berkulit hitam daripada ras hispanik. Sementara wanita hispanik lebih sering menderita penyakit ini dibandingkan ras berkulit putih. Insiden di negara berkembang dapat dipengaruhi oleh ras tetapi pengaruh lingkungan dan faktor sosial tidak dapat disingkirkan.2 2
Umur Preeklampsia/eklampsia lebih sering terjadi pada wanita pada masa ekstrim reproduksi. Wanita muda nulipara <18 tahun lebih sering mengalami kondisi ini. Demikian juga wanita multipara dengan usia > 35 tahun lebih mudah terkena. 2
II. ETIOLOGI
Patogenesis preeklampsia tidak begitu dimengerti hingga saat ini tetapi preeklampsia merupakan gangguan sistemik yang hanya terjadi jika ada jaringan plasenta yang iskemik. Hal ini sepertinya memperlihatkan adanya 4 komponen genetik tetapi belum ada gen khas pereklampsia yang dapat diidentifikasi hingga saat ini. Pada preeklampsia, vaskularisasi maternal tidak berespons dengan baik terhadap implantasi dan pertumbuhan plasenta pada awal kehamilan. Pada kehamilan normal, terjadi invasi trophoblast endovascular ke segmen desidua dari arteri-arteri spiralis. Gelombang migrasi kedua invasi tersebut ke segmen miometrium arteri-arteri spiralis terjadi pada minggu ke 16 masa gestasi.Pada kehamilan normal arteri spiralis dari miometrium menjadi distensi karena kehilangan tonus muskular dindingnya, sementara pada preeklampsia perubahan vaskular ini hanya terjadi pada segmen desidua, sehingga kemampuan muskuloelastik dari segmen miometrium tidak berubah dan tetap konstriksi, sehingga terjadi peningkatan resistensi vascular uterus yang menyebabkan penurunan 30-40% aliran darah ke uterus dibandingkan dengan kehamilan normal. Hal tersebut akan menyebabkan penurunan perfusi plasenta yang akan mengakibatkan timbulnya infark-infark pada plasenta yang merupakan predisposisi terjadinya gangguan dalam pertumbuhan janin. 1,2 Beberapa peneliti telah mengemukakan bahwa kerusakan terhadap sel endotel vascular akan melepaskan substansi peptide (fibronectin atau endothelin). Penyebab rusaknya sel endotel vascular tersebut disebabkan karena adanya pelepasan faktorfaktor atau mitogen yang berasal dari jaringan plasenta yang iskemik. Kerusakan sel endotel, yang terjadi tidak hanya terhadap sel endotelium vaskular maternal tapi juga endotelium miokardial maternal dan endotelium vaskular plasenta, berhubungan dengan berkurangnya sintesis substansi vasorelaxing, peningkatan produksi vasokonstriktor dan gangguan sintesis antikoagulan endogen yang membantu aggregasi platelet dan proses pembekuan darah. Fibronectin atau endothelin, peptide yang dilepaskan oleh sel endothelium yang rusak, menyebabkan vasokonstriksi dan gangguan dinding endothelium kapiler sehingga terjadi kebocoran cairan dan protein serta agregasi platelet. Kadar 3
fibronectin yang meningkat pada preeklampsia-eklampsia menurun jelas 48 jam setelah persalinan. Turunnya tekanan onkotik koloid dan proteinuria berhubungan dengan peningkatan kadar fibronectin, yang menunjukkan bahwa adalah kerusakan endotel, bukan proteinuria, yang merupakan mekanisme primer 5 dari 1,2,3 hipoproteinuria dan penurunan tekanan onkotik koloid pada preeklampsia. Pada preeklampsia-eklampsia terjadi ketidakseimbangan antara produksi dan kadar yang ada di sirkulasi dari prostaglandin (prostacyclin dan thromboxane). Produksi thromboxane, yang berhubungan dengan vasokonstriksi, agregasi platelet, penurunan aliran darah uterus dan peningkatan aktivitas uterus, meningkat sementara produksi prostacyclin yang mempunyai efek sebaliknya menurun. Ketidakseimbangan antara thromboxane dan prostacyclin ini mungkin berhubungan dengan kerusakan sel endothelium. Pemberian obat yang dapat menurunkan produksi thromboxane atau zat yang dapat menghambat sintesis thromboxane terlihat dapat mengurangi insiden dan kegawatan preeklampsia. Prostaglandin A1, yaitu vasopressor prostaglandin dengan kemampuan sama dengan prostacyclin, sangat efektif menurunkan mean arterial pressure pada preeklampsia berat yang sedang dalam proses induksi persalinan. Pada preeklampsia peningkatan dalam produksi progesterone oleh plasenta berhubungan dengan penurunan produksi prostacyclin oleh plasenta. Apapun patogenesis yang tepat dari preeklampsia, ini adalah penyakit sistemik yang secara klinik terlihat jelas dengan adanya perubahan pada sistem organ-organ mayor.
III. PATOFISIOLOGI Patofisiologi preeklampsia-eklampsia melibatkan hampir semua system organ tubuh. Pendapat dahulu mengatakan patofisiologi primer adalah vasokonstriksi dengan segala akibatnya, meskipun ternyata vasokontriksi memang memainkan peranan besar. Bahkan bertentangan dengan yang diyakini sebelumnya ternyata preeklampsia berhubungan dengan keadaan kardiovaskular yang hiperdinamik. Kehamilan dan persalinan menyebabkan perubahan fisiologik pada system kardiovaskular maternal. Proses vasokonstriksi tersebut melibatkan semua organ mayor termasuk uterus dan plasenta. Vasokonstriksi umum ini kemudian akan menurunkan perfusi ke seluruh tubuh sehingga menyebabkan disfungsi organ.
Volume darah Pada kehamilan normal, volume darah meningkat sekitar 35%, volume plasma meningkat 45% dan volume sel darah merah 20%. Hal sebaliknya terjadi pada preeklampsia, di mana volume plasma turun sekitar 9% lebih rendah dibandingkan wanita hamil dengan tekanan darah normal. Volume plasma pada preeklampsia berat 30-40% lebih rendah daripada kehamilan normal pada usia kehamilan yang sama. 4
Tidak jelas apakah turunnya volume tersebut menyebabkan atau disebabkan oleh vasokonstriksi umum. Jika pada pertengahan masa kehamilan (20 – 24 minggu), volume plasma tetap rendah, maka dapat dikatakan akan terjadi gangguan pertumbuhan janin, janin yang kecil untuk masa kehamilan. Selain penurunan volume plasma, volume ekstravaskular dan interstitial juga meningkat. Penurunan volume plasma juga akan menyebabkan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. Perubahan tersebut akan makin menyebabkan area yang infark pada plasenta bertambah. Maternal hematokrit dan hemoglobin berhubungan langsung dengan kekerapan infark pada plasenta.
Sistem pernafasan Kenaikan retensi Na dan air yang disertai penurunan tekanan onkotik koloid plasma akibat proteinuria dan kebocoran dari kapiler mengakibatkan transudasi air ke ruang interstitial. Penurunan PaO2 menunjukkan adanya edema pulmonal. Pasien menjadi lebih beresiko terhadap terjadinya edema pulmonal karena pemberian cairan intravena. Edema tampak pada daerah muka, ekstremitas dan pre lumbosakral. Edema jalan nafas atas dan laring yang terjadi pada kehamilan menjadi lebih berat pada preeklampsia dan eklampsia. Perubahan bentuk dari epiglotis akan menyulitkan intubasi dan pembebasan jalan nafas. Penyempitan diameter laring dapat mencapai 5,5 mm ID sehingga menyebabkan kesulitan pada saat intubasi. Angka kejadian edema paru 2,9% dari pasien preeklampsia/ eklampsia dan 70% terjadi pada 72 jam pasca persalinan4. Penyebab edema paru adalah turunnya tekanan koloid osmotik disertai kenaikan tekanan hidrostatik intravaskuler dan permeabilitas kapiler yang meningkat. Tekanan koloid osmotik berfungsi mencegah cairan keluar dari kapiler dan PCWP (pullmonary capillary wedge pressure) adalah tekanan hidrostatik yang bekerja sebaliknya. Penyebab kenaikan tekanan hidrostatik dari kapiler paru adalah akibat kegagalan ventrikel kiri, pemberian cairan dan kembalinya cairan ekstravaskuler ke dalam intravaskuler pada pasca persalinan. Kenaikan PCWP pasca persalinan akan menyebabkan mobilisasi cairan ekstravaskuler ke dalam intravaskuler dan pemberian cairan tanpa monitoring yang ketat akan meningkatkan resiko terjadinya edema paru.5
Sistem Kardiovaskuler Hipertensi preeklampsia/eklampsia disebabkan adanya vasospasme yang hebat, vasokonstriksi arterial sistemik dan disertai volume plasma yang menurun, Systemic Vascular Resistance meningkat, PCWP normal atau menurun dan Central Venous Pressure yang menurun. Pada preeklampsia/eklampsia tidak terjadi protective hypervolemia seperti pada kehamilan normal yang rata-rata mencapai 50%, tetapi justru terjadi penurunan volume. Secara klinis penurunan volume plasma ini tampak pada preeklampsia berat. Meskipun terjadi hipovolemia ternyata pasien
5
tidak mampu menampung tambahan volume untuk mendapatkan yang normal. Akibatnya dapat mengakibatkan terjadi edema paru.
cardiac output
Sistem Susunan Saraf Pusat Pemeriksaan CT scan tidak selalu dilakukan. Dari gambaran CT scan pada eklampsia didapatkan 45% adanya edema serebri dan dari jumlah tersebut 95% terdapat kelainan EEG. Edema serebri merupakan 20% penyebab kematian dari preeklampsia. Perdarahan otak merupakan 60% dari penyebab kematian pasien preeklampsia/eklampsia. MAP (mean arterial pressure) mencapai 140 mmHg merupakan penyebab terjadinya perdarahan otak. Nyeri kepala terjadi pada 40% dari pasien dengan preeklampsia dan 80% dari pasien tersebut akan menjadi eklampsia. Nyeri kepala dapat disertai dengan mual, gelisah, ketakutan dan gangguan penglihatan.6
Ginjal Pasien preeklakmpsia/ eklampsia terjadi iskemia utero plasenta yang menyebabkan pengeluaran renin like substance yang akan meningkatkan produksi angiotensin dan aldosteron. Keadaan tersebut menyebabkan penurunan perfusi ke ginjal dan GFR (glomerular filtration rate) ringan sampai sedang yang ditandai dengan meningkatnya kadar serum kreatinin.
Sistem koagulasi Pemanjangan bleeding time, gangguan pembekuan, dapat terjadi karena terjadi penurunan jumlah trombosit menjadi 100.000. Pengukuran bleeding time dan jumlah trombosit diperlukan pada tindakan anestesi regional. Pada pasien dengan trombosit kurang dari 100.000, ada korelasi 0,45% terjadinya hematoma epidural. Pemanjangan dari bleeding time ditemukan pada 10-25% pasien pre-eklampsia dan 11-50% ditemukan trombositopenia (< 150.000).
IV. TERAPI PREEKLAMPSIA-EKLAMPSIA Tujuan utama terapi adalah • Mencegah timbulnya kejang • Mengontrol dan menstabilkan tekanan darah • Optimalisasi status volume intravascular Terapi definitive untuk preeklampsia-eklampsia adalah mengeluarkan janin dan plasenta. Sampai hal tersebut dapat dilakukan yang harus diperhatikan adalah mengendalikan perjalanan penyakit.
6
Kehamilan dapat diteruskan selama kondisi intrauterine masih adekuat untuk mempertahankan pertumbuhan dan maturasi dari janin tanpa membahayakan ibu.Terapi yang dilakukan bersifat simptomatik. Pada preeklampsia berat, eklampsia dan HELLP syndrome, persalinan harus dilakukan segera tanpa memperhatikan berat dan maturitas janin. Memperpanjang masa gestasi pada kehamilan seperti itu sering sangat berbahaya dengan angka mortalitas janin yang tinggi dan timbulnya berbagai komplikasi maternal. Selama janin dapat mentoleransi kontraksi uterus, indulksi dan persalinan pervaginam dapat dilakukan dan bukan merupakan kontraindikasi pada preeklampsia. Namun jika terjadi perburukan pada janin atau ibu, maka diperlukan tindakan bedah Caesar. Terapi dilakukan untuk meminimalkan vasospasme, memperbaiki sirkulasi, terutama uterus, plasenta dan ginjal, memperbaiki volume intravascular, mengkoreksi gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit. Jika preeklampsia dapat dideteksi secara dini dan diterapi dengan tepat, perubahan patofisiologis yang terjadi dapat diminimalkan dan kehamilan dapat diteruskan sampai aterm. Meskipun preeklampsia berhubungan dengan retensi air dan garam, beberapa klinisi masih melakukan restriksi cairan dan garam karena berpendapat hal tersebut berhubungan dengan edema pulmonal dan edema serebral. Namun opini yang dominan adalah pemberian cairan yang adekuat, volume intravascular yang cukup dengan cairan garam fisiologis berguna untuk menurunkan tekanan darah ibu dan memperbaiki aliran darah plasenta dan janin. Pada masa lalu, yang direkomendasikan adalah restriksi berat natrium, hal yang ternyata dapat menuju kekurangan natrium dan kemungkinan peningkatan produksi renin, angiotensin dan aldosteron. Cairan intravena yang diberikan harus mengandung natrium untuk mencegah water intoxication dan kejang.
Terapi magnesium Di Amerika Utara dan di banyak negara dunia ketiga pemberian magnesium secara parenteral dianggap sebagai terapi baris pertama untuk mengontrol preeklampsia-eklampsia. Magnesium adalah anti konvulsan yang efektif, bersifat tokolitik dan vasodilator sistemik ringan. Mekanisme anti konvulsan magnesium adalah kemampuannya untuk mendepresi sistem saraf pusat. Meskipun berbagai jenis anti konvulsan lain seperti barbiturat, diazepam dan phenytoin telah pernah digunakan, namun tidak ada yang terbukti lebih baik dari magnesium baik efektifitasnya maupun efek sampingnya. Efek tokolitik dari magnesium menjadikannya berguna pada preeklampsia, di mana kadang kala uterus menjadi hiperaktif. Magnesium menyebabkan vasodilatasi ringan dengan mendepresi kontraksi otot polos dan menekan pelepasan katekolamin Berbagai mekanisme kerja Magnesium Sulfat pada Preeklampsia-eklampsia :
7
1. Antikonvulsan 2. Vasodilatasi a) Meningkatkan aliran darah uterus b) Meningkatkan aliran darah ginjal c) Antihipertensi 3. Meningkatkan pelepasan prostacyclin oleh sel endotelial 4. Menurunkan aktivitas renin plasma 5. Menurunkan angiotensin-converting enzymes 6. Meningkatkan respons vaskular terhadap substansi yang bersifat pressor 7. Mengurangi agregasi trombosit 8. Bronkodilatasi 9. Tokolisis: memperbaiki aliran darah uterus dan mengantagonis hiperaktivitas uterus
Kadar terapeutik magnesium dalam darah maternal adalah berkisar antara 4–6 mEq/liter, dengan toksisitas terjadi pada kadar plasma mencapai 10 mEq/liter. 7 Namun ada juga yang mengemukakan kadar terapeutik magnesium berkisar 57 mg/dL, dengan toksisitas terjadi jika mencapai kadar 119 mg/dL1. Over dosis terjadi biasanya setelah pemberian bolus berulang atau melalui infus pada kasuskasus dengan penurunan fungsi ginjal. Gejala over dosis adalah sebagai berikut kelemahan maternal, insufisiensi pernafasan dan bahkan gagal jantung. Semua komplikasi tersebut tidak terjadi begitu saja tapi didahului adanya penurunan refleks tendon, sehingga dengan demikian pemberian magnesium harus dikurangi atau dihentikan bila adanya penurunan refleks tendon. Terapi dari gejala-gejala over dosis biasanya berupa topangan kardiorespirasi dan pemberian calcium chlorida. Terapi hipertensi Bila dengan pemberian magnesium atau antikonvulsan lain dan tirah baring, tekanan darah maternal tetap tidak lebih rendah dari sistolik 160 mm Hg dan diastolik 110 mm Hg, maka diperlukan antihipertensi lain. Antihipertensi meskipun berguna untuk maternal tapi sepertinya tidak memperbaiki keadaan janin. Sampai saat ini antihipertensi yang paling banyak digunakan adalah hydralazine, yang mekanisme kerja primernya adalah menurunkan resistensi precapillary arteriolar. Penggunaan hydralazine dapat meningkatkan cardiac output dan menyebabkan 8
takikardia yang dapat mengganggu efek antihipertensinya. Hydralazine juga meningkatkan aliran darah ginjal. 7Meskipun masih dipergunakan secara luas, penggunaan hydralazine mulai digantikan oleh antihipertensi lain, metyldopa. Metyldopa telah banyak digunakan sebagai terapi hipertensi pada preeklampsiaeklampsi terutama di daratan Eropa. Penggunaannya terutama pada kronik hipertensi yang pada awalnya telah terkontrol dengan hydralazine atau untuk kontrol tekanan darah jangka panjang pada masa post partum. Efek samping terhadap janin minimal. Clonidine dan prazosin, α1bloker, juga sudah dipergunakan dengan hasil baik pada preeklampsia. Penggunaan β-bloker pada preeklampsia dan pada wanita hamil dengan hipertensi juga lebih umum dilakukan. Pada mulanya dikhawatirkan bahwa propanolol berhubungan dengan peningkatan aktivitas uterus, penurunan aliran darah uterus dan plasenta, penurunan laju nadi janin, penurunan toleransi janin terhadap hipoksia dan mempengaruhi kondisi janin setelah lahir. Meskipun penelitian terhadap penggunaan β bloker masih jarang, namun dikatakan bahwa secara klinis penggunaannya aman terhadap ibu hamil dan janinnya. Beberapa penulis tidak menganjurkan pemberian derivate thiazide karena dapat menyebabkan diuresis pada keadaan volume darah yang sudah berkurang, selanjutnya dapat mengakibatkan gangguan keseimbangan elektrolit, peningkatan viskositas darah, intoleransi glukosa baik pada janin atau ibu. Thiazide juga meningkatkan kadar asam urat dalam darah yang memang sudah meningkat. Diuretik jarang diindikasikan untuk terapi hipertensi pada kehamilan, kecuali sebagai terapi edema pulmonal yang disebabkan gagal jantung kongestif atau faktor lain. Bila memberikan antihipertensi pada preeklampsia-eklampsia, laju nadi janin harus dimonitor secara ketat. Penurunan yang tiba-tiba dari tekanan darah maternal akan mengakibatkan gawat janin. Berikut adalah obat-obat yang sering digunakan sebagai antihipertensi pada preeklampsia-eklampsia.
V. PEMILIHAN TEKNIK ANESTESIA Pemilihan teknik anestesi pada pasien preeklampsia tergantung dari berbagai faktor, termasuk cara persalinan (per vaginam, bedah Caesar) dan status medis dari pasien (adanya koagulopati, gangguan pernafasan, dll). Jika persalinan dilakukan secara bedah Caesar maka pemilihan teknik anestesia di sini termasuk epidural, spinal, combine spinal-epidural dan anestesia umum. Meskipun kemungkinan terjadinya hipotensi yang berat pada pasien preeklampsia yang menjalani anestesia regional (terutama spinal anestesia), banyak data yang mendukung pemilihan anestesia regional baik pada bedah Caesar yang berencana ataupun darurat. 3,4 Anestesia umum pada bedah Caesar pada preeklampsia berat dikatakan berhubungan dengan peningkatan yang bermakna pada tekanan arteri sistemik dan pulmoner pada saat induksi, jika dibandingkan dengan epidural anestesia. Pada
9
anestesia umum juga potensial terjadinya aspirasi isi lambung, kesulitan intubasi endotrakeal yang disebabkan karena adanya resiko edema faring laring. 3 Apapun teknik anestesia yang dipilih, harus diingat bahwa meskipun persalinan adalah terapi untuk preeklampsia, pada periode post partum perubahan kardiovaskular, cardiac output dan status cairan, harus tetap dimonitor. 3 VI. PENANGANAN PRA ANESTESIA Dengan banyaknya organ yang mengalami perubahan patologis, evaluasi pre anestesi dilakukan lebih dini karena tindakan pembedahan Caesar pada preeklampsia/eklampsia dapat dilakukan secara semi elektif atau darurat. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menentukan pilihan cara anestesinya. Pemeriksaan laboratorium meliputi platelet, fibrinogen, PT/APTT, ureum, creatinin, fungsi liver dan konsentrasi Mg, dilakukan setiap 6-8 jam sampai dengan pasca bedah dini. Monitoring dilakukan terhadap fetus dan fungsi vital ibu, yaitu tekanan darah, cairan masuk dan keluar, refleks tendon, pelebaran serviks, dan frekuensi kontraksi uterus. Tekanan darah dan pulsasi nadi diukur setiap 15 menit selam minimum 4 jam sampai stabil dan seterusnya setiap 30 menit. Dilakukan pemasangan kateter urin dan urin output diukur setiap jam disesuaikan dengan pemberian cairan. Monitoring preeklampsia/eklampsia dapat mendeteksi dini kelainan irama jantung yang diduga penyebab edema paru yang mengakibatkan kematian mendadak. Pada eklampsia penanganan pertama ditujukan pada jalan nafas, pemberian oksigen, left uterine displacement dan penekanan cricotiroid Intubasi dilakukan bila jalan nafas tidak dapat dipertahankan bebas, terjadi kejang yang lama atau regurgitasi. Setelah tindakan pertama dilanjutkan dengan penanganan terhadap kejang dan menurunkan tekanan darah. Kejang dapat diatasi dengan thiopental atau diazepam. Pilihan obat anti kejang adalah obat yang tidak mengganggu neurologis. Pada preeklampsia kejang dapat dicegah dengan pemberian magnesium sulfat. Stabilisasi, monitoring fungsi vital, dan evaluasi gejala neurologis yang teratur dapat mengurangi penyulit yang mungkin terjadi pada ibu akibat persalinan dan anestesia.
Pemberian cairan Pasien dengan preeklampsia murni cenderung untuk mempertahankan tekanan darahnya meskipun adanya blokade regional. Jika hal ini terjadi maka loading cairan tidak mutlak dilakukan dan dapat menimbulkan gangguan keseimbangan cairan. Dengan demikian, loading cairan pada preeklampsia seharusnya tidak dilakukan sebagai profilaksis atau secara rutin, namun harus selalu dipertimbangkan dan dilakukan secara terkontrol. Hipotensi jika terjadi dapat dikontrol dengan pemberian efedrin. Pada pasien preeklampsia kebutuhan cairan pada bedah Caesar harus dipertimbangkan dengan hati-hati dan pemberian cairan lebih dari 500 ml, 10
kecuali untuk menggantikan kehilangan darah, semestinya dilakukan dengan hatihati.
VII. TATALAKSANA ANESTESI Penanganan preeklampsia berat dan eklamsia dalam bidang obstetri sama, kecuali pelaksanaan tindakan terminasi dari kehamilan. Pada preeklampsia berat persalinan harus dilakukan dalam 24 jam, sedangkan pada eklampsia persalinan harus terjadi dalam waktu 12 jam setelah timbul gejala eklampsia. Jika ada gawat janin atau dalam 12 jam tidak terjadi persalinan dan janin masih ada tanda-tanda kehidupan harus dilakukan bedah Caesar. Masalah koagulopati merupakan hal yang perlu dipertimbangkan sebelum tindakan operasi pada pasien preeklampsia/ eklampsia. Bedah Caesar pada eklampsia merupakan tindakan darurat, anestesi umum merupakan pilihan pertama kecuali bila pasien sudah terpasang kateter epidural. Waktu persiapan untuk tindakan anestesi sangat pendek. Persiapan yang dilakukan untuk anestesi umum dan regional tidak jauh berbeda pada pasien dengan kehamilan. Pencegahan aspirasi dengan mengosongkan lambung, netralisasi asam lambung dan mengurangi produksi asam lambung dilakukan sebelum tindakan anestesi dilakukan. Persiapan dimulai dari pemeriksaan jalan nafas, ada tidaknya distress pernafasan, tekanan darah, kesadaran pasien dan pemeriksaan darah. Edema dari jalan nafas yang mungkin terjadi pada pasien tersebut menyebabkan kesulitan untuk intubasi. Intubasi sadar dapat dilakukan pada edema jalan nafas dan distress yang mungkin disebabkan aspirasi pada saat kejang. Jalan nafas orotrakeal yang disediakan lebih kecil dari ukuran wanita dewasa. Dengan pemberian anestesi topical yang baik, intubasi sadar dapat dilakukan dengan baik. Dilakukan pemberian anestesi topical dengan lidokain spray. Tekanan darah pasien preeklampsia/ eklampsia diturunkan sedemikian rupa sehingga tidak terjadi penurunan pada aliran darah ke plasenta dan otak. Penyulit saat intubasi yang paling berbahaya adalah meningkatnya tekanan darah yang berakibat terjadinya edema paru dan perdarahan otak. Pemberian obat anti hipertensi sangat diperlukan sebelum dilakukan anestesi umum. Pada anestesi umum, pemberian lidokain 1,5 mg/kg BB secara intravena dapat mengendalikan respons hemodinamik saat intubasi. Efek farmakologi enflurane yang dianggap merugikan ginjal dan menurunkan nilai ambang terhadap kejang dan pengaruh halotan terhadap hepar, menjadikan isoflurane sebagai pilihan pertama obat anesthesi inhalasi. Pemakaian magnesium sulfat sebagai anti konvulsan dapat terjadi potensiasi dengan obat pelumpuh otot golongan non depolarisasi, sehingga pemberian suksinil kolin harus dikurangi. Lambung dikosongkan secara aktif terlebih dahulu untuk mengurangi kemungkinan terjadinya aspirasi dan diberikan antasida.
11
Setelah dilakukan pemasangan infus dan disiapkan peralatan intubasi dengan ukuran jalan nafas orotrakeal yang lebih kecil dari ukuran wanita normal, pasien ditidurkan left tilt position 15 dan dilakukan preoksigenasi dengan O2 100%. Saat intubasi posisi head up 45 dan dilakukan maneuver Sellick. Induksi dapat dilakukan dengan lidokain 1,5 mg/kg BB, thiopental 4 mg/kg BB, suksinil kolin 1 mg/kg BB yang kemudian dilanjutkan dengan N2O/O2 50% dan isoflurane. Pembedahan Caesar tidak mutlak membutuhkan relaksasi dan apabila diperlukan dapat dipikirkan pemberian atracurium. Setelah anak lahir pada pemberian anestesi umum dan anestesi regional, oksitosin diberikan secara kontinyu, hal ini untuk mengantisipasi akibat efek tokolitik dari magnesium. Monitoring yang dilakukan selama anestesi diteruskan hingga pasca bedah. Pemberian cairan pasca bedah harus memperhitungkan adanya mobilisasi cairan yang terjadi mulai dalam 24 jam. Jika tidak terjadi diuresis yang memadai akibat belum kembalinya fungsi ginjal kemungkinan dapat terjadi peningkatan cairan intravaskuler yang beresiko terjadinya edema paru. Jumlah trombosit dan fungsinya akan kembali 4 hari setelah persalinan. Kejang pasca bedah terjadi pada 27% pasien. Obat anti hipertensi masih dibutuhkan selama pasca bedah. Pemberian cairan selama masa antenatal harus dilakukan secara hati-hati untuk mencegah kelebihan cairan. Total cairan intravena harus dibatasi sebanyak 1 ml/kg/jam.
VIII. MONITORING POST PARTUM Pemberian cairan pada post partum harus dibatasi dengan memperhatikan diursesis spontan yang kadang terjadi dalam 36-48 jam setelah persalinan.Total cairan intravena yang diberikan 80 ml/jam: Ringer Laktat atau yang ekuivalen. Pemberian cairan oral dapat diberikan secara lebih bebas. Urin output harus dimonitor setiap jam dan tiap 4 jam dijumlahkan dan dicatat. Jika total cairan yang masuk lebih dari 750 ml dari cairan yang keluar dalam waktu 24 jam, maka diberikan furosemid 20 mg iv. Kemudian dapat diberikan gelofusine jika sudah terjadi diuresis. Jika total cairan yang masuk kurang dari 750 ml dari cairan yang keluar dalam waktu 24 jam, maka diberikan 250 ml gelofusine. Jika urin output masih kurang, maka diberikan furosemide 20 mg iv. Terminasi kehamilan pada pre-eklampsia/eklampsia melalui bedah Caesar memerlukan kerjasama dan komunikasi yang baik dari berbagai keahlian terkait agar dapat tercapai hasil yang optimal. Diperlukan monitoring yang ketat serta terapi, tindakan dan pilihan cara anestesi yang tepat, diawali sejak pra pembedahan sampai pasca bedah untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas.
12
KASUS Identitas
Nama
: Ny. Suryani
Umur
: 29TH
Jenis Kelamin
: Perempuan
No. RM
: 04028257
Diagnosis
:G2P1H31mg, JPKTH, PEB , HELLP Syndrome
Tindakan
: SC
Evaluasi Pra anesthesia Pada
Anamnesis
didapatkan
riwayat
operasi
(-),
Riwayat
alergi
obat/makanan disangkal, Riwayat penyakit asma, DM,hipertensi disangkal. Riwayat sakit jantung, paru,kejang, hepatitis disangkal. Nyeri dada / Sesak nafas disangkal,FC I. Saat ini tidak ada keluhan demam, batuk, pilek.Gigi palsu / goyang tidak ada.makan dan minum terakhir 7jam yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sedang, compos mentis, tidak tampak sesak, Tekanan darah 164/92, nadi 105x/menit, suhu afebris. Konjungtiva tidak pucat, tidak ikterik, mallapati I, Ekstensi kepala maksimal, buka mulut lebih 3 jari. Pada pemeriksaan thorax didapatkan bunyi jantung 1-2 normal,tidak ada murmur dan gallop, bunyi paru vesikuler, tanpa ronki dan wheezing. Abdomen membuncit hamil. Pada ekstremitas ditemukan edem. Vertebra, tak ada kelainan. Hasil pemeriksaan laboratorium
13
DPL
: 13,1/37/16.800/162.000
GDS : 92 Ur/Cr : 23/0,7 SGOT/SGPT : 310/192 Protein Total
: 6,3
Albumin
: 2,8
PT/APTT
: 13,8(17,4)/34,20(37,9)
Protein urin : ++ KESAN : ASA 3 dg Pre eklamsia Berat
Pasien dating ke ok UGD RSU Tangerang Pukul 17.00. Pasien sudah dipasang iv line 18G di tangan kanan, cairan infuse RL + MgSO4. Lalu diperiksa DJJ didepan OK 142x/menit. Pasien lalu dimasukkan ke Ok. Dipasang monitor
NIBP,
dan
dipasang monitor
saturasi oksigen.
Pada monitor
menunjukkan TD 164/ 92, FN 105xmenit dan saturasi oksigen 99%. Pasien lalu diposisikan duduk untuk dilakukan anestesi spinal, di celah vertebra L 3-4, jarum 27G. regimen dipakai Bupivakain H 0,5% 10 mg ditambah adjuvant fentanyl 25mcg.
Setelah dimasukkan obat pasien dibaringkan kemudian
diperiksa tekanan darah, dipasang kanul nasal dengan pemberian O2 3L/meni. Di cek ransangan sensorik dan motorik, setelah sensorik mencapai thorakal 6 lalu operasi dimulai. Selama intra operatif hemodinamik relatif stabil dengan TDS berkisar 120-160 dan TDD berkisar 70-110 , MAP berkisar 68- 125.Frekuensi nadi berkisar 80-105x/menit. Setelah bayi lahir diberikan oksitosin 20 iu dalam 500cc asering dan metil ergometrin IV 0,4mg setelah plasnta lahir. Lama operasi 1 jam 30 menit. TD 140/85 mmHg, FN: 90x/m, saturasi oksigen 99%. Cairan masuk kristaloid 1000 cc, koloid 500 cc. Urine 200 cc. perdarahan 500 cc. 14
PEMBAHASAN KASUS Ibu yang akan melahirkan dapat digolongkan berisiko tinggi bila terdapat berbagai masalah yang muncul selama antepartum. Manajemen anestesi untuk kasus – kasus berisiko tinggi ini menuntut pemahaman yang menyeluruh
mengenai
fisiologi
kehamilan
dan
patofisiologi
yang
menyebabkan ibu hamil menjadi beresiko tinggi dan memiliki potensi kegawatan
obstetric.
Untuk
itu
dibutuhkan
penatalaksanaan
yang
komprehensif terhadap pasien. Pada pasien ini terdapat permasaahan dari sisi maternal dan fetal berupa pre eklamsia berat yang membahayakan ibu dan janin. Pasien ini diketegorikan PEB karena terdapat hipertensi, proteinuri, HELLP syndrome yang terjadi diatas kehamilan 20 minggu.
MANAJEMEN ANESTESIA Dengan banyaknya organ yang mengalami perubahan patologis, evaluasi pre anestesi dilakukan lebih dini karena tindakan pembedahan Caesar pada preeklampsia dapat dilakukan secara semi elektif atau darurat. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menentukan pilihan cara anestesinya. Pemeriksaan laboratorium meliputi DPL,
PT/APTT,
ureum, creatinin, fungsi liver . Monitoring dilakukan terhadap fungsi vital ibu, yaitu tekanan darah, saturasi O2 dan EKG. Serta dilakukan pemasangan kateter urin untuk memonitor pemberian cairan. Pemilihan
teknik
anestesi
pada
pasien
preeklampsia
harus
mempertimbangkan status medis dari pasien terutama adanya koagulopati, gangguan pernafasan. pemilihan teknik anestesia di sini termasuk Epidural, spinal, combine spinal-epidural dan anestesia umum. Meskipun kemungkinan terjadinya hipotensi yang berat pada pasien preeklampsia yang menjalani anestesia regional (terutama spinal anestesia), banyak data yang mendukung pemilihan anestesia spinal lebih baik pada pasien PEB.
15
Anestesia umum pada bedah Caesar pada preeklampsia berat dikatakan berhubungan dengan peningkatan yang bermakna pada tekanan arteri sistemik dan pulmoner pada saat induksi, jika dibandingkan dengan regional anestesia. Pada anestesia umum juga potensial terjadinya aspirasi isi lambung, kesulitan intubasi endotrakeal yang disebabkan karena adanya resiko edema faring laring. Pada
pasien
ini
dipilih
teknik
regional
anestesi
dengan
blok
subarachnoid. Keuntungan menggunakan teknik regional dibandingkan teknik anesthesia umum antara lain mengurangi obat-obat yang mendepresi system pernapasan untuk masuk ke sirkulasi janin, mengurangi resiko aspirasi pasda ibu hamil, IBU tetap sadar saat bayi dilahirkan serta nyeri post operatif dapat diatasi dengan pemakaian opioid intratekal. Selain itu teknik anestesi sub arachnoid lebih dipilih daripada teknik epidural karena onset cepat, blok yang dihasilkan kuat serta toksisitas anestesi local lebih sedikit. Anestesi regional untuk bedah sesar memerlukan blok sensoris sampai katinggian minimal T6 dan maksimal T4. Pemberian cairan harus sangat hati-hati untuk mencegah terjadinya edema paru, kecuali jika terjadi perdarahan yang banyak. Target urine yang diharapkan adalah lebih dari 0,5 cc/kgBB/jam. Regimen anestesi yang diberikan pada pasien ini adalah bupivacaine 0,5% hiperbarik dan ditambah fentanyl 25 mcg untuk meningkatkan kualitas blok yang dihasilkan dan memperlama durasi. Selama operasi jika hipotensi terjadi bisa diberikan penambahan efedrin berulang 5-10 mg sampai MAP minimal tercapai. Selama intraoperatif tidak dilakukan penambahan
obat anestesi. Post operasi
diawasi
untuk
kemungkinan
timbulnya depresi pernafasan karena opioid dipakai untuk adjuvant anestesi local.
16
DAFTAR PUSTAKA
1. Miller RD: Millers Anesthesia. Anesthesia for obstetrics:7 th edition. 2. Shah AK: Preeclampsia and Eclampsia. Neurology 2004, eMedicine.com. 3. Balestrieri PJ: Preeclampsia. http://www.gasnet.anesthesiology.com, 2001. 4. Gibson P: Hypertension and Pregnancy. http://www.emedicine.com, 2004. 5. Romeo R: Preeclampsia. http://www.ramanathans.com, 2004 6. Khalil RA, Granger JP: Vascular mechanisms of increased arterial pressure in preeclampsia. Am J Physiology 283:R29-R49, 2002. 7. Gutsche BB, Cheek TG: Anesthetic Consideration in PreeclampsiaEclampsia. Anesthesia for Obstetric 3rd ed: 305-336, 1993.
17
18
