BAB I PENDAHULUAN
Batang otak (brainstem) adalah struktur padat dengan nuklei saraf kranial, fasik fasikul ulaa saraf saraf dan dan trakt traktus us asen asende den n dan dan desen desende den n yang sama-s sama-sam amaa sali saling ng berdampingan. Bahkan suatu lesi tunggal relatif kecilpun hampir selalu merusak beberapa nukleus, pusat refleks, traktus atau jaras. Batang otak berada di bagian paling kaudal otak dan terletak pada tulang tengkorak yang memanjang sampai ke tulang punggung atau sum-sum tulang belakang. Bagian ini mengatur fungsi dasar manusi manusiaa seperti seperti mengat mengatur ur pernap pernapasan asan,, denyu denyutt jantun jantung, g, pencern pencernaan aan,, instin insting g terhadap bahaya dan sebagainya. 1 Batang otak terbagi menjadi beberapa bagian yakni: a) Mesensefalon: fungsi untuk mengontrol otak besar dan otak kecil, berfungsi mengatur penglihatan seperti lensa mata, pupil mata dan kornea. b) ons: fungsi untuk mengontrol mengontrol apakah kita sedang terjaga atau tertidur. c) Medulla oblongata: fungsi untuk mengatur sirkulasi darah, denyut jantung, pernapasan dan pencernaan. Batang Batang otak otak mengan mengandun dung g banya banyak k jaras jaras serabut serabut,, termas termasuk uk semua semua jaras jaras asendens asendens dan desendens desendens yang menghubungk menghubungkan an otak dengan perifer. perifer. Beberapa Beberapa jaras ini menyilang garis tengah ketika mele!ati batang otak dan beberapa di antara antarany nyaa memben membentuk tuk sinaps sinaps sebelum sebelum melanj melanjutk utkan an perjala perjalanan nan di sepanj sepanjang ang jarasnya. "erdapat "erdapat banyak banyak nuklei di batang otak yaitu: •
#uklei ner$us %%% & ner$us '%%
•
#ukleus ruber dan substansia nigra mesensefalon nuklei pontis dan nuklei oli$arius medulla yang berperan pada sirkuit regulasi motorik.
•
#uklei lamina uadrigemina mesensefali yang merupakan stasiun jaras $isual dan auditorik. *ampir seluruh batang otak diliputi jaringan difus neuron yang tersusun
padat (formasio retikularis) yang mengandung pusat regulasi otonomik yang penting untuk berbagai fungsi tubuh $ital, termasuk akti$itas jantung, sirkulasi
1
dan respir respirasi. asi. +orma +ormasio sio retikul retikularis aris juga juga mengir mengirimk imkan an impuls impuls pengak pengakti$ ti$asi asi ke kort kortek ekss sereb serebri ri yang dibu dibutu tuhk hkan an untu untuk k memp mempert ertah ahan anka kan n kesa kesada daran ran.. aras aras desend desendens ens dari dari formasio formasio retikul retikulari ariss mempen mempengar garuhi uhi akti$i akti$itas tas neuron neuron motori motorik k spinal. arena batang otak mengandung berbagai macam nuklei dan jaras saraf pada ruang yang sangat padat, bahkan lesi yang kecil pada batang otak dapat menimb menimbulk ulkan an berbag berbagai ai tipe tipe defisi defisitt neurol neurologi ogiss secara secara simult simultan an (seperti (seperti pada pada berbagai sindroma $askular batang-otak).1
ambar 1. /natomi batang otak
2
/natomi suplai darah pada batang otak
ambar 0. /natomi suplai darah pada mesensefalon
ambar . /natomi suplai darah pada pons
3
ambar 2. /natomi suplai darah pada medulla oblongata.
/rteri $ertebralis timbul dari arteri subkla$ia dan ketika mereka mele!ati foramina costotrans$erse dari 34 ke 30. Mereka memasuki tengkorak melalui foramen magnum dan bergabung di persimpangan pontomedullary untuk membentuk arteri basilar. 5etiap arteri $ertebralis biasanya bercabang menjadi arteri serebelar posterior inferior (%3/). 6i bagian atas pons, arteri basilari terbagi menjadi 0 arteri serebral posterior. /rteri basilaris bercabang menjadi arteri sereblar superior yang memasok bagian lateral pons dan otak tengah, serta permukaan superior dari otak kecil. 7tak kecil dipasok oleh arteri sirkumfleksan, arteri serebelar anterior inferior dan arteri superior sereblar dari arteri basilar. Medulla diperdarahi oleh %3/ dan cabang kecil dari arteri $ertebralis. ons diperdarahi oleh cabang-cabang dari arteri basilaris. 3/ memperdarahi otak tengah, thalamus dan korteks oksipital.
angguan batang otak
4
erfusi inadekuat untuk region batang otak tertentu dapat terjadi secara transien (misalnya, iskemia transien pada subcla$ian steal syndrome) atau permanen yang menyebabkan nekrosis jaringan, misalnya infark batang otak. elumpuhan piramidalis akibat lesi di batang otak merupakan gejala bagian dari sindroma batang otak yang dapat diperinci diantaranya: SINDROMA MESENSEFALON • •
5indrom 8eber 5indrom Benedict
SINDROMA PONS
•
•
•
• •
5indrom +o$illeMillard ubler "egmentum pontis kaudale "egmentum pontis orale Basis pontis kaudalis Basis pontis bagian tengah
SINDROMA MEDULLA OBLONGATA 5indrom 9ateralis • 8allenberg 5indrom 6ejerine •
5indrom-sindrom tersebut terdiri dari manifestasi gangguan motorik dan sensibilitas, bahkan manifestasi gangguan sistem otonom juga bisa menjadi gejala tambahan. elumpuhan piramidalis akibat kelumpuhan batang otak, tidak peduli lokalisasinya mempunyai satu ciri khas, yaitu: kelumpuhan ;M# kontralateral yang disertai oleh kelumpuhan saraf motorik atau defisit sensorik akibat kerusakan pada saraf otak sensorik pada sisi dan tingkat lesi. elumpuhan tersebut berupa hemiparesis. *emiparesis yang diiringi oleh gangguan saraf tersebut dinamakan hemiparesis alternans.0
5
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Sindrom Weber (Sindrom Pedn!"# Serebri$
6efinisi 5indrom 8eber merupakan suatu kumpulan gejala klinis dan tanda yang meliputi kelumpuhan ner$us okulomotorius (#.%%%) ipsilateral, hemiparesis spastik kontralateral, rigiditas parkinsonism kontralateral (substansia nigra), distaksia kontralateral (traktus kortikopontis) serta adanya defisit saraf kranialis yang kemungkinan disebabkan adanya gangguan pada persarafan supranuklear pada ner$us <%%, %', ' dan '%%.
=tiologi: a) enyumbatan pada pembuluh darah cabang samping yang berinduk pada ramus perforantes medialis arteria basilaris. 7klusi ramus interpendikularis arteri serebri posterior dan arteri khoroidalis posterior. b) %nsufisiensi perdarahan yang mengakibatkan lesi pada batang otak. c) 9esi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik sebagai akibat in$asi dari thalamus atau serebelum. 9esi neoplasmatik sukar sekali memperlihatkan keseragaman oleh karena prosesnya berupa pinealoma, glioblastoma dan spongioblastoma dari serebelum. enyebab yang jarang adalah tumor (glioma). d) 9esi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri. e) 5troke (hemoragik atau infark) di pedunkulus serebri. f) *ematoma epiduralis.
Manifestasi linis: 9esi ini biasanya bersifat unilateral dan mempengaruhi beberapa struktur dalam otak tengah.,2
"abel 1. erusakan struktur batang otak dan efeknya.
6
=>;5//# 5">;";> 5ubstansia nigra 5erabut kortikospinalis "raktus kortikobulbaris
=+= ontralteral parkinsonism ontralateral hemiparesis erusakah pada otot-otot !ajah bagian ba!ah yang kontralateral dan fungsi
5erabut ner$us okulomotorius (#.%%%)
ner$us hipoglosus (#.'%%) elumpuhan ner$us okulomotorius ipsilateral yang menyebabkan kelopak mata terkulai dan pupil yang melebar. *al ini menyebabkan diplopia.
9esi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik dapat merusak bangunan bangunan mesensefalon sebagai akibat in$asi dari thalamus atau serebelum, maka tiap corakan kerusakan dapat terjadi, sehingga lesi neoplasmatik sukar sekali memperlihatkan
suatu
keseragaman.
9esi
unilateral
di
mesensefalon
mengakibatkan timbulnya hemiparesis atau hemiparesis kontralateral. 9esi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri akan menimbulkan hemiparesis yang disertai paresis ner$us okulomotorius ipsilateral dengan pupil yang berdilatasi dan terfiksasi. ombinasi kedua jenis kelumpuhan ini dikenal dengan nama hemiparesis alternans ner$us okulomotorius atau sindroma dari 8eber. 9esi pada daerah
fasikulus
longitudinalis
medialis
akan
mengakibatkan
timbulnya
hemiparesis alternans ner$us okulomotorius (#.%%%) yang diiringi juga dengan gejala yang dinamakan oftalmoplegia internuklearis. 6iagnosa: 6iagnosa 5indrom 8eber dapat ditegakkan dengan melakukan anmnesis tentang ri!ayat penyakit, termasuk juga ri!ayat keluhan berapa lama keluhan sudah dirasakan dan apakah keluhan tersebut terjadi pada satu sisi atau dua sisi. emeriksaan saraf biasanya dapat dilakukan dan sangat membantu untuk menentukan adanya 5indrom 8eber. emeriksaan ner$us okulomotorius (ner$us %%%) biasanya dilakukan bersama-sama dengan pemeriksaan ner$us troklearis (ner$us %<) dan ner$us abdusen (ner$us <%). emeriksaan tersebut terdiri atas:
7
a) emeriksaan celah kelopak mata asien diminta untuk memandang lurus ke depan, kemudian dinilai kedudukan kelopak mata terhadap pupil dan iris. b) emeriksaan pupil, yang perlu diperiksa adalah: ;kuran: apakah normal diameternya, miosis, midriasis, pin-point pupil Bentuk: apakah normal, isokor, anisokor osisi: apakah sentral atau eksentrik >efleks pupil >efleks cahaya langsung
cahaya diarahkan pada satu pupil reaksi yang
>efleks cahaya tidak langsung >efleks akomodasi-
tampak adalah kontraksi pupil homolateral cahaya diarahkan pada satu pupil asien diminta melihat jauh kemudian melihat
kon$ergensi
ke tangan pemeriksan yang diletakkan ?cm di depan hidung pasien. ada saat melihat tangan pemeriksa, kedua bola mata pasien bergerak secara kon$ergensi (kearah nasal) dan tampak pupil
>efles
siliospinal
nyeri)
mengecil.
>efleks
ini
negatif
pada
kerusakan saraf simpatikus leher. (refleks >efleksi reaksi nyeri dilakukan dalam ruangan dengan penerangan yang samar-samar. 6engan cara merangsang nyeri pada daerah leher dan sebagai reaksi pupil akan melebar pada sisi ipsilateral. >efleks ini terjadi bila ada benda asing pada kornea atau intraokuler atau pada
>efleks okulosensorik
cedera mata pelipis. >efleks nyeri ini adalah terjadinya konstriksi atau dilatasi disusul konstriksi, sebagai respons rangsang nyeri di daerah mata atau sekitarnya.
c) erakan bola mata 6inilai dengan gerakan bola mata keenam arah yaitu lateral, medial, lateral atas, medial atas dan medial ba!ah untuk mengetahui fungsi otot-otot ekstrinsik bola mata, dengan cara: pasien menghadap ke depan dan bola
8
mata digerakkan menurut perintah atau mengikuti arah objek di depan pasien. 2.2 Sindrom Benedi%!&
6efinisi 5indrom Benedickt merupakan sindrom neurologi paralisis ner$us okulomotorius (#.%%%) karena trauma pada #.%%% dan nukleus ruber. *al ini terjadi disebabkan tersumbatnya cabang-cabang interpedunkularis dari arteri basilaris atau serebralis posterior atau keduanya pada otak tengah. %ni digambarkan sebagai suatu kelumpuhan n. okulomorius ipsilateral yang disertai oleh tremor berirama atau ritmik pada tangan kanan atau kaki bagian kontralateral yang ditingkatkan oleh adanya gerakan mendadak atau tanpa disengaja, dan menghilang ketika istirahat. @ang merupakan akibat dari kerusakan pada nukleus ruber yang menuju keluar dari sisi yang berla!anan ada hemisfer serebelum. Bisa juga terdapat hiperestesia kontralateral. 5elain itu, adanya gangguan sensasi raba, posisi, getar kontralateral serta diskriminasi dua titik (keterlibatan lemniskus medialis) hiperkinesia kontralateral (tremor, korea, atetosis) akibat keterlibatan pada nukleus ruber rigiditas kontralateral (substansia nigra). 1,0
atofisiologi 5indrom Benedickt terjadi bila salah satu cabang dari rami perforantes para medial arteri basilaris yang tersumbat maka infark akan ditemukan di daerah yang mencakup 0 bagian lateral pedunkulus serebri dan daerah nucleus ruber. Maka hemiparesis alternans yang ringan sekali saja disertai oleh hemiparesis ringan ner$us %%% akan tetapi dilengkapi juga dengan adanya gerakan in$olunter pada lengan dan tungkai yang paretik ringan (di sisi kontralateral) itu. 5indrom Benedict terjadi jika lesi menduduki ka!asan nukleus ruber sesisi yang ikut rusak bersama-sama radiks ner$us okulomotorius ialah neuron-neuron dan serabut-serabut yang tergolong dalam susunan ekstrapiramidal. ada sindrom ini, lesi pada area nucleus ruber memotong saraf fasikuler dari ner$us %%% pada saat mereka mele!ati otak tengah bagian $entral, beberapa lesi menyebabkan
9
kelumpuhan okulomotorius, dengan hiperkinesia kontralateral (tremor, khorea, atetosis). 1,0 5indrom Benedict merupakan hasil dari penggabungan dan pelunakan fasikuler dari satu ner$us okulomotorius pada region nukleus ruber ipsilateral. Maka pasien akan mengalami kelumpuhan ner$us %%% tipe perifer dengan diskinesia (hiperkinesia dan ataksia) kontralateral dan tremor yang menetap pada lengan. 5indrom Benedickt adalah bila pada otak tengah tingkat kerusakan sampai di nukleus ruber atau di fasikulus ner$us %%% akan menyebabkan kelumpuhan pada ner$us %%% yang komplit atau parsial. erusakan sampai pada nukleur ruber (diluar dari sisi lain hemisfer serebelum) juga akan menyebabkan tremor kontralateral.
=tiologi /danya lesi pada nukleus ruber dan ner$us okulomotorius karena oklusi pada ramus interpedunkularis arteri basilaris atau arteri serebri posterior atau keduanya pada otak tengah, trauma atau tumor. 1,0
Manifestasi klinis •
elumpuhan ner$us %%% ipsilateral dengan midrasis dan terfiksasi (gangguan serabut radiks ner$us %%%)
•
angguan sensasi raba, posisi dan getar kontralateral
•
angguan diskriminasi dua titik (keterlibatan lemnikus medialis dan traktus spino talamikus)2
•
*iperkinesia kontralateral (tremor, khorea, atetosis), akinesia kontralateral
•
>igiditas kontralateral (substansia nigra).
"abel 2. erusakan struktur batang dan efek yang terjadi : S&r!&r 'n) &er"ib& 9emnikus medialis
E*e! !"ini# angguan sensasi
#ukleus ruber 5ubstansia nigra >adiks n. okulomotorius
kontralateral. *iperkinesia kontralateral (korea atetosis) /kinesia (parkinsomnisme) kontralateral elumpuhan n. okulomotorius ipsilateral dengan
raba,
posisi
dan
getar
10
pupil yang berdilatasi dan terfiksasi ambar 2. 9etak lesi pada sindrom 8eber dan Benedict.
2.+ Sindrom Fo,i""e-Mi""rd Gb"er (Sindrom b#i# on&i# !d"i#$
6efinisi *emiplegia alternans akibat lesi di pons adalah selamanya kelumpuhan ;M# yang melibatkan belahan tubuh sisi kontralateral, yang berada diba!ah tingkat lesi yang berkombinasi dengan kelumpuhan 9M# pada otot-otot yang disarafi oleh ner$us <% atau ner$us <%%. 1,0
=tiologi 5indrom ini terjadi disebabkan oklusi ramus interpedunkularis arteri basilaris dan arteri serebri posterior. 5indrom Millard ubler dan sindrom +o$ille termasuk juga ke dalam bagian dari sindrom hemiplegia alternans pons. 5indrom ini disebabkan akibat terbentuknya suatu lesi $askuler yang bersifat unilateral. 5elaras dengan pola percabangan arteri-arteri, maka lesi $askular di pons dapat dibagi ke dalam:
9esi paramedian akibat penyumbatan salah satu cabang dari rami perforantes medialis a.basilaris
9esi lateral, yang sesuai dengan ka!asan perdarahan cabang sirkumferens yang pendek
9esi di tegmentum bagian rostral pons akibat penyumbatan a. serebeli superior
11
9esi di tegmentum bagian kaudal pons, yang seesuai dengan ka!asan perdarahan sirkumferens yang panjang. enyumbatan parsial terhadap salah satu cabang dari rami perforantes
medialis arteri basilaris sering disusul oleh terjadinya lesi-lesi paramedian. ika lesi paramedian itu bersifat unilateral dan luas adanya, maka jaras kortikobulbar atau kortikospinal berikut dengan inti-inti pes pontis serta serabut-serabut pontoserebelar akan terusak. "egmentum pontis tidak terlibat dalam lesi tersebut.1,0,2
Manifestasi klinik "abel A. ada sindrom +o$ille, lesi mengenai bagian dorsal pons sehingga menyebabkan: S&r!&r 'n) &er"ib& 9emnikus medialis
E*e! !"ini# angguan sensasi
raba,
posisi
dan
kontralateral. 9emnikus lateralis "uli #ucleus n. fasialis elumpuhan n. fasialis perifer ipsilateral "raktus spinitalamikus /nalgesia dan termanestesia setengah lateralis "raktus piramidalis #. abdusens
getar
tubuh
kontralateral *emiplegia spastic kontralateral elumpuhan n. abdusens perifer ipsilateral
12
ambar A: 5indrom +o$ille- Millard ubler
13
"abel 4. ada sindrom Millard-ubler, lesi mengenai bagian $entral pons dan menyebabkan: S&r!&r 'n) &er"ib& "raktus kortikospinalis #. fasialis #. abdusens
Manifestasi
E*e! !"ini# *emiplegia kontralateral elumpuhan !ajah ipsilateral elumpuhan melirik ke lateral ipsilateral
berupa penyumbatan
parsial
terhadap cabang dari rami
perforantes medialis arteri basilaris seperti itu akan menimbulkan gejala berupa hemiplegia yang bersifat kontralateral, yang pada lengan bersifat lebih berat ketimbang pada tungkai. ika lesi paramedian itu terjadi secara bilateral, maka kelumpuhan seperti yang telah diuraikan tadi akan terjadi pada kedua sisi bagian tubuh. #amun jika lesi paramedian terletak pada bagian kaudal pons, maka akar ner$us abdusens juga akan ikut terlibat. Maka dari itu pada sisi lesi terdapat kelumpuhan 9M# musculus rektus lateralis, yang membangkitkan strabismus kon$ergens ipsilateral dan kelumpuhan ;M# yang melanda belahan tubuh kontralateral, yang mencakup lengan tungkai sisi kontralteral berikut dengan otototot yang disarafi oleh ner$us <%%, ner$us %', ner$us ', ner$us '% dan ner$us '%% sisi kontralateral. ambaran penyakit inilah yang dikenal sebagai sindrom hemiplegi alternans nervus abdusens. 5elain itu dapat juga terjadi suatu lesi unilateral di pes pontis yang meluas ke samping, sehingga melibatkan juga daerah yang dilalui n.fasialis. 5indrom hemiplegia alternans padamana pada sisi ipsilateral terdapat kelupuhan 9M#, yang melanda otot-otot yang disarafi n.abdusens dan n.fasialis yang disebut sebagai Sindrom Millard Gubler . ika serabut-serabut kortikobulbar untuk nukleus n.<% ikut terlibat dalam lesi, maka de$iation conjugeeC mengiringi sindrom Millard ubler. elumpuhan bola mata yang konjugat itu dikenal juga sebagai 5indrom Foville, sehingga hemiplegia alternans ner$us abdusens et fasialis yang disertai sindrom +o$ille itu disebut sebagai Sindrom Foville – Millard Gubler .1,0,2
2./ Sindrom Te)men&m Pon&i# 0d"e
=tiologi
14
5indrom ini terjadi disebabkan oleh oklusi cabang arteri basilaris (ramus sirkumferensialis longus dan bre$is). 2 ambaran klinis yang dapat ditemukan adalah kelumpuhan nuclear abdusen dan fasialis ipsilateral, nistagmus (fasikulus longitudinalis medialis), paresis tatapan kearah sisi lesi hemiataksia dan asinergia ipsilateral (pedunkulus serebralis
medialis)
analgesia
dan
termanestesia
kontralateral
(traktus
spinotalamikus lateralis) hipestesia dan gangguan sensasi posisi dan getar sisi kontralateral (lemniskus medialis) mioritmia palatum dan faring ipsilateral (traktus tegmentalis sentralis).
Manifestasi klinis
ambar 4. 5indrom tegmentum pontis kaudale
"abel D. erusakan struktur batang dan efek yang terjadi: 0er#!n #&r!&r 9emnikus medialis
E*e! angguan
sensasi
raba,
posisi,
dan
getar
kontralateral 9emnikus lateralis "uli #ukleus n. fasialis elumpuhan n. <%% perifer ipsilateral "raktus spinotalamikus /nalgesia dan termanestesia setengah tubuh lateralis "raktus piramidalis #. abdusen
kontralateral *emiplagia spastic kontralateral elumpuhan n. <% perifer ipsilateral
2. Sindrom Te)men&m Pon&i# Or"e
=tiologi 15
5indrom ini terjadi disebabkan oklusi ramus sirkumferensialis longus arteri basilaris dan arteri serebelaris superior./ ambaran klinis yang dapat ditemukan adalah hilangnya sensasi !ajah ipsilateral (gangguan semua serabut ner$us trigeminus) dan paralisis otot-otot pengunyah (nucleus motorius ner$us trigeminus), hemiataksia, intention tremor, adiadokokinesia (pedunkulus serebelaris superior) gangguan semua modalitas sensorik kontralateral.
Manifestasi klinis
ambar D. 5indrom tegmentum pontis orale
"abel E. erusakan struktur batang dan efek yang terjadi: 0er#!n #&r!&r E*e! edunkulus serebelaris • *emiataksia
superior
•
%ntention tremor
•
/diadokokinesi
6isarteria serebelar #ukleus prinsipalis sensorik angguan sensasi epikritik !ajah ipsilateral •
n. trigeminus #ukleus traktus spinalis n. /nalgesia dan termanestesia !ajah ipsilateral trigeminus #ucleus
motoric
n. aralisis flaksid (nuklear) otot-otot pengunyah 16
trigeminus ipsislateral "raktus tegmentalis sentralis Mioritmia palatum dan faring "raktus tektospinalis *ilangnya refleF kedip "raktus spinotalamikus /nalgesia dan termanestesia lateral 9emnikus lateralis 9emnikus medialis
kontralateral "uli angguan sensasi raba, •
separuh
tubuh
getar, dan posisi
separuh tubuh kontralateral "raktus kortikonuklearis
/taksia elumpuhan n. fasialis, n. glosofaringeus, n.
(serabut yang keluar)
$agus, n. hipoglosus
•
2. Sindrom B#i# Pon&i# B)in Ten)3
=tiologi 5indrom ini muncul akibat dari oklusi ramus sirkumferensialis longus arteri basilaris dan arteri serebelaris superior. 1,0
Manifestasi klinis ambaran klinis adalah hemianestesi semua modalitas sensorik ipsilateral, paralisis flasid otot pengunyah ipsilateral, hemiataksia, intention termor, adiadokokinesi, disatria sereblar dan hemiparesis spastik kontralateral.2
ambar E. 5indrom basis pontis bagian tengah 17
"abel G. erusakan struktur batang dan efek yang terjadi: S&r!&r 'n) &er"ib& >adiks n. trigeminus
E*e! !"ini# *emianestesia •
semua
modalitas
sensorik
ipsilateral aralisis flaksid otot pengunyah ipsilateral serebelaris *emiataksia dan asinergia ipsilateral •
edunkulus
medial "raktus kortikospinalis #uclei pontis
*emiparesis spastik kontralateral 6iktaksia ipsilateral
2.4 Sindrom W""enber) (Sindrom Med"ri# Dor#o"&er"i#$
6efinisi 5indroma 8allenberg atau memiliki nama lain 5indroma medula lateral atau 5indroma arteri cerebelar posterior inferior (%3/ syndrome) merupakan suatu penyakit dimana pasien memiliki gejala neurologis dengan onset yang mendadak disebabkan oklusi atau embolisme di teritori arteria inferior posterior atau arteria $ertebralis. /danya oklusi ini menyebabkan terjadinya infark pada bagian lateral dari medula oblongata. 7klusi sering berasal dari arteri $ertebralis yang merupakan ibu cabang dari arteri serebeli posterior inferior. *al ini sering disebabkan oleh trauma pada leher, contoh kegiatan ciropractic, yoga dan trauma kepala leher. /rteri $ertebralis melintas di sepanjang leher sebelum masuk ke dalam kepala dan bercabang menjadi arteri cerebeli posterior inferior. 4,D
ambar G. Bagian medula oblongata yang terkena
18
atofisiologi enyebab
utama
kelainan
$askular
yang
menyerang
ke
sistem
$ertebrobasilar adalah aterosklerosis, dimana terbentuk plak di dinding pembuluh darah yang menyebabkan lumennya menyempit dan dapat terjadi oklusi. /terosklerosis ini terjadi pada pembuluh darah yang besar. ejadian tersebut berbeda dimana menyerang pembuluh darah kecil yaitu pada diameter A? & 0?? Hm. ada pembuluh darah kecil prosesnya bernama lipohyalinosis yang sering terjadi berhubungan dengan hipertensi. 7klusi dari pembuluh darah kecil ini akan membentuk infark kecil dan melingkar bernama lakuna dimana dapat muncul soliter ataupun multiple di daerah subkorteks dan batang otak. 1,0,2 9ipohyalinosis melemahkan dinding pembuluh darah dan pada penderita hipertensi rupturnya arteri dapat terjadi dan menyebabkan hemoragik fokal. *ampir seluruh perdarahan intraserebral berasal dari rupturnya arteri kecil yang merupakan penghubung. arena didapatkannya kedekatan secara anatomi antara arteri $ertebral dan ser$ikal, maka bentuk-bentuk manipulasi pada leher dapat mencederai arteri $ertebral di leher dan akhirnya membentuk oklusi dari trauma yang ditimbulkan tersebut. 7klusi emboli dari sistem $ertebrobasilar tidaklah umum terjadi. 4,D lak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah, yang menyebabkan terbentuknya emboli, yang akan menyumblat arteri yang lebih kecil, distal dari pembuluh darah tersebut. "rombus dalam pembuluh darah juga dapat terjadi akibat kerusakan atau ulserasi endotel, sehingga plak menjadi tidak stabil dan mudah lepas membentuk emboli. =mboli dapat menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. =mboli tersebut akan mengandung endapan kolesterol, agregasi trombosit dan fibrin. =mboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi dan umur plak tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. 2 5umbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan menyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung 19
pada adanya pembuluh darah yang adekuat. 7tak yang hanya merupakan 0I dari berat badan total, menerima perdarahan 1AI dari cardiac output dan memerlukan 0?I oksigen yang diperlukan tubuh manusia, sebagai energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal. =nergi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa, yang disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit, dan memerlukan oksigen untuk metabolisme tersebut, lebih dari ? detik gambaran == akan mendatar, dalam 0 menit aktifitas jaringan otak berhenti, dalam A menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari G menit, manusia akan meninggal. Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan /" akan menurun, akan terjadi penurunan #a- /" ase, sehingga membran potensial akan menurun. J berpindah ke ruang 3=5 sementara ion #a dan 3a berkumpul di dalam sel. *al ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. 5aat a!al depolarisasi membran sel masih re$ersibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. eadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun diba!ah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga diba!ah 1? ml1?? gr.menit. 2 /kibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enKim-enKim, karena tingginya ion *. 5elanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. 7leh karena itu terjadi peningkatan resistensi $askuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik.2 eranan ion 3a pada sejumlah proses intra dan ekstra seluler pada keadaan ini sudah makin jelas, dan hal ini menjadi dasar teori untuk mengurangi perluasan daerah iskemi dengan mengatur masuknya ion 3a. omplikasi lebih lanjut dari iskemia serebral adalah edema serbral. ejadian ini terjadi akibat peningkatan jumlah cairan dalam jaringan otak sebagai akibat pengaruh dari kerusakan lokal atau sistemis. 5egera setelah terjadi iskemia timbul edema serebral sitotoksik. /kibat dari osmosis sel cairan berpinda dari ruang ekstraseluler bersama dengan 20
kandungan makromolekulnya. Mekanisme ini diikuti dengan pompa #a dalam membran sel dimana transpor #a dan air kembali keluar ke dalam ruang ekstra seluler. ada keadaan iskemia, mekanisme ini terganggu dan neuron menjadi bengkak. =dema sitotoksik adalah suatu intraseluler edema. /pabila iskemia menetap untuk !aktu yang lama, edema $asogenic dapat memperbesar edema sitotoksik. *al ini terjadi akibat kerusakan dari sa!ar darah otak, dimana cairan plasma akan mengalir ke jaringan otak dan ke dalam ruang ekstraseluler sepanjang serabut saraf dalam substansia alba sehingga terjadi pengumpalan cairann sehingga $asogenik edema serbral merupakan suatu edema ekstraseluler. 2 ada stadium lanjut $asigenic edema serebral tampak sebagai gambaran fingerlike pada substansia alba. ada stadium a!al edema sitotoksik serbral ditemukan pembengkakan pada daerah disekitar arteri yang terkena. *alini menarik bah!a gangguan sa!ar darah otak berhungan dengan meningkatnya resiko perdarahan sekunder setelah rekanalisasi (disebut juga trauma reperfusi). =dema serbral yang luas setelah terjadinya iskemia dapat berupa space occupying lesion. eningkatan tekanan tinggi intrakranial yang menyebabkan hilngnya kemampuan
untuk
menjaga
keseimbangan
cairan
didalam
otak
akan
menyebabkan penekanan sistem $entrikel, sehingga cairan serebrospinalis akan berkurang. Bila hal ini berlanjut,maka akan terjadi herniasi kesegala arah, dan menyebabkan hidrosephalus obstruktif. /khirnya dapat menyebabkan iskemia global dan kematian otak.
Mni*e#&#i !"ini!
ejala dan tanda klinis yang muncul pada sindrom ini tergantung pada tempat lesi yang terkena. ejala klinis pada sindroma 8allenberg terbentuk karena adanya trombosis yang membentuk plak ateromatosa di bagian a.
21
ambar 1?. 5indrom 8allenberg
"abel 1?. 5truktur batang otak yang terlibat dan efek klinis pada 5indroma 8allenberg : S&r!&r 'n) &er"ib&
E*e! !"ini# #istagmus dan kecenderungan jatuh ke sisi
#ucleus $estibularis inferior #ucleus dorsalis n. $agus edunkulus serebelaris inferior #ucleus traktus solitaries #ucleus ambigus #ucleus n. kokhlearis #ucleus traktus spinalis
suara serak "uli n. /nalgesi dan termanestesia !ajah ipsilateral
trigeminus aras simpatis sentral "raktus anterior "raktus
ipsilateral. "akikardia dan dyspnea /taksia dan asinergia ipsilateral /geusia (kehilangan rasa) aresis palatum, laring dan faring ipsilateral
spinoserebelaris
refleF kornea menghilang 5indrom *orner hipohidrosis $asodilator !ajah ipsilateral /taksia hipotonia ipsilateral
spinotalamikus /nalgesi
lateralis "raktus tegmentalis sentralis +ormasio retikularis
dan
teranestesi
setengah
tubuh
kontralateral Mioritma palatum dan faring 3egukan ( singultus)
Pen)ob&n
22
"idak ada pengobatan yang khas dalam menangani kasus ini melainkan terapi secara simptomatis seperti menghilangkan gejala dan melakukan rehabilitasi aktif untuk memulihkan kegitan sehari-hari pada mereka yang diserang stroke. ada pasien yang sulit menelan, sangat dianjurkan untuk memasang selang makanan yang dimasukkan melalui mulut atau gastrostomy mengingat risiko aspirasi pneumonia bisa terjadi. 6alam beberapa kasus, pengobatan mungkin digunakan untuk mengurangi atau menghilangkan rasa sakit. Beberapa dokter melaporkan bah!a anti-epilepsi yaitu obat gabapentin tampaknya menjadi obat yang efektif untuk indi$idu dengan nyeri kronis. Baclofen mungkin efektif dalam mengobati cegukan persisten. E
2.5 Sindrom De6erin (Sindrom med"ri# medi"i#$
6efinisi 5indrom 6ejerin ini terjadi akibat oklusi ramus paramedianus arteria $ertebralis atau arteria basilaris, umumnya bilateral. 1,0,2
Manifestasi linis
"abel 11. erusakan struktur batang dan efek yang terjadi: S&r!&r 'n) &er"ib&
1
E*e! !"ini# 23
+asikulus longitudinalis
#istagmus angguan sensasi raba, getar, dan posisi
9emnikus medialis 7li$a #er$us
hipoglosus
(ner$us
'%%) "raktus piramidalis
kontralateral Mioritmia palatum dan posisi kontralateral elumpuhan flasid ner$us '%% dengan hemiatrofi lidah *emiplagia kontralateral (bukan spastik) tetapi terdapat refleks Babinski
Tbe" 12. Perbndin)n Sindrom B&n) O&! Sindrom
Le&! "e#i
Pen'ebb •
•
•
5indrom 8eber
5indrom Benedikt
Mesensefalon
Mesensefalon
7klusi ramus interpedukularis arteri serebri posterior dan arteri khoroidalis posterior
7klusi ramus interpedukularis arteri basilaris dan arteri serebri posterior
•
•
•
•
Ge6" elumpuhan #. %%% ipsilateral *emiparesis spastik kontralateral >igiditas parkinsonisme kontralateral 6istaksia kontralateral 6efisit saraf kranialis kemungkinan akibat gangguan persarafan supranuklear pada n. <%%, %', ' dan '%% elumpuhan n. %%% ipsilateral dengan midrasis angguan sensasi
24
•
•
•
5indrom +o$ille Millardubler
ons
7klusi ramus sirkumferensialis arteri basilaris, tumor, abses
•
• • •
•
• •
5indrom tegmentum pontis kaudale
ons
7klusi cabang arteri basilaris (ramus sirkumferensialis longus dan bre$is)
•
•
•
5indrom tegmentum pontis orale
ons
7klusi ramus sirkumferensialis longus arteri basilaris dan arteri serebelaris superior
•
•
• • • •
raba, posisi, dan getar kontralateral angguan diskriminasi dua titik >igiditas kontralateral elumpuhan ner$us <% (perifer) dan n. <%% (nuklear) ipsilateral *emiplagia kontralateral /nalgesia "ermanestesia angguan sensasi raba, posisi, serta getar sisi kontralateral elumpuhan nuklear #. <% dan n. <%% ipsilateral #istagmus aresis melirik ke lateral ipsilateral *emiataksia dan asinergia ipsilateral *ipestesia dan gangguan sensasi posisi dan getar sisi kontralateral Mioritmia palatum dan faring ipsilateral *ilangnya sensasi !ajah ipsilateral aralisis otot-otot pengunyah *emiataksia Intention tremor /diadokokinesia angguan semua modalitas sensorik
25
•
5indrom basis pontis bagian tengah
ons
7klusi ramus sirkuferensialis bre$is dan ramus paramedianus arteri basilaris
•
•
•
•
5indrom 8allenberg
Medulla oblongata
7klusia atau emboli di teritori arteri serebeli inferior posterior atau arteri $ertebralis
• • • • • • •
5indrom 6ejerine
Medulla oblogata
7klusia ramus paramedianus arteri $ertebralis atau arteri basilaris
•
•
•
kontralateral aresis flasid otototot pengunyah ipsilateral *ipestesia, analgesia, dan termanestesia !ajah *emiataksia dan asinergia ipsilateral *emiparesis spastic kontralateral
26
BAB III 0ESIMPULAN
Batang otak terletak paling kaudal, terbagi menjadi medulla oblongata, pons dan mesensefalon. 5ecara anatomi batang otak termasuk struktur yang kompleks dengan fungsi yang beragam dan penting secara klinis, sehingga jika terdapat lesi, tunggal dan sekecil apapun, lesi itu hampir selalu merusak beberapa nukleus, pusat refleks, traktus ataupun jaras yang terletak di batang otak. 9esi tersebut seringkali bersifat $ascular degeneratif atau demielinasi dapat juga merusak batang otak. umpulan dari gejala-gejala yang khas dan bersifat alternans pada batang otak tersebut membentuk suatu sindroma yang kemudian dikenal dengan sebutan sindrom batang otak. 5indroma batang otak merupakan sekumpulan gejala yang ditandai dengan terganggunya satu atau beberapa fungsi dari saraf kranial maupun jejas saraf simpatis baik melalui proses mekanik berupa in$asi maupun trauma ataupun 27
akibat adanya suatu gangguan $askularisasi. 5indroma ini ditandai gejala-gejala yang khas dan bersifat alternans. 6engan mengetahui berbagai sindrom tersebut diharapkan bagi seorang klinisi untuk membantu menentukan letak lesi yang terjadi berdasarkan gejala-gejala klinis yang tampak. rognosis dari berbagai sindrom tersebut sangat tergantung dari penyebab yang mendasari gangguan tersebut sehingga dalam penatalaksanaanya juga didasarkan pada gangguan atau lesi primer yang menyebabkan fungsi sebagian atau beberapa saraf kranial tersebut.
DAFTAR PUSTA0A
1. 6uus , Baehr M, +rotscher M. 6uusC "opical 6iagnosis in #eurology: /natomy, hysiology, 5igns, 5ymptoms. =d 2 th. =3, akarta. 0??A p1GE & 010. 0. Mardjono M, 5idharta . #eurologi linis 6asar. enerbit ". 6ian >akyat. akarta 0??E. h1 & 1A4. . oyce 9, /nisa B, atia 3. 3rash 3ourse: #eurology. ;nited ingdom. 2. 5indroma *orner diunduh dari http:emedicine.medscape.comarticle0DGG2o$er$ie!, 0??G. A. =tiologi
5indroma
*orner,
diunduh
dari:
hhtp:emedicine.medscape.comarticle100??G1-o$er$ie!, 0??G. 4. /driani 6. 5indroma 5inus a$ernosus. 6epartemen #eurologi +;%. akarta 0??E. h1&1?.
28
29
