REFERAT
STROKE VERTEBROBASILAR
Pembimbing: dr. Ananda Setiabudi, Sp.S
Penyusun: Putri Caesarrini (030.11.234)
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI PERIODE 19 OKTOBER – 21 NOVEMBER 2015
1
BAB I PENDAHULUAN 1. 1
Latar belakang Definisi stroke menurut world health organization (WHO) adalah gangguan
fungsi serebral yang terjadi baik fokal maupun global yang terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau meninggal disebabkan oleh gangguan pembuluh darah.1 Stroke adalah penyakit kardiovaskular yang mempengaruhi suplai darah ke otak. Ketika berbicara tentang stroke, biasanya para ilmuan mengartikannya dengan terdapat gangguan pada fungsi otak, secara permanen, disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya pembuluh darah yang menyuplai darah ke otak.2 Agar berfungsi dengan baik, sel-sel saraf dalam otak harus memiliki suplai darah yang cukup, seperti oksigen dan glukosa. Apabila suplai dari keduanya terganggu, maka bagian dari otak akan berhenti berfungsi sementara. Jika kerusakan parah atau berlangsung cukup lama, maka sel-sel otak akan mati dan kerusakan bersifat permanen. Pergerakan dan fungsi dari tubuh dikontrol oleh sel-sel tersebut, maka fungsinya akan terganggu juga. Gejala yang ditimbulkan pada pasien tergantung dari bagian otak yang terkena.2 Jumlah penderita penyakit stroke di Indonesia tahun 2013 berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan diperkirakan sebanyak 1.236.825 orang (7%). Sedangkan berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan atau gejala diperkirakan sebanyak 2.137.941 orang (12,1%). Provinsi Jawa Barat memiliki estimasi jumlah penderita terbanyak yaitu sebanyak 238.001 orang (7,4%) dan 533.895 orang (16,6%). Sedangkan Provinsi Papua Barat memiliki jumlah penderita paling sedikit yaitu sebanyak 2.007 orang (3,6%) dan 2.955 orang (5,3%).3 Di Amerika, sekitar 500,000 orang terkena stroke setiap tahunnya. Sekitar 10 persen dari mereka dapat kembali beraktifitas, 50 persen fungsi tubuh cukup kembali dan beraktivitas secara terbatas, dan sekitar 40 persen membutuhkan bantuan dalam beraktivitas. Stroke biasanya dipandang sebagai penyakit yang mengenai usia tua, namun terkadang dapat mengenai usia muda. 2 Oleh karena itu, penting bagi klinisi khususnya dokter umum untuk mengenali penyakit tersebut secara dini sehingga mendapatkan pengobatan secara tepat.
2
1. 2
Tujuan penulisan Penulisan referat ini penting bagi dokter muda sebagai calon dokter umum
agar mampu mengenali, memahami, dan mendiagnosa suatu penyakit dengan tepat dimulai dari definisi, epidemiologi, etiologi dan faktor resiko, patofisiologi, tanda dan gejala. Sehingga dapat menentukan prognosis, tatalaksana awal, informasi, dan edukasi yang tepat kepada pasien. 1. 3
Metode penulisan Data yang diperoleh dalam penulisan referat ini diperoleh dari textbook,
artikel, dan jurnal kedokteran serta berbagai sumber informasi melalui internet.
3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. 1
Anatomi sistem vaskular otak Anatomi vaskuler otak dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu bagian anterior
diperdarahi oleh sistem karotis dan bagian posterior oleh sistem vertebrobasiler. Sistem karotis berasal dari percabangan aorta. Aorta bercabang menjadi 3 yaitu, trunkus brachiocephalicus, arteri carotis communis sinistra, arteri subklavia sinistra. Trunkus brachiocephalicus akan bercabang menjadi arteri subklavia dextra dan arteri carotis communis dextra. Arteri subklavia dextra nantinya akan menjadi arteri vertebralis dextra. Arteri carotis communis dextra akan bercabang menjadi arteri carotis externa dan interna dextra. Arteri communis sinistra akan bercabang menjadi arteri carotis externa dan interna sinistra, dan arteri subklavia sinistra akan bercabang menjadi arteri vertebralis sinistra. 2. 1. 1 Sistem Anterior (Arteri karotis interna) Arteri karotis interna dextra dan sinistra akan berjalan naik ke basis cranii menuju ujung medial sulcus lateralis cerebri. Disitu arteri karotis interna akan mengeluarkan cabang utamanya yaitu arteri cerebri media dan arteri cerebri anterior. Arteri cerebri media merupakan cabang terbesar arteri karotis media yang berjalan lateralis di sulcus lateralis. Arteri cerebri media memperdarahi lobus frontalis, parietalis, temporalis luas, dan memperdarahi area motorik kecuali tungkai. Arteri cerebri anterior berjalan medial, memperdarahi area kortex motorik, sensorik primer, gyrus cinguli, superior dari lobus frontalis, dan anterior dari lobus parietalis. Selanjutnya, arteri karotis interna akan masuk ke ruang subarachnoid kemudian masuk ke rongga orbita bersama nervus optikus menyuplai isi orbita, sinus sfenoidalis, sinus etmoidalis, mukosa nasal, duramater fossa kranialis anterior, kulit dahi, pangkal hidung, dan kelopak mata. Percabangan lainnya dari arteri carotis interna yaitu arteri komunikans posterior yang akan bergabung dengan segmen proksimal arteri serebri posterior di lateral ujung arteri basilaris membentuk sirkulus wilisi. Percabangan terakhir dari arteri karotis interna adalah arteri khoroidalis anterior yang berada di distal dari arteri komunikans posterior yang akan membentuk cabang dan menyuplai darah ke organorgan disekitarnya, seperti traktus optikus, unkus, hippocampus, amigdala, sebagian 4
basal ganglia, sebagian ke kapsula interna, dan juga menyuplai bagian traktus piramidalis. 2. 1. 2 Sistem posterior (Arteri vertebrobasiler) Arteri vertebralis mengeluarkan cabang utama yaitu arteri inferior posterior serebelli (PICA) yang merupakan percabangan paling besar dan arteri spinalis anterior yang memperdarahi medulla spinalis. PICA akan memperdarahi bagian inferior vermis, nuclei serebelli, permukaan bawah hemisfer cerebelli, dan dorsolateralis medulla. Setelah itu, arteri vertebralis akan berjalan menembus duramater setinggi foramen magnum. Di ruang subarachnoid arteri vertebralis akan berjalan melengkung ke arah ventral dan kranial mengelilingi batang otak dan bergabung dengan arteri vertebralis kontralateral di depan bagian kaudal pons menjadi arteri basilaris. Arteri basilaris mengeluarkan 2 cabang utama yaitu sepasang arteri serebri posterior dan arteri superior serebelli. Arteri serebri posterior akan memperdarahi bagian lobus oksipital, inferior lobus temporal, thalamus, dan posterior limb dari kapsula interna. Sedangkan pada arteri superior serebelli akan memperdarahi superior dari cerebellum dan glandula pinealis. Percabangan lainnya yaitu arteri inferior anterior cerebelli (AICA) yang memperdarahi bagian anterior dan inferior cerebellum. Percabangan dari a. carotis interna dan a. basilaris akan beranastomosis yang berada di dasar otak untuk menjamin pemberian darah ke otak, yaitu kolateral antara sistem karotis dan sistem vertebrobasiler membentuk:
Sirkulus wilisi, merupakan gabungan dari pembuluh darah arteri di dasar otak yang dibentuk oleh a. cerebri media kanan dan kiri, a. cerebri posterior kanan dan kiri, a. communicant posterior kanan dan kiri, a. cerebri anterior, dan a. communicant anterior.
2. 2
Stroke
2. 2. 1 Definisi Definisi stroke menurut world health organization (WHO) adalah gangguan fungsi serebral yang terjadi baik fokal maupun global yang terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau meninggal disebabkan oleh gangguan pembuluh darah.1
5
2. 2. 2 Epidemiologi Di Indonesia, penyebab kematian utama pada semua umur adalah stroke (15,4%), yang disusul oleh TB (7,5%), Hipertensi (6,8%), dan cedera (6,5%). Hasil Riskesdas 2007, prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1.000 penduduk, dan yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per 1.000. Prevalensi stroke tertinggi Indonesia dijumpai di Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan terendah di Papua (3,8 per 1.000 penduduk) (Depkes, 2009). Data lainnya yang diperoleh di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus baik dalam hal kematian, kejadian, ataupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur yaitu sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun), 26,8% (umur 55-64 tahun), dan 23,5% (umur 65 tahun). Insiden stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan; 1,6% tidak berubah, 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan perempuan dan usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun sebesar 54,2%, dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%.4
2. 2. 3 Klasifikasi stroke5 Banyak klasifikasi yang telah dibuat untuk memudahkan penggolongan penyakit pembuluh darah otak. Menurut modifikasi Marshall, stroke dapat diklasifikasikan menjadi: I.
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: 1. Stroke iskemik
Transient ischemic attack (TIA)
Trombosis serebri
Embolus serebri
2. Stroke hemoragik
II.
Perdarahan intraserebral
Perdarahan subarakhnoid
Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1. Transient ischemic attack (TIA) 2. Reversible ischemic neurologic deficit (RIND) 6
3. Stroke in evolution 4. Completed stroke III.
Berdasarkan sistem pembuluh darah 1. Sistem karotis 2. Sistem vertebrobasiler
IV.
Berdasarkan sindroma klinis yang berhubungan dengan lokasi lesi otak, Bamford dkk mengemukakan klasifikasi stroke menjadi 4 subtipe: 1. Total anterior circulation infarct (TACI) 2. Partial anterior circulation infarct (PACI) 3. Posterior circulation infarct (POCI) 4. Lacunar infarct (LACI)
2. 2. 4 Etiologi dan faktor risiko6 Non modifikasi Usia Jenis kelamin
Modifikasi Vaskular - Hipertensi (BP >140mmHg or 90 mmHg) - Merokok - Asimtomatik stenosis karotis
BBLR
- Peripheral artery disease Hematologi
Etnik/ ras
- Sickle cell disease Gaya hidup
Riwayat stroke di keluarga
- Inaktivitas fisik Jantung - Atrial fibrilasi (dengan atau tanpa penyakit vaskular) - Gagal jantung - PJK Endokrin - Diabetes mellitus - Terapi hormonal post menopause - Penggunaan pil kontrasepsi Metabolik Dislipidemi - Total kolestrol tinggi > 20% - HDL < 40 mg/dL 7
- Obesitas 2. 2. 5 Patofisiologi stroke vertebrobasiler7 Etiologi dari iskemik pada sirkulasi posterior terutama disebabkan oleh aterosklerosis pada arteri disekitarnya (penyakit arteri besar) dan penyakit arteri penetrasi (lakuna). Terdapat bukti bahwa embolisasi kardiogenik lebih umum dan bertanggungjawab sebesar 20 sampai 50% dari stroke pada sistem sirkulasi posterior. Sirkulasi posterior lebih rentan terhadap aterosklerosis dibandingkan dengan arteri sistemik lainnya. Aterosklerosis yaitu dimana plak menyebabkan penyempitan dan sumbatan pada pembuluh darah besar. Apabila terdapat sumbatan pada arteri vertebralis adanya aliran darah kolateral dari arteri vertebralis, cabang arteri servikalis, dan arteri communicant posterior. Adanya obstruksi atau sumbatan pada pembuluh darah menyebabkan hipoperfusi sehingga dapat terjadi kerusakan otak yang ireversibel dan dapat menimbulkan penurunan pada aliran darah ke otak sebesar 20%. Patologi penyakit pembuluh darah kecil berbeda dengan aterosklerosis karena adanya sumbatan pada pembuluh darah kecil disebabkan oleh suatu proses yaitu lipohyalinosis yang sering berhubungan dengan hipertensi. Penyumbatan pembuluh darah kecil membuat pembuluh darah menjadi semakin kecil yang menyebabkan infark disekitarnya disebut “lakuna” yang dapat timbul sebagai lesi tunggal atau bisa berdistribusi sebagai lesi multipel yang tersebar luas di seluruh subkortex dan batang otak. Lipohyalinosis melemahkan dinding pembuluh darah terutama pada pasien hipertensi yang memungkinkan pecahnya dinding pembuluh darah dan menyebabkan perdarahan fokal. Hampir semua perdarahan intracerebral berasal dari pembuluh darah kecil. Sumbatan embolus pada sistem vertebrobasiler tidak umum dan biasanya berasal dari sumbatan arteri basiler.
8
2. 2. 6 Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala yang ditimbulkan pada pembuluh darah dan daerah yang terkena. Pasien dengan trombosis arteri basilaris biasanya memiliki gejala awal atau prodromal. Sebanyak 50% dari pasien mengalami transient ischemic attack selama beberapa hari sampai minggu sebelum oklusi terjadi. Sebaliknya, pada peristiwa emboli, didahului tanpa adanya tanda-tanda prodromal. Gejala yang biasanya timbul pada stroke vertebrobasilar yaitu7:
Vertigo
Mual dan muntah
Sakit kepala
Gangguan kesadaran
Tanda-tanda okulomotorik yang abnormal (nystagmus, diplopia, dan perubahan pada pupil)
Kelemahan nervus kranial ipsilateral (dysarthria, dysphagia, dysphonia, kelemahan pada otot wajah dan lidah)
A.
Sensory loss (pada wajah dan dahi)
Ataxia
Kelemahan motorik kontralateral
Gangguan dalam rasa nyeri dan suhu
Inkontinentia
Defek pada lapang pandang
Nyeri sentral
Pembengkakan yang abnormal
Keringat pada wajah dan ekstremitas Anamnesis Selain yang disebutkan di atas, pada anamnesis dapat ditanyakan sejak kapan,
onset waktu apakah mendadak saat bangun tidur atau sedang istirahat atau sedang beraktifitas, semakin memberat atau menetap dalam beberapa hari, dan ditanyakan faktor-faktor risiko stroke. Pada kasus-kasus dengan penurunan kesadaran perlu ditanyakan sudah berapa lama dan apakah semakin memberat. Kemudian, dapat
9
ditanyakan gejala yang menyertai seperti kejang, kesemutan, nyeri kepala, cegukan, dan nyeri dada. Penelitian
lainnya
menyebutkan
bahwa
stroke
batang
otak
atau
vertebrobasilar, menimbulkan gejala disfungsi neurologis berupa hemi atau quadriparesis, defisit nervus kranialis (III-XII), kesulitan dalam pernapasan, vertigo, dan ataxia. Tanda multipel dari nervus kranialis mengindikasikan bahwa lesi melibatkan lebih dari 1 tingkat pada batang otak. Sirkulasi posterior memperdarahi bagian batang otak, cerebellum, dan kortex bagian oksipital yang akan menimbulkan gejala berupa “5Ds”, terdiri dari dizziness, diplopia, dysarthria, dysphagia, and dystaxia. Ciri dari stroke pada sirkulasi posterior adalah “crossed findings”, yaitu pada pemeriksaan nervus kranialis akan ditemukan kelainan ipsilateral dengan lesi dan pada pemeriksaan motorik atau sensorik ditemukan pada sisi kontralateral.8 2. 7. 1 Lateral Medullary (Wallenberg) Syndrome7,8 Sindrom ini sering terjadi karena adanya sumbatan pada arteri vertebralis atau lebih sering pada percabangannya yaitu pada arteri inferior posterior serebelli (PICA). Sindrom ini akan menimbulkan gejala mual, muntah, dan vertigo karena keterlibatan sistem vestibular. Pada sindrom ini akan menimbulkan gambaran klinis ipsilateral meliputi:
Ataxia dan dysmetria, karena kerusakan pada pedunkel serebelli inferior dan serebellum
Horner syndrome (ptosis, miosis, hypohidrosis, anhidrosis, enopthalmus), karena kerusakan pada serabut simpatis desenden
Nyeri wajah dan hilang sensasi suhu
Berkurangnya refleks kornea karena kerusakan pada traktus spinal desenden dan nukleus nervus kranialis V
Nystagmus
Hypoacusis (nukleus koklear)
Disarthria dan disfagia
Paralisis dari faring, palatum, dan pita suara
Berkurangnya perasa dari 1/3 posterior lidah (nukleus atau serabut saraf IX dan X)
10
Gambaran klinis kontralateral termasuk hilangnya rasa sakit dan sensasi suhu pada tubuh
dan
ekstremitas,
mengindikasikan
keterlibatan
dalam
traktus
spinothalamikus lateralis. 2. 7. 2 Medial Medullary (Dejerine) Syndrome7 Sindrom ini terjadi karena adanya sumbatan pada arteri vertebralis atau pada percabangannya yaitu arteri spinalis anterior yang memperdarahi piramid, lemniskus medial, dan nervus hypoglosus. Namun, sindrom ini jarang terjadi. Gambaran klinis yang ditemukan berupa paresis ipsilateral dari lidah dengan deviasi ke arah lesi (lesi LMN nervus kranialis XII), hemiplegi kontralateral, hilangnya rasa getar dan propioseptif ipsilateral. 2. 7. 3 Locked-in Syndrome dan Top of The Basilar Syndrome6 Apabila terdapat thrombosis basilar biasanya akan mengenai bagian proksimal dari arteri basilar yang memperdarahi pons. Keterlibatan pons bagian dorsal (tegmentum) menimbulkan gambaran klinis berupa unilateral atau bilateral kelumpuhan nervus abducens (VI), gerakan bola mata horizontal terganggu, dan nystagmus vertikal. Keterlibatan dari serabut saraf simpatis desenden pupilodilator di pons menghasilkan kontraksi dari kedua pupil. Hemiplegi atau quadriplegi dan koma biasanya akan timbul. Pada pasien dengan sumbatan basilar, infark mengenai bagian ventral dari pons namun tidak mengenai tegmentum. Pasien masih dalam keadaan sadar tetapi dalam keadaan quadriplegi, maka istilah locked-in syndrome diterapkan. Pada pasien dengan sindrom ini dalam keadaan sadar dan dapat membuka mata atau menggerakan mata sesuai dengan perintah. Pada emboli yang dapat lewat dari arteri vertebralis hingga ke arteri basilar bagian atas, dimana terdapat bifurkatio yang menjadi arteri posterior serebri menyebabkan berkurangnya aliran darah ke formasio retikularis dan thalamus, seeing menimbulkan penurunan kesadaran. Karateristik lainnya adalah kelemahan nervus okulomotorik (III) unilateral atau bilateral. Apabila mengenai pedunkel serebral di otak tengah dapat menyebabkan hemiplegi atau quadriplegi dengan deserebrasi atau dekortikasi. Keadaan ini disebut dengan top of the basilar syndrome. Emboli yang lebih kecil dapat menyumbat sampai ke arteri serebri posterior dimana memperdarahi otak tengah, thalamus, lobus temporal, dan oksipital sehingga 11
dapat menyebabkan infark di daerah tersebut. Jika pasien dalam keadaan sadar, maka akan timbul berbagai gangguan visual, seperti, homonymous hemianopia, kebutaan kortikal, kelainan dalam visuomotor, seperti, gangguan dalam konvergensi, kelumpuhan menatap ke atas atau ke bawah, dan diplopia, dan gangguan kebiasaan yaitu kebingungan. 2. 7. 3. Sumbatan pada arteri serebri posterior6 Sumbatan pada arteri serebri posterior menyebabkan homonim hemianopsia pada sisi kontralateral lapang pandang. Apabila sumbatan berada di dekat dari arteri serebri posterior setinggi midbrain, akan timbul gangguan pada okulomotorik berupa kelemahan gerak bola mata ke atas, kelemahan nervus okulomotik (III), dan internuklear opthalmoplegia. Apabila sumbatan mengenai lobus oksipital dengan dominan hemisfer sebelah kiri maka akan timbul afasia anomik (kesulitan dalam menyebutkan objek), alexia tanpa agraphia (ketidakmampuan dalam membaca) atau agnosia visual. Selain itu, dapat menimbulkan kesulitan dalam mengidentifikasi suatu objek yang dipresentasikan pada lapang pandang sebelah kiri disebabkan oleh lesi pada korpus kallosum sehingga memutus korteks visual kanan dari area bahasa pada hemisfer kiri. Apabila infark terjadi pada arteri serebri posterior bilateral, maka akan menimbulkan kebutaan kortikal, gangguan dalam memori (jika mengenai lobus temporalis) atau kesulitan dalam mengenali keluarga (prosopagnosia). Jika adanya sumbatan pada arteri inferior anterior serebelli hingga terjadi infark pada bagian posterior dari kaudal pons akan timbul gejala seperti, disfagia, disartria, kelemahan wajah ipsilateral, kelumpuhan pandangan, tuli, dan tinitus. Sindrom pada infark lateral rostral pontin yang berasal dari sumbatan pada arteri serebellar posterior akan timbul deviasi yang lebih condong pada salah satu mata atau nistagmus dan gangguan sensoris kontralateral. B.
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik dimulai dari keadaan umum yaitu kesadaran. Apabila terjadi
penurunan kesadaran maka dapat digunakan Glasgow coma scale agar pemantauan selanjutnya lebih mudah untuk melihat perkembangan penyakit. Kemudian dilanjutkan dengan tanda-tanda vital dan pemeriksaan fisik generalis. Pada pemeriksaan status neurologis dimulai dari tanda rangsang meningeal yaitu, kaku kuduk, brudzinski I, kernig, dan laseque, pemeriksaan nervus kranialis, dan 12
ekstremitas berupa pemeriksaan motorik, refleks fisiologis (bisep, trisep, patella, dan Achilles), refleks patologis (Babinski, chaddock, oppenheim, schuffner, Gordon), sensorik, tonus, dan otonom (BAK dan BAB). C.
Pemeriksaan penunjang6, 7, 8
I.
Laboratorium:
Lab darah lengkap
Elektrolit
Urin (ureum dan kreatinin)
aPTT, PT, d-dimer
Kolestrol
Profil lipid
Creatin kinase, cardiac isoenzymes, troponin level
II.
EKG
III.
CT Scan, MRI, intracranial doppler ultrasonography, echocardiography
2. 2. 7 Diagnosis banding7
Basilar meningitis
Basilar migraine
Perdarahan subarakhnoid
Cerebellopontine angle tumor
2. 2. 8 Tatalaksana4,9 Penatalaksaan
umum
pada penyakit serebrovaskular iskemik
adalah
mengurangi defisit dan mencegah stroke di kemudian hari. Tujuan utama di dunia kedokteran pada kasus ini adalah mengurangi insiden stroke di populasi yang luas dengan mengontrol faktor-faktor risiko yang dapat di modifikasi atau primary prevention. Penatalaksanaan stroke dibagi atas 3 bagian berupa manajemen pada fase akut yaitu dengan mengembalikan sirkulasi dan menghentikan proses patologis, terapi fisik dan rehabilitasi, dan pencegahan untuk stroke selanjutnya dan progresifitas dari penyakit vaskular. 1. Pengembalian sirkulasi dan pemberhentian proses patologis
13
Saat tanda dan gejala menetap, jaringan disekitarnya yang terkena tidak sepenuhnya rusak. Sehingga, dapat bertahan apabila perfusi ke otak berjalan baik (penumbra). Apabila pasien selama 4,5 jam dari onset tidak mendapatkan tindakan dari awal gejala, maka dapat diberikan terapi trombolitik dengan activator jaringan plasminogen (tPA) sebagai indikasinya. Aktivator
jaringan
plasminogen
(rekombinan
tPA)
mengubah
plasminogen menjadi plasmin. Obat ini efektif pada pada pengobatan sumbatan arteri coroner. Pada beberapa pasien dengan sumbatan pada arteri basilar dan koma dengan durasi singkat dan pada pasien tanpa thrombosis yang luas, penggunaan tPA dapat memberikan perbaikan pada fungsi neurologis. Pemberian trombolitik injeksi secara intraarterial atau meluruhkan suatu klot secara intravaskular, dapat mengembalikan aliran darah di arteri serebri media dan arteri basilar. Studi terbaru melaporkan bahwa hasil dari melisiskan atau meluruhkan klot secara intravaskular lebih baik dibandingkan dengan trombolisis secara intravena atau intraarteri. Pemberian antikoagulan atau antiplatelet untuk mengubah kaskade pembekuan pada kasus stroke. Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke kembali dan menghentikan perburukan defisit neurologi. Namun pemberian antikoagulan tidak direkomendasikan pada penderita stroke akut sedang sampai berat karena meningkatnya risiko komplikasi perdarahan intrakranial. Pemberian terapi antikoagulan dalam jangka waktu 24 jam bersamaan dengan pemberian intravena rtPA tidak direkomendasikan. Pemberian antiplatelet seperti aspirin dalam 24 jam sampai 48 jam setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik. Aspirin dibuktikan sebagai obat yang secara konsisten dapan mencegah thrombosis dan emboli pada stroke. Aspirin dikombinasi dengan membran platelet dan menghambat platelet siklooksigenase, pencegah produksi dari tromboksan A2, prostaglandin
yang
dapat
membuat
vasokonstriksi
pembuluh
darah,
prostasklin, vasodilatasi dari prostaglandin. Pada pasien yang tidak toleransi dengan aspirin, penghambat agregasi platelet lainnya yaitu clopidogrel atau semacamnya dapat digunakan.
14
Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada stroke, seperti pemberian rtPA intravena. Selain itu, pemberian klopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke iskemik akut, tidak dianjurkan. Kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik, misalnya angina pektoris tidak stabil dan non-Q-Wave MI. 2. Terapi fisik dan rehabilitasi
Pasien stroke fase akut direkomendasikan menjalani perawatan di unit stroke dengan tujuan untuk mendapatkan penanganan multidisiplin dan terkoordinasi
Memulai rehabilitasi setelah kondisi medis stabil
Setelah keluar dari unit stoke, direkomendasikan untuk melanjutkan rehabilitasi dengan berobat jalan selama tahun pertama setelah stroke
3. Pencegahan stroke selanjutnya dan progresifitas dari penyakit vaskular
Pengendalian faktor risiko
Modifikasi gaya hidup
2. 2. 9 Komplikasi
Pneumonia aspirasi
Deep vein thrombosis
Pulmonary embolism
2. 2. 10 Prognosis Pasien dengan sumbatan arteri basilar memiliki angka kematian yang tinggi lebih dari 85%. Pada pasien yang berhasil bertahan meninggalkan defisit neurologis. Selain itu, sebanyak 10 hingga 15% pasien yang bertahan berisiko terkena stroke kembali.
15
BAB III KESIMPULAN Stroke pada sirkulasi posterior menimbulkan berbagai gejala. Episode yang timbul secara mendadak dan berangsur-angsur dibandingkan dengan stroke pada sirkulasi anterior. Pada pasien diperoleh gejala kontralateral dengan paresis nervus kranialis ipsilateral dengan paresis motorik dan sensorik kontralateral, termasuk 5 gejala Ds seperti, dizziness, diplopia, dysarthria, dysphagia, dystaxia. Secara umum, pasien dalam keadaan baik, namun bila terjadi sumbatan bilateral pada sumbatan arteri vertebralis, memiliki prognosis yang lebih buruk termasuk sebesar 90% kematian pasien dalam keadaan locked-in syndrome dan koma. Tujuan utama penatalaksaan pada kasus stroke ini adalah dengan mencegah stroke berulang di kemudian hari salah satunya dengan mengontrol faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi atau primary prevention. Secara umum, penatalaksanaan stroke dibagi berupa manajemen pada fase akut dibagi 3 yaitu, dengan mengembalikan sirkulasi dan menghentikan proses patologis, terapi fisik dan rehabilitasi, dan pencegahan untuk stroke selanjutnya dan progresifitas dari penyakit vaskular.
16
DAFTAR PUSTAKA 1. Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP. An Update Definition of Stroke for the 21st Century. AHA/ASA. 2013;44:2065-84. 2. Brass LM. Stroke. Major Cardiovascular disorder; [215-33]. 3. Situasi Kesehatan Jantung. Info Datin. 2013:3. 4. Guideline Stroke 2011. p. 14, 76, 93-108 5. Stroke. In: Universities Sumatra Utara, editor. 2013. p. 7-8 6. Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP. Stroke. Clinical Neurology. 8 ed. United States of America: McGraw Hill; 2012. p. 380, 90-3. 7. Kaye V. Vertebrobasilar Stroke Overview [cited 2015 3 November]. Available from: emedicine.medscape.com 8. Lewandoswski C, Santhakumar S. Posterior Circulation Stroke. FERNE.4-9. 9. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Stroke. Principles of Neurology. 10 ed. United State of America: McGraw Hill; 2014. p. 813, 5, 8.
17
