BAB 1 PENDAHULUAN
Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 - 15% dari seluruh stroke dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark serebral. Literatur lain menyatakan hanya 8 – 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun, pengkajian retrospect if terbaru menemukan bahwa 40.9% dari 757 kasus stroke adalah stroke hemoragik. Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin dikarenakan karena peningkatan kualitas pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan, ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen antiplatelet dan warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan.2 Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2 Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi hipertensi arterial,
penyakit
diabetes
mellitus,
penyakit
jantung,
perilaku
merokok,
Hiperlipoproteinemia, peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat, pola hidup yang tidak baik, dan status sosial dan ekonomi yang rendah.3 Stroke adalah salah satu penyakit saraf yang cukup memprihatinkan dan senantiasa membutuhkan perhatian kita bersama, karena penyakit ini juga disebut serangan otak atau brain attack yang merupakan penyebab kematian ketiga di dunia setelah penyakit jantung dan kanker, serta merupakan kecacatan utama di Indonesia pada kelompok usia lebih dari 45 tahun (Pertiwi, 2010). Hartono menyampaikan bahwa kondisi stroke mempengaruhi kehidupan manusia dan ekonomi. Insidensinya diperkirakan > 700.000 di Amerika Serikat setiap tahun dan menyebabkan > 160.000 orang meninggal tiap tahunnya, dengan sekitar 4,8 juta orang penderita stroke yang dapat bertahan sampai saat ini.
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara cepat, tepat dan cermat. Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak dimana secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal diotak yang terganggu.1 Stroke Hemoragik disebabkan pecahnya dinding pembuluh darah, sehingga terjadi perdarahan di otak. Umumnya terjadi pada saat pasien melakukan aktivitas. Terjadi perdarahan dan penurunan kesadaran bersifat nyata. Stroke merupakan satu masalah kesehatan yang besar dalam kehidupan modern saat ini. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan stroke, sekitar 2,5 % atau 125.000 orang meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat. Jumlah penderita stroke cenderung terus meningkat setiap tahun, bukan hanya menyerang penduduk usia tua, tetapi juga dialami oleh mereka yang berusia muda dan produktif. Stroke dapat menyerang setiap usia, namun yang sering terjadi pada usia di atas 40 tahun. Angka kejadian stroke meningkat dengan bertambahnya usia, makin tinggi usia seseorang, makin tinggi kemungkinan terkena serangan stroke.1 Di Indonesia, belum ada data epidemologis stroke yang lengkap, tetapi proporsi penderita stroke dari tahun ke tahun cenderung meningkat. Hal ini terlihat dari laporan survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes RI di berbagai rumah sakit di 27 provinsi di Indonesia. Hasil survei itu menunjukkan terjadinya peningkatan antara 1984 sampai 1986, dari 0,72 per 100 penderita pada1984 menjadi 0,89 per 100 penderita pada 1986. Di RSU Banyumas, pada 1997 pasien stroke yang rawat inap sebanyak 255 orang, pada 1998 sebnyak 298 orang, pada 1999 sebanyak 393 orang, dan pada 2000 sebanyak 459 orang.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dan dapat menyebabkan kematian.5
2.2 Anatomi Dan Fisiologi A. Otak
Gambar 1. Anatomi otak
Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainsterm (batang otak), dan diensefalon (Satyanegara, 1998). Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri
terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakangerakan voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna. Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu
tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior
serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.4 Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.
Gambar 3 Anatomi Batang Otak Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan
yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi.
B. Vaskularisasi Otak
Gambar 3 Anatomi Pembuluh Darah Otak Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi (Satyanegara, 1998). Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri. Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi
medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular.4
Gambar 4 Vaskularisasi Arteri Serebri ARAS (Ascending Reticular Activating System) jaringan ini di batang otak juga berfungsi mengurus fungsi jantung dan pemapasan yang dijalankan melalui system saraf otonom. Itulah sebabnya batang otak disebut sebagai bagian otak yang vital bagi hidup manusia. Kerusakan pada pusat kesadaran tertinggi memang sangat mengganggu dan dapat melumpuhkan, tetapi kerusakan akibat stroke yang mengenai batang otak dapat mematikan orang. Salah satu gejala yang dapat teIjadi pada kerusakan batang otak adalah koma (coma).Seseorang yang kama kehilangan kontak dengan dunia luar dan tidak bereaksi terhadap segala macam rangsangan, kecuali rangsang vegetatif. Ia masih dapat bersin atau batuk tetapi tidak dapat berkomunikasi dalam bentuk apa pun. Koma perlu dibedakan dengan penurunan kesadaran yang sangat hebat atau soporo-coma.Pada keadaan ini penderita masih dapat menerima rangsang, tetapi terlalu sangat lemah untuk bereaksi.
2.3 Klasifikasi Stroke Hemoragik Stroke hemoragik terjadi karena pecahnya pembuluh darah. Keaadan penderita stroke hemoragik umumnya lebih parah dibandingkan stroke non hemoragik. Kesadaran umumnya menurun dan berada dalam keadaan somnolen, spoor, atau koma pada fase akut. Menurut penyebabnya dapat dibedakan menjadi : 1. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan 20% di batang otak dan serebelum. 2. Perdarahan 7subarachnoid Perdarahan subarachnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarachnoid yang timbul secara primer.
Gambar 5 Perdarahan IntraSerebral dan Perdarahan Subarachnoid 2.4 Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: ·
Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
·
Perdarahan intraserebral sekunder · Ruptur kantung aneurisma · Ruptur malformasi arteri dan vena · Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) · Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati, . · Septik embolisme, myotik aneurisma · Penyakit inflamasi pada arteri dan vena · Amiloidosis arteri · Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.
A. Perdarahan Intraserebral Primer Hipotesa bahwa perdarahan intraserebral hipertensif (PISH) disebabkan ruptur dari mikroneurisma arteri intraserebral dikemukakan pertama kali oleh Charcot dan Bouchart pada tahun 1868. Hampir satu abad mekanisme di anggap sebagai suatu hipotesa yang paling
dapat diterima. Russel, Cole dan Yates 1 juga secara terpisah menjelaskan adanya mikroaneurisma yang berhubungan hipertensi arterial yang kronik
Mikroaneurisma ini
mempunyai ukuran 0.2 – 1.0 mm dan mempunyai predileksi tempat di arteri-arteri basal ganglia. Charcot dan Bouchart menyatakan bahwa mikroaneurisma ini tampak dengan mata telanjang dan mempunyai distribusi yang simetris pada kedua belah jaringan otak, yang distribusinya kadang-kadang tidak harus berada ditempatnya perdarahan.7 Penelitian dengan mikroskop pada penderita hipertensi menunjukkan adanya degenerasi pembuluh darah otak. Hipertensi arterial dan betambahnya usia menunjukkan hubungannya dengan degenerasi pembuluh darah di daerah striatal. Bila dinding arteri menjadi lebih tipis, ini disebut mikroaneurisma , bila dinding arteri menjadi tebal disebut fibrinohialinosis. Hipertensi arterial yang kronik dapat menyebabkan kedua perubahanperubahan seperti diatas. Proses patologis ini dapat menyebabkan sumbatan pembuluh darah kecil (microinfarct) atau terbentuknya mikroaneurisma yang merupakan penyebab perdarahan intracerebral (PIS). Dinding dari arteri median memang diketahui lebih tipis daripada arteriarteri kortical yang letaknya distal. Arteri-arteri kecil ini (small , perforating arteries) didaerah lentikulostriata dan pons masing-masing berasal langsung dari arteri serebri media dan arteri basilaris., sehingga pada peningkatan tekanan darah , arteri-arteri ini akan lebih terancam oleh peningkatan tekanan intravaskular ketimbang arteri-arteri kortikal distal yang dilindungi oleh cabang-cabang sebelumnya.7 Anatomi ini dapat menjelaskan mengapa perubahan struktur pembuluh darah pada penderita hipertensi dan perdarahan yang diakibatkannya mempunyai predileksi di basal ganglia atau daerah pons. Menurut Cole dan Yates 1 mikroaneurisma lebih sering didapatkan pada daerah putamen, globus pallidus dan thalamus dan sedikit di daerah nukleus kaudatus, kapsula interna dan substansia alba. Keadaan ini dapat menjelaskan mengapa PISH terutama didapatkan diluar kapsula interna yaitu di daerah putamen dan thalamus (65%) , pons (11%) , serebelum (8%) , substansia alba subkortikal (16%). Sebaliknya perdarahan intraserebral nonhipertensif terutama didapatkan di daerah substansia alba subkortikal (45%) , substansia grisea bagian dalam (36%), pons 16% dan serebelum (3%). Angka-angka ini terdokumentasi jelas dari pemeriksaan autopsi dan di buktikan dengan pemeriksaan CT-Scan.
B. Perdarahan Intraserebral Sekunder Perdarahan intraserebral spontan yang tidak berhubungan dengan hipertensi, biasanya berhubungan dengan aneurysma , AVM, glioma,tumor metastasis, infark, pengobatan dengan antikoagulans, gangguan koagulasi seperti padaleukemia atau trombositopenia, serebral arteritis, amyloid angiopathy dan adiksi narkotika. (mkn sep)
2.5 Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik : Usia Usia merupakan faktor risiko yang paling berpengaruh untuk stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65 dan 70% terjadi usia 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali meningkat untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi, sekitar 70% dari pasien stroke memiliki riwayat hioertensi. Orang dengan hipertensi memiliki faktor risioko stroke 10 kali lebih tinggi diabndingkan orang normal dan tergantung pada beratnya tekanan darah dengan adanya faktor risiko lain. Riwayat keluarga Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction. Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi : Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi, menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi risiko Orang yang merokok satu bungkus sehari memiliki risiko hampir dua setengah kali risiko stroke dibandingkan bukan perokok. Merokok meningkatkan risiko stroke hemoragik baik dan iskemik. Resiko stroke dapat tetap meningkat selama 14 tahun setelah berhenti merokok. Konsumsi alkohol : Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alcohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. Obesitas: Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relative lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen keatherosklerotik infark otak berikutnya. Penyakit pembuluh darah perifer Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah. Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.
2.6 Patofisiologi Stroke Hemoragik Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ± 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar. Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang
irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini mengakiba tkan defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. Kematian otak dapat segera terjadi karena distorsi atau kompresi yang disebabkan peningkatan tekanan intracranial yang menekan batang otak. Perdarahan di thalamus dapat secara langsung meluas ke bagian atas batang otak dan dapat mengakibatkan kematian jaringan otak seperti halnya peningkatan tekanan intrakranial. Perdarahan sekunder kedalam batang otak dapat terjadi dan merupakan 30% penyebab kematian dari penderita-penderita dengan perdarahan supratentorial dengan peningkatan tekanan intrakranial.7 Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Regional cerebral blood flow (rCBF) juga berubah karena adanya hematoma didalam parenkim otak. Hematoma ini dapat merusak fungsi autoregulasi sehingga terjadi pengurangan rCBF. Daerah hipoperfusi disekitar hematoma ini sesuai dengan besarnya kompresi terhadap mikrosirkulasi sebagai akibat peningkatan tekanan intrakranial.8
2.7 Manifesatasi klinis Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. 8
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan deficit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motoric kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori. Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena.
Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma.
Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:8 Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.
2.8 Diagnosis Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuandarah, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa. Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat
menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bias diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas Jantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan transient ischemic attack (tia).
2.9 Penatalaksanaan STADIUM HIPERAKUT Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak,
elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang. STADIUM AKUT Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga. Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. A. Medikamentosa Pada fase akut perdarahan intraserebral hal yang menjadi perhatian meliputi jalan nafas, tekanan darah dan perfusi serebral. Pada pasien dengan GCS ≤8 sebaiknya dilakukan pemasangan endotracheal tube. Pada fase akut biasanya disertai peningkatana tekanan darah, hal ini menjadi suatu hal yang menjadi perhatian dalam tatalaksanya, karena disatu sisi penambahan volume darah akan terjadi jika tidak dilakukan penanganan hipertensi sedangkan terjadinya iskemik pada daerah perihematom juga menjadi perhatian dalam menurunkan tekanan darah. Hal tersebut dapat diatasi jika penurunan tekanan darah sekitar 20% dari MABP. Perfusi serebral dipengaruhi oleh tekanan intrakranial, semakin tinggi tekanan intrakranial semakin rendah perfusi sehingga disarankan tekanan intrakranial >70mmHg.
a. Penatalaksanaan tekanan darah pada stroke hemoragik Hipertensi Labetalol
: 5-100 mg/jam secara bolus berkala 10-40 mg atau 2-8 mg/min perdrip
Esmolol
:
Loading
:
500
μg/kg;
Maintenance
:
50-200
Nitroprusside : 0,5 – 10 μg/kg/min Hidralazine
: 10-20 mg tiap 4-6 jam
Enalapril
: 0,625-1,2 mg tiap 6 jam
Algoritme penatalaksanaan hipertensi pada perdarahan intraserebral:
Sistolik > 230mmHg atau Diastolik >140mmHg dapat diberikan nitroprusside
μg/kg/min
Sistolik > 180- 230mmHg atau Diastolik >105-140mmHg atau MABP ≥130mmHg dapat diberikan labetalol,esmolol,enalapril atau preparat intravena lainnya yang dapat dititrasi seperti diltiazem, lisinopril dan verapamil.
Sistolik < 180mmHg atau Diastolik <105mmHg hindari penggunaan antihipertensi.
Pertahankan tekanan perfusi serebral > 70mmHg
Hipotensi Pada keaadaan awal penanganan penurunan tekanan darah sistolik <90mmHg dapat dilakukan loading cairan koloid atau salin isotonik. Jika tekanan darah tetap rendah dapat digunakan
phenylephrine
2-10
μg/kg/min
atau
dopamine
2-20
μg/kg/min
atau
Norepinephrine yang dititrasi dari 0,05-0,2 μg/kg/min. Penatalaksanaan peningkatan tekanan intrakranial pada stroke hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial sebagai akibat adanya volume perdarahan dan terjadinya edema serebri diatasi dengan osmoterapi yang menggunakan manitol (0,25-0,5 g/kg tiap 4 jam) dan furosemid (10 mg tiap 2-8jam). Pemantauan osmolaritas serum dan kadar natrium dilakukan
tiap
2
kali
sehari
dengan
target
osmolaritas
<310mOsm/L.
Penggunaan sedatif seperti propofol,benzodiazepine atau morfin dengan paralisis neuromuskular dapat menurunan tekanan intrakranial tetapi diperlukan pemantauana yang intensif. B. Operatif Tindakan operatif ditujukan untuk mengurangi efak massa serta mengurangi efek neurtoksik dari bekuan darah. Dengan kemajuan teknik operatif, angka kematian semakin rendah dibandingkan dengan menggunakan modalitas medikamentosa. Mortalitas pada suatu penelitian pada perdarahan intraserebral yang dilakukan operatif pada 12 jam setelah onset sekitar 18%. Pemilihan pasien dengan perdarahan intraserebral yang memerlukan tindakan operatiff tergantung dari ukuran dan lokasi perdrahan dan defisit yang diakibatkan. Tindakan operatif dapat dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelar dengan volume > 3cm3 dengan penurunanan nerulogis atau adanya penekanan batrang otak atau adanya hidrosefalus atau pada dewasa muda dengan perdarahan lobar yang sedang atau besar. Perdarahan pada daerah pons,medula oblongata dan mesensefalon tidak dilakukan tindakan operatif.
2.10 Pencegahan Stroke Hemoragik Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah: · Mengatur pola makan yang sehat 26 · Melakukan olah raga yang teratur · Menghentikan rokok · Memelihara berat badan yang layak · Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi · Penanganan stres dan beristirahat yang cukup · Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat · Pemakaian antiplatelet Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan sebagainya.1
2.11 Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen. Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. skor dari skala koma glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel dan batang otak bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.
BAB III KESIMPULAN
Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Dari keseluruhan kasus stroke, mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis, dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, CT scan, dan MRI. Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan manifestasi perdarahan yang terjadi. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral, penatalaksanaan yang diberikan
berupa
terapi
hemostatik,
penghentian
pemberian
antikoagulan,
dan
penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan subarakhnoid, penatalaksanaan yang diberikan berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat darurat, pencegahan perdarahan ulang, pencegahan vasospasme, pengobatan antifibrinolitik, antihipertensi, hiponatremi, kejang, hidrosefalus, dan terapi tambahan berupa terapi simtomatik dan terapi suportif.
BAB IV DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007. 2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. [diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview] 3. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2. BAB 3. Neurological Syndrome. George Thieme Verlag: German, 2003. 4. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. EGC, Jakarta. 2006. 5. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003 6.
Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007
7. Sastrodiningrat, Abdul. Perdarahan Intraserebral Hipertensif Divisi Ilmu Bedah Saraf Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan, 2006 8. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007.
