TUGAS SINDROM BATANG OTAK
Diajukan untuk memenuhi tugas Program Pendidikan Profesi Dokter SMF Neurologi Pembimbing : Dr. Adre Mayza. Sp.S Disusun Oleh : Fitriyati Latif Lutfi Malefo M. Taufik H.Mustafa Rio Oktabyantoro Richky Nurhakim Sakina J.H.Saleh St. Ulfa Fauziah PEI Umar Gunarsa Yeni Anggareni
2009730080 2009730028 2009730030 2010730156 2010730092 2010730160 2010730162 2009730168 20097300
KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGI RS ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
TAHUN 2014
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Wr. Wb. Alhamdulillah, Puji syukur penyusun panjatkan kehadiran ALLAH SWT atas terselesaikannya laporan tugas “Sindrom Batang Otak”. Laporan ini disusun dalam rangka untuk dapat lebih mendalami dan memahami tentang “Sindrom Batang Otak”. Tujuan khususnya adalah sebagai pemenuhan tugas kepaniteraan SMF Neurologi. Pada kesempatan ini, penyusun ingin mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada Dr. Adre Mayza. Sp.S selaku pembimbing dalam laporan tugas ini. Semoga dengan adanya laporan tugas ini dapat menambah khasanah ilmu pengetahuan dan berguna bagi penyusun maupun peserta didik lainnya. Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu penyusun sangat membutuhkan saran dan kritik untuk membangun laporan kasus yang lebih baik di masa yang akan datang. Terimakasih. Wassalamualaikum Wr. Wb
Sukabumi, 21 November 2014
Penyusun
BAB I PENDAHULUAN
Batang otak (brainstem) adalah struktur padat dengan nuklei saraf kranial, fasikula saraf dan traktus asenden dan desenden yang samasama saling berdampingan. Bahkan suatu lesi tunggal relatif kecilpun hampir selalu merusak beberapa nukleus, pusat refleks, traktus atau jaras. Batang otak berada di bagian paling kaudal otak dan terletak pada tulang tengkorak yang memanjang sampai ke tulang punggung atau sumsum tulang belakang. Bagian ini mengatur fungsi dasar manusia seperti mengatur pernapasan, denyut jantung, pencernaan, insting terhadap bahaya dan sebagainya.
1
Batang otak terbagi menjadi beberapa bagian yakni:
Mesensefalon
: fungsi untuk mengontrol otak besar dan
otak kecil, berfungsi mengatur penglihatan seperti lensa mata, pupil mata dan kornea.
Pons
: fungsi untuk mengontrol apakah kita sedang
terjaga atau tertidur.
Medulla oblongata
: fungsi untuk mengatur sirkulasi darah,
denyut jantung, pernapasan dan pencernaan. Batang otak mengandung banyak jaras serabut, termasuk semua jaras asendens dan desendens yang menghubungkan otak dengan perifer. Beberapa jaras ini menyilang garis tengah ketika melewati batang otak dan beberapa di antaranya membentuk sinaps sebelum melanjutkan perjalanan di sepanjang jarasnya. Terdapat banyak nuklei di batang otak yaitu: Nuklei nervus III – nervus XII Nukleus ruber dan substansia nigra mesensefalon; nuklei pontis dan nuklei olivarius medulla yang berperan pada sirkuit regulasi motorik. Nuklei lamina quadrigemina mesensefali yang merupakan stasiun jaras visual dan auditorik Hampir seluruh batang otak diliputi jaringan difus neuron yang tersusun padat (formasio retikularis) yang mengandung pusat regulasi otonomik yang penting untuk berbagai fungsi tubuh vital, termasuk aktivitas
jantung,
sirkulasi
dan
respirasi. Formasio retikularis
juga
mengirimkan impuls pengaktivasi ke korteks serebri yang dibutuhkan untuk
mempertahankan
kesadaran.
Jaras
desendens
dari
formasio
retikularis mempengaruhi aktivitas neuron motorik spinal. Karena batang otak mengandung berbagai macam nuklei dan jaras saraf pada ruang yang sangat padat, bahkan lesi yang kecil pada batang otak dapat
menimbulkan berbagai tipe defisit neurologis secara simultan (seperti pada berbagai sindroma vaskular batang-otak).1
BAB II PEMBAHASAN SINDROM BATANG OTAK
Sindrom Weber (Sindrom Pedunkulus Serebri)
Definisi: Sindrom Weber merupakan suatu kumpulan gejala klinis dan tanda yang meliputi kelumpuhan nervus okulomotorius (N.III) ipsilateral, hemiparesis spastik kontralateral, rigiditas parkinsonism kontralateral (substansia nigra), distaksia kontralateral (traktus kortikopontis) serta adanya defisit saraf kranialis yang kemungkinan disebabkan adanya gangguan pada persarafan supranuklear pada nervus VII, IX, X dan XII.3 Etiologi:
Penyumbatan pada pembuluh darah cabang samping yang berinduk pada
ramus
perforantes
medialis
arteria
basilaris.
Oklusi
ramus
interpendikularis arteri serebri posterior dan arteri khoroidalis posterior.
Insufisiensi perdarahan yang mengakibatkan lesi pada batang otak.
Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik sebagai akibat invasi dari thalamus atau serebelum. Lesi neoplasmatik sukar sekali memperlihatkan keseragaman oleh karena prosesnya berupa pinealoma, glioblastoma dan spongioblastoma dari serebelum. Penyebab yang jarang adalah tumor (glioma).
Lesi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri.
Stroke (hemoragik atau infark) di pedunkulus serebri.
Hematoma epiduralis. Manifestasi Klinis: Lesi ini biasanya bersifat unilateral dan mempengaruhi beberapa struktur dalam otak tengah.3,4 Tabel 1. Kerusakan struktur batang otak dan efeknya. KERUSAKAN STRUKTUR Substansia nigra Serabut kortikospinalis Traktus kortikobulbaris
EFEK Kontralteral parkinsonism Kontralateral hemiparesis Kerusakah pada otot-otot
wajah
bagian bawah yang kontralateral dan Serabut (N.III)
nervus
fungsi nervus hipoglosus (N.XII) okulomotorius Kelumpuhan nervus okulomotorius ipsilateral
yang
menyebabkan
kelopak mata terkulai dan pupil yang melebar.
Hal
ini
menyebabkan
diplopia.
Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik dapat merusak bangunan-bangunan mesensefalon sebagai akibat invasi dari thalamus atau serebelum, maka tiap corakan kerusakan dapat terjadi, sehingga lesi neoplasmatik sukar sekalai memperlihatkan suatu keseragaman. Lesi unilateral di mesensefalon mengakibatkan timbulnya hemiparesis atau hemiparesis kontralateral. Lesi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri akan menimbulkan hemiparesis yang disertai paresis nervus okulomotorius ipsilateral dengan pupil yang berdilatasi dan terfiksasi. Kombinasi kedua jenis kelumpuhan ini dikenal dengan nama hemiparesis alternans nervus okulomotorius atau sindroma dari Weber. Lesi pada daerah fasikulus longitudinalis medialis akan mengakibatkan timbulnya hemiparesis alternans nervus okulomotorius (N.III) yang diiringi juga dengan gejala yang dinamakan oftalmoplegia internuklearis.3 Diagnosa : Diagnosa Sindrom Weber dapat ditegakkan dengan melakukan anmnesis tentang riwayat penyakit, termasuk juga riwayat keluhan berapa lama keluhan sudah dirasakan dan apakah keluhan tersebut terjadi pada satu sisi atau dua sisi. Pemeriksaan saraf biasanya dapat dilakukan dan sangat membantu untuk menentukan adanya Sindrom Weber. Pemeriksaan nervus okulomotorius (nervus III) biasanya dilakukan bersama-sama dengan pemeriksaan nervus troklearis (nervus IV) dan nervus abdusen (nervus VI).3
Pemeriksaan tersebut terdiri atas: Pemeriksaan celah kelopak mata Pasien diminta untuk memandang lurus ke depan, kemudian dinilai kedudukan kelopak mata terhadap pupil dan iris. Pemeriksaan pupil, yang perlu diperiksa adalah:
Ukuran: apakah normal diameternya, miosis, midriasis, pin-point pupil
Bentuk: apakah normal, isokor, anisokor
Posisi: apakah sentral atau eksentrik
Refleks pupil Refleks
cahaya
langsung cahaya diarahkan pada satu pupil; reaksi yang
→
tampa adalah kontraksi pupil homolateral
Refleks cahaya tidak langsung cahaya diarahkan pada satu pupil; reaksi yang → Refleks
dilihat adalah akomodasi- Pasien diminta melihat jauh kemudian melihat
konvergensi →
ke tangan pemeriksan yang diletakkan 30cm di depan hidung pasien. Pada saat melihat tangan pemeriksa, kedua bola mata pasien bergerak secara konvergensi (kearah nasal) dan tampak pupil
Refles nyeri) →
siliospinal
mengecil.
Refleks
ini
negatif
pada
kerusakan saraf simpatikus leher. (refleks Refleksi reaksi nyeri dilakukan dalam ruangan dengan
penerangan
yang
samar-samar.
Dengan cara merangsang nyeri pada daerah leher dan sebagai reaksi pupil akan melebar
pada sisi ipsilateral. Refleks ini terjadi bila ada benda asing pada kornea atau intraokuler atau pada cedera mata/ pelipis. okulosensorik Refleks nyeri ini adalah terjadinya konstriksi
Refleks →
atau dilatasi disusul konstriksi, sebagai respons rangsang nyeri di daerah mata atau sekitarnya. Gerakan bola mata Dinilai dengan gerakan bola mata keenam arah yaitu lateral, medial,
lateral
atas,
medial
atas
dan
medial
bawah
untuk
mengetahui fungsi otot-otot ekstrinsik bola mata, dengan cara: pasien menghadap ke depan dan bola mata digerakkan menurut perintah atau mengikuti arah objek di depan pasien.
Sindrom Benedickt
Definisi: Sindrom Benedickt merupakan sindrom neurologi paralisis nervus okulomotorius (N.III) karena trauma pada N.III dan nukleus ruber. Hal ini terjadi disebabkan tersumbatnya cabang-cabang interpedunkularis dari arteri basilaris atau serebralis posterior atau keduanya pada otak tengah. Ini digambarkan sebagai suatu kelumpuhan n. okulomorius ipsilateral yang disertai oleh tremor berirama atau ritmik pada tangan kanan atau kaki
bagian
kontralateral
yang
ditingkatkan
oleh
adanya
gerakan
mendadak atau tanpa disengaja, dan menghilang ketika istirahat. Yang merupakan akibat dari kerusakan pada nukleus ruber yang menuju keluar dari sisi yang berlawanan ada hemisfer serebelum. Bisa juga terdapat hiperestesia kontralateral. Selain itu, adanya gangguan sensasi raba,
posisi, getar kontralateral serta diskriminasi dua titik (keterlibatan lemniskus medialis); hiperkinesia kontralateral (tremor, korea, atetosis) akibat keterlibatan pada nukleus ruber; rigiditas kontralateral (substansia nigra).
1,2
Patofisiologi Sindrom Benedickt terjadi bila salah satu cabang dari rami perforantes para medial arteri basilaris yang tersumbat maka infark akan ditemukan di daerah yang mencakup 2/3 bagian lateral pedunkulus serebri dan daerah nucleus ruber. Maka hemiparesis alternans yang ringan sekali saja disertai oleh hemiparesis ringan nervus III akan tetapi dilengkapi juga dengan adanya gerakan involunter pada lengan dan tungkai yang paretik ringan (di sisi kontralateral) itu. Sindrom Benedict terjadi jika lesi menduduki kawasan nukleus ruber sesisi yang ikut rusak bersama-sama radiks nervus okulomotorius ialah neuron-neuron dan serabut-serabut yang tergolong dalam susunan ekstrapiramidal. Pada sindrom ini, lesi pada area nucleus ruber memotong saraf fasikuler dari nervus III pada saat mereka melewati otak tengah bagian ventral, beberapa lesi menyebabkan kelumpuhan okulomotorius, dengan hiperkinesia kontralateral (tremor, khorea, atetosis). 1,2
Sindrom
Benedict
merupakan
hasil
dari
penggabungan
dan
pelunakan fasikuler dari satu nervus okulomotorius pada region nukleus ruber ipsilateral. Maka pasien akan mengalami kelumpuhan nervus III tipe perifer dengan diskinesia (hiperkinesia dan ataksia) kontralateral dan tremor yang menetap pada lengan. Sindrom Benedickt adalah bila pada
otak tengah tingkat kerusakan sampai di nukleus ruber atau di fasikulus nervus III akan menyebabkan kelumpuhan pada nervus III yang komplit atau parsial. Kerusakan sampai pada nukleur ruber (diluar dari sisi lain hemisfer serebelum) juga akan menyebabkan tremor kontralateral.
Etiologi Adanya lesi pada nukleus ruber dan nervus okulomotorius karena oklusi pada ramus interpedunkularis arteri basilaris atau arteri serebri posterior atau keduanya pada otak tengah, trauma atau tumor.
Manifestasi klinis
Kelumpuhan nervus III ipsilateral dengan midrasis dan terfiksasi (gangguan serabut radiks nervus III)
Gangguan sensasi raba, posisi dan getar kontralateral
Gangguan diskriminasi dua titik (keterlibatan lemnikus medialis dan traktus spino talamikus)4
Hiperkinesia
kontralateral
(tremor,
khorea,
atetosis),
akinesia
kontralateral
Rigiditas kontralateral (substansia nigra)
Tabel 4. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi3 : Struktur yang terlibat Lemnikus medialis
Efek klinis Gangguan sensasi kontralateral.
raba,
posisi
dan
getar
Nukleus ruber Substansia nigra Radiks n. okulomotorius
Hiperkinesia kontralateral (korea atetosis) Akinesia (parkinsomnisme) kontralateral Kelumpuhan n. okulomotorius ipsilateral dengan pupil yang berdilatasi dan terfiksasi
Sindrom
Foville-Millard
Gubler
(Sindrom
basis
pontis
kaudalis) Definisi : hemiplegia alternans akibat lesi di pons adalah selamanya kelumpuhan UMN yang melibatkan belahan tubuh sisi kontralateral, yang berada dibawah tingkat lesi yang berkombinasi dengan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang disarafi oleh nervus VI atau nervus VII.
Etiologi Sindrom ini terjadi disebabkan oklusi ramus interpedunkularis arteri basilaris dan arteri serebri posterior. Sindrom Millard Gubler dan sindrom Foville termasuk juga ke dalam bagian dari sindrom hemiplegia alternans pons. Sindrom ini disebabkan akibat terbentuknya suatu lesi vaskuler yang bersifat unilateral. Selaras dengan pola percabangan arteri-arteri, maka lesi vaskular di pons dapat dibagi ke dalam:
Lesi paramedian akibat penyumbatan salah satu cabang dari rami perforantes medialis a. 1.
basilaris Lesi lateral, yang sesuai dengan kawasan perdarahan cabang
sirkumferens yang pendek
Lesi di tegmentum bagian rostral pons akibat penyumbatan a. serebeli superior
Lesi di tegmentum bagian kaudal pons, yang seesuai dengan kawasan perdarahan sirkumferens yang panjang. Penyumbatan parsial terhadap salah satu cabang dari rami perforantes medialis arteri basilaris sering disusul oleh terjadinya lesi-lesi paramedian. Jika lesi paramedian itu bersifat unilateral dan luas adanya, maka jaras kortikobulbar atau kortikospinal berikut dengan inti-inti pes pontis serta serabut-serabut pontoserebelar akan terusak. Tegmentum pontis tidak terlibat dalam lesi tersebut.
Manifestasi klinik Tabel 5. Pada sindrom Foville, lesi mengenai bagian dorsal pons sehingga menyebabkan: Struktur yang terlibat Lemnikus medialis
Efek klinis Gangguan sensasi
raba,
posisi
dan
getar
kontralateral. Lemnikus lateralis Tuli Nucleus n. fasialis Kelumpuhan n. fasialis perifer ipsilateral Traktus spinitalamikus Analgesia dan termanestesia setengah tubuh lateralis Traktus piramidalis N. abdusens
kontralateral Hemiplegia spastic kontralateral Kelumpuhan n. abdusens perifer ipsilateral
Tabel 6. Pada sindrom Millard- Gubler, lesi mengenai bagian ventral pons dan menyebabkan: Struktur yang terlibat Traktus kortikospinalis
Efek klinis Hemiplegia kontralateral
N. fasialis Kelumpuhan wajah ipsilateral N. abdusens Kelumpuhan melirik ke lateral ipsilateral Gambar 5: Sindrom Foville- Millard Gubler Manifestasi berupa penyumbatan parsial terhadap cabang dari rami perforantes medialis arteri basilaris seperti itu akan menimbulkan gejala berupa hemiplegia yang bersifat kontralateral, yang pada lengan bersifat lebih berat ketimbang pada tungkai. Jika lesi paramedian itu terjadi secara bilateral, maka kelumpuhan seperti yang telah diuraikan tadi akan terjadi pada kedua sisi bagian tubuh. Namun jika lesi paramedian terletak pada bagian kaudal pons, maka akar nervus abdusens juga akan ikut terlibat. Maka dari itu pada sisi lesi terdapat kelumpuhan LMN musculus rektus lateralis, yang membangkitkan strabismus konvergens ipsilateral dan kelumpuhan UMN yang melanda belahan tubuh kontralateral, yang mencakup lengan tungkai sisi kontralteral berikut dengan otot-otot yang disarafi oleh nervus VII, nervus IX, nervus X, nervus XI dan nervus XII sisi kontralateral. Gambaran penyakit inilah yang dikenal sebagai sindrom hemiplegi alternans nervus abdusens. Selain itu dapat juga terjadi suatu lesi unilateral di pes pontis yang meluas ke samping, sehingga melibatkan juga daerah yang dilalui n.fasialis. Sindrom hemiplegia alternans padamana pada sisi ipsilateral terdapat
kelupuhan
LMN,
yang
melanda
otot-otot
yang
disarafi
n.abdusens dan n.fasialis yang disebut sebagai Sindrom Millard Gubler. Jika serabut-serabut kortikobulbar untuk nukleus n.VI ikut terlibat dalam lesi, maka ‘deviation conjugee’ mengiringi sindrom Millard Gubler. Kelumpuhan bola mata yang konjugat itu dikenal juga sebagai Sindrom Foville, sehingga hemiplegia alternans nervus abdusens et fasialis yang
disertai sindrom Foville itu disebut sebagai Sindrom Foville – Millard Gubler.
Sindrom Tegmentum Pontis Kaudal
Etiologi Sindrom ini terjadi disebabkan oleh oklusi cabang arteri basilaris (ramus sirkumferensialis longus dan brevis). Gambaran klinis yang dapat ditemukan adalah kelumpuhan nuclear abdusen
dan
fasialis
ipsilateral,
nistagmus
(fasikulus
longitudinalis
medialis), paresis tatapan kearah sisi lesi; hemiataksia dan asinergia ipsilateral (pedunkulus serebralis medialis); analgesia dan termanestesia kontralateral (traktus spinotalamikus lateralis); hipestesia dan gangguan sensasi posisi dan getar sisi kontralateral (lemniskus medialis); mioritmia palatum dan faring ipsilateral (traktus tegmentalis sentralis). Manifestasi klinis
Gambar 6. Sindrom tegmentum pontis kaudal Tabel 7. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi: Kerusakan struktur
Efek
Lemnikus medialis
Gangguan sensasi raba, posisi, dan getar
kontralateral Lemnikus lateralis Tuli Nukleus n. fasialis Kelumpuhan n. VII perifer ipsilateral Traktus spinotalamikus Analgesia dan termanestesia setengah tubuh lateralis Traktus piramidalis N. abdusen
kontralateral Hemiplagia spastic kontralateral Kelumpuhan n. VI perifer ipsilateral
Sindrom tegmentum pontis oral
Etiologi Sindrom ini terjadi disebabkan oklusi ramus sirkumferensialis longus arteri basilaris dan arteri serebelaris superior. Gambaran klinis yang dapat ditemukan adalah hilangnya sensasi wajah ipsilateral (gangguan semua serabut nervus trigeminus) dan paralisis otot-otot pengunyah (nucleus motorius nervus trigeminus), hemiataksia, intention tremor, adiadokokinesia (pedunkulus serebelaris superior); gangguan semua modalitas sensorik kontralateral.
Tabel 8. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi: Kerusakan struktur Efek Pedunkulus serebelaris Hemiataksia superior
Intention tremor Adiadokokinesi
Disarteria serebelar Nukleus prinsipalis sensorik Gangguan sensasi epikritik wajah ipsilateral n. trigeminus Nukleus traktus spinalis n. Analgesia dan termanestesia wajah ipsilateral
trigeminus Nucleus motorik trigeminus Traktus
n
. Paralisis flaksid (nuklear) otot-otot pengunyah
ipsislateral tegmentalis Mioritmia palatum dan faring
sentralis Traktus tektospinalis Hilangnya reflex kedip Traktus spinotalamikus Analgesia dan termanestesia separuh tubuh lateral Lemnikus lateralis Lemnikus medialis
kontralateral Tuli Gangguan sensasi raba,
getar, dan posisi
separuh tubuh kontralateral
Traktus kortikonuklearis (serabut yang keluar)
Ataksia Kelumpuhan n. fasialis, n. glosofaringeus, n. vagus, n. hipoglosus
6. Sindrom Basis Pontis Bagian Tengah Etiologi Sindrom ini muncul akibat dari oklusi ramus sirkumferensialis longus arteri basilaris dan arteri serebelaris superior.
Manifestasi klinis Gambaran klinis adalah hemianestesi semua modalitas sensorik ipsilateral,
paralisis
flasid
otot
pengunyah
ipsilateral,
hemiataksia,
intention termor, adiadokokinesi, disatria sereblar dan hemiparesis spastik kontralateral.
Gambar 8. Sindrom basis pontis bagian tengah Tabel 9. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi: Struktur yang terlibat Radiks n. trigeminus
Efek klinis Hemianestesia
semua
modalitas
sensorik
ipsilateral
Pedunkulus
Paralisis flaksid otot pengunyah ipsilateral serebelaris Hemiataksia dan asinergia ipsilateral
medial Traktus kortikospinalis Nuclei pontis
Hemiparesis spastik kontralateral Diktaksia ipsilateral
7. Sindrom Wallenberg (Sindrom Medularis Dorsolateralis) Definisi : Sindroma Wallenberg atau memiliki nama lain Sindroma medula lateral atau Sindroma arteri cerebelar posterior inferior (PICA syndrome) merupakan suatu penyakit dimana pasien memiliki gejala neurologis
dengan
onset
yang
mendadak
disebabkan
oklusi
atau
embolisme di teritori arteria inferior posterior atau arteria vertebralis. Adanya oklusi ini menyebabkan terjadinya infark pada bagian lateral dari
medula oblongata. Oklusi sering berasal dari arteri vertebralis yang merupakan ibu cabang dari arteri serebeli posterior inferior. Hal ini sering disebabkan oleh trauma pada leher, contoh kegiatan ciropractic, yoga dan trauma kepala leher. Arteri vertebralis melintas di sepanjang leher sebelum masuk ke dalam kepala dan bercabang menjadi arteri cerebeli posterior inferior.
Gambar 9. Bagian medula oblongata yang terkena
Patofisiologi Penyebab utama kelainan vaskular yang menyerang ke sistem vertebrobasilar adalah aterosklerosis, dimana terbentuk plak di dinding pembuluh darah yang menyebabkan lumennya menyempit dan dapat terjadi oklusi. Aterosklerosis ini terjadi pada pembuluh darah yang besar. Kejadian tersebut berbeda dimana menyerang pembuluh darah kecil yaitu pada diameter 50 – 200 µm. Pada pembuluh darah kecil prosesnya bernama
lipohyalinosis
yang
sering
terjadi
berhubungan
dengan
hipertensi. Oklusi dari pembuluh darah kecil ini akan membentuk infark kecil dan melingkar bernama lakuna dimana dapat muncul soliter ataupun multiple di daerah subkorteks dan batang otak.
Lipohyalinosis melemahkan dinding pembuluh darah dan pada penderita hipertensi rupturnya arteri dapat terjadi dan menyebabkan hemoragik fokal. Hampir seluruh perdarahan intraserebral berasal dari rupturnya arteri kecil yang merupakan penghubung. Karena didapatkannya kedekatan secara anatomi antara arteri vertebral dan servikal, maka bentuk-bentuk manipulasi pada leher dapat mencederai arteri vertebral di leher dan akhirnya membentuk oklusi dari trauma
yang
ditimbulkan
tersebut.
Oklusi
emboli
dari
sistem
vertebrobasilar tidaklah umum terjadi. Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah, yang menyebabkan terbentuknya emboli, yang akan menyumblat arteri yang lebih kecil, distal dari pembuluh darah tersebut. Trombus dalam pembuluh darah juga dapat terjadi akibat kerusakan atau ulserasi endotel, sehingga plak menjadi tidak stabil dan mudah lepas membentuk emboli. Emboli dapat menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. Emboli tersebut akan mengandung endapan kolesterol, agregasi trombosit dan fibrin. Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi dan umur plak tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan menyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat. Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total, menerima perdarahan 15%
dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang diperlukan tubuh manusia, sebagai energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal. Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa, yang disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit, dan memerlukan oksigen untuk metabolisme tersebut, lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, dalam 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, dalam 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari 9 menit, manusia akan meninggal. Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan
untuk
pembentukan
ATP
akan
menurun,
akan
terjadi
penurunan Na-K ATP ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+ berpindah ke ruang CES sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10 ml/100 gr.menit. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik.
Peranan ion Ca pada sejumlah proses intra dan ekstra seluler pada keadaan ini sudah makin jelas, dan hal ini menjadi dasar teori untuk mengurangi perluasan daerah iskemi dengan mengatur masuknya ion Ca. Komplikasi lebih lanjut dari iskemia serebral adalah edema serbral. Kejadian ini terjadi akibat peningkatan jumlah cairan dalam jaringan otak sebagai akibat pengaruh dari kerusakan lokal atau sistemis. Segera setelah terjadi iskemia timbul edema serbral sitotoksik. Akibat dari osmosis sel cairan berpinda dari ruang ekstraseluler bersama dengan kandungan makromolekulnya. Mekanisme ini diikuti dengan pompa Na/K dalam membran sel dimana transpor Na dan air kembali keluar ke dalam ruang ekstra seluler. Pada keadaan iskemia, mekanisme ini terganggu dan neuron menjadi bengkak. Edema sitotoksik adalah suatu intraseluler edema. Apabila iskemia menetap untuk waktu yang lama, edema vasogenic dapat memperbesar edema sitotoksik. Hal ini terjadi akibat kerusakan dari sawar darah otak, dimana cairan plasma akan mengalir ke jaringan otak dan ke dalam ruang ekstraseluler sepanjang serabut saraf dalam substansia alba sehingga terjadi pengumpalan cairann sehingga vasogenik edema serbral merupakan suatu edema ekstraseluler. Pada stadium lanjut vasigenic edema serebral tampak sebagai gambaran fingerlike pada substansia alba. Pada stadium awal edema sitotoksik serbral ditemukan pembengkakan pada daerah disekitar arteri yang terkena. Halini menarik bahwa gangguan sawar darah otak berhungan dengan meningkatnya resiko perdarahan sekunder setelah rekanalisasi (disebut juga trauma reperfusy). Edema serbral yang luas setelah
terjadinya
iskemia
dapat
berupa
space
occupying
lesion.
Peningkatan tekanan tinggi intrakranial yang menyebabkan hilngnya kemampuan untuk menjaga keseimbangan cairan didalam otak akan menyebabkan
penekanan
sistem
ventrikel,
sehingga
cairan
serebrospinalis akan berkurang. Bila hal ini berlanjut,maka akan terjadi herniasi kesegala arah, dan menyebabkan hidrosephalus obstruktif. Akhirnya dapat menyebabkan iskemia global dan kematian otak.
Manifestasi klinik Gejala dan tanda klinis yang muncul pada sindrom ini tergantung pada tempat lesi yang terkena. Gejala klinis pada sindroma Wallenberg terbentuk karena adanya trombosis yang membentuk plak ateromatosa di bagian a. Vertebralis. Hanya sekitar 25 % sindroma ini yang berasal benarbenar oklusi dari arteri cerebeli posterior inferior.
Gambar 10. Sindrom Wallenberg Tabel 10. Struktur batang otak yang terlibat dan efek klinis pada Sindroma Wallenberg Struktur yang terlibat
Efek klinis Nistagmus dan kecenderungan jatuh ke sisi
Nucleus vestibularis inferior Nucleus dorsalis n. vagus
ipsilateral. Takikardia dan dyspnea
Pedunkulus
serebelaris Ataksia dan asinergia ipsilateral
inferior Nucleus traktus solitaries
Ageusia (kehilangan rasa) Paresis palatum, laring dan faring ipsilateral;
Nucleus ambigus Nucleus n. kokhlearis Nucleus traktus spinalis
suara serak Tuli n. Analgesi dan termanestesia wajah ipsilateral;
trigeminus
reflex kornea menghilang Sindrom Horner; hipohidrosis;
vasodilator
Jaras simpatis sentral wajah ipsilateral Traktus
spinoserebelaris Ataksia; hipotonia ipsilateral
anterior Traktus
spinotalamikus Analgesi
lateralis Traktus tegmentalis sentralis Formasio retikularis
dan
teranestesi
setengah
tubuh
kontralateral Mioritma palatum dan faring Cegukan (singultus)
Pengobatan Tidak
ada pengobatan yang khas dalam menangani kasus ini
melainkan terapi secara simptomatis seperti menghilangkan gejala dan melakukan rehabilitasi aktif untuk memulihkan kegitan sehari-hari pada mereka yang diserang stroke.
ada pasien yang sulit menelan, sangat
dianjurkan untuk memasang selang makanan yang dimasukkan melalui mulut atau gastrostomy mengingat risiko aspirasi pneumonia bisa terjadi. Dalam
beberapa
kasus,
pengobatan
mungkin
digunakan
untuk
mengurangi atau menghilangkan rasa sakit. Beberapa dokter melaporkan bahwa anti-epilepsi yaitu obat gabapentin tampaknya menjadi obat yang efektif untuk individu dengan nyeri kronis. Baclofen mungkin efektif dalam mengobati cegukan persisten.
8. Sindrom Dejerin (Sindrom medularis medialis) Definisi : Sindrom Dejerin ini terjadi akibat oklusi ramus paramedianus arteria vertebralis atau arteria basilaris, umumnya bilateral. Manifestasi Klinis
Gambar 11. Sindrom Dejerin Tabel 11. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi Struktur yang terlibat Fasikulus longitudinalis
Efek klinis Nistagmus Gangguan sensasi raba, getar, dan posisi
Lemnikus medialis Oliva
kontralateral Mioritmia palatum dan posisi kontralateral Kelumpuhan flasid nervus XII dengan
Nervus hipoglosus (nervus XII) hemiatrofi lidah Hemiplagia kontralateral
(bukan
spastik)
Traktus piramidalis tetapi terdapat refleks Babinski
9. Sindrom Horner Definisi : Sindrom ini juga dikenal dengan istilah Sindrom Bernard-Horner, Sindrom Claude Bernard-Horner atau Oculosympathetic palsy. Sindrom Horner adalah suatu sindrom disebabkan oleh kerusakan pada sistem saraf simpatik yang terdiri dari trias klasik berupa miosis (akibat hilangnya fungsi m. dilator pupil, sehingga menyebabkan efek konstriksi m. sfingter
pupil menjadi dominan), ptosis parsial, enoftalmus (akibat hilangnya fungsi m. orbitalis) dan tidak ada keringat pada sisi wajah yang sakit (anhidrosis). Pada sisi wajah yang sakit juga akan timbul warna kemerahan akibat vasodilatasi pembuluh darah. Etiologi Terdapat tiga jenis penyebab sindrom Horner yang masing-masing tergantung pada jalurnya (sentral, preganglion atau postganglion) yang berhubungan dengan bagian tubuh dalam jalurnya. Karena saraf simpatis mengontrol tiap sisi, tanda dan gejala sindrom Horner biasanya terjadi hanya pada satu sisi wajah. Lesi sentral dapat disebabkan oleh oklusi atau penutupan dari arteri cerebellar posteroinferior (PICA) di bagian bawah batang otak, transient ischemic attack (gangguan singkat suplai darah ke otak) atau karena tumor otak. Lesi preganglionik pula dapat disebabkan oleh adanya kanker di apeks paru-paru (Pancoast Tumor), sindrom saraf frenikus, hipertiroid, osteoarthritis di tulang leher dengan taji tulang (spurs), cedera tulang belakang dan trauma leher (Whiplash injury). Lesi postganglionic dapat disebabkan oleh patah cluster headache tulang tengkorak atau infeksi pada telinga tengah. Patofisiologi Pusat
siliospinalis
merupakan
area
nuclear
tempat
munculnya
persarafan simpatis yang terletak di kornu lateralis medulla spinalis C8 hingga T2. Persarafan simpatis pada mata terdiri dari 3 neuron. Serabut neuron yang pertama turun dari sisi ipsilateral hipotalamus melewati batang otak dan korda servikal menuju ke T1/T2. Serabut ini bersinaps
pada serabut simpatis sisi ipsilateral preganglionik, lalu keluar dari korda menuju ke rangkaian simpatis sebagai neuron yang kedua pada ganglion servikal superior. Neuron ketiga berjalan bersama dengan arteri karotid interna ke dalam orbita dan mempersarafi mepersarafi m. dilator pupilae, m. tarsalis superior dan inferior, dan m. orbitalis.. Ada juga serabut simpatis lain yang mempersarafi kelenjar keringat dan pembuluh darah setengah sisi wajah ipsilateral.
Diagnosis Selain menemukan trias sindrom Horner, pemeriksaan laboratorium dan pencitraan, pengujian secara farmakologis sangat membantu dan melokalisasi lesi yang menyebabkan sindrom ini. Letak lesi penyebab sindrom Horner perlu ditentukan karena lesi yang letaknya distal di ganglion servikale superior biasanya 98% jinak sedangkan lesi yang terletak proksimal darinya 50% ganas.
Kokain 4% atau 10% Kokain
menghambat
pengambilan
kembali
norepinefrin.
Dengan meneteskan kokaine 4% atau 10% pada mata, normalnya akan terjadi dilatasi pada pupil. Pada sindrom Horner, dilatasi yang terjadi sangat berkurang. Lesi pada jaras simpatik menyebabkan
berkurangnya epinefrin yang dilepaskan oleh neuron sehingga pupil sisi tersebut tidak akan berdilatasi.
Paredrin 1% Paredrin
1%
(Hidoksi
amfetamin)
digunakan
untuk
menentukan lokasi lesi. Paredrine akan melepaskan nor-epinephrine dari terminal pre-sinaptik. Pada lesi di post ganglion, saraf terminal mengalami degenerasi sehingga terjadi gangguan dilatasi pupil pada pemberian paredrin, sedangkan pada lesi preganglion, jaras post ganglion masih intak sehingga paredrin mengakibatkan dilatasi pupil. Manifestasi klinik Gejala-gejala
miosis,
ptosis
dan
anhidrosis
merupakan
manifestasi
blokade aktivitas simpatik dikenal sebagai sindroma Horner.
Ptosis Ptosis adalah menurunnya palpebra superior, akibat pertumbuhan yang tidak baik atau paralisa dari muskulus levator palpebra. Ada bermacammacam derajat ptosis. Bila hebat dan mengganggu penglihatan oleh karena palpebra superior menutupi pupil, maka ia mencoba menaikkan palpebra
tersebut
berkontraksi,
dengan
sehingga
di
memaksa
dahi
timbul
muskulus
occipitofrontalis
berkerut-kerut
dan
alisnya
terangkat. Kalau lebih hebat lagi, untuk dapat mengatasinya, supaya penglihatan tercapai sebaik-baiknya maka penderita akan menjatuhkan kepalanya ke belakang. Tanda-tanda ini adalah karakteristik untuk ptosis.
Pada ptosis didapat pula garis lipatan kulit yang berbentuk seperti huruf S pada palpebranya.
Miosis Miosis adalah suatu keadaan dimana garis tengah pupil kurang dari 2 mm. Dimana ukuran normal garis tengah pupil tersebut adalah antara 4 – 5 mm pada penerangan sedang. Pupil sangat peka terhadap rangsangan cahaya
dengan
persarafan
afferent
nervus
kranialis
II
sedangkan
efferentnya nervus kranialis III. Sehingga mengecil bila cahaya datang (miosis) dam membesar bila tidak ada atau sangat sedikit sekali cahaya (remang-remang), keadaan ini disebut dengan midriasis yaitu diameter pupil lebih dari 5 mm.
Enoftalmus Enoftalmus, merupakan keadaan dimana bola mata letaknya lebih ke dalam, di dalam ruang orbita. Penyebabnya antara lain:
kelainan congenital
lanjut umur, karena berkurangnya jaringan lemak di orbita
fraktur dari salah satu dinding orbita terutama dasar orbita, dimana bola mata dapat masuk ke dalam sinus maksilaris
Anhidrosis
Anhidrosis merupakan suatu gejala karena kuman lues menyerang sistem persarafan, sehingga produksi minyak terhambat atau kurangnya produksi minyak disebabkan oleh proses yang abnormal oleh kuman lues tersebut. Pada penyakit-penyakit darah dan hipertensi juga terdapat sindrom Horner yang mencerminkan terputusnya serabut-serabut simpatetik servikal. Pada lesi vaskuler parsial dapat terjadi bahwa kombinasi hemiparastesia parsilaris dan hemiataksia ipsilateral saja yang ditemukan. Bila juga terjadi bahwa sindroma tersebut timbul bersama dengan sindrom Horner.
Pengobatan Pengobatan tergantung pada penyebab masalah, tetapi tidak ada pengobatan murni untuk sindrom Horner yang sebenarnya.
10.
Sindrom Sinus Kavernosus
Definisi : Sindrom Sinus Kavernosus muncul akibat gangguan saraf pada N. II, III, IV yang menyebabkan terjadi sekumpulan tanda dan gejala yang terdiri daripada:
Oftalmoplegi (paralisis satu atau lebih otot mata)
Chemosis (edema pada konjungtiva)
Proptosis/eksoftalmus
Sindrom Horner
Hilangnya sensorik dari trigeminal.
Patofisiologi Sinus kavernosus adalah suatu trabekula sinus vena yang berlokasi antara selubung dari duramater dan bersebelahan dengan sela tursika. Sinus ini merupakan muara dari vena orbital superior dan inferior dan mengalir ke sinus petrosus superior dan inferior. Sinus ini terdiri daripada arteri karotis, pleksus simpatisnya, saraf kranialis ke III, ke IV dan ke VI. Cabang menuju ke mata dan maksila dari n. trigeminus melintasi sinus ini juga. Saraf-saraf ini hanya melewati dinding sinus sedangkan arteri karotis melewati sinus itu sendiri. 7
Gambar 13: Anatomi sinus kavernosus Diagnosa Selain anamnesa yang baik dan teliti, pemeriksaan yang paling baik bagi menentukan sindrom sinus kavernosus adalah dengan melakukan MRI dan MRA; sehingga angiografi serebral tidak perlu dilakukan. Perlu juga dilakukan pemeriksaan penunjang yang lain seperti foto kepala, foto
orbita dan foto daerah sella-parasella untuk mencari penyebab spesifik sindrom ini. Manifestasi klinik Pemeriksaan penunjang Rntibiot adalah MRI dan MRA. Keduanya cukup spesifik sehingga angiografi serebral tidak perlu dilakukan kecuali bila direncanakan balon oklusi. Gambaran klinis lesi pada sinus kavernosus memiliki karakteristik gejala sebagai berikut:
Kelumpuhan nervus III, IV, VI unilateral dan terisolir
Pola kombinasi oftalmolplgia
Oftalmoplegia disertai nyeri
Proptosis (exophthalmus mengarah ke fistel hubungan langsung karotis-kavernosus)
Bruit Rntibi dan cranial
Kongesti konjungtiva; arterilisasi dari vena konjungtiva
Hipertensi okuler
Edema optic disc atau kabur; perdarahan retina
Hilangnya sensasi cabang pertama atau kedua saraf trigeminus.
Pupil Rnti terganggu atau tidak atau tampak tidak terganggu dengan
keterlibatan
okulosimpatis
dan
parasimpatis
konkomitan/bersamaan.
Pengobatan Pengobatan tergantung pada lokasi dan penyebab lesi.
Tumor metastase: radioterapi.
Tumor Rntibioti: agonis dopamine, reseksi tumor.
Meningioma: radioterapi, gamma knife treatment.
Aneurisma sinus kavernosus: balon oklusi.
Thrombosis sinus kavernosus: Rantibiotic dosis tinggi.
Tabel. Perbandingan Sindrom Batang Otak Sindrom Sindrom Weber
Letak lesi Penyebab Mesensefalo Oklusi n
Gejala ramus Kelumpuhan
interpedukularis arteri
posterior
khoroidalis
III
ipsilateral
serebri posterior dan Hemiparesis arteri
N.
spastik
kontralateral Rigiditas parkinsonisme kontralateral Distaksia kontralateral Defisit saraf kranialis kemungkinan akibat
gangguan persarafan supranuklear
pada
n. VII, IX, X dan XII Kelumpuhan n. III ipsilateral
dengan
midrasis Oklusi
ramus
Sindrom
Mesensefalo interpedukularis arteri
Benedikt
n
Gangguan raba,
basilaris
dan
sensasi posisi,
dan
arteri getar kontralateral
serebri posterior Gangguan diskriminasi dua titik Rigiditas kontralateral Kelumpuhan nervus VI (perifer) dan n. VII (nuklear) ipsilateral Hemiplagia Oklusi Sindrom
Foville Pons
ramus
kontralateral
sirkumferensialis arteri Analgesia
Millard-Gubler basilaris, tumor, abses Termanestesia Gangguan
sensasi
raba, posisi, serta getar Sindrom tegmentum
Pons
Oklusi
cabang
basilaris
sisi
kontralateral arteri Kelumpuhan nuklear N. (ramus
VI
dan
n.
VII
ipsilateral Nistagmus Paresis
melirik
ke
lateral ipsilateral Hemiataksia sirkumferensialis
dan
asinergia ipsilateral
pontis kaudale longus dan brevis)
Hipestesia
dan
gangguan
sensasi
posisi dan getar sisi kontralateral Mioritmia palatum dan faring ipsilateral Hilangnya sensasi wajah ipsilateral Paralisis Oklusi Sindrom
ramus
sirkumferensialis
tegmentum
Pons
pontis orale
pengunyah Hemiataksia
longus arteri basilaris dan arteri serebelaris
Intention tremor Adiadokokinesia
superior
Gangguan modalitas Sindrom pontis tengah
basis Pons bagian
otot-otot
semua sensorik
Oklusi
kontralateral ramus Paresis flasid otot-otot
sirkuferensialis
brevis
pengunyah
dan
ramus
ipsilateral
Hipestesia, dan
analgesia,
termanestesia
wajah paramedianus
arteri Hemiataksia
basilaris
dan
asinergia ipsilateral Hemiparesis
spastic
kontralateral Vertigo Nistagmus Oklusia atau emboli di Sindrom
Medulla
teritori arteri serebeli
Wallenberg
oblongata
inferior posterior atau
Nausea Muntah Disartria
arteri vertebralis
Disfonia Singultus (cegukan) Kelumpuhan flasid N. XII ipsilateral Hemiplagia Oklusia
ramus kontralateral
Sindrom
Medulla
paramedianus
dan
arteri tanda babinski
Dejerine
oblogata
vertebralis atau arteri basilaris
Hipestesia
kolumna
posterior kontralateral Nistagmus Sindrom Horner Sistem saraf Kerusakan dari sistem Miosis simpatis
saraf simpatis
Ptosis
Anhidrosis Enoftalmus Oftalmoplegia Eksoftalmus Sindrom Kavernosus
Sinus Sinus
Gangguan pada N III, Sindrom Horner
karvenosus IV, VI
Chemosis Hilang
sensori
dari
trigeminal Paralisis satu sisi wajah menyebabkan Nervus
Kerusakan
fasialis
fasialis
Bell’s palsy
saraf
simetri wajah serta gangguan
fungsi
menutup mata dan makan.
BAB III KESIMPULAN
Batang otak terletak paling kaudal, terbagi menjadi medulla oblongata, pons dan mesensefalon. Secara anatomi batang otak termasuk struktur yang kompleks dengan fungsi yang beragam dan penting secara klinis, sehingga jika terdapat lesi, tunggal dan sekecil apapun, lesi itu hampir selalu merusak beberapa nukleus, pusat refleks, traktus ataupun jaras yang terletak di batang otak. Lesi tersebut seringkali bersifat vascular degeneratif atau demielinasi dapat juga merusak batang otak. Kumpulan dari gejala-gejala yang khas dan bersifat alternans pada batang otak tersebut membentuk suatu sindroma yang kemudian dikenal dengan sebutan sindrom batang otak. Sindroma batang otak merupakan sekumpulan gejala yang ditandai dengan terganggunya satu atau beberapa fungsi dari saraf kranial maupun jejas saraf simpatis baik melalui proses mekanik berupa invasi maupun trauma ataupun akibat adanya suatu gangguan vaskularisasi. Sindroma ini ditandai gejala-gejala yang khas dan bersifat alternans. Dengan mengetahui berbagai sindrom tersebut diharapkan bagi seorang klinisi untuk membantu menentukan letak lesi yang terjadi berdasarkan gejala-gejala klinis yang tampak. Prognosis dari berbagai sindrom tersebut sangat tergantung dari penyebab yang mendasari gangguan tersebut sehingga dalam penatalaksanaanya juga didasarkan pada gangguan atau lesi primer yang menyebabkan fungsi sebagian atau beberapa saraf kranial tersebut.
DAFTAR PUSTAKA
1
Duus P, Baehr M, Frotscher M. Duus’ Topical Diagnosis in Neurology: Anatomy, Physiology, Signs, Symptoms. Ed 4 th. EGC, Jakarta. 2005; p198 – 212.
2
Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit PT. Dian Rakyat. Jakarta; 2008. h31 – 156.
3
Sindroma
Weber,
diunduh
dari
http://dokmud.wordpress.com/2009/10/23/syndrome-weber/, 2009. 4
Joyce L, Anisa B, Katia C. Crash Course: Neurology. United Kingdom.
5
Sindroma
Horner
diunduh
dari
http://emedicine.medscape.com/article/279394-overview, 2009. 6
Etiologi
Sindroma
Horner,
diunduh
dari:
hhtp://emedicine.medscape.com/article/1220091-overview, 2009. 7
Adriani D. Sindroma Sinus Kavernosus. Departemen Neurologi FKUI. Jakarta; 2008. h1–10.
8
Dewanto G, Suwono W.J, Riyanto B et all. Diagnosis & Tatalaksana Penyakit Saraf : Bell’s Palsy. Cetakan I. EGC, Jakarta. 2009 : h13741.
