BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Defenisi
Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/ atau edema akibat dari kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan, bahkan setelah 24 jam post partum.1,2,3 Sebelumnya, edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis preeklampsia, namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis, karena pada wanita hamil umum ditemukan adanya edema, terutama di tungkai, karena adanya stasis pembuluh darah.4
Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Kenaikan tekanan sistolik > 30 mmHg dari nilai normal atau mencapai 140 mmHg, atau kenaikan tekanan diastolik > 15 mmHg atau mencapai 90 mmHg dapat membantu ditegakkannya diagnosis hipertensi. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat.4
Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang kadarnya melebihi 0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2+ atau 1gram/liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya proteinuria timbul lebih lambat, sehingga harus dianggap sebagai tanda yang serius.2,3
Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis pre-eklampsia, namun adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di jaringan tubuh harus tetap diwaspadai. Edema dapat menyebabkan kenaikan berat badan tubuh. Normalnya, wanita hamil mengalami kenaikan berat badan sekitar 0.5 kg per minggu. Apabila kenaikan berat badannya lebih dari normal, perlu dicurigai timbulnya pre-eklampsia.2,3
Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi eklampsia, yang ditandai dengan timbulnya kejang atau konvulsi. Eklampsia dapat menyebabkan terjadinya Disseminated intravascular coagulation (DIC) yang menyebabkan jejas iskemi pada berbagai organ, sehingga eklampsia dapat berakibat fatal.2
Dikatakan sebagai preeklampsia-eklampsia apabila memiliki salah satu atau lebih dari gejala dan tanda-tanda yang ada dibawah ini :5
Preeklampsia ringan, adalah suatu keadaan pada ibu hamil disertai kenaikan tekanan darah sistolik 140/90 mm/Hg atau kenaikan diastolik 15 mm/Hg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mm/Hg atau setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal dan adanya proteinuria kuantitatif >3 gr perliter atau kuantitatif 1+ atau 2+ padaurin kateter atau midstream
Preeklamsia berat, adalah suatu keadaan pada ibu hamil bila disertaikenaikan tekanan darah 160/110 mm/Hg atau lebih, adanya proteiunuria 5 gr atau lebih per liter dalam 24 jam atau kuantitatif 3+atau kuantitatif 4+, adanya oliguria (jumlah urin kurang dari 500 cc per jam, adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, rasa nyeri diepigastrium, adanya tanda sianosis, edema paru, trombositopeni, gangguan fungsi hati, serta yang terakhir adalah pertumbuhan janin terhambat
Eklampsia merupakan preeklampsia yang disertai kejang dan disusul dengan koma.
Terdapat empat jenis penyakit hipertensi, antara lain : 1,4
Hipertensi kronik, dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hgsebelum hamil atau didiagnosa sebelum usia gestasi 20 minggu , atau bila terdapat hipertensi didiagnosa setelah usia gestasi 20 minggu dan persisten 12 minggu setelah melahirkan.
Hipertensi gestasional dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90mm/Hg untuk pertama kalinya ketika hamil, bila tidak terdapat proteinuria, dan tekanan darah kembali normal kurang dari 12 minggu setelah melahirkan.
Preeklampsia-eklampsia dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg setelah usia gestasi 20 minggu pada wanita yang sebelumnyamemiliki tekanan darah yang bormal dan adanya proteinuria (0,3 gr protein dalam specimen urin dalam 24 jam), sedangkan eklampsia didefinisikan sebagai kejang yang tidak dapat dihubungkan dengan kasus lain pada wanita dengan preeklampsia.
Superimposed Preeclampsia (preeklampsia pada pengidap hipertensikronis) dengan gejala yaitu onset baru proteinuria dengan jumlah proteinuria > 300 mg/24 jam pada ibu hamil dengan hipertensi, tetapi tidak ada proteinuria sebelum usia gestasi 20 minggu.
Epidemiologi
Angka kejadian preeklampsia – eklampsia berkisar antara 2% dan 10% dari kehamilan di seluruh dunia. Kejadian preeklampsia merupakan penanda awal dari kejadian eklampsia, dan diperkirakan kejadian preeclampsia menjadi lebih tinggi di negara berkembang.
Angka kejadian preeklampsia di negara berkembang, seperti di negara Amerika Utara dan Eropa adalah sama dan diperkirakan sekitar 5-7 kasus per 10.000 kelahiran. Disisi lain kejadianeklampsia di negara berkembang bervariasi secara luas. Mulai dari satu kasus per 100 kehamilan untuk 1 kasus per 1700 kehamilan. Rentang angka kejadian preeklampsia-eklampsia di negara berkembang seperti negara Afrika seperti Afrika selatan, Mesir, Tanzania, dan Ethiopia bervariasi dari 1,8%sampai 7,1%. Di Nigeria angka kejadiannya berkisar antara 2% sampai 16,7% dan juga preeklampsia ini juga dipengaruhi oleh ibu nullipara, karena ibu nullipara memiliki resiko 4-5 kali lebih tinggi dari pada ibu multipara.6
Angka kejadian dari preeklampsia di Indonesia sekitar 7-10%, ini merupakan bukti bahwa preeklampsia merupakan penyebab kematian nomor dua di Indonesia bagi ibu hamil, sedangkan nomor satu penyebab kematian ibu diIndonesia adalah akibat perdarahan.
Berbagai penelitian menunjukkan adanya faktor risiko untuk terjadinya hipertensi pada kehamilan/preeklampsia/eklampsia diantaranya adalah : 1,4
Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten
Paritas
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat
Ras/golongan etnik
Mungkin ada perbedaan perlakuan/akses terhadap berbagai etnik di banyak negara
Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko meningkat sampai + 25%
Faktor gen diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotipibu dan janin
Diet/ gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadianyang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obesitas/ overweight
Iklim/ musim
Di daerah tropis insidens lebih tinggi
Tingkah laku/ sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namunmerokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih tinggi.Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamilmengurangi kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan
Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik
Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus
Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan preeklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal/ vaskular primer akibat diabetesnya
Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperanmenyebabkan preeklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuriaterjadi lebih dini/pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia.
Riwayat pre-eklampsia.
Kehamilan pertama
Usia lebih dari 40 tahun dan remaja
Obesitas
Kehamilan multipler.Diabetes gestasional
Riwayat diabetes, penyakit ginjal, lupus, atau rheumatoid arthritis
Etiologi
Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, sehingga penyakit ini disebut dengan "The Diseases of Theories".Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah :1,5,6
Faktor Trofoblast
Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkinan terjadinyaPreeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa.Teori ini didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.
Faktor Imunologik
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan "Blocking Antibodies" terhadap antigen plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan berikutnya, pembentukan "Blocking Antibodies" akan lebih banyak akibat respon imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.
Faktor Hormonal
Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteronantagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yangmenyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi hipertensi dan edema
Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia/ eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal. Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain:
Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia.
Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan bukan pada ipar mereka.
Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandungasam lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan menyebabkan "Loss Angiotensin Refraktoriness" yang memicu terjadinya preeklampsia.
Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotelvaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombinakan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin.Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) danserotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2.4 Gejala Klinis
Gejala preeklampsia adalah :2
Hipertensi
Edema
Proteinuria
Gejala subjektif : sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan.
2.5 Patogenesis
Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi perubahan dan gangguan vaskuler dan hemostatis. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik uteroplasenta, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat denganaliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang. Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia, sehingga terjadi penurunan kadar 1 α-25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL), akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangankelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatankadar kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.
Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler.Penurunan sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan kepekaan vaskuler terhadap Angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel yang resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang, sehingga terjadi vasospasme. Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasavasorum, sehingga terjadi hipoksia dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin – 1 yang merupakan vasokonstriktor kuat. Semua inimenyebabkan kebocoran antar sel endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti thrombosit dan fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke berbagai sistem organ.7
Fungsi organ-organ lain : 4,6
Otak
Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-eklampsia terjadi spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai oksigen otak sampai 20%. Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor pentingterjadinya perdarahan otak dan kejang/ eklampsia
Hati
Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang berhubungan dengan beratnya penyakit
Ginjal
Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasiglomerulus berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai nekrosis tubular akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal. Terjadi juga peningkatan pengeluaran protein ("sindroma nefrotik pada kehamilan").
Sirkulasi uterus , koriodsidua
Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang terpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil akhir kehamilan.
Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.
Hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta,yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) seh ingga terjadi tonus pembuluh darah yanglebih tinggi.
Karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.
2.6 Diagnosis
Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut :2,3,7
TD 160 / 110 mmHg
Proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+
Oliguria 500 ml / 24 jam disertai kenaikan kadar kreatinin darah
Peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus
Gangguan visus dan cerebral
Nyeri epigastrium
Edema paru atau sianosis
Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR)
HELLP Syndrom (H = Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme, LP =Low Platelet Counts)
Impending eklampsia bila dijumpai tanda/ gejala berikut :2,3
Nyeri kepala hebat
Gangguan visual
Muntah-muntah
Nyeri epigastrium
Tekanan darah naik secara progresif
2.7 Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik harus diketahui :7
Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC
Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui adanya retardasi pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion
Edema pada pretibia, dinding perut, lumbosakral, wajah dan tangan yang memberat
Peningkatan berat badan lebih dari 500 gr per minggu atau peningkatan berat badan secara tiba-tiba dalam 1-2 hari.
2.8 Pemeriksaan Penunjang
Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif untuk preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai indikator preeklampsia, namun ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alatdiagnostik. Namun, peningkatan kadar asam urat serum pada wanita yang menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan resiko terjadinya preeklampsia superimpose.
Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada wanita dengan faktor resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari pemeriksaan kadar enzim hati, hitung trombosit, kadar kreatinin serum, protein total, reduksi bilirubin, sedimen pada urin 24 jam.
Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia, harus dilakukan juga pemeriksaan kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta waktu perdarahan dan pembekuan serta untuk mengetahui keadaan janin perlu dilakukan pemeriksaan USG. Semua pemeriksaan ini harus dilakukansesering mungkin untuk memantau progresifitas penyakit.6
2.9 Prognosis
Penentuan prognosis ibu dan janin sangat bergantung pada umur gestasi janin, ada tidaknya perbaikan setelah perawatan, kapan dan bagaimana proses bersalin dilaksanakan, dan apakah terjadi eklampsia. Kematian ibu antara 9.8%-25.5%, kematian bayi 42.2% -48.9%.1
3.0 Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi, yaitu :6
Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut.
Hipofibrinogenemia
Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis periportal hati pada penderita pre-eklampsia.
Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.
Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi.Perdarahan pada retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawatyang menunjukkan adanya apopleksia serebri.
Edema paru
Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriolumum. Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama denganenzim.
Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet).
Prematuritas
Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakansitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya.Bisa juga terjadi anuria atau gagal ginjal.
DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila telahmencapai tahap eklampsia.
3.1 Diagnosis Banding
Diagnosis banding preeklampsia berat , yaitu :5
Kehamilan dengan sindrom nefrotik
Kehamilan dengan payah jantung
Hipertensi Kronis
Penyakit Ginjal
Edema Kehamilan
Proteinuria Kehamilan,
3.2 Penatalaksanaan
Penanganan di Puskesmas
Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di puskesmas, maka secara prinsip, kasus-kasus preeklampsia berat dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan-persiapan yangdilakukan dalam merujuk penderita adalah sebagai berikut :
Menyiapkan surat rujukan yang berisikan riwayat penderita.
Menyiapkan partus set dan tongue spatel (sudip lidah).
Menyiapkan obat-obatan antara lain: valium injeksi, antihipertensi, oksigen,cairan infus dextrose/ringer laktat.
Pada penderita terpasang infus dengan blood set.
Pada penderita eklampsia, sebelum berangkat diinjeksi valium 20 mg/iv,dalam perjalanan diinfus drip valium 10 mg/500 cc dextrose dalam maintenance drops. Selain itu diberikan oksigen, terutama saat kejang, danterpasang tongue spatel.
Penanganan di Rumah Sakit
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre eklampsia berat selama perawatan, maka perawatan dibagi menjadi:2,3,6
Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan medisinal. Perawatan aktif yang dilakukan, yaitu :2,3,5
Indikasi
Keadaan Ibu : Kehamilan aterm ( > 37 minggu), adanya gejala-gejala impending eklampsia, perawatan konservatif gagal ( 6 jam setelah pengobatan medisinal terjadi kenaikan TD, 24 jam setelah pengobatan medisinal gejala tidak berubah), adanya Sindrom HELLP
Keadaan Janin, adanya tanda-tanda gawat janin, adanya pertumbuhan janin terhambat dalam rahim
Pengobatan Medisinal
Segera MRS
Tirah baring miring ke satu sisi
Infus D5 : RL 2:1 (60-125 ml/jam)
Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam
Antasida
Obat-obatan :
Anti kejang: Sulfas Magnesikus (MgSO4),
Syarat-syarat pemberian MgSO4: Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram(10% dalam 10 cc) diberikan I.V pelan dalam 3 menit, Refleks patella positif kuat, , Frekuensi pernapasan > 16 kali per menit, tanda distress pernafasan tidak ada, Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5cc/kgBB/jam).
Cara Pemberian:
Jika ada tanda impending eklampsi dosis awal diberikan IV + IM, jika tidak ada, dosis awal cukup IM saja. Dosis awal sekitar 4gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 4 menit (1 gr/menit) atau kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5menit). Diikuti segera 4 gram di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm, Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.
Dosis ulangan diberikan setelah 6 jam pemberian dosis awal,dosis ulangan 4 gram MgSO4 40% diberikan secaraintramuskuler setiap 6 jam, bergiliran pada bokong kanan/kiri dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.
Penghentian MgSO4 :
Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi,refleks fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresiSSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15mEq/liter terjadi kematian jantung.
Setelah 24 jam pasca persalinan
6 jam pasca persalinan normotensif, selanjutnya dengan luminal 3x30-60 mg
Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfata)
Hentikan pemberian magnesium sulfat
Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit.
Berikan oksigen.
Lakukan pernapasan buatan.
Diazepam
Digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian MgSO4 tidak dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml,max. 120 mg/24 jam. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada perbaikan, rawat di ruang ICU.
Diuretik
Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka, serta kelainan fungsi ginjal. Diberikan furosemid injeksi (Lasix 40mg/im).
Anti hipertensi
Indikasi pemberian antihipertensi bila TD sistolik >160 mmHgdiastolik > 110 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis< 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.
Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikan obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu),catapres (clonidine) injeksi 1 ampul = 0,15 mg/ml 1 amp + 10 ml NaCl flash/ aquades masukkan 5 ml IV pelan 5 menit, 5 menit kemudian TD diukur, jika tidak turun berikan sisanya (5ml pelan IV 5mnt).
Pemberian dapat diulang tiap 4 jam sampai tekanan darah normotensif.
Bila tidak tersedia anti hipertensi parenteral dapat diberikan tablet anti hipertensi secara sublingual atau oral. Obat pilihan adalah nifedipin yang diberikan 4 x 10 mg sampai diastolik 90-100mmHgv.
Kardiotonika
Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid.
Lain-lain :
Konsul bagian penyakit dalam / jantung, dan mata
Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal > 38,5oC dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc IM.
Antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam/IV/hari.
Analgetik bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus. Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambat-lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.
Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1x80 mg/hari. Syarat: Trombositopenia (<60.000/cmm)
Pengobatan obstetric
Cara terminasi kehamilan yang belum inpartu :
Induksi persalinan :
Amniotomi
tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5 atau lebih dan dengan fetal heart monitoring.
Seksio sesaria bila :
Fetal assesment jelek
Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai Bishop kurang dari 5) atau adanya kontraindikasi tetesan oksitosin.
12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase aktif.
Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio sesaria.
Cara terminasi kehamilan yang sudah inpartu :
Kala I
Fase laten : 6 jam belum masuk fase aktif maka dilakukan seksio sesaria.
Fase aktif : Amniotomi saja, Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap maka dilakukan seksio sesaria (bila perlu dilakukan tetesan oksitosin).
Kala II
Pada persalinan per vaginam maka kala II diselesaikan dengan partus buatan vakum ekstraksi/forcep ekstraksi.
Amniotomi dan tetesan oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 3 menit setelah pemberian pengobatan medisinal.
Pada kehamilan <37 minggu; bila keadaan memungkinkan, terminasi ditunda 2 kali 24 jam untuk maturasi paru janin dengan memberikan kortikosteroid.
Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medisinal.
Indikasi perawatan konservatif
bila kehamilan preterm kurang dari 37 minggu
tanpa disertai tanda-tanda inpending eklampsia-keadaan janin baik.
Pengobatan medisinal :
Awal diberikan 8 g SM 40% IM bokong kanan-bokong kiri dilanjutkan dengan 4 g IM setiap 6 jam
Bila ada perbaikan atau tetap diteruskan 24 jam
Apabila setelah 24 jam ada tanda-tanda perbaikan maka pengobatan diteruskan sbb : beri tablet luminal 3 x 30 mg/p.o-Anti hipertensi oral bila TD masih > 160/110 mmHg.
Pengobatan obstetri :
Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.
MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre eklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.
Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatankonservatif gagal dan harus diterminasi.
Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dahulu MgSO4 20% 2 gram intravenous.
Penderita dipulangkan bila :
Penderita kembali ke gejala-gejala/ tanda-tanda preeklampsia ringan dan telah dirawat selama 3 hari.
Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan : penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).
3. Penatalaksanaan Eklampsia
Eklampsia merupakan kelanjutan dari preeklampsia berat disertai semakin tingginya angka kematian maternal dan perinatal. Tambahan gejala eklampsi aadalah menurunnya kesadaran sampai dengan koma dan terjadi konvulsi. Terapi eklampsia dengan konvulsi bertujuan untuk mencegah terjadi konvulsi terlalulama, mencegah agar konvulsi berkurang, menyelamatkan jiwa maternal dengan pengobatan Magnesium sulfat. 2,3,10
Prinsip pengobatan :
Menghentikan dan mencegah kejang-kejang
Memperbaiki keadaan umum ibu/janin seoptimal mungkin
Mencegah komplikasi
Terminasi kehamilan/ persalinan dengan trauma seminimal mungkin pada ibu.
Obat untuk anti kejang
Mg SO4
Dosis awal : 4 g 20% IV pelan-pelan selama 3 menit atau lebih,disusul 8 g 40% IM terbagi pada bokong kanan dan kiri. Dosis ulangan : tiap 6 jam diberikan 4 g 40% IM diteruskan sampai 24 jam paska persalinan atau 24 jam bebas kejang.
Apabila ada kejang lagi, diberikan 2 g MgSO4 20% IV pelan-pelan.Pemberian IV ulangan ini hanya sekali, apabila timbul kejang lagi, berikan pentotal 5 mg/KgBB/IV pelan-pelan
Bila ada tanda-tanda keracunan MgSO4 diberikan anti dotumGlukonas Kalsikus 10g%, 10ml IV pelan-pelan selama 3 menit.
Apabila sudah diberikan pengobatan diazepam diluar maka : diberikan MgSO4 secara hati-hati terutama jika ada kelainan jantung.
Perawatan jika kejang :
Kamar isolasi yang cukup terang
Pasang sadep lidah ke dalam mulut
Kepala dierandahkan dan orofaring dihisap
Oksigenisasi yang cukup
Fiksasi badan di tempat tidur harus cukup longgar agar jangan fraktur -Perawatan kalau koma : antikejang tidak diberikan
Monitor kesadaran dan dalamnya koma dan tentukan skor tanda vital
Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita
Pada koma yang lama bila nutrisi parenteral tidak mungkin maka berikan dalam bentuk NGT
Memperbaiki keadaan umum ibu
Infus D5%
Pasang CVP untuk : pemantauan keseimbangan cairan, pemberian kalori, koreksi keseimbangan asam basa, koreksi keseimbangan elektrolit
Mencegah komplikasi
Obat-obat antihipertensi; Diberikan pada penderita TD 160/110 mmHG atau lebih(nifedipine,catapres)
Diuretika : hanya diberikan atas indikasi edema paru dan kelainan fungsiginjal
Kardiotonika : diberikan atas indikasi ada tanda-tanda payah jantung,edema paru, dan nadi > 120x/m, sianosis diberikan digitalis cepat dengan cedilanid.
Antibiotika diberikan ampicilin 3x1 g/IV
Antipiretika : xylomidon 2 ml/IM dan atau kompres alkohol-Kortikosteroid
Penanganan pada edema paru akut :
Oksigen-Morfin-Furosemid
Bila TD 160/100 mmHg diberikan antihipertensi
Terminasi kehamilan
Stabilisasi : 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini:
Setelah kejang terakhir
Setelah pemberian anti kejang terakhir
Setelah pemberiaan anti hipertensi terakhir
Penderita mulai sadar
Untuk koma tentukan skor tanda vital STV > 10 boleh terminas, STV <9 tunda 6 jam kalau ada perubahanterminasi
Cara pengakhiran kehamilan dan persalinan sama dengan PEB
3.3 Pencegahan
Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda.
Mencari pada setiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan mengobatinya segera apabila ditemukan
Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu keatas apabila setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapatdihilangkan.
Berdasarkan teori iskemik plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel yang dapat menyebabkan hipoksia dan iskemik plasenta, yang pada akhirnya menghasilkan oksidan (radikal bebas) dalam tubuh, sehingga untuk mencegahnya bisa diberikan antioksidan, yang dibagi menjadi 3 golongan :
Antioksidan primer
Antioksidan primer berperan untuk mencegah pembentukan radikal bebas baru dengan memutus reaksi berantai dan mengubahnya menjadi produk yang lebihstabil. Contoh antioksidan primer, ialah enzimsuperoksida dimustase (SOD), katalase,dan glutation dimustase.
Antioksidan Sekunder
Antioksidan sekunder berfungsi menangkap senyawa radikal serta mencegah terjadinya reaksi berantai. Contoh antioksidan sekunder diantaranya yaitu vitamin E, Vitamin C, dan β-karoten.
Antioksidan Tersier
Antioksidan tersier berfungsi memperbaiki kerusakan sel dan jaringan yang disebabkan oleh radikal bebas. Contohnya yaitu enzim yang memperbaiki DNA pada inti sel adalah metionin sulfoksida reduktase.8
