PRESENTASI KASUS
Para 4 Abortus 2 Usia 51 tahun dengan Hiperplasia Endometrium Nonatipik dengan Anemia Berat
Pembimbing :
dr. Marta Isyana Dewi, Sp.OG
Disusun Oleh:
Nadia Muqsitha
G4A015198
M. Riza Mahendratama
G4A016086
Berkatty Widiastuti
G4A016115
Aditya Pratama
G4A016130
SMF ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO 2017
HALAMAN PENGESAHAN
Telah dipresentasikan dan disetujui presentasi kasus dengan judul: ‘’ Para ‘’ Para 4 Abortus 2 Usia 51 tahun dengan Hiperplasia Endometrium Nonatipik dengan Anemia Berat ”
Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti ujian di Bagian Obstetri dan Ginekologi Program Profesi Dokter di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto
Disusun Oleh :
Nadia Muqsitha
G4A015198
M. Riza Mahendratama
G4A016086
Berkatty Widiastuti
G4A016115
Aditya Pratama
G4A016130
Purwokerto, Juli 2017 Mengetahui, Dokter Pembimbing,
dr. Marta Isyana Dewi, Sp.OG
2
I.
PENDAHULUAN
Perdarahan uterus abnormal (PUA) adalah perubahan pada frekuensi, durasi dan jumlah atau volume perdarahan menstruasi. Sekitar 20% dari individu yang terkena berada pada kelompok usia remaja, dan 50% dari individu berusia 40-50 tahun. Dalam sebuah penelitian terhadap 400 wanita perimenopause, jenis yang paling umum adalah menorrhagia (67,5%), dan bentuk patologi yang paling sering ditemukan adalah hiperplasia endometrium sederhana tanpa bentuk atipik (31%). Faktor resiko dari perdarahan uterus disfungsional meliputi umur 35 tahun atau lebih, obesitas, sindrom polikistik ovarium, endometriosis, penggunaan estrogen dan progesteron jangka panjang dan hipertensi. Perdarahan uterus abnormal (PUA) menjadi masalah yang sering dialami oleh perempuan usia produktif. Seperempat dilaporkan mengeluh menorrhagia, sementara 21% mengeluh siklus yang lebih singkat , 17% mengeluh perdarahan intermenstrual, dan 6% mengeluh perdarahan paska koitus (Zinger, 2008). Wanita pada suatu saat dalam kehidupan mereka akan mengalami keadaan dimana siklus menstruasi mereka akan terganggu. Sekitar 30% wanita datang ke pusat pelayanan kesehatan dengan keluhan perdarahan uterus abnormal selama masa reproduktif mereka. (Signh et al, 2013) Penyebab terjadinya perdarahan uterus abnormal mencakup spektrum yang luas dari berbagai penyakit. Salah satu metode diagnostik yang penting adalah kuretase endometrium. Metode tersebut memberikan informasi mengenai keadaan spesifik maupun tidak spesifik dari infeksi maupun keganasan.
3
Penelitian di India menyatakan bahwa perdarahan uterus abnormal paling sering terjadi pada wanita multipara pada dekade ke-4 dan ke-5. Pola perdarahan yang paling umum adalah menorrhagia. Kelainan endometrium ditemukan pada 53% kasus. Hiperplasia endometrium (27%), pola campuran endometrium (19%), endometritis (4%), polip endometrium (2%) dan karsinoma endometrium (1%). Frekuensi hiperplasia endometrium tertinggi di multipara dan perempuan dalam dekade ke-4. Gejala yang paling umum didapati pada hiperplasia adalah menorrhagia (35%) dan menometrorrhagia (30%). Empat puluh satu persen pasien dengan menometrorrhagia memiliki kejadian hiperplasia endometrium. Pasien pascamenopause telah didominasi proliferasi, hiperplastik dan pola campuran (Ishikawa, 2009) Pada beberapa keadaan diagnosis perdarahan uterus abnormal yang struktural bisa menjadi keganasan. Polyp endometrial, memiliki prevalensi 0,8% hingga 8% kemungkinan untuk menjadi keganasan (Costa-Paiva, 2011). Adenomyosis memiliki kemungkinan menjadi ganas walaupun prevalensinya masih sangat kecil, penelitian di Jepang tahun 2001 menyatakan menemukan adenocarcinoma muncul pada adenomyosis tanpa ada hubungan dengan endometrium. Sementara itu pada diagnosis leiomyoma memiliki kemungkinan menjadi ganas. Tetapi dalam penelitiannya leiomyoma yang berubah menjadi sarcoma sangatlah jarang. Angka kejadiannya hanya dibawah 1% dan beberapa menyatakan hanya 0,2% (Thomason, 2012).
4
II. LAPORAN KASUS
A.
B.
IDENTITAS PASIEN
1. Nama
: Nn. W
2. Usia
: 51 tahun
3. Agama
: Islam
4.
Jenis kelamin
: Perempuan
5.
Pendidikan
: SD
6.
Suku Bangsa
: Jawa
7.
Status
: Menikah
8.
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
9. Alamat
: Plompong RT 01/RW 01, Sirampog, Brebes
10. Waktu datang
: 4 Juli 2017 (pukul 13.00)
ANAMNESIS 1.
Keluhan utama
Lemas 2.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang sendiri ke VK IGD RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto dengan keluhan keluar darah dari jalan lahir sejak satu bulan yang lalu. Pasien mengaku darah yang keluar berwarna merah segar, keluar sedikit demi sedikit seperti bercak, dan tidak kunjung berhenti sehingga pasien harus mengganti pembalut sebanyak tiga pembalut per hari. Pasien juga mengeluh nyeri di perut
5
bagian bawah sejak dua hari yang lalu. Pasien menyangkal adanya benjolan yang semakin membesar, mual, dan muntah. Pasien mengatakan bahwa pernah mengalami menstruasi tidak teratur enam tahun sebelum menopause. Pasien pernah menggunakan KB jenis pil. 3.
4.
5.
Riwayat Penyakit Dahulu
a.
Riwayat keluhan serupa
: disangkal
b.
Riwayat kelainan darah
: disangkal
c.
Riwayat alergi
: disangkal
d.
Riwayat kencing manis
: disangkal
e.
Riwayat penyakit jantung
: disangkal
f.
Riwayat penyakit paru
: disangkal
g.
Riwayat penyakit ginjal
: disangkal
h.
Riwayat penyakit lain
: disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
a.
Riwayat kelainan darah
: disangkal
b.
Riwayat kencing manis
: disangkal
c.
Riwayat penyakit jantung
: disangkal
d.
Riwayat penyakit ginjal
: disangkal
e.
Riwayat penyakit kandungan
: disangkal
Riwayat Menstruasi
a.
Menarche
: tidak diketahui
b.
Lama haid
: ± 5 hari
c.
Siklus haid
: tidak teratur
d.
Dismenorrhea
: tidak ada
6
e. 6.
Jumlah darah haid
: ganti pembalut 2-3x
Riwayat Obstetri
Para 4 Abortus 2 dengan rincian sebagai berikut: a.
Anak pertama jenis kelamin perempuan, usia 35 tahun, lahir dengan bantuan dukun secara spontan
b.
Anak kedua jenis kelamin laki-laki, usia 32 tahun, lahir dengan bantuan dukun secara spontan
c.
Anak ketiga jenis kelamin perempuan, usia 29 tahun lahir dengan bantuan dukun secara spontan
d.
Anak keempat jenis kelamin perempuan, usia 14 tahun, lahir dengan bantuan bidan secara spontan
e.
Anak kelima mengalami abortus pada umur kehamilan 4 minggu, tidak dilakukan kuretase
f.
Anak keenam mengalami abortus pada umur kehamilan 8 minggu, tidak dilakukan kuretase
7.
Riwayat Ginekologi
a.
Riwayat Operasi
: tidak ada
b.
Riwayat Kuret
: tidak ada
c.
Riwayat Keputihan
: tidak ada
d.
Riwayat perdarahan pervaginam: pasien mengalami perdarahan dari jalan lahir sejak satu bulan sebelum masuk RS.
7
8.
Riwayat nutrisi
Pasien jarang mengonsumsi hidangan sayuran dan buah, hanya sekitar 2-3 kali setiap minggunya. Sehari-hari pasien mengonsumsi nasi putih dengan lauk-pauk seadanya yang dimasak sendiri. 9.
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien berasal dari keluarga dengan keadaan sosial ekonomi menengah ke bawah, pasien merupakan ibu rumah tangga dan tidak memiliki penghasilan.
C. PEMERIKSAAN FISIK
1.
Keadaan umum/kesadaran
: Baik/ compos mentis
2.
Tinggi badan
: 150 cm
3.
Berat badan
: 36 kg
4.
Vital sign
5.
Tekanan Darah
: 130/70 mmHg
Nadi
: 68 x/menit
Respiratory Rate
: 20 x/menit
Suhu
: 36,4 0C
Pemeriksaan kepala Mata
: konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
Hidung
: discharge (-/-), napas cuping hidung (-/-)
Mulut
: sianosis (-), tampak pucat
8
6.
Pemeriksaan leher Tiroid
7.
8.
D.
: tak ada kelainan
Pemeriksaan dada Cor
: S1>S2, murmur (-), gallop (-)
Pulmo
: SD vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki (-/-)
Dinding dada
: Simetris
Pemeriksaan abdomen Dinding perut
: datar
Hepar/lien
: tak ada kelainan
Usus
: bising usus (+) normal
9.
Pemeriksaan punggung
: tak ada kelainan
10.
Pemeriksaan coxae
: tak ada kelainan
11.
Pemeriksaan genitalia eksterna : lendir darah (-), pengeluaran air (-)
12.
Pemeriksaan ekstremitas
: edema -/-/+/+
13.
Pemeriksaan limphonodi
: tidak teraba pembesaran
14.
Pemeriksaan reflek
: RF (+), RP (-)
15.
Pemeriksaan turgor kulit
: capillary refill > 2 detik
16.
Pemeriksaan akral
: dingin +/+/+/+
PEMERIKSAAN LOKAL 1.
Status lokalis abdomen
a.
Inspeksi
: datar, spider nervi (-), caput medusa (-) venektasi kolateral (-), striae (-)
b.
Auskultasi : bising usus (+) normal
9
2.
c.
Perkusi
: timpani
d.
Palpasi
: nyeri tekan regio hipogastrium (+)
Pemeriksaan Genitalia
a.
Regio Genitalia Inspeksi : rambut pubis merata, edema vulva (-), benjolan (-) varises (-), fluor (-), perdarahan (+) merah segar cukup banyak
b.
E.
Vaginal toucher : tidak dilakukan
PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tabel 2.1. Pemeriksaan Darah dan Urin
PEMERIKSAAN DARAH Darah Lengkap Hemoglobin Leukosit Hematokrit Eritrosit Trombosit MCV MCH MCHC RDW MPV Hitung Jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit PT APTT
L H L L L L L H L
L L H L
L
HASIL
NILAI NORMAL
SATUAN
6.1 19120 22 3.5 379000 62.4 16.4 26.2 22.9 9.0
12.8-16.8 4500-13500 35-47 3,8-5,2 154.000-442.000 80-100 26-34 32-36 11,5-14,5 9,4-12,3
g/dL U/L Δ 10^6/Ul /uL fL Pg Δ Δ fL
0.1 0.1 0.5 89.7 6.2 3.4 9.3 23.5
0.0-1,0 2,0-4,0 2,0-5,0 40,0-70,0 25,0-40,0 2,0-8,0 9,3-11,4 29,0-40,2
% % % % % % Detik Detik
10
F.
PEMERIKSAAN PATOLOGI ANATOMI
Jaringan endometrium mengandung kelenjar berbentuk tubulus, tersusun longgar, dilapisi epitel kuboid selapis sampai berlapis. Kesan hasil pemeriksaan
adalah
hyperplasia
endometrium
glandularis
simpleks
nonatipik, tidak terdapat tanda keganasan.
G.
DIAGNOSA
Para 4 Abortus 2 usia 51 tahun dengan hyperplasia endometrium nonatipik dengan anemia berat.
H.
TINDAKAN DAN TERAPI
1.
Komunikasi, informasi, dan edukasi (KIE) pasien mengenai penyakit dan rencana terapi/ tindakan yang akan diberikan.
2.
Rawat di Bangsal Teratai
3.
Monitoring keadaan umum, tanda vital, dan hasil laboratorium
4.
Terapi medikamentosa : IVFD RL Loading 500 cc 20 tpm Injeksi Kalnex 500 mg/ 8 jam IV Usaha darah PRC 4 kolf/ hari sampai Hb > 10 Rencana tindakan Total Abdominal Histerectomy dan Bilateral Salphingotomy Oophorectomy setelah perbaikan KU selesai
11
I.
FOLLOW UP BANGSAL Tabel 2.2. Catatan Perkembangan Pasien di Bangsal Flamboyan
Tanggal 5/7/2017
6/7/2017
S O Darah yang KU/ Kes: keluar dari Baik/compos jalan lahir mentis berkurang, TD: nyeri perut 120/60mmHg bawah N: 76 x/mnt RR: 20 x/mnt S: 36.2 C Status Generalis Mata: CA (+/+) SI (-/-) Thoraks: P/ SD ves +/+, ST -/C/ S1>S2, reg, ST Status Lok. Abd. I: datar A : BU (+) normal Per: timpani Pal: NT hipogastrium (+) Status GE: PPV (+) FA (-)
Darah yang KU/ Kes: keluar dari sedang/compos jalan lahir mentis berkurang, TD: nyeri perut 120/80mmHg bawah, N: 72 x/mnt badan RR: 20 x/mnt terasa S: 36.6 C lemas Status Generalis Mata: CA (+/+) SI (-/-) Thoraks: P/ SD ves +/+,
A Para 4 Abortus
2 usia 51 tahun dengan
P Kalnex 3x500 mg Usaha darah 4 PRC
hyperplasia endometrium nonatipik H+1 dengan anemia berat.
Para 4 Abortus 2 usia 51 tahun dengan hyperplasia
Ketorolac inj 30 mg/1ml IV Vitamin K inj 2mg/1ml IV
endometrium nonatipik H+2 dengan anemia berat.
12
ST -/C/ S1>S2, reg, ST Status Lok. Abd. I: datar A : BU (+) normal Per: timpani Pal: NT hipogastrium (+) Status GE: PPV (+) FA (-) 7/7/2017
Keluar darah dari jalan lahir, pusing dan mual setelah transfusi, nyeri perut bawah
KU/ Kes: sedang/compos mentis TD: 160/90mmHg N: 76 x/mnt RR: 20 x/mnt S: 36.4 C Status Generalis Mata: CA (+/+) SI (-/-) Thoraks: P/ SD ves +/+, ST -/C/ S1>S2, reg, ST Status Lok. Abd. I: datar A : BU (+) normal Per: timpani Pal: NT hipogastrium (+) Status GE: PPV (+) FA (-) Lab: Hb : 7,9 g/dL (L) Leu : 11790 U/L (H)
Para 4 Abortus
Pro TAH dan BSO Sabtu, 2 usia 51 tahun 8/7/2017 Konsultasi dengan persiapan hyperplasia operasi ke dokter endometrium anestesi nonatipik H+3 Transfusi dengan anemia PRC 2 kolf sebelum sedang. operasi Usaha darah WB 2 kolf setelah operasi Konsultasi terapi antihipertensi ke dokter penyakit dalam
13
8/7/2017
9/7/2017
Ht: 28 (L) Eritrosit: 4.2 106/uL Trombo : 446.000 /uL (H) Darah yang KU/ Kes: keluar dari sedang/compos jalan lahir mentis berkurang, TD: nyeri perut 120/90mmHg bawah, N: 76 x/mnt pusing RR: 20 x/mnt S: 36.4 C Status Generalis Mata: CA (-/-) SI (-/-) Thoraks: P/ SD ves +/+, ST -/C/ S1>S2, reg, ST Status Lok. Abd. I: datar A: BU (+) normal Per: timpani Pal: NT hipogastrium (+) Status GE: PPV (+) FA (-) Lab: Hb : 9,2 g/dL (L) Leu : 13240 U/L (H) Ht: 31 (L) Eritrosit: 4,4x106/uL Trombosit : 318.000 /uL Darah yang keluar dari jalan lahir
KU/ Kes: sedang/compos mentis
Para 4 Abortus 2 usia 51 tahun
Pro TAH dan BSO
dengan hyperplasia endometrium H+4 dengan anemia post koreksi H+0.
Para 4 Abortus 2 usia 51 tahun
14
berkurang, nyeri perut bawah, pusing
10/7/2017
TD: 120/90mmHg N: 76 x/mnt RR: 20 x/mnt S: 36.4 C Status Generalis Mata: CA (-/-) SI (-/-) Thoraks: P/ SD ves +/+, ST -/C/ S1>S2, reg, ST Status Lok. Abd. I: datar A: BU (+) normal Per: timpani Pal: NT hipogastrium (+) Status GE: PPV (+) FA (-) Lab: Hb : 10,7 g/dL (L) Leu : 11520 U/L (H) Ht: 36 Eritrosit: 4,8x106/uL Trombosit : 321.000 /uL Darah yang KU/ Kes: keluar dari sedang/compos jalan lahir mentis berkurang, TD: nyeri perut 120/90mmHg bawah, N: 76 x/mnt pusing RR: 20 x/mnt S: 36.4 C Status Generalis Mata: CA (-/-) SI (-/-) Thoraks:
post TAH dn BSO atas indikasi hyperplasia endometrium nonatipik H+1, abnormal uterine bleeding dengan anemia post koreksi H+1.
Para 4 Abortus 2 usia 51 tahun post TAH dn BSO atas indikasi hyperplasia endometrium nonatipik H+2, abnormal
Klindamicin 2x300 mg Asam mefenamat 3x500 mg Asam folat 3x1 Adfer 1x1 Asam traneksamat 2x500 mg Boleh pulang Control 1
15
P/ SD ves +/+, ST -/C/ S1>S2, reg, ST Status Lok. Abd. I: datar A: BU (+) normal Per: timpani Pal: NT hipogastrium (+) Status GE: PPV (+) FA (-)
J.
uterine bleeding
minggu setelah keluar rumah sakit
dengan anemia post koreksi H+2.
DIAGNOSA AKHIR
Para 4 Abortus 2 usia 51 tahun post TAH dn BSO atas indikasi hyperplasia endometrium nonatipik H+2, abnormal uterine bleeding dengan anemia post koreksi H+2.
K.
PROGNOSIS
Ad vitam
: dubia ad bonam
Ad sanationam
: dubia ad bonam
Ad functionam
: dubia ad bonam
16
III.
MASALAH DAN PEMBAHASAN
Diagnosis awal kasus saat di VK IGD adalah Para 0 Abortus 0 usia 14 tahun dengan Menometrorrhagia dan Anemia Gravis. Diagnosis ditegakkan bedasarkan anamnesis pasien yang menyebutkan bahwa pasien mengalami menstruasi selama 2 minggu dengan volume darah yang banyak, tanpa disertai nyeri, mual dan muntah. Pasien juga mengeluhkan lemah, letih, lesu sejak 3 hari yang lalu dan sempat tidak sadarkan diri saat beraktivitas di sekolah. Pasien menyangkal telah mengalami amenorrhea. Pasien mengaku akhir-akhir ini pola tidurnya tidak beraturan dikarenakan sedang mempersiapkan diri untuk ujian kelulusan. Adapun dua pertiga dari wanita-wanita yang dirawat di rumah sakit untuk perdarahan disfungsional berumur diatas 40 tahun, dan 3% dibawah 20 tahun (Simanjuntak, 2005). Faktor resiko dari perdarahan uterus disfungsional meliputi umur 35 tahun atau lebih, obesitas, sindrom polikistik ovarium, endometriosis, penggunaan estrogen dan progesteron jangka panjang dan hipertensi. Selain itu stres, diet, tidur yang tidak teratur, bekerja berlebihan, latihan yang bertenaga, penyalahgunaan alkohol dan obat-obatan juga dapat menyebabkan gangguan keseimbangan hormon yang akan menyebabkan perdarahan uterus disfungsional (Achadiat, 2003). Dalam hal ini, pasien masuk dalam 3% wanita dibawah usia 20 tahun yang mengalami perdarahan uterus disfungsional dan faktor resiko yang ditemukan pada pasien untuk terjadinya hal tersebut adalah stressor yang berat dan gangguan pola tidur yang menyebabkan ketidakseimbangan hormonal.
17
Pada pemeriksaan fisik pasien ditemukan tekanan darah normal (110/0 mmHg), nadi 112 x/menit, pernapasan 22 x/menit dan suhu 36.40C. Pada mata ditemukan konjungtiva anemis, bibir sianosis (-), pemeriksaan ektremitas superior dan inferior hangat. Pada inspeksi pemeriksaan abdomen ditemukan perut datar, supel pada palpasi dan nyeri tekan tidak ada, timpani pada perkusi dan suara bising usus (+) normal. Pada pemeriksaan genitalia, pada inspeksi ditemukan perdarahan pada jalan lahir (+) berwarna merah kehitaman. Pemeriksaan dalam (Vaginal Touche) tidak dilakukan. Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 22 April 2016 dengan hasil pemeriksaan Hb 3.8 g/dL, leukosit 8690U/L, hematokrit 15%, eritrosit 2.5 10^6/uL, trombosit 367.000/uL, PT 10.1
detik,
APTT
31.6
detik,
dan
pemeriksaan serum Fe da SI TIBC atas instruksi dr. Andreas sebagai hasil konsultasi untuk mengevaluasi perjalanan penyakit, ditemukan penurunan kadar serum Fe 10 ug/dL dan SI TiBC 358 ng/dL. Pada pemeriksaan urin ditemukan hasil negative untuk test kehamilan. Kemudia dr Liana, Residen OBGYN, memberikan instruksi untuk memeriksa kada Ureum dan Creatinin pasien atas indikasi pemeriksaan sebelum dilakukannya transfusi darah. Hasil ureum dan creatinin didapati 16.9 mg/dL dan 0.53 mg/dL. Diagnosis kemudian dikonfirmasi dengan pemeriksaan USG abdomen oleh dr Liana pada tanggal 21 Mei 2016, dengan hasil uterus berukuran 6.5 x 4.3 x 3.5 cm, kontur dan tekstur dalam batas normal, endometrial line (+) menebal, massa pada adneksa kanan dan kiri (-), cairan bebas intraabdomen (-).
18
IV.
I.
HIPERPLASIA ENDOMETRIUM
Definisi
Menurut Ellenson dan Pirog (2010), Hiperplasia endometrium merupakan kondisi patologis pada endometrium berupa peningkatan proliferasi kelenjar endometrium yang menyebabkan perubahan rasio kelenjar dan stroma, bentuk dan ukuran kelenjar, serta susunan kelenjar menjadi 2-3 lapis. Insidensi
hiperplasia
endometrium
simpleks
pada
perempuan
kelompok umur 18-90 tahun adalah 58 per 100 ribu pertahun, sedangkan hiperplasia endometrium kompleks tanpa sel atipik adalah 63 per 100 ribu, dan hiperplasia endometrium dengan sel atipik adalah 17 per 100 ribu. Insidensi hiperplasia simpleks dan kompleks yang tertinggi terdapat pada kelompok umur 50-54 tahun masing-masing 142 dan 212 per 100 ribu perempuan pertahun. Sedangkan insidensi hiperplasia atipik yang tertinggi terdapat pada kelompok umur 60-64 tahun yaitu 54 per 100 ribu perempuan pertahun (Reed et al ., 2009). Menurut Reed et al . (2009), hiperplasia endometrium yang tertinggi terdapat pada kelompok umur 50-54 tahun (386 per 100 ribu pertahun), dan jarang terjadi pada kelompok umur perempuan di bawah umur 30 tahun (6 per 100 ribu pertahun). Insidensi ini terus meningkat setiap interval waktu 5 tahun yaitu 30-54 tahun.
19
Gambar 4.1. Gambaran Hiperplasia Endometrium (a) dan Endometrium Normal (b) (Reed et al.,
2009)
B.
Etiologi
Menurut Cahyanti (2008), hiperplasia endometrium dipengaruhi oleh kadar hormon estrogen (estrogen-dependent disease) dan mempunyai faktor risiko yang sama dengan karsinoma endometrium, dimana stimulasi hormon estrogen endogen dan eksogen akan memacu proliferasi endometrium secara berlebihan. Stimulasi estrogen endogen dapat berupa faktor menstruasi, obesitas, anovulasi, hiperplasia stroma ovarium, dan tumor yang mampu mensekresi estrogen. Faktor menstruasi, seperti halnya menarche dini (<12 tahun), menopause lambat (>52 tahun) dan nuliparitas diperkirakan terjadi peningkatan paparan kumulatif estrogen oleh karena total jumlah siklus menstruasi yang lebih banyak sepanjang hidupnya dan perlu dinilai keteraturan siklus menstruasi berupa fase sebelum adanya perdarahan (minimal 3 siklus terakhir), memiliki interval 21-35 hari dengan lama 2-8 hari, dan dapat diperkirakan untuk menstruasi tanggal berikutnya. Kondisi anovulasi atau oligoovulasi yang sering bermanifestasi klinis dengan adanya infertilitas mengakibatkan penurunan dan tidak adanya efek peranan progesteron pada endometrium. Hal ini menyebabkan endometrium
20
tidak mengalami perubahan pada gambaran histopatologi dan fungsinya menjadi suatu fase sekresi melainkan akan terstimulasi terus oleh efek mitogenik estradiol (E2) yang menyebabkan pertumbuhan berlebihan dari endometrium. Kondisi anovulasi yang paling umum adalah pada kasus Sindroma Polikistik Ovarium (PCOS). Pada PCOS, 75% terdapat resistensi insulin dan hiperinsulinemia yang diduga akan memacu angiogenesis, ekspresi
aromatase
dan
menghambat
apoptosis
serta
menstimulasi
proliferasi sel ovarium dan endometrium, kasus ini sering terjadi pada wanita dengan obesitas (Indeks Massa Tubuh/ IMT ≥ 30) (Cahyanti, 2008). Pada obesitas, jaringan lemak dan depositnya di perifer merupakan sumber utama aromatase, sehingga pada wanita post -menopause hal ini merupakan sumber estrogen dengan adanya konversi androgen di adrenal dan ovarium. Fungsi stroma ovarium pada wanita post-menopause tetap normal, tetapi bila didapatkan penyimpangan seperti hiperplasia stroma, maka menyebabkan sintesis estrogen yang meningkat dan memacu terjadi hiperplasia endometrium sampai menjadi suatu karsinoma endometrium. Tumor ovarium, baik itu primer maupun sekunder, dapat berhubungan dengan peningkatan fungsi ovarium dalam mensintesis estrogen, seperti tumor sel stroma, sel teka dan granulosa. Salah satu review mengemukakan bahwa ada hubungan antara adenokarsinoma endometriod ovarium dengan endometrium, tetapi mekanisme ini sepertinya merupakan karsinogenesis yang spontan dengan adanya kesamaan epitel pada keduanya dibandingkan salah satu tumor menginduksi pada salah satu tumor lainnnya (Cahyanti, 2008).
21
C.
Faktor Risiko
Menurut The American College of Obstetrician and Gynecologists (2011) hiperplasia endometrium seringkali terjadi pada sejumlah wanita dengan risiko sebagai berikut: 1.
Usia lebih dari 35 tahun
2.
Ras kulit putih
3.
Belum pernah hamil
4.
Usia sekitar menopause
5.
Usia yang terlampau muda saat pertama kali haid
6.
Riwayat penyakit diabetes mellitus, PCOS, tiroid
7.
Kebiasaan merokok
8.
Riwayat penyakit keluarga dengan kanker ovarium, colon, maupun uterin.
D.
Patogenesis
E.
Patofisiologi
F.
Penegakkan Diagnosis
G.
Tatalaksana
Pengobatan hiperplasia endometrium tergantung pada penyebab, potensi ganas, rencana fertilitas dan morbiditas medis serta preferensi pasien. Pengobatan bisa dilakukan secara medis atau bedah terhadap potensi maligna hiperplasia endometrium, semua wanita dengan hiperplasia endometrium harus dikelola oleh tim onkologi-ginekologi (Moore, 2013).
22
Gambar 4.2. Prinsip Tatalaksana Hiperplasia Endometrium (Moore, 2013)
Tatalaksana hiperplasia endometrium direkomendasikan untuk wanita yang tidak layak dioperasi, untuk wanita yang ingin mempertahankan kesuburan dan wanita dengan hiperplasia sederhana tanpa atipik. Namun, hanya ada sedikit data tentang jenis progestin yang paling efektif dan tidak ada panduan mengenai berapa dosis selama periode waktu yang harus digunakan (Moore, 2013). Diperlukan biopsi endometrium berulang setiap 3-6 bulan pada wanita yang
menjalani
semua
manajemen
medis
untuk
mengidentifikasi
perkembangan penyakit apapun. Tingkat respons pada wanita dengan hiperplasia endometrium tanpa atipik mengalami peningkatan. Pada wanita yang menjalani pengobatan dosis rendah progestagen diperkirakan mencapai sekitar 80%, tingkat persistensi 6%, tingkat kekambuhan 14% dan tingkat perkembangan kanker 0% (Moore, 2013). Pada wanita dengan hiperplasia endometrium dengan tingkat respons atipik dengan progestin dosis tinggi bervariasi dengan tingkat respons keseluruhan
87-100%
namun
dengan
perbedaan
yang
signifikan
berhubungan dengan jenis progestagen yang digunakan. Pengobatan pasti
23
harus dicari jika karsinoma ditemukan selama pemeriksaan lanjutan atau jika hiperplasia menetap setelah 12 bulan (Moore, 2013). 1.
Progestin Progresteron memiliki efek antimitosis pada sel endometrium dengan modulasi efek stimulasi pertumbuhan estrogen. Progesteron mengurangi
sekresi
estrogen
dengan
bertindak
pada
sumbu
hipotalamus di luar otak. Progesteron mengurangi ketersediaan reseptor estrogen dan menginduksi peningkatan metabolisme estradiol menjadi bentuk yang kurang aktif sehingga mengurangi kadar estrogen. Secara keseluruhan, ini mengarah pada pengurangan efek estrogen, yang, seperti yang diuraikan di atas dianggap memainkan peran utama dalam patogenesis hiperplasia endometrium. Intervensi terapeutik pada hiperplasia endometrium berfokus pada pengelolaan gejala dan pencegahan perkembangan. Manajemen medis dengan progestin juga dapat dipertimbangkan pada wanita dengan EH dengan atipik yang ingin mempertahankan kesuburan, namun hanya setelah melakukan evaluasi dan konseling yang tepat dan dengan rencana untuk surveilans lanjutan (Armstrong et al., 2012). Progestin dapat diberikan dengan sejumlah metode. Pada wanita usia subur, kontrasepsi oral kombinasi progestin (KKS) biasanya digunakan untuk mengobati kelainan menstruasi dan hirsutisme pada wanita oligoovulatori. Kontrasepsi Oral Kombinasi (KOK) saat ini mengandung etil estradiol ditambah satu dari sejumlah progestin, dan diberikan selama 21 sampai 30 hari per bulan. Dalam beberapa
24
penelitian, penggunaan Kontrasepsi Oral Kombinasi (KOK) telah ditemukan untuk menurunkan risiko karsinoma endometrium sekitar 50%, dan efek perlindungan ini tampaknya bertahan beberapa dekade setelah penghentiannya. Meskipun Kontrasepsi Oral Kombinasi (KOK) cenderung mencegah atau membalikkan kondisi hiperplasia endometrium pada beberapa pasien, hanya sedikit data yang tersedia untuk mendukung kemungkinan ini (Armstrong et al ., 2012). 2.
Terapi Non-Progestin Agen sensitivitas insulin termasuk metformin dan rosiglitazone telah digunakan untuk mengobati hiperplasia endometrium pada wanita gemuk dengan PCOS. Mekanisme utama aksi agen ini pada endometrium kemungkinan akan meningkatkan paparan progestin terkait dengan peningkatan ovulasi (Armstrong et al , 2012). Gonadotropin-releasing hormone agonists dan
aromatase
inhibitor juga telah dilaporkan sebagai pengobatan untuk hiperplasia endometrium. Namun, belum ada cukup data untuk mengetahui kegunaan perawatan medis ini (Armstrong et al , 2012). 3.
Histerektomi Histerektomi adalah pengobatan yang paling tepat pada pasien hiperplasia endometrium yang tidak ingin memiliki anak kembali, berhubungan
dengan
faktor
risiko
karsinoma
endometrium.
Histerektomi juga ditunjukkan pada wanita dengan hiperplasia endometrium dengan atau tanpa atipia yang gagal ditangani secara konservatif (Armstrong et al , 2012).
25
4.
Pendekatan Bedah selain Histerektomi Pasien hiperplasia endometrium dengan kontraindikasi medis terhadap operasi besar seperti histerektomi, disarankan untuk dilakukan tindakan reseksi atau ablasi endometrium. Secara teori, reseksi atau ablasi endometrium dapat mencegah perkembangan hiperplasia endometrium menjadi kanker endometrium. Namun, penelitian yang membahas hal tersebut masih terbatas sehingga reseksi atau ablasi endometrium tidak dapat direkomendasikan sebagai terapi primer hiperplasia endometrium (Armstrong et al ., 2012).
H.
Komplikasi
Hiperplasia endometrium dapat berkembang menjadi karsinoma endometrium, tergantung pada hasil temuan mikroskopis. Pada hiperplasia endometrium yang disertai dengan sel atipikal risiko untuk berkembang menjadi karsinoma endometrium terdapat pada kisaran 20-50% di setiap kasus. Pada hiperplasia endometrium yang tidak disertai sel atipikal risiko untuk berkembang menjadi karsinoma endometrium terdapat pada kisaran < 5% (Kumar, 2007).
I.
Prognosis
Ad vitam
: dubia ad bonam
Ad sanationam
: dubia ad bonam
Ad functionam
: dubia ad malam
26
BAB V KESIMPULAN
1. Hipertensi gestasional merujuk pada peningkatan tekanan darah ≥140/90 mmHg (pertamakali ditemukan saat hamil) pada ibu yang sebelumya normotensive namun tidak mengalami proteinuria. Tekanan darah kembali normal sebelum 12 minggu pascapartum. 2. Faktor predisposisi untuk perkembangan ke arah hipertensi gestasional : hamil pertama, riwayat keluarga dengan hipertensi, usia tua, obesitas, riwayat hipertensi yang sudah ada sebelumnya, penyakit ginjal, penyakit jaringan ikat, diabetes mellitus, gemelli, riwayat preeklamsia, mola hidatidosa, interval antar kehamilan > 10 tahun 3. IUGR (intrauterine growth restriction) adalah gangguan pertumbuhan pada janin dan bayi baru lahir yang meliputi semua parameter (lingkar kepala, berat badan, panjang badan), yang beratnya dibawah 10 persentil untuk usia gestasionalnya. 4. Perawatan jalan dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik, hipertensi ringan, dan keadaan janin baik. Penatalaksanaan terhadap ibu meliputi observasi ketat tekanan darah, berat badan dan pemberian obat anti hipertensi seperti alfa agonis, beta blocker. 5. Tatalaksana pada IUGR ada 2 yaitu tatalaksana umum dan tatalaksana khusus. 6. Pematangan paru harus dilakukan pada janin prematur. Pengawasan ketat selama melahirkan harus dilakukan untuk mencegah komplikasi setelah melahirkan.
27
DAFTAR PUSTAKA
ACOG. 2013. Hypertension in Pregnancy. Obstetrics & Gynecology : 122(5). Andrew, Philip Owen dan Brian A. Magowan. 2014. Clinical Obstetrics and Gynaecology. Elsevier Health Sciences Buschur, E., Kim, C. 2012. Guidelines and interventions for obesity during pregnancy. International Journal of Gynecology and Obstetrics. 119:6-10 Cunningham, F Gary. 2014. Obstetri Williams 24th Edition. New York: Mc Graw Hill Education. Davies, G.A.L.; Maxwell, C.; McLeod, L. Obesity in pregnancy. SOGC clinical practice guidelines. International Journal of Gynecology and Obstetric. 2010. 110:167-173 Depkes. 2014. Peningkatan Kesehatan Ibu dan Anak . Kementerian Kesehatan RI Dennedy, M.C., Dunne, F. 2012. Maternal Obesity and Pregnancy.Maternal Obesity in Pregnancy. Springer. 7:100-112 Edukia. 2013. Hipertensi Dalam Kehamilan, Preeklamsia, dan EKlamsia. (http://www.edukia.org/web/kbibu/6-4-8-hipertensi-dalam-kehamilan preeklampsia-dan-eklampsia/) diakses pada tanggal 23 mei 2016. Flier, J.S.; Marato s-Flier, E. Biology of obesity. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw Hill.2008.74:362-367 James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B. 2001. High Risk Pregnancy, Management Options 2nd ed. London : WB Sounders Company. Kerrigan, A.M.; Kingdon, C. Maternal obesity and pregnancy : a retrospective study. Elsevier.2010.26:138-146 Lynch, A.M., Eckel, R.H., Murphy, J.R., et al . 2012. Prepregnancy obesity and complement system activation in early pregnancy and the subsequent development of preeklampsia. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 206:428.e1-8 Manuaba, Ida Bagus Gde 2007, Pengantar Kuliah Obstetri, Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta. Miller, D A. 2007 Hypertension in pregnancy. In : De Chermey, Alan H. Lauren, N. Goodwin, T. editors. Current diagnosis and treatment obstetrics and Gynecology 10 th. Ed. New York : McGraw Hill. P. 318-328. Norwitz, E., John, S. 2007. At a Glance Obstetri & Ginekologi edisi Ke 2. Jakarta: Erlangga.
28
NICE Clinical Guideline. 2010. Hypertension in pregnancy: the management of hypertensive disorders during pregnancy. Royal College Of Obstetricians and Gynaecologists. Roberts, K.A., et al . 2011. Placental structure and inflammation in pregnancies associated with obesity. Placenta Elsevier . 32:247-254 Sarwono, Prawirohardjo. 2011. Ilmu Kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Sarbattama, S., Iyer, C., Klebenov, D., et al . 2013. Obesity impairs cell-mediated immunity during the second trimester of pregnancy. American Journal Obstetric and Gynecology. 208:139.e1-8 Tanjung, T.M., 2004. Preeklamsia : Hubungan Perubahan Kadar Faktor Fibrinolisi Darah Ibu dengan Kadar Gas Darah Tali Pusat. Edisi 1. Medan: Pustaka Bangsa Press. Wibowo, Noroyono, Rima Irwinda dan Edwina Frisdiantiny. 2015. PNPK Hipertensi Dalam Kehamilan. POGI : Jakarta.
29
