abses otak referat

REFERAT ABSES SEREBRI

PEMBIMBING: dr. Hadi Soeprapto G, SpS, MKes DISUSUN OLEH: Christy Imelda M M (0861050007) Dian Rizki Rahayu (0861050008)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF RS MARDI WALUYO METRO LAMPUNG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA PERIODE 27 MEI 2013 – 22 JUNI 2013 JAKARTA

1| Referat Abses Serebri

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................................................i DAFTAR ISI.............................................................................................................................ii BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................................1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 DEFINISI………..........................................................................................................3 2.2 EPIDEMIOLOGI……………………..........................................................................3 2.3 ANATOMI OTAK…...................................................................................................5 2.4 ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI..............................................................7 2.5 HISTOPATOLOGI…………………………………..................................................9 2.6 PATOFISIOLOGI………...........................................................................................11 2.7 MANIFESTASI KLINIS...........................................................................................14 2.8 DIAGNOSIS...............................................................................................................15 2.9 PENATALAKSANAAN............................................................................................18 2.10 DIAGNOSIS BANDING............................................................................................22 2.11 KOMPLIKASI…………………………………………………………………...….23 2.12 PROGNOSIS..............................................................................................................24 BAB III KESIMPULAN..........................................................................................................25 DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................….27


KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmatNya dalam menyelesaikan referat Ilmu Penyakit Saraf yang berjudul Abses Serebri. Referat ini disusun sebagai bagian dalam rangka memenuhi salah satu tugas kami sebagai mahasiswa kedoteran yang mengikuti program studi profesi dokter di bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia periode 27 Mei 2013 – 22 Juni 2013. Adapun tujuan dari penulisan ini adalah dalam rangka mengikuti Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf, RS Mardi Waluyo Metro Lampung, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia. Penulis mengucapkan banyak terima kasih atas bantuan berbagai pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas penyusunan referat ini . Penulis juga mengharapkan segala masukan baik berupa saran maupun kritik membangun daripada pembaca dalam rangka meningkatkan kualitas refarat ini . Demikianlah referat ini disusun, kiranya dapat memberikan manfaat bagi para pembaca dan Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia.

Lampung, Juni 2013

Penulis


BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Abses serebri merupakan infeksi intraserebral fokal yang dimulai sebagai serebritis yang lokalisatorik dan berkembang menjadi kumpulan pus yang dikelilingi oleh kapsul otak disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan protozoa.. Abses serebri/ abses otak pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga belum banyak dilaporkan. Morgagni (1682-1771) pertama kali melaporkan AO yang disebabkan oleh peradangan telinga. Pada beberapa penderita dihubungkan dengan kelainan jantung bawaan sianotik. Mikroorganisme penyebab abses otak meliputi bakteri, jamur dan parasit tertentu. Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui aliran darah, perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner. Pada beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya. Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan antibiotika saat ini telah mengalami kemajuan, namun rate kematian penyakit abses otak tetap masih tinggi yaitu sekitar 10-60% atau rata-rata 40%. Penyakit ini sudah jarang dijumpai terutama di negara-negara maju, namun karena resiko kematiiannya tinggi, abses otak termasuk golongan penyakit infeksi yang mengancam kehidupan masyarakat („‟life threatening infection‟‟). Abses serebri dapat terjadi di dua hemisfer, dan kira-kira 80% kasus dapat terjadi di lobus frontal, parietal, dan temporal. Abses serebri di lobus occipital, serebelum dan batang otak terjadi pada sekitar 20% kasus. Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran 4| Referat Abses Serebri

hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Abses otak bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli.3 Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam, anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai lokalisasi abses. Terapi AO terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan. Tanpa pengobatan, prognosis AO dapat menjadi jelek.


BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Abses serebri merupakan infeksi intraserebral fokal yang dimulai sebagai serebritis yang lokalisatorik dan berkembang menjadi kumpulan pus yang dikelilingi oleh kapsul otak disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan protozoa. 2.2 Epidemiologi Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia, namun paling sering terjadi pada anak berusia 4 sampai 8 tahun. Penyebab abses otak yaitu, embolisasi oleh penyakit jantung kongenital dengan pintas atrioventrikuler (terutama tetralogi fallot), meningitis, otitis media kronis dan mastoiditis, sinusitis, infeksi jaringan lunak pada wajah ataupun scalp, status imunodefisiensi dan infeksi pada pintas ventrikuloperitonial. Patogenesis abses otak tidak begitu dimengerti pada 10-15% kasus. Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan antibiotika saat ini telah mengalami kemajuan, namun rate kematian penyakit abses otak masih tetap tinggi, yaitu sekitar 10-60% atau rata-rata 40%. Penyakit ini sudah jarang dijumpai terutama di negara-negara maju, namun karena resiko kematiannya sangat tinggi, abses otak termasuk golongan penyakit infeksi yang mengancam kehidupan masyarakat (life threatening infection). Di Indonesia belum ada data pasti, namun Amerika Serikat dilaporkan sekitar 1500-2500 kasus abses serebri per tahun. Prevalensi diperkirakan 0,3-1,3 per 100.000 orang/tahun. Jumlah penderita pria lebih banyak daripada wanita, yaitu dengan perbandinagan 2-3:1.


Menurut Britt, Richard et al., penderita abses otak lebih banyak dijumpai pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3:1 yang umumnya masih usia produktif yaitu sekitar 20-50 tahun. Yang SY menyatakan bahwa kondisi pasien sewaktu masuk rumah sakit merupakan faktor yang sangat mempengaruhi rate kemtian. Jika kondisi pasien buruk, rate kematian akan tinggi. Hasil penelitian Xiang Y Han (The University of Texas MD. Anderson Cancer Center Houston Texas) terhadap 9 penderita abses otak yang diperolehnya selama 14 tahun (1989-2002), menunjukkan bahwa jumlah penderita laki-laki > perempuan dengan perbandingan 7:2, berusia sekitar 38-78 tahun dengan rate kematian 55%. Demikian juga dengan hasil penelitian Hakim AA. Terhadap 20 pasien abses otak yang terkumpul selama 2 tahun (1984-1986) dari RSUD Dr Soetomo Surabaya, menunjukkan hasil yang tidak jauh berbeda, dimana jumlah penderita abses otak pada laki-laki > perempuan dengan perbandingan 11:9, berusia sekitar 5 bulan-50 tahun dengan angka kematian 35% (dari 20 penderita, 7 meninggal). Dengan perkembangan pelayanan vaksinasi, pengobatan pada infeksi pediatri, serta pandemic AIDS, terjadi pergeseran prevalensi ke usia dekade 3-5 kehidupan.


2.3 Anatomi Otak Anatomi otak adalah struktur yang kompleks dan rumit karena fungsi organ yang menakjubkan ini berfungsi sebagai pusat kendali dengan menerima, menafsirkan, serta untuk mengarahkan informasi sensorik di seluruh tubuh. Ada tiga divisi utama otak, yaitu otak depan, otak tengah, dan otak belakang.

Gambar 2.1. Anatomi otak (Sumber: www. biology.about.com) Pembagian otak: 1. Prosencephalon - Otak depan 2. Mesencephalon - Otak tengah o Diencephalon = thalamus, hypothalamus o Telencephalon= korteks serebri, ganglia basalis, corpus striatum


3. Rhombencephalon - Otak belakang o Metencephalon= pons, cerebellum o Myelencephalon= medulla oblongata

Sawar Darah Otak (Blood Brain Barrier) Sawar darah otak memisahkan dua kompartemen utama dari susunan saraf, yaitu otak dan likuor serebrospinalis, dari kompartemen ketiga yaitu darah. Tempat -tempat rintangan itu adalah tapal batas antara darah dan kedua kompartemen susunan saraf tersebut diatas yaitu pleksus koroideus, pembuluh darah serebral dan ruang subarachnoid serta membrane araknoid yang menutupi ruang subaraknoid. Semua tempat sawar dibentuk oleh sel-sel yang bersambung satu dengan yang lain dengan tight junction, yang membatasi difus intraseluler. Sel- sel tersebut adalah endothelium pembuluh darah, epithelium pleksus korioideus dan sel-sel membran araknoid serta perineurium. Sawar darah otak mengalami perubahan jika terjadi beberapa proses patologis, seperti anoksia daniskemia, lesi destruktif dan proliferative, reaksi peradangan dan imunologik, dan juga jika terdapat autoregulasi akibat sirkulasi serebral tang terganggu. Gambar 2.2 Mekanisme Imunologi Sawar Darah Otak Sumber: www.stanford.edu/group/parasites/ParaSites


Tight junction dari endothelium pembuluh darah serebral biasanya mampu menghalangu masuknya leukosit ataupun mikroorganisme pathogen ke susunan saraf pusat. Tetapi pada proses radang dan imunologik, tight

junction dapat menjadi bocor. Leukosit

polinuklearis terangsang oleh substansi – substansi yang dihasilkan dari sel- sel yang sudah musnah sehingga ia dapat melintasi pembuluh darah, tanpa menimbulkan kerusakan structural. Limfosit yang tergolong dalam T- sel ternyata dapat juga menyebrangi endotheliaum tanpa menimbulkan kerusakan structural pada pembuluh darah. 2.4 Etiologi dan Faktor Predisposisi

Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries). Abses otak dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru sistemik (empyema, abses paru, bronkiektas, pneumonia), endokarditis bakterial akut dan subakut dan pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari jaringan otak). Abses otak yang penyebarannya secara hematogen, letak absesnya sesuai dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri cerebri media terutama lobus parietalis, atau cerebellum dan batang otak. Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti AIDS, penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/steroid yang dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh. 20-37% penyebab abses otak tidak diketahui. Penyebab abses yang jarang dijumpai, osteomyelitis tengkorak, sellulitis, erysipelas wajah, abses tonsil, pustule kulit, luka tembus pada tengkorak kepala, infeksi gigi luka tembak di kepala, septikemia. Berdasarkan sumber infeksi dapat ditentukan lokasi timbulnya abses di lobus otak.

10 | R e f e r a t A b s e s S e r e b r i

Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograde thrombophlebitis melalui klep vena diploika menuju lobus frontalis atau temporal. Bentuk absesnya biasanya tunggal, terletak superficial di otak, dekat dengan sumber infeksinya. Sinusitis frontal dapat juga menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior lobus frontalis. Sinusitis sphenoidalis dapat menyebakan abses pada lobus frontalis atau temporalis. Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus temporalis. Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis. Infeksi pada telinga tengah dapat pula menyebar ke lobus temporalis. Infeksi pada mastoid dan kerusakan tengkorak kepala karena kelainan bawaan seperti kerusakan tegmentum timpani atau kerusakan tulang temporal oleh kolesteatoma dapat menyebar ke dalam serebelum. Bakteri

penyebabnya

antara

lain,

Streptococcus

aureus,

streptococci

(viridians, pneumococci, microaerophilic), bakteri anaerob (bakteri kokus gram positif, Bacteroides spp, Fusobacterium spp,Prevotella spp, Actinomyces spp, dan Clostridium spp), basil aerob gram-negatif (enteric rods, Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter

diversus,

dan Haemophilus spp).

Infeksi

parasit

(Schistosomiasis, Amoeba) dan fungus (Actinomycosis, Candida albicans) dapat pula menimbulkan abses, tetapi hal ini jarang terjadi.

Faktor predisposisi dapat menyangkut host, kuman infeksi atau factor lingkungan. 1. Faktor tuan rumah (host) Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi mencakup kesehatan umum yang sempurna, struktur sawar darah otak yang utuh dan efektif, aliran darah ke otak yang adekuat, sistem imunologik humoral dan selular yang berfungsi sempurna.


2. Faktor kuman Kuman tertentu cendeerung neurotropik seperti yang membangkitkan meningitis bacterial akut, memiliki beberapa faktor virulensi yang tidak bersangkut paut dengan faktor pertahanan host. Kuman yang memiliki virulensi yang rendah dapat menyebabkan infeksi di susunan saraf pusat jika terdapat ganggguan pada system limfoid atau retikuloendotelial. 3. Faktor lingkungan Faktor tersebut bersangkutan dengan transisi kuman. Yang dapat masuk ke dalam tubuh melalui kontak antar individu, vektor, melaui air, atau udara.

2.5 Histopatologi 2.5.1 Abses Piogenis disebabkan bakteri Jaringanotak rentan terhadap infeksi dan tidak mempunyai mekanisme pertahanan yang baik, pembentukan kapsul kolagen merupakan rspon yang terpenting dalam membatasi penyebaran abses. Untuk terjadinya abses otak harus ada daerah yang nekrosis terlebih dahulu dalam jaringan otak. Pada penderita meningitis bacteria tidak selalu terjadi abses otak, hal ini dipengaruhioleh faktor-faktor: 1.Virulensi bakteri Komponen permukaa subkapsular bakteri (dinding sel dan lipopolisakarida) memegang peranan yang penting untuk timbulnya radang di selaput otak dan memperluas daerah yang nekrosis ke dalam jaringan otak. Bakteri pneumokokus mempunyai dua polimer dinding sel (peptidoglikan dan asam trikoik fosfat ribitol) menyebabkan


timbulnya peradangan. H. influenza mempunyai kapsul lipopolisakarida bila terjadi inokulasi ke dalam intrasisternal menyebabkan radang dan merusak sawar darah otak. 2. Rusaknya sawar darah otak Hanya bakteri tertentu yang bisa merusak sawar darah otak. Kerusakan sawar darah otak menimbulkan eksudasi albumin yang mempercepat timbulnya edema otak dengan kerusakan sel endotel dan mikrovaskuler otak. 3. Imunopatologis Satu sampai 3 jam setelah inokulasi lipopolisakarida terjadi pelepasan secara cepat dari TNF (Tumor Necrotic Factor). Interleukin-2 ke dalam CSS menyebabkan neutrofil melekat pada epitel serta merangsang sel-sel di susunan saraf pusat (astroglia endotel, dan makrofag selaput otak) untuk melepaskan sitokin. Sitokin dieksresikan dan merusak sawar darah otak. Kondisi imunologis penderita yang kurang baik akan mempercepat terjadinya proses peradangan dijaringan otak. 2.5.2 Abses disebabkan jamur Abses yang disebabkan jamur umumnya merupakan abses metastatik. Awalnya akan tampak invasi vaskuler oleh jamur, disusul thrombosis sekunder dan infark otak. Hal ini menyerupai abses piogenik, dimana di dalam bagian nekrotik terdapat sel radang, makrofag, fibroblast, dan sel besar berinti banyak terisi jamur yang telah difagosit. 2.5.3 Abses disebkan parasit Amoeba menyebabkan terjadinya pusat nekrotik yang berisi debris dan terutama sel mononuclear dikelilingi kongesti vaskuler nekrosis jaringan saraf dan sel limfotik, sel plasma dan mononuclear lain, disini pembentukan kapsul tidak ada atau hanya sedikit serta dapat ditemukannya kistadan trofozoit. Toksoplasma dapat menyebabkan ensefalitis abses dan granuloma dengan atau tanpa pusat nekrotik. 13 | R e f e r a t A b s e s S e r e b r i

2.6 Patofisiologi Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotikan. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : 1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis) Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.


2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis) Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar 3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation) Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat. 4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation) Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai berikut: · Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang. · Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast. · Kapsul kolagen yang tebal. 15 | R e f e r a t A b s e s S e r e b r i

· Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut. · Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul. Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis. Infeksi

jaringan

fasial,

selulitis

orbita,

sinusitis

etmoidalis,

amputasi

meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen. Respon Imunologik pada Abses Otak. Setelah kuman telah menerobos permukaan tubuh, kemudian sampai ke susunan saraf pusat melalui lintasan-lintasan berikut. Kuman yang bersarang di mastoid dapat menjalar ke otak perkuntinuitatum. Invasi hematogenik melalui arteri intraserebral merupakan penyebaran ke otak secara langsung. Ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang dating melalui lintasan hematogen, yang dikenal sebagai sawar darah otak atau blood brain barrier. Pada toksemia dan septicemia, sawar darah otak terusak dan tidak lagi bertindak sebagai sawar khusus. Infeksi jaringan otak jarang dikarenakan hanya bakterimia saja, oleh karena jaringan otak yang sehat cukup resisten terhadap infeksi. Kuman yang dimasukkan ke dalam otak secara langsung pada binatang percobaan ternyata tidak membangkitkan abses sereebri/ abses otak, kecuali apabila jumlah kumannya sangat besar atau sebelum inokulasi intraserebral telah diadakan nekrosis terlebih dahulu. Walaupun dalam banyak hal sawar darah otak sangat protektif, namun ia menghambat penetrasi fagosit, antibody 16 | R e f e r a t A b s e s S e r e b r i

dan antibiotik. Jaringan otak tidak memiliki fagosit yang efektif dan juga tidak memiliki lintasan pembuangan limfatik untuk pemberantasan infeksi bila hal itu terjadi. Maka berbeda dengan proses infeksi di luar otak, infeksi di otak cenderung menjadi sangat virulen dan destruktif. 2.7 Manifestasi Klinis Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala-gejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi (demam, leukositosis), peninggian tekanan intracranial (sakit kepala, muntah proyektil, papil edema) dan gejala neurologik fokal (kejang, paresis, ataksia, afaksia) Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel. Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan hemianopsi komplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik. Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus. Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.


2.8 Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu penting juga untuk melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh, mengingat keterlibatan infeksinya. Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor resiko yang mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah diderita, sehingga dapat dipastikan diagnosisnya. Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status mental, derajat kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis, refleks patologis, dan juga tanda rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan meningen. Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem musculoskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak, ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal. Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah perifer yaitu pemeriksaan lekosit dan laju endap darah; didapatkan peninggian lekosit dan laju endap darah. Pemeriksaan cairan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan gambaran yang normal. Bisa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis, glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang, kecuali bila terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel. Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial, dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses. Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer. EEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi 18 | R e f e r a t A b s e s S e r e b r i

abses. Pnemoensefalografi penting terutama untuk diagnostik abses serebelum. Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer. Saat ini, pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti CT scan. Dan scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat diketahui lokasi abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns. CT scan selain mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses. Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih akurat. Gambar CT Scan Normal

Gambar CT- Scan Abses serebri


Gambaran CT-scan pada abses : 

Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan edema.

Gambaran CT-Scan : Pada hari pertama terlihat daerah yang hipodens dengan sebagian gambaran seperti cincin. Pada hari ketiga gambaran cincin lebih jelas sesuai dengan diameter serebritisnya. Didapati mengelilingi pusat nekrosis. 

Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis dari zona central inflamasi. Gambaran CT-Scan : Gambaran cincin sempurna, 10 menit setelah pemberian kontras perinfus. Kontras masuk ke daerah sentral dengan gambaran lesi homogen  menunjukkan adanya cerebritis. 

Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi, fibrosis, hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium ini dapat terlihat gambaran ring enhancement. Gambaran CT-Scan : Hampir sama dengan fase cerebritis, tetapi pusat nekrosis lebih kecil dan kapsul terlihat lebih tebal. 

Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras - ring enhancement (kapsul abses) Gambaran CT-Scan : Gambaran kapsul dari abses jelas terlihat, sedangkan daerah nekrosis tidak diisi oleh kontras.


Pemeriksaan CT scan dapat dipertimbangkan sebagai pilihan prosedur diagnostik, dikarenakan sensitifitasnya dapat mencapai 90% untuk mendiagnosis abses serebri. Yang perlu dipertimbangkan adalah walaupun gambaran CT tipikal untuk suatu abses, tetapi tidak menutup kemungkinan untuk didiagnosis banding dengan tumor (glioblastoma), infark, metastasis, hematom yang diserap dan granuloma. Walaupun sukar membedakan antara abses dan tumor (glioblastoma, metastasis) dari CT scan, ada beberapa parameter yang dapat digunakan untuk membedakan keduanya antara lain : umur penderita, ketebalan ring (cicin tipis hanya 3-6 mm) dan biasanya uniform, diameter ring, rasio lesi dan ring. Pada ½ kasus, kapsul bagian medial lebih tipis dari kapsul subkortikal. Hal ini menunjukkan sedikitnya vaskularisasi dari massa putih dan menjelaskan mengapa daughter abscess biasanya berkembang di medial. Abses serebri yang hematogen ditandai dengan adanya fokus infeksi (yang tersering dari paru), lokasi pada daerah yang diperdarahi oleh arteri serebri media di daerah perbatasan massa putih dan abu-abu dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Sedangkan gambaran glioblastoma pada CT scan adalah adanya mixed density tumor, ring enhancement yang berlekuk-lekuk disertai perifokal edema yang luas.

2.9 Penatalaksanaan Terapi definitif untuk abses melibatkan : 1. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat mengancam jiwa 2. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses 3. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi) 4. Pengobatan terhadap infeksi primer 21 | R e f e r a t A b s e s S e r e b r i

5. Pencegahan kejang 6. Neurorehabilitasi Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang tepat dan pemilihan antibiotik didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang memungkinkan terjadinya abses. Ketika etiologinya tidak diketahui, dapat digunakan kombinasi dari sefalosporin generasi ketiga dan metronidazole. Jika terdapat riwayat cedera kepala dan pembedahan kepala, maka dapat digunakan kombinasi dari napciline atau vancomycine dengan sephalosforin generasi ketiga dan juga metronidazole. Antibiotik terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur dan tes sentivitas telah tersedia. Tabel 2.1 Prinsip Pemilihan Antibiotik pada Abses Otak Etiologi Infeksi

Antibiotik bakteri

gram

negatif,

bakteri Meropenem

anaerob, stafilokokkus dan stretokokkus Penyakit jantung sianotik

Penissilin dan metronidazole

Post VP-Shunt

Vancomycin dan ceptazidine

Otitis media, sinusitis, atau mastoiditis

Vancomycin

Infeksi meningitis citrobacter

Sefalosporin generasi ketiga,

yang

secara umum dikombinasi dengan terapi aminoglikosida Pada abses terjadi akibat trauma penetrasi,cedera kepala, atau sinusitis dapat diterapi dengan kombinasi dengan napsiline atau vancomycin, cefotaxime atau cetriaxone dan juga metronidazole. Monoterapi dengna meropenem yang terbukti baik melawan bakteri gram negatif, bakteri anaerob, stafilokokkus dan streptokokkus dan menjadi


pilihan alternatif. Sementara itu pada abses yang terjadi akibat penyakit jantung sianotik dapat diterapi dengan penissilin dan metronidazole. Abses yang terjadi akibat ventrikuloperitoneal shunt dapat diterapi dengan vancomycin dan ceptazidine.Ketika otitis media, sinusitis, atau mastoidits yang menjadi penyebab dapat digunakan vancomycin karena strepkokkus pneumonia telah resisten terhadap penissilin. Ketika meningitis citrobacter, yang merupakan bakteri utama pada abses local, dapat digunakan sefalosporin generasi ketiga, yang secara umum dikombinasikan dengan terapi aminoglikosida. Pada pasien denganimmunocompromised digunakan antibiotik yang berspektrum luas dan dipertimbangkan pula terapi amphoterids. Tabel 2.2 Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada Abses Otak Drug Dose

Frekwensi dan rute

Cefotaxime

2-3 kali per hari,

(Claforan) 50-100 mg/KgBBt/Hari

IV

Ceftriaxone (Rocephin)

2-3 kali per hari,

50-100 mg/KgBBt/Hari

IV

Metronidazole (Flagyl)

3 kali per hari,

35-50 mg/KgBB/Hari

IV

Nafcillin (Unipen, Nafcil)

setiap 4 jam,

2 grams

IV

Vancomycin

setiap 12 jam,

15 mg/KgBB/Hari

IV

Kebanyakan studi klinis menunjukkan bahwa penggunaan steroid dapat mempengaruhi penetrasi antibiotik tertentu dan dapat menghalangi pembentukan kapsul abses. Tetapi penggunaannya dapat dipertimbangkan pada kasus-kasus dimana terdapat 23 | R e f e r a t A b s e s S e r e b r i

risiko potensial dalam peningkatan tekanan intrakranial. Dosis yang dipakai 10 mg dexamethasone setiap 6 jam intravenous, dan ditapering dalam 3-7 hari. Pada penderita ini, kortikosteroid diberikan dengan pertimbangan adanya tekanan intrakranial yang meningkat, papil edema dan gambaran edema yang luas serta midline shift pada CT scan. Kortikosteroid diberikan dalam 2 minggu setelah itu di tap-off, dan terlihat bahwa berangsur-angsur sakit kepala berkurang dan pada pemeriksaan nervus optikus hari XV tidak didapatkan papil edema. Penatalaksanaan secara bedah pada abses otak dipertimbangkan dengan menggunakan CT-Scan, yang diperiksa secara dini, untuk mengetahui tingkatan peradangan, seperti cerebritis atau dengan abses yang multipel. Terapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi antara antimikrobial dan tindakan bedah. Pada studi terakhir, terapi eksisi dan drainase abses melalui kraniotomi merupakan prosedur pilihan. Tetapi pada center-center tertentu lebih dipilih penggunaan stereotaktik aspirasi atau MR-guided aspiration and biopsy. Tindakan aspirasi biasa dilakukan pada abses multipel, abses batang otak dan pada lesi yang lebih luas digunakan eksisi. Pada beberapa keadaan terapi operatif tidak banyak menguntungkan, seperti: small deep abscess, multiple abscess dan early cerebritic stage. Kebanyakan studi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan bermakna diantara penderita yang mendapatkan terapi konservatif ataupun dengan terapi eksisi dalam mengurangi risiko kejang. Pada penderita ini direncanakan untuk dilakukan operasi kraniotomi mengingat proses desak ruang yang cukup besar guna mengurangi efek massa baik oleh edema maupun abses itu sendiri, disamping itu pertimbangan ukuran abses yang cukup besar, tebalnya kapsul dan lokasinya di temporal. 24 | R e f e r a t A b s e s S e r e b r i

Antibiotik mungkin digunakan tersendiri, seperti pada keadaan abses berkapsul dan secara umum jika luas lesi yang menyebabkan sebuah massa yang berefek terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. Dan harus ditatalaksanakan dengan kombinasi antibiotik dan aspirasi abses. Pembedahan secara eksisi pada abses otak jarang digunakan, karena prosedur ini dihubungkan dengan tingginya angka morbiditas jika dibandingkan dengan teknik aspirasi. Indikasi pembedahan adalah ketika abses berdiameter lebih dari 2,5 cm, adanya gas di dalam abses, lesi yang multiokuler, dan lesi yng terletak di fosa posterior, atau jamur yang berhubungan dengan proses infeksi, seperti mastoiditis, sinusitis, dan abses periorbita, dapat pula dilakukan pembedahan drainase. Terapi kombinasi antibiotik bergantung pada organisme dan respon terhadap penatalaksanaan awal. Tetapi, efek yang nyata terlihat 4-6 minggu. Penggunaan antikonvulsan dipengaruhi juga oleh lokasi abses dan posisinya terhadap korteks. Oleh karena itu kapan antikonvulsan dihentikan tergantung dari kasus per kasus (ditetapkan berdasarkan durasi bebas kejang, ada tidaknya abnormalitas pemeriksaan neurologis, EEG dan neuroimaging). 3 Pada penderita ini diberikan fenitoin oral, mengingat penderita sudah mengalami kejang dengan frekuensi yang cukup sering. Penghentian antikonvulsan ini ditetapkan berdasarkan perkembangan klinis penderita selanjutnya.

2.10 Diagnosis Banding Sebagai suatu lesi desak ruang (space-occupying lesion), abses otak dapat bermanifestasi klinis hamper sama dengan suatu neoplasma maupun hematosubdural.


Oleh karena itu, diperlukan teknik diagnose yang menyeluruh agar terapi yang diberikan menjadi tepat. Tabel 2.3 Perbedaan Abses dan Tumor berdasarkan Neuroimaging Abscess Wall

Tumor

Smooth, thin, regular

Thick, irregular

Thinner on inner aspect

Thinner

on

outer

aspect Nodularity

If present, in inner border

T1

Hyperintense rim

T2

Hypointense rim

Meningeal enhancement

Favours

Not seen

Diffusion Imaging

High signal

Low signal

Perfusion imaging dynamic

Normal signal due to collagen Low signal due high and fibrosis in wall

Outer border

capillary density in tumour

2.11 Komplikasi Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. Adapun komplikasinya adalah: 1. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid 2. Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalus 3. Edema otak 4. Herniasi oleh massa Abses otak


2.12 Prognosis Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan berkurang, dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotic yang tepat, serta manajemen pembedahan merupakan faktor yang berhubungan dengan tingginya angka kematian, dan waktu yang mempengaruhi lesi, abses mutipel, kesadaran koma dan minimnya fasilitas CT-Scan. Angka harapan yang terjadi paling tidak 50% dari penderita, termasuk hemiparesis, kejang, hidrosefalus, abnormalitas nervus kranialis dan masalahmasalah pembelajaran lainnya. Prognosis dari abses otak ini tergantung dari: 1) Cepatnya diagnosis ditegakkan 2) Derajat perubahan patologis 3) Soliter atau multipel 4) Penanganan yang adekuat. Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dan mu1tipel. Defisit fokal dapat membaik, tetapi keajng dapat menetap pada 50% penderita.


BAB III KESIMPULAN

Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus, dan protozoa, dimana kasusnya jarang dijumpai tetapi angka kematiannya tinggi (rata-rata 40%) sehingga tergolong kelompok penyakit “life threaqtening infection”. Sebagian besar penderita abses otak adalah laki-laki, dibandingkan perempuan (3:1) yang berusia produktif (20-50) tahun. Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries), dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru sistemik (empyema, abses paru, bronkiektase, pneumonia), endokarditis bacterial akut dan subakut dan pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot ( abses multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari jarinagn otak). Dapat juga timbul akibat trauma tembus pada kepala atau trauma pasca operasi., Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti AIDS, penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi. Steroid yang dapat menurunkan system kekebalan tubuh. Proses pembentukan abses otak memakan waktu 2 minggu dan terdiri dari 4 tahap. Dengan semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi, peninggian tekanan intracranial, dan gejala neurologic fokal. Diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan fisik, rontgen, CT-Scan dan pemeriksaan laboratorium. 28 | R e f e r a t A b s e s S e r e b r i

Terapi definitive untuk abse melibatkan penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat mengancam jiwa, terapi antibiotic dan test sensitifitas dari kultur material abses, terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi), pengobatan terhadap infeksi primer, pencegahan kejang, dan neurorehabilitasi. Prognosis dari abses otak ini tergantung dari cepatnya diagnosis ditegakkan, derajat perubahan patologis, soliter atau multiple, penegakan yang adekuat.


DAFTAR PUSTAKA

1. Sudewi, AA Raka, dkk. Abses Serebri. Infeksi pada system saraf “PERDOSSI”. Hal 21-27. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair. 2011. 2. Misbach, H Jusuf, dkk. Serebritis dan Abses Otak. Buku Pedoman SPM dan SPO Neurologi “ PERDOSSI‟‟. hal 27-29. Jakarta: 2006. 3. Mardjono, Mahar, dkk. Abses Serebri. Neurologi Klinis Dasar.hal 320-321. Jakarta: Dian Rakyat. 2008. 4. Hakim, Adril Arsyad. Abses Otak. Dep Bedah FK USU/ SMF Bedah Saraf RSUP H Adam Malik Medan.Majalah Kedokteran Nusantara Volume 38 No. 4. Sumatera Utara: Desember 2005. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15591/1/mkn-des2005-%20(9).pdf 5. http://id.scribd.com/doc/70275247/Abses-Otak


abses otak referat

Recommend Documents