BAB I PENDAHULUAN
1.1.
LATAR BELAKANG
Diabetes Melitus (DM) adalah suatu penyakit metabolik yang dinyatakan dengan adanya hiperglikemia kronik dan gangguan pada metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang berkaitan dengan perkembangan terjadinya kelainan, disfungsi dan kerusakan beberapa organ khususnya mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah (Suyono, 2007). Sebagian besar gambaran patologik Diabetes Melitus (DM) dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin yaitu: (1)Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh, mengakibatkan peningkatan konsentrasi glukosa darah hingga 300-1.200 mg/dL; (2)Peningkatan metabolisme lemak, menyebabkan terjadinya metabolisme lemak abnormal disertai dengan endapan kolesterol pada dinding pembuluh darah sehingga timbul gejala aterosklerosis; dan (3)Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh (Soegondo, 2005). Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit dengan konsentrasi gula darah tinggi dalam darah (hiperglikemia), diakibatkan karena defisiensi insulin relatif maupun absolut. Hiperglikemia timbul karena penyerapan glukosa ke dalam sel terhambat serta metabolisme glukosa yang terganggu. Dalam keadaan normal, kira-kira 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 5% diubah menjadi glikogen dan kira-kira 30–40% diubah menjadi lemak. Pada penderita DM semua proses terganggu, glukosa tidak dapat ke dalam sel, sehingga energi terutama diperoleh dari metabolisme protein dan lemak (Soegondo, 2005). Hiperglikemia sendiri relatif tidak berbahaya, kecuali apabila berlebihan sehingga darah menjadi hiperosmotik terhadap cairan intrasel. Kondisi yang berbahaya adalah glukosuria karena glukosa bersifat diuretik osmotik, sehingga diuresis meningkat disertai hilangnya berbagai elektrolit. Hal ini menyebabkan dehidrasi dan hilangnya elektrolit pada penderita Diabetes Melitus (DM) yang tidak diobati. Karena adanya dehidrasi, maka tubuh berusaha mengatasi dengan banyak minum (polidipsia). Badan kehilangan empat kalori untuk setiap gram glukosa yang diekskresi. Sedangkan, polifagia timbul karena perangsangan pusat 1
nafsu makan di hipotalamus oleh kurangnya pemakaian glukosa di kelenjar itu (Soegondo, 2006). Saat ini angka kejadian Diabetes Melitus (DM) diperkirakan akan terus meningkat. Berbagai penelitian di Indonesia menunjukkan peningkatan prevalensi dari 1.5-2.3% menjadi 5.7% pada penduduk usia lebih dari 15 tahun (Subekti, 2004). Diabetes Melitus (DM) sering disebut sebagai the great imitator karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. DM yang tidak ditangani dapat mengakibatkan berbagai penyulit atau komplikasi yang meliputi komplikasi akut dan kronik (Supartondo dan Waspadji, 2003). Prevalensi Diabetes Melitus Tipe 2 pada bangsa kulit putih berkisar antara 3-6% dari orang dewasa. Negara-negara berkembang yang laju pertumbuhan ekonominya sangat menonjol, seperti di Singapura, kekerapan DM sangat meningkat dibanding dengan 10 tahun yang lalu. Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini dilaksanakan di Indonesia, kekerapan DM di Indonesia berkisar antara 1,4 dengan 1,6%, kecuali di dua tempat yaitu di Pekajangan, suatu desa dekat Semarang, 2,3% dan di Manado 6% (Suyono, 2007). Gaya hidup mempengaruhi kejadian Diabetes Melitus (DM), di mana penelitian yang dilakukan di Jakarta tahun 1993, kekerapan DM di daerah urban yaitu di kelurahan Kayu putih adalah 5,69%, sedangkan di daerah rural di suatu daerah di Jawa Barat tahun 1995, angka kejadian sekitar 1,1%. Penelitian terakhir antara tahun 2001 dan 2005 di daerah Depok didapatkan pevalensi DM Tipe 2 sebesar 14.7%, di Makassar prevalensi DM terakhir tahun 2005 yang mencapai 12.5% (Soegondo, 2006). Jangka waktu 30 tahun penduduk Indonesia akan naik sebesar 40% dengan peningkatan jumlah pasien Diabetes Melitus (DM) yang jauh lebih besar yaitu 86-138%. Faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan tersebut diantaranya (Suryono Slamet, 2006) : a. Faktor demografi : 1) Jumlah penduduk meningkat 2) Penduduk usia lanjut betambah banyak 3) Urbanisasi makin tak terkendali b. Gaya hidup yang kebarat-baratan : 1) Penghasilan per capita tinggi 2) Restoran siap santap 3) Teknologi canggih menimbulkan sedentary 2
life, kurang gerak badan c. Berkurangnya penyakit infeksi dan kurang gizi d. Meningkatnya pelayanan kesehatan hingga umur pasien diabetes menjadi lebih panjang. Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu penyakit metabolik yang sangat sering dijumpai di Indonesia. Semakin hari angka kesakitannya semakin meningkat. Dengan referat ini diharapkan dapat menambah pemahaman pembaca tentang Diabetes Melitus (DM) serta dapat berguna bagi panduan untuk tatalaksana penyakit metabolik yang paling sering di jumpai di masyarakat Indonesia.
3
BAB II STATUS PASIEN
I.
IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny.S
Umur
: 62 Tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Agama
: Islam
Status
: Menikah
Alamat
: Jl.Kalimantan III B2 Perumnas III Jakarta
Tanggal masuk RS
: 18 Maret 2013
Tanggal anamnesis
: 21 Maret 2013
No. CM
: 007408
II.
DATA DASAR
1.
Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 21 Maret 2013 pukul 13.00 WIB. Keluhan Utama
: kaki kanan bengkak kemerahan sejak 3 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang Pasien seorang perempuan usia 52 tahun datang dari poliklinik Penyakit Dalam RSPAD dengan keluhan kaki kanan bengkak kemerahan, nyeri, dan demam. Riwayat trauma/luka disangkal. Pemakaian sepatu/sandal sempit disangkal. Jalan tanpa alas kaki juga disangkal. Pasien juga mengeluhkan kakinya kesemutan dan sedikit baal. Selain itu pasien juga mengeluhkan pandangannya sedikit berkurang. Pasien menyangkal pernah melahirkan anak dengan berat >4kg. Pasien sudah menderita diabetes mellitus sejak 10 tahun yang lalu. Semenjak saat itu pasien mulai merasakan keluhan frekuensi BAK yang meningkat (> 8x) terutama saat malam hari dan mengganggu tidur, pasien merasakan mudah haus dan meminum air yang lebih banyak dari biasanya, frekuensi makan yang meningkat pada pasien dan pasien juga mengatakan semenjak menderita DM pasien mengalami penurunan berat badan 9-10 kg. Pasien rutin kontrol berobat untuk mengontrol DM. Pasien rutin mengkonsumsi obat 4
diabetes yang termasuk golongan sulfonylurea 3x100 mg/ hari. Pasien juga mempunyai riwayat hipertensi 2 tahun yang lalu. Berobat rutin dengan tekanan darah rata-rata 150 mmHg.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat Diabetes Melitus Riwayat Hipertensi
: tahun 2003 : tahun 2011
Riwayat Penyakit Jantung
: disangkal
Riwayat Alergi
: disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat keluhan yang sama sebelumnya
: ada
Riwayat Hipertensi
: tidak ada
Riwayat Diabetes Mellitus
: ada
Riwayat Penyakit Jantung
: tidak ada
Riwayat Alergi
: tidak ada
2.
Pemeriksaan Fisik
Dilakukan pada tanggal 21 Maret 2013 pukul 13.00 WIB Keadaan Umum
: Tampak sakit ringan
Kesadaran
: Compos Mentis
Vital Sign Tekanan darah
: 140/90 mmHg
Frekuensi Nadi
: 84 x/menit, isi dan tekanan cukup, teratur
Frekuensi nafas
: 20 x/menit, reguler
Suhu
: 36,5 °C
Berat badan
: 62 kg
Tinggi badan
: 160 cm
IMT
: 20.33
Status gizi
: Normoweight
5
Status Generalisata Kulit
: Sawo matang, tidak ikterik, tidak sianosis, tidak ada hematom, suhu raba normal, turgor kulit baik, ulkus dekubitus (-)
Kepala&rambut
: Normocephal, rambut hitam dengan beberapa rambut putih, distribusi merata, tidak mudah dicabut & tidak mudah rontok.
Mata
: Konjungtiva pucat (-/-), Sklera tidak ikterik, kedudukan bola mata simetris, pupil bulat isokor, diameter 3 mm, lensa keruh -/-, reflek cahaya positif, edema palpebra tidak ada
Telinga
: Normotia, liang telinga lapang, discharge tidak ada, serumen (+/+)
Hidung
: Bentuk normal, tidak terdapat deviasi septum maupun sekret hidung, tidak ada nafas cuping hidung.
Mulut & gigi
: Mukosa mulut basah, lidah tidak kotor, bibir tidak kering, tidak tampak sianosis.
Tenggorokan
: Faring tidak hiperemis, tonsil TI – TI tenang.
Leher
: Simetris, JVP 5-2 cm, trakea lurus ditengah, kelenjar tiroid tidak teraba membesar, kelenjar getah bening tidak teraba membesar, tidak ada kaku kuduk.
Thorak
: Bentuk normal (Normochest), simetris saat statis dan dinamis, spider nervi tidak ada
Paru - Inspeksi
: Simetris saat statis dan dinamis, tidak tampak retraksi supraklavikula dan interkostal, tidak ada pelebaran vena,
6
tidak tampak sikatriks. - Palpasi
: Fremitus taktil kanan dan kiri simetris.
- Perkusi
: Sonor pada kedua lapang paru
- Auskultasi
: Suara nafas dasar vesikuler pada kedua lapang paru, ronkhi tidak ada , wheezing tidak ada..
Jantung
:
- Inspeksi
: Iktus Cordis tidak tampak
- Palpasi
: Iktus Cordis tidak kuat angkat, teraba pada sela iga V Linea Midclavicula Sinistra.
- Perkusi
: Batas kanan jantung : sela iga IV linea sternalis dextra. Batas kiri jantung
: sela iga V linea midclavicula
Sinistra.
Batas pinggang jantung : sela iga III linea sternalis sinistra. - Auskultasi
: Bunyi jantung I – II reguler, murmur (-), gallop (-).
Abdomen
:
- Inspeksi
: Datar, tidak tampak benjolan, sikatriks maupun venektasi.
- Palpasi
: Supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba pembesaran, ballotement tidak ada, turgor kulit baik
- Perkusi
: Tympani pada seluruh lapang abdomen. Shifting dullness tidak ada.
- Auskultasi
: Bising usus ada, normal
Ekstremitas
: Telapak tangan tidak sianosis dan hangat. Kaki kanan tampak kemerahan, palmar eritem (+/+), CRT <2”, pulsasi arteri dorsalis pedis dextra masih baik. kekuatan motorik kaki kanan dan kiri baik. 7
Edema : terdapat edema pada kaki kanan Refleks fisiologis
Kanan
Kiri
(+)
(+)
(+)
(+)
Kanan
Kiri
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Refleks patela Reflek achilles Sensibilitas Nyeri Tekan Raba
3.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium di RSPAD Gatot Soebroto : Jenis pemeriksaan
Hasil 18-03-2013
Nilai rujukan
21-3-2013
Hematologi
Hematologi rutin Hemoglobin
9,8 g/dl
9,9 g/dl
Hematokrit
29
30
40 – 52 %
Eritrosit
3,4
3,4
4.3 – 6.0 juta / µL
Leukosit
13600
14300
4.800 – 10.800 / µL
305000
311000
150.000 – 400.000 /
Trombosit
13 – 18 g / dL
µL Hitung jenis
Basofil
0
0
0 – 1%
Eosinofil
2
1
1 – 3%
Batang
3
3
2 – 6%
Segmen
74
77
50 – 70%
Limfosit
17
15
20 – 40%
Monosit
4
4
2 – 8%
8
MCV
86
89
80 – 96 fL
MCH
29
29
27 – 32 pg
MCHC RDW
34
32
32 – 36 g/dL
12,30
12,60
11.5 – 14.5 %
Kimia Klinik
Bilirubin total
0,43 Tidak diperiksa
< 1.5 mg / dL
Fosfatase alkali
125 Tidak diperiksa
SGOT ( AST )
16 Tidak diperiksa
< 35 UL
SGPT ( ALT )
16 Tidak diperiksa
< 40 UL
Protein total
7,5 Tidak diperiksa
6 – 8,5 g/dL
Albumin
3,1 Tidak diperiksa
3.5 – 5.0 g/dL
Globulin
4,4 Tidak diperiksa
2.5 – 3.5 g/dL
Ureum
25 Tidak diperiksa
20 – 50 mg/dL
Kreatinin
0,8 Tidak diperiksa
0,5 – 1,5 mg/dL
Gula darah sewaktu
317
432
< 140 mg/dL
Glukosa darah Puasa
Tidak diperiksa
Tidak diperiksa
70-100 mg/dl
Glukosa 2 jam PP
Tidak diperiksa
Tidak diperiksa
<140 mg/dl
Natrium ( Na)
137 Tidak diperiksa
135 – 147 mmol/L
Kalium ( K )
3,5 Tidak diperiksa
3,5 – 5,0 mmol/L
HbA1c
9,1 Tidak diperiksa
Klorida ( CL )
98 Tidak diperiksa
Urinalisis
PH Berat Jenis Protein Glukosa
95 – 105 mmol /L
Tidak diperiksa 8,0 Tidak diperiksa 1.015 Tidak diperiksa
4,6 – 8,0 1.010 – 1.030
+/positif 1 Tidak diperiksa
Negatif
+++/positif 3 Tidak diperiksa
Negatif
9
III.
RESUME
Pasien seorang perempuan usia 62 tahun datang dari poliklinik Penyakit Dalam RSPAD dengan keluhan kaki kanan bengkak kemerahan, nyeri, dan demam sejak 3 hari SMRS. Pasien juga mengeluhkan kakinya kesemutan dan sedikit baal. Selain itu pasien juga mengeluhkan pandangannya sedikit berkurang. Pasien sudah menderita diabetes mellitus sejak 10 tahun yang lalu. Semenjak saat itu pasien mulai merasakan keluhan frekuensi BAK yang meningkat (> 8x) terutama saat malam hari, pasien merasakan mudah haus dan meminum air yang lebih banyak dari biasanya, frekuensi makan yang meningkat pada pasien dan pasien juga mengatakan semenjak menderita DM pasien mengalami penurunan berat badan 9-10 kg. Pasien rutin kontrol berobat untuk mengontrol DM. Pasien rutin mengkonsumsi obat diabetes yang termasuk golongan sulfonylurea 3x100 mg/ hari. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, dengan tekanan darah 140/ 90 mmHg, frekuensi nadi 84 x / menit, respirasi rate 20 x / menit dan suhu 36,5 °C. pada pemeriksaan fisik didapatkan dalam kaki kanan kemerahan dan edema. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil, Gula darah sewaktu 317 mg/dl
IV.
DAFTAR MASALAH
Diabetes melitus tipe II dengan selulitis pedis dextra
V.
PENGKAJIAN
Diabetes melitus tipe II •
Anamnesis Pasien menderita diabetes mellitus sejak 10 tahun yang lalu. Semenjak saat itu pasien
mulai merasakan keluhan frekuensi BAK yang meningkat (> 8x) terutama saat malam hari dan mengganggu tidur, pasien merasakan mudah haus dan meminum air yang lebih banyak dari biasanya, frekuensi makan yang meningkat pada pasien dan pasien juga mengatakan semenjak menderita DM pasien mengalami penurunan berat badan 9-10 kg. •
Pemeriksaan fisik
Edema dan kemerahan pada kaki kanan
10
•
Pemeriksaan Laboratorium
Glukosa darah sewaktu 317 mg/dl Selulitis pedis dextra •
Anamnesis Pasien mengeluhan kaki kanan bengkak kemerahan, nyeri, dan demam sejak 3 hari
SMRS. Riwayat trauma/luka disangkal. •
Pemeriksaan fisik Edema dan kemerahan pada kaki kanan
Assesment : Diabetes Melitus tipe 2 dengan selulitis pedis dextra
Penatalaksanaan Rencana diagnostik: -
Cek GDS serial, Hba1c
Rencana terapi: -
NaCl 0,9 % / 500 cc / 24 jam
-
Noverapid 3x5IU 5-5-5
-
Captopril 2x25
-
Paracetamol 3x500mg
-
Ceftriaxone 2x2gr
-
Diet lunak 1700 kkal / hari
Rencana edukasi : Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit tersebut. Dan memberikan edukasi untuk
mengikuti pola makan
sehat,
meningkatkan
kegiatan
jasmani/aktivitas fisik, pengobatan yang sesuai dan rutin, serta melakukan pemantauan melalui pemeriksaan secara berkala
FOLLOW UP
Tanggal
Pemeriksaan
11
21 Maret 2013
S: nyeri kaki berkurang O:
TD 140/80mmHg, Nadi 84x/’ RR 18x/’ 0
T 36 C KU/KES : TSS/ CM Pemeriksaan fisik Dalam batas normal Pemeriksaan Laboratorium GDS 157 mg/dl GDP 161 mg/dl, GD 2pp 231 mg/dl A: DM tipe 2 dengan selulitis pedis dextra P:
NaCL 0,9% 1000 cc/ 24 jam Novorapid 3x12IU Lantus 1x10IU Captopril 3x25mg Metronidazol 3x500mg PCT 3x500mg Ceftriaxone 2x2gr Diet DM lunak 1900 kkal/hari 22 Maret 2013
S: O:
TD 150/100mmHg Nadi 84x/’ RR 18x/’ 0
T 36,5 C KU/ KES : TSS/ CM Pemeriksaan Fisik dalam batas normal A : DM tipe 2 dengan selulitis pedis dextra P:
NaCL 0,9% 1000 cc/ 24 jam Novorapid 3x12IU Lantus 1x12IU
12
Captopril 3x25mg Metronidazol 3x500mg PCT 3x500mg Ceftriaxone 2x2gr Diet DM lunak 1900 kkal/hari
DIAGNOSA AKHIR
Diabetes mellitus tipe II dengan selulitis pedis dextra
PROGNOSIS
Quo ad vitam
: dubia ad bonam
Quo ad functionam
: dubia ad bonam
Quo ad sanationam
: dubia ad bonam
13
BAB III ANALISA KASUS
PEMBAHASAN DIAGNOSIS
1. Diabetes Mielitus Tipe II
Pada Diabetes Tipe II terjadi mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor resiko : a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th) b. Obesitas c. Riwayat keluarga Gejala atau keluhan klasik DM :
Sering berkemih/kencing (poliuria),
Sering atau cepat merasa haus/dahaga (polidipsia),
Lapar yang berlebihan (polifagia),
Gejala lain :
Kehilangan berat badan yang tidak jelas penyebabnya
Kesemutan/mati rasa pada ujung saraf di telapak tangan dan kaki
Cepat lelah dan lemah
Mengalami gangguan penglihatan secara tiba-tiba
Pada pasien ini didapatkan keluhan kaki bengkak kemerahan, terasa nyeri, dan demam sejak 3 hari SMRS. Pasien juga mempunyai riwayat diabetes sejak 10 tahun yang lalu dengan diawali gejala-gejala klasik DM dan pasien mengaku rutin minum obat diabetes 3x 100 mg setiap hari. Dari pemeriksaan fisik dalam batas normal. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Glukosa darah sewaktu 317 mg/dl.
14
PEMBAHASAN TATALAKSANA
1. Diabetes Mielitus Tipe II
Pemicu sekresi insulin
Penambah sensitivitas terhadap insulin
Penghambat glukoneogenesis
Penghambat glukosidase alfa (acarbose)
Pada perawatan pasien diberikan obat Novorapid 3 x 12IU dan Lantus 1x10IU. Novorapid adalah insulin aspart, termasuk insulin kerja singkat, mulai kerja 30 menit sampai puncaknya 1-3 jam dan bertahan sampai 7-8 jam. Lantus adalah jenis insulin yang digunakan untuk mengontrol tingkat gula darah penderita diabetes selama 24 jam. Hal ini juga disebut sebagai insulin kerja Panjang. Nama generik Lantus adalah glargine insulin.
15
BAB IV TINJAUAN PUSTAKA
2.1.1
GAMBARAN UMUM DIABETES MELITUS
Meningkatnya prevalensi Diabetes Melitus (DM) di beberapa negara berkembang, akibat peningkatan kemakmuran di negara bersangkutan, akhir-akhir ini banyak diamati. Peningkatan pendapatan per kapita dan perubahan gaya hidup terutama di kota-kota besar, menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit degeneratif, seperti penyakit jantung koronner (PJK), hipertensi, hiperlipidemia, diabetes dan lain-lain (Suyono, 2007). Diabetes Melitus (DM) merupakan kumpulan gejala yang timbul pada seseorang karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Sudoyo Aru, 2006). Diabetes Melitus (DM) bukan penyakit yang disebabkan oleh satu faktor, tetapi merupakan suatu sindrom yang disebabkan oleh banyak faktor (multifaktor). DM dikarakterisasi oleh hiperglikemia kronik karena penurunan kerja insulin pada jaringan target (disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, resistensi insulin atau keduanya). Penurunan kerja insulin ini berhubungan dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein pada jaringan termasuk hati (Sudoyo Aru, 2006).
2.1.2. EPIDEMIOLOGI
Diabetes melitus (DM) merupakan salah satu penyakit endokrin yang paling sering ditemukan dan diperkirakan diderita oleh 120 juta orang di seluruh dunia. Saat ini angka kejadian DM diperkirakan akan terus meningkat. Berbagai penelitian di Indonesia menunjukkan peningkatan prevalensi dari 1.5-2.3% menjadi 5.7% pada penduduk usia lebih dari 15 tahun (Subekti, 2004). Diabetes Melitus (DM) sering disebut sebagai the great initator karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. DM yang
16
tidak ditangani dapat mengakibatkan berbagai penyulit atau komplikasi yang meliputi komplikasi akut dan kronik (Supartondo dan Waspadji, 2003). Prevalensi Diabetes melitus (DM) tipe 2 pada bangsa kulit putih berkisar antara 3-6% dari orang dewasanya. Angka ini merupakan baku emas untuk membandingkan kekerapan diabetes antar berbagai kelompok etnik di seluruh dunia. Dengan demikian kita dapat membandingkan prevalensi di suatu negara atau suatu kelompok etnis tertentu dengan kelompok etnis kulit putih pada umumnya. Misalnya di negara-negara berkembang yang laju pertumbuhan eknominya sangat meningkat dibanding dengan 10 tahun yang lalu (Subekti, 2004). Dari data ini dapatlah disimpulkan bahwa faktor lingkungan terutama peningkatan kemakmuran suatu bangsa akan meningkatkan terjadinya Diabetes melitus (DM). Tabel 1: Urutan 10 negara dengan jumlah pengidap Diabetes terbanyak pada penduduk dewasa di seluruh dunia 1995 dan 2025 Urutan
Negara
1995
urutan
Negara
(juta)
2025 (juta)
1
India
19,4
1
India
57,2
2
Cina
16,0
2
Cina
37,6
3
Amerika
13,9
3
Amerika
21,9
Serikat 4
Federasi
Serikat 8,9
4
Pakistan
14,5
Russia 5
Jepang
6,3
5
Indonesia
12.4
6
Brazil
4,9
6
Federasi
12,2
7
Indonesia
4,5
7
Meksiko
11,7
8
Pakistan
4,3
8
Brazil
11,6
9
Meksiko
3,8
9
Mesir
8,8
10
Ukraine
3,6
10
Jepang
8,5
Semua
49,7
103,6
135,3
300
Russia
negara lain Jumlah
Sumber : Subekti, 2004 17
Prevalensi Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia, terjadinya DM di Indonesia berkisar antara 1,4 dengan 1,6 %, kecuali di dua tempat yaitu di Pekajangan, suatu desa dekat Semarang, 2,3 % dan di Manado 6%. Di Pekajangan prevalensi ini agak tinggi disebabkan di daerah itu banyak perkawinan antara kerabat. Sedangkan di Manado, Waspadji menyimpulkan mungkin angka itu tinggi karena pada studi itu populasinya terdiri dari dari orang-orang yang datang dengan suarela, jadi agak lebih selektif. Tetapi kalau dilihat dari segi geografi dan budayanya yang dekat dengan Filipina, ada kemungkinan prevalensi di Manado tinggi karena prevalensi di Filipina juga tinggi, yaitu sekitar 8,4%-12% di daerah urban dan 3,85-9,7% di daerah rural. Penelitian terakhir antara tahun 2001 dan 2005 di daerah Depok didapatkan prevalensi DM tipe 2 sebesar 14,7%, demikian juga di Makassar, prevalensi terakhir tahun 2005 mencapai 12,5%(Supartondo dan Waspadji, 2003). Jangka waktu 30 tahun penduduk Indonesia akan naik sebesar 40% dengan peningkatan jumlah pasien Diabetes Melitus (DM) yang jauh lebih besar yaitu 86-138%. Melihat tendensi kenaikan kekerapan diabetes secara global seperti disebutkan di atas, maka dengan demikian dapat dimingerti bila suatu saat atau lebih tepat lagi dalam 1 atau 2 dekade yang akan datang kekerapan Diabetes Melitus (DM) di Indonesia akan meningkat dengan drastis. Faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan tersebut diantaranya (Suryono Slamet, 2006): a. Faktor demografi :
1) Jumlah penduduk meningkat 2) Penduduk usia lanjut betambah banyak 3) Urbanisasi makin tak terkendali
b. Gaya hidup yang kebarat-baratan : 1) Penghasilan per capita tinggi 2) Restoran siap santap 3)Teknologi canggih menimbulkan sedentary
life, kurang gerak badan c. Berkurangnya penyakit infeksi dan kurang gizi 18
d. Meningkatnya pelayanan kesehatan hingga umur pasien diabetes menjadi lebih panjang.
2.1.3. ETIOLOGI
Diabetes Melitus (DM) tipe 2 disebut juga Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) disebabkan karena kegagalan relatif sel
danresistensi insulin. Resistensi insulin
adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel β tidak mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel
pankreas
mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Gustaviani, 2006). Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan klinis Diabetes Melitus (DM). Sel
pankreas masih dapat mengkompensasi, sehingga terjadi hiperinsulinemia, kadar
glukosa darah masih normal atau baru sedikit meningkat. Kemudian setelah terjadi kelelahan sel
pankreas, baru terjadi diabetes melitus klinis, yang ditandai dengan adanya kadar
glukosa darah yang meningkat, memenuhi kriteria diagnosis diabetes melitus (Gustaviani, 2006).
2.1.4. PATOFISIOLOGI
Tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak. Di samping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh berfungsi dengan baik. Energi pada ”mesin” tubuh manusia berasal dari bahan makanan yang dimakan sehari-hari, yang terdiri dari karbohidrat, protein dan lemak (Suyono, 2007). Supaya dapat berfungsi sebagai bahan bakar, zat makanan harus masuk dulu ke dalam sel untuk dapat diolah. Di dalam sel, zat makanan terutama glukosa dibakar melalui proses kimia yang rumit, yang hasil akhirnya adalah timbulnya energi. Proses ini disebut metabolisme. Dalam proses metabolisme itu insulin memegang peranan yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai
19
bahan bakar. Insulin ini adalah suatu zat atau hormon yang dikeluarkan oleh sel beta pankreas (Suyono, 2007). Diabetes Melitus (DM) tipe 1 disebabkan adanya reaksi otoimun yang disebabkan oleh peradangan pada sel beta. Ini menyebabkan timbulnya antibodi terhadap sel beta yang disebut Islet Cell Antibody (ICA). Reaksi antigen (sel beta) dengan antibodi (ICA) menyebabkan hancurnya sel beta (Suyono, 2007). Pada Diabetes Melitus (DM) tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa dalam pembuluh darah meningkat. Keadaan ini disebut sebagai resistensi insulin (Suyono, 2007). Penyebab resistensi insulin pada NIDDM sebenarnya tidak begitu jelas tetapi faktorfaktor di bahwa ini banyak berperan (Suyono, 2007) :
Obesitas terutama yang berbentuk sentral Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
Kurang gerak badan
Faktor keturunan (herediter)
2.1.5. MANIFESTASI KLINIK
Gejala klasik Diabetes Melitus (DM) adalah rasa haus yang berlebihan (polidipsi), sering kencing terutama pada malam hari (poliuri), banyak makan (polifagi) serta berat badan yang turun dengan cepat. Di samping itu kadang-kadang ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan kabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas 4 kg (Suyono, 2007).
20
Perjalanan penyakit antara Diabetes Melitus (DM) tipe 1 dan DM tipe 2 tidak sama. Demikian juga pengobatannya. Oleh karena itu ada baiknya bila diketahui sedikit tentang perbedaannya, karena ada dampaknya pada rencana pengobatan.
Tabel 2. Perbandingan antara DM tipe 1 dan DM tipe 2
Onset (umur) Keadaan klinis saat
DM Tipe 1
DM Tipe 2
Biasanya < 40 tahun
Biasanya > 40 tahun
Berat
Ringan
Tak ada insulin
Insulin normal atau
diagnosis Kadar Insulin
tinggi Berat badan
Biasanya kurus
Biasanya gemuk atau normal
Pengobatan
Insulin, diet, olahraga
Diet, olahraga, tablet, insulin
Sumber : Suyono S, 2007
21
2.1.6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan untuk diagnosa Diabetes Melitus (DM), melalui pemeriksaan kadar glukosa darah (gula darah puasa, gula darah 2 jam setelah makan/ post prandial/PP) dan setelah pemberian glukosa per-oral (TTGO) (Gustaviani Reno, 2006). Pemeriksaan kadar glukosa darah. Bahan untuk pemeriksaan gula darah puasa, pasien harus berpuasa 6 – 12 jam sebelum diambil darahnya. Setelah diambil darahnya, penderita diminta makan makanan seperti yang biasa dia makan/minum glukosa per oral (75 gr) untuk TTGO, dan harus dihabiskan dalam waktu 15 – 20 menit. Dua jam kemudian diambil darahnya untuk pemeriksaan glukosa 2 jam PP (Gustaviani Reno, 2006). Pemeriksaan dilakukan dengan cara darah disentrifugasi untuk mendapatkan serumnya, kemudian diperiksa kadar gula darahnya. Bila pemeriksaan tidak langsung dilakukan (ada penundaan waktu), darah dari penderita bisa ditambah dengan antiglikolitik (gliseraldehida, fluoride, dan iodoasetat) untuk menghindari terjadinya glukosa darah yang rendah palsu. Ini sangat penting untuk diketahui karena kesalahan pada fase ini dapat menyebabkan hasil pemeriksaan gula darah tidak sesuai dengan sebenarnya, dan akan menyebabkan
kesalahan
dalam
penatalaksanaan
penderita
Diabetes
Melitus
(DM)
(Gustaviani Reno, 2006). Metode yang digunakan dalam pemeriksaan gula darah meliputi metode reduksi, enzimatik, dan lainnya. Yang paling sering dilakukan adalah metode enzimatik, yaitu metode glukosa oksidase (GOD) dan metode heksokinase (Gustaviani Reno, 2006). a. Metode GOD, akurasi dan presisi yang baik (karena enzim GOD spesifik untuk reaksi pertama), tapi reaksi kedua rawan interferen (tak spesifik). Interferen yang bisa mengganggu antara lain bilirubin, asam urat, dan asam askorbat. b. Metode heksokinase juga banyak digunakan. Metode ini memiliki akurasi dan presisi yang sangat baik dan merupakan metode referens, karena enzim yang digunakan spesifik untuk glukosa. Untuk mendiagnosa Diabetes Melitus (DM), digunakan kriteria dari consensus perkumpulan Endokrinologi Indonesia tahun 1998. 22
Pemeriksaan lainnya untuk mendiagnosa Diabetes Melitus (DM)
Antibody marker adanya proses autoimun pada sel beta adalah islet cell cytoplasmic antibodies (ICA), insulin autoantibodies (IAA), dan antibody terhadap glutomic acid decarboxylase (anti-GAD) (Gustaviani Reno, 2006). a. Islet cell cytoplasmic antibodies (ICA) bereaksi dengan antigen yang ada di sitoplasma sel-sel endokrin pada pulau-pulau pancreas. ICA menunjukkan adanya kerusakan sel. Adanya ICA dan IAA menunjukkan risiko tinggi berkembangnya penyakit ke arah Diabetes Melitus (DM) tipe 1. b. antibody terhadap glutomic acid decarboxylase (anti-GAD) adalah enzim yang dibutuhkan untuk memproduksi neurotransmitter g-aminobutyric acid (GAB). Anti GAD ini bias teridentifikasi 10 tahun sebelum onset klinis terjadi. Jadi, 3 petanda ini bisa digunakan sebagai uji saring sebelum gejala Diabetes Melitus (DM) muncul.
Untuk membedakan Diabetes Melitus (DM) tipe 1 dengan Diabetes Melitus (DM) tipe 2 digunakan pemeriksaan C-peptide. Konsentrasi C-peptide merupakan indicator yang baik untuk fungsi sel beta, juga bias digunakan untuk memonitor respons individual setelah operasi pancreas. Konsentrasi C-peptida akan meningkat pada transplantasi pancreas atau transplantasi sel-sel pulau pancreas (Gustaviani Reno, 2006). Pemeriksaan untuk pemantauan Diabetes Melitus (DM) Untuk Pemantauan Pengelolaan Diabetes Melitus (DM), yang digunakan adalah kadar 1C
gula darah puasa, 2 jam PP, dan pemeriksaan glycated hemoglobin, khususnya HbA , serta pemeriksaan fruktosamin (Gustaviani Reno, 2006). Pemeriksaan fruktosamin saat ini jarang dilakukan karena pemeriksaan ini memerlukan prosedur yang memakan waktu lama. Pemeriksaan lain yang bisa dilakukan ialah urinalisa rutin. Pemeriksaan ini bisa dilakukan sebagai self-assessment untuk memantau terkontrolnya glukosa melalui reduksi urin (Gustaviani Reno, 2006).
23
1C
Pemeriksaan HbA 1C
HbA
adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik antara glukosa
dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan irevarsibel (Gustaviani Reno, 2006). Metode
performance
pemeriksaan
liquid
HbA
1C
;
chromatography),
ion-exchange chromatography, HPLC (high electroforesis,
Immunoassay
(EIA),
Affinity
Chromatography, dan analisis kimiawi dengan kolorimetri (Gustaviani Reno, 2006). a. Metode Ion Exchange Chromatography, harus dikontrol perubahan suhu reagen dan kolom, kekuatan ion, dan pH dari buffer, Interferens yang mangganggu adalah adanya Hbs dan HbC yang bias memberikan hasil negatif palsu. b. Metode HPLC (high performance liquid chromatography), prinsip sama dengan
ion exchange chromatography, bias diotomatisasi, serta memiliki akurasi dan presisi yang baik sekali. Metoce ini juga direkomendasikan menjadi metode referensi. c. Metode elektroforesis, hasilnya berkorelasi baik dengan HPLC, tetapi presisinya kurang dibanding HPLC, HbF memberikan hasil positif palsu, tetapi kekuatan ion, pH, suhu, HbS, dan HbC tidak banyak berpengaruh pada metode ini. d. Metode immunoassay (EIA), hanya mengukur HbA 1A
yang labih maupun HbA
1C
tidak mengukur HbA
1C
1B
dan HbA , mempunyai presisi yang baik.
e. Metode Affinity Chromatography, non-glycated hemoglobin serta bentuk labih 1C
dari HbA
tidak mengganggu penentuan glycated hemoglobin, tak dipengaruhi
suhu. Presisi baik. HbF, HbS, ataupun HbC hanya sedikit mempengaruhi metode ini, tetapi metode ini mengukur keseluruhan glycated hemoglobin, sehingga hasil pengukuran dengan metode ini lebih tinggi dari metode HPLC. f.
Metode Kalorimentri, waktu inkubasi lama (2 jam), lebih spesifik karena tidak dipengaruhi non-glycosylated ataupun glycosylated labil. Kerugiannya waktu lama, sample besar, dan satuan pengukuran yang kurang dikenal oleh klinisi, yaitu m mol/L.
24
Interpertasi hasil pemeriksaan HbA darah meningkat. Karena itu, HbA
1C
1C
akan meningkat secara signifikan bila glukosa
bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa 1C
darah pada penderita DM (glukosa darah tak terkontrol, terjadi peningkatan HbA -nya) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit). HbA
1C
meningkat : pemberian Therapi lebih intensif untuk
menghindari komplikasi (Gustaviani Reno, 2006). 1C
Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA 1C
HbA
(terkontrol) : 4%, 5,9%.( 6)
Jadi,
penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat atau belum. Sebaiknya, 1C
penentuan HbA
ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali
(Gustaviani Reno, 2006).
2.1.7. DIAGNOSIS DIABETES MELITUS
Diagnosis Diabetes Melitus (DM) ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole
blood) vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO (Sudoyo Aru, 2006). Ada perbedaan antara uji diagnostik Diabetes Melitus (DM) dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala atau tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko DM. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif, untuk memastikan diagnosis definitif (Sudoyo Aru, 2006).
25
Keterangan : GDP
= Glukosa Darah Puasa
GDS
= Glukosa Darah Sewaktu
GDPT
= Glukosa Darah Puasa Terganggu
TGT
= Toleransi Glukosa Terganggu
Pemeriksaan penyaringan Pemeriksaan penyaring ditujukan pada mereka yang mempunyai risiko Diabetes Melitus (DM) namun tidak menunjukkan adanya gejala DM. Pemeriksaan ini bertujuan untuk menemukan pasien dengan DM, TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) maupun GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu), sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai prediabetes, merupakan tahapan sementara 26
menuju DM. Kedua keadaan tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya DM dan penyakit kardiovaskular di kemudian hari (PERKENI, 2002).
Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok yang memiliki salah satu faktor risiko DM sebagai berikut (PERKEN I, 2002) : 1. Usia ≥ 45 tahun 2. Usia lebih muda, terutama dengan IMT > 23 kg/m², yang disertai dengan faktor risiko: - Kebiasaan tidak aktif - Turunan pertama dari orang tua dengan DM - Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi > 4 kg, atau riwayat DM gestasional - Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) - Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dL dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dL - Menderita Policictic Ovarial Syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin - Adanya riwayat TGT atau GDPT sebelumnya - Memiliki riwayat penyakit kardiovaskular Tabel 3. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl) Bukan DM
Belum pasti
DM
DM Kadar glukosa darah
Plasma vena
< 110
110-199
> 200
Darah
< 90
90-199
> 200
< 110
110-125
> 126
sewaktu (mg/dl)
kapiler Kadar glukosa darah
Plasma vena
puasa (mg/dl)
27
Darah
< 90
90-199
> 110
kapiler Sumber : Soegondo S (2005) catatan : Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan pemeriksaan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.
Langkah-langkah Menegakkan Diagnosis Diabetes Melitus dan Gangguan Tolerangi Glukosa Diagnosis klinis Diabetes Melitus (DM) umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu
200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan
kadar glukosa darah puasa
126 mg/dl juga digunakan utnuk patokan diagnosis DM
(Sudoyo Aru, 2006). Untuk kelompok tanpa kelu han khas Diabetes Melitus (DM), hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa
126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu
200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan
200 mg/dl (Sudoyo Aru, 2006).
Cara Pelaksanaan TTGO (PERKENI, 2002) :
3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (karbohidrat cukup)
Kegiatan jasmani seperti yang biasa dilakukan
Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan, minum air putih diperbolehkan 28
Diperiksa kadar glukosa darah puasa
Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anakanak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 15 menit
Diperiksa kadar glukosa darah dua jam sesudah beban glukosa
Selama proses pemeriksaan subyek yang dipeiksa tetap istirahat dan tidak merokok
Tabel 4. *
Kriteria diagnostik diabetes melitus
dan gangguan toleransi glukosa
1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena)
200 mg/dl
Atau 2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena)
126 mg/dl
Atau 3. Kadar glukosa plasma
200 mg/dl pada dua jam sesudah beban
glukosa 75 gram pada TTGO
**
Sumber : PERKENI, 2002
*
Kriteria diagnostik tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain,
kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik berat, seperti ketoasidosis, gejala klasik : poliuri, polidipsi, polifagi dan berat badan menurun cepat. 29
**
Cara Diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin di klinik, untuk
penelitian epidemiologis pada penduduk dianjurkan memakai kriteria diagnostik kadar glukosa darah puasa dan dua jam pasca pembebanan. Untuk DM gestasional juga dianjurkan kriteria diagnostik yang sama.
2.1.8. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup Diabetes Melitus (DM) (Sudoyo Aru, 2006). Tujuan penatalaksanaan A. Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah. B. Jangka panjang : tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan maortalitas dini DM.
Pilar penatalaksanaan Diabetes Melitus (PERKENI, 2006) 1. Edukasi 2. Terapi gizi medis 3. Latihan jasmani 4. Intervensi farmakologis
Pengelolaan Diabetes Melitus (DM) dimulai dengan terapi gizi medis dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2 – 4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis berat, stres berat, berat adan yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri tanda dan gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan pada pasien, sedangkan 30
pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus (PERKENI, 2006)
I.
Edukasi
Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang : - Perjalanan penyakit DM - Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM - Penyulit DM dan risikonya - Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawatan - Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lain - Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia) - Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit, atau hipoglikemia - Pentingnya latihan jasmani yang teratur - Masalah khusus yang dihadapi ( missal : hiperglikemia pada kehamilan) - Pentingnya perawatan diri - Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan
II. Terapi gizi medis (TGM)
-
Setiap diabetisi sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai target terapi
-
prinsip pengaturan makan pada diabetisi hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada diabetisi perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.
31
A. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari : Karbohidrat
- Dianjurkan sebesar 45-65 % total asupan energi - Pembatasan karbohidrat total < 130 g/hari tidak dianjurkan - Makanan harus mengandung lebih banyak karbohidrat terutama yang berserat tinggi - Sukrosa todak boleh lebih dari 10% total asupan energi - Sedikit gula dapat dikonsumsi sebagai bagian dari perencanaan makan yang sehat dan pemanis non-nutrisi dapat digunakan sebagai pengganti jumlah besar gula misalnya pada minuman ringan dan permen - Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari
Lemak
- Dianjurkan sekitar 20 – 25% kebutuhan kalori - Lemak jenuh < 7% kebutuhan kalori - Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal - Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain : daging berlemak dan susu penuh (whole
milk) - Anjuran konsumsi kolesterol < 300 mg/hari. Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA / Mono Unsaturated Fatty Acid), membatasi PUFA (Poly Unsaturated Acid) dan asam lemak jenuh
Protein
- Dibutuhkan sebesar 15 – 20% total asupan energi - Sumber protein yang baik adalah ikan, seafood, daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang dan kacang-kacangan, tahu, tempe - Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB/hari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi 32
Garam
- Sama dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6 – 7 g (1 sendok teh) garam dapur - Pembatasan natrium sampai 2400 mg atau sama dengan 6g/hari terutama pada mereka yang hipertensi
Serat
- Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/hari, diutamakan serat larut
Pemanis
- Batasi penggunaan pemanis bergizi - Fruktosa tidak dianjurkan karena efek samping pada lipid plasma - Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman
B. Kebutuhan kalori Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan diabetisi. Diantaranya adalah dengan perhitungan berdasarkan kebutuhan kalori basal sebesar 25-30 kalori / kg BB ideal, ditambah dan dikurangi bergantung pada beberapa faktor, yaitu jenis kelamin, umur, aktifitas, berat badan, dll.
Perhitungan berat badan ideal ( BBI ) menurut Broca yang dimodifikasi adalah sebagai berikut :
Berat badan ideal = 90 % x ( TB dalam cm - 100) x 1 kg
Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm, rumus modifikasi menjadi : ( TB dalam cm – 100) x 1 kg BB
Normal : BB ideal ± 10 % Kurus : < BBI – 10 % Gemuk : > BBI + 10 %
Penentuan status gizi dapat digunakan 33
BMI / Body Mass Index = IMT / Indeks Masa Tubuh dan Rumus Broca.
BB ( Kg ) IMT = 2
TB ( M )
Klasifikasi IMT :
BB Kurang
< 18,5
BB Normal
18,5 – 22,9
BB lebih
≥ 23,0
Dengan risiko
23,0 – 24,9
Obes I
25,0 – 29,9
Obes II
≥ 30
Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :
Jenis kelamin Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil dari pada pria. Kebutuhan kalori wanita sebesar 25 kal / kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal / kg BB
Umur Untuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5 % untuk dekade antara 40 an 59 tahun, dikurangi 10 % untuk usia 60 s/d 69 tahun, dan dikurangi 20 % untuk usia diatas 70 tahun
34
Aktifitas fisik atau pekerjaan Penambahan 10 % dari kebutuhan basal diberikan pada keadaan istirahat, 20 % pada pasien dengan aktifitas ringan, 30 % dengan aktifitas sedang, dan 50 % dengan aktifitas sangat berat
Berat badan - Bila kegemukan dikurangi 20 – 30 % bergantung pada tingkat kegemukan -Bila kurus ditambah 20 – 30 % sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB -Untuk tujuan penurunan BB jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000 – 1200 kkal / hari untukwanita dan 1200 – 1600 kkal / hari untuk pria
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi( 20 % ), siang ( 30 % )dan sore ( 25 % ) serta 2 – 3 porsi makan ringan ( 10 – 15 % ) diantaranya. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan secara bertahap disesuaikan dengan kebiasaan. Untuk diabetisi yang mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya.
III. Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + 30 menit yang sifatnya CRIPE ( Continous Rhytmical Interval Progressive Endurace training ).
35
-
Continous
Latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus tanpa henti. Contoh : bila dipilih jogging 30 menit, maka selama 30 menit pasien melakukan jogging tanpa istirahat. -
Rytmical
Latihan olah raga harus dipilih yang berirama, yaitu otot-otot berkontraksi dan berelaksasi secara teratur. -
Interval
Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat. Contoh : jalan cepat diselingi dengan jalan lambat, dsb. -
Progressive
Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai hingga mencapai 30-60 menit. Sasaran Heart Rate
= 75-85 % dari Maksimum Heart Rate
Maksimum Heart Rate
= 220-umur
-
Endurance
Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi, seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur), jogging, berenang dan bersepeda. Hal yang perlu diperhatikan dalam latihan jasmani ini adalah jangan sampai memulai olah raga sebelum makan, harus menggunakan sepatu yang pas, didampingi oleh orang yang tahu bagaimana cara mengatasi hipoglikemia, harus membawa permen, membawa tanda pengenal sebagai pasien DM dalam pengobatan, dan memeriksa kaki dengan cermat setelah berolahraga. Sedapat mungkin mencapai zona sasaran atau zona latihan yaitu 75-85% denyut nadi maksimal yang dapat dihitung dengan cara sbb :
36
DNM = 220 – Umur ( dalam Tahun )
Kegiatan jasmani sehari – hari dan latihan jasmani secara teratur ( 3 – 4 kali seminggu selama ± 30 menit ) merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitifitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas – malasan.
IV. Terapi Farmakologis
Intervesi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan TGM dan latihan jasmani (Sudoyo Aru, 2006). 1. Obat Hipoglikemik Oral ( OHO ) Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan (Sudoyo Aru, 2006) : A. Pemicu sekresi insulin (insuline secretagogue): sulfonilurea dan glinid B. Penambah sensitifitas terhadap insulin : metformin, tiazolidindion C. Penghambat glukoneogenesis : metformin D. Pengambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase
A. Golongan Insulin Secretagogues
Insulin secretagogues mempunyai efek hipoglikemik dengan cara stimulasi sekresi insulin oleh sel beta pankreas. 1) SULFONILUREA Digunakan untuk pengobatan Diabetes Melitus (DM) tipe 2 sejak tahun 1950-an. Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan diabetes dimulai, terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi 37
gangguan pada sekresi insulin. Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan sekresi insulin. Mekanisme
kerja
efek
hipoglikemia
sulfonilurea
adalah
dengan
merangsang channel K yang tergantung pada ATP dari sel beta pankreas. Bila sulfonilurea terikat pada reseptor (SUR) pada channel tersebut maka akan terjadi penutupan. Keadaan ini menyebabkan penurunan permeabilitas K pada membran dan membuka channel Ca tergantung voltase, dan menyebabkan peningkatan Ca intrasel. Ion Ca akan terikat pada Calmodilun dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung insulin. Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan. Oleh karena itu hanya bermanfaat untuk pasien yang masih mempunyai kemampuan untuk sekresi insulin. Golongan obat ini tidak dapat dipakai pada diabetes mellitus tipe 1. Pemakaian sulfonilurea umumnya selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk menghindari kemungkinan hipoglikemia. Pada keadaan tertentu dimana kadar glukosa darah sangat tinggi, dapat diberikan sulfonilurea dengan dosis yang lebih besar dengan perhatian khusus bahwa dalam beberapa hari sudah dapat diperoleh efek klinis yang jelas dan dalam 1 minggu sudah terjadi penurunan kadar glukosa darah yang cukup bermakna. Bila konsentrasi glukosa puasa < 200mg/dl, Sulfonilurea sebaiknya dimulai dengan pemberian dosis kecil dan titrasi secara bertahap setelah 1-2 minggu sehingga tercapai glukosa darah puasa 90-130mg/dl. Bila glukosa darah puasa > 200mg/dl dapat diberikan dosis awal yang lebih besar. Obat sebaiknya diberikan setengah jam sebelum makan karena diserap dengan lebih baik. Pada obat yang diberikan satu kali sehari sebaiknya diberikan pada waktu makan pagi atau pada makan makanan porsi terbesar.
2) GLINID Kerjanya juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea tetapi tidak mempunyai efek sepertinya. 38
Repaglinid (derivat asam benzoat) dan nateglinid (derivat fenilalanin) kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat dikeluarkan melalui metabolisme dalam hati sehingga diberikan 2 sampai 3 kali sehari. B. Golongan Insulin Sensitizing 1) BIGUANID Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin. Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati, tidak dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal. Oleh karena itu metformin biasanya diberikan dua sampai tiga kali sehari kecuali dalam bentuk
extended release. Efek samping yang dapat terjadi adalah asidosis laktat, dan untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (kreatinin >1,3mg/dl pada perempuan dan >1,5mg/dl pada laki-laki) atau pada gangguan fungsi hati dan gagal jantung serta harus diberikan dengan hatihati pada orang usia lanjut. Mekanisme
kerja
metformin
menurunkan
glukosa
darah
melalui
pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat seluler, distal reseptor insulin dan menurunkan produksi glukosa hati. Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh usus sehigga menurunkan glukosa darah dan menghambat absorpsi glukosa di usus sesudah asupan makan. Setelah diberikan secara oral, metformin akan mencapai kadar tertingi dalam darah setelah 2 jam dan diekskresi lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 2,5 jam. Metformin
dapat
menurunkan
glukosa
darah
tetapi
tidak
akan
menyebabkan hipoglikemia sehingga tidak dianggap sebagai obat hipoglikemik, tetapi obat antihiperglikemik. Metformin tidak meyebabkan kenaikan berat badan. Kombinasi sulfonilurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat menurunkan glukosa darah lebih banyak daripada pengobatan tuggal masingmasing, baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis rendah. 39
Pemakaian kombinasi dengan sulfonilurea sudah dapat dianjurkan sejak awal pengelolaan diabetes, berdasarkan hasil penelitian UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) dan hanya 50 persen pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat dikendalikan dengan pengobatan tungal metformin atau sulfonylurea sampai dosis maksimal. Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan. Kombinasi insulin dengan sulfonilurea lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin. Penelitian lain ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik dibanding dengan insulin saja. Karena
kemampuannya
mengurangi
resistensi
insulin,
mencegah
penambahan berat badan dan memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pada awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan resistensi insulin berat merupakan pilihan pertama. Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain. 2) GLITAZONE Merupakan obat yang juga mempunyai efek farmakologis untuk meningkatkan sensitivitas insulin. Mekanisme kerja Glitazone (Thiazolindione) merupakan agonist peroxisome proliferators-activated receptor gamma (PPAR) yang sangat selektif dan poten. Reseptor PPAR gamma terdapat di jaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa, otot skelet dan hati, sedang reseptor pada organ tersebut merupakan regulator homeostasis lipid, diferensiasi adiposit dan kerja insulin. Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan konsentrasi tertinggi ter jadi setelah 1-2 jam dan makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini. Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi pioglitazone. Secara klinik rosiglitazone dengan dosis 4 dan 8 mg/hari (dosis tunggal atau dosis terbagi 2 kali sehari) memperbaiki konsentrasi glukosa puasa sampai 55 mg/dl dan A1C sampai 1,5% dibandingkan dengan placebo. Sedang pioglitazone juga mempunyai kemampuan menurunkan glukosa darah bila digunakan sebagai 40
monoterapi atau sebagai terapi kombinasi dengan dosis sampai 45 mg/dl dosis tunggal. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I – IV karena dapat memperberat udem / retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala. Saat ini tiazolidindion tidakdigunakan sebagai obat tunggal.
C. Penghambat Glukoneogenesis 1) METFORMIN Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), disamping juga memperbaiki ambilan perifer. Terutama dipakai pada diabetisi gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (kreatinin serum > 1,5) dan hati, serta pasien – pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis, syok, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi efek samping tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan.
D. Penghambat Alfa Glukosidase ( acarbose ) Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia postprandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulen. Acarbose hampir tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran pencernaan. Acarbose mengalami metabolisme di dalam saluran pencernaan, metabolisme terutama oleh flora mikrobiologis, hidrolisis intestinal dan aktifitas enzim pencernaan. Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan sebagian besar diekskresi melalui feses. Hal-Hal Yang Perlu Diperhatikan Dalam Memilih Obat Hipoglikemi Oral:
41
a. Dosis selalu harus dimulai dengan dosis rendah yang kemudian dinaikkan secara bertahap. b. Harus diketahui betul bagaimana cara kerja, lama kerja dan efek samping obat-obat tersebut (misalnya klorpropamid jangan diberikan 3 kali 1 tablet, karena lama kerjanya 24 jam). c. Bila memberikannya bersama obat lain, pikirkan kemungkinan adanya interaksi obat. d. Pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemik oral, usahakanlah menggunakan obat oral golongan lain, bila gagal baru beralih kepada insulin. e. Usahakan agar harga obat terjangkau oleh pasien.
Tabel 5 Mekanisme kerja, efek samping utama dan pengaruh OHO terhadap penurunan A1C ( Hb-glikosilat ) Golongan
Sulfonilurea
Glinid
Cara kerja utama
Efeksamping utama
Meningkatkan
BB naik,
sekresi insulin
hipoglikemia
Meningkatkan
BB naik,
sekresi insulin
hipoglikemia
Menekan produksi
Diare, dyspepsia,
glukosa hati &
asidosis laktat
Penurunan A1C
1,5 – 2 %
1,5 – 2 %
menambah Metformin
1,5 – 2 %
sensitifitas terhadap insulin
Penghambat
Menghambat
Flatulens, tinja
glukosidase
absorpsi glukosa
lembek
0,5 – 1,0 %
42
Menambah Tiazolidindion
Insulin
Edema
sensitifitas terhadap
1,3%
insulin Menekan produksi
Hipoglikemia, BB
glukosa hati,
naik
Potensial sampai
stimulasi
normal
pemanfaatan glukosa Sumber : Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, 2006
Cara pemberian OHO terdiri dari (PERKENI, 2006) :
OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respon kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis hampir maksimal
Sulfonilurea generasi I & II : 15 – 30 menit sebelum makan
Glimepiride : sebelum / sesaat sebelum makan
Repaglinid, Nateglinid : sebelum / sesaat sebelum makan
Metformin : sebelum / pada saat / sesudah makan karbohidrat
Acarbose : bersama suapan pertama makan
Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan
Tabel 6 Obat Hipoglikemik Oral di Indonesia Golongan
Sulfonilurea
Generik
Mg/tab
Dosis
Lama
harian
kerja
Frek/hari
Waktu
Klorpropamid
100-250
100-500
24-36
1
Glibenklamid
2,5 – 5
2,5 - 15
12-24
1–2
Glipizid
5 – 10
5 – 2-
10-16
1–2
Sebelum
Glikuidon
30
30 - 120
6-8
2–3
makan
43
Glinid
Tiazolidindion
Glimepirid
1,2,3,4
0,5 - 6
24
1
Repaglinid
0,5,1,2
1,5 - 6
-
3
Nateglinid
120
360
-
3
Rosiglitazon
4
4-8
24
1
Tdk bergantung
Pioglitazon
15,30
15 - 45
24
1
jadwal makan
Penghambat
Acarbose
50-100
100-300
3
glukosidase
Bersama suapan pertama
Biguanid
Metformin
500-850
250-
6-8
1-3
3000
Bersama/ses udah makan
Sumber : Sudoyo Aru, 2006
2. INSULIN (Sudoyo Aru, 2006) Insulin diperlukan pada keadaan : - Penurunan berat badan yang cepat - Hiperglikemia berat yang disertai ketosis - Ketoasidosis diabetik - Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik - Hiperglikemia dengan asidosis laktat - Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal - Stres berat ( infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke ) - Diabetes melitus gestasional yang tidak trkendali dengan TGM - Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat - Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
Jenis dan lama kerja insulin Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yaitu : 44
- Insulin kerja cepat ( rapid acting insulin ) - Insulin kerja pendek ( short acting insulin ) - Insulin kerja menengah ( intermediate acting insulin ) - Insulin kerja panjang ( long acting insulin ) - Insuln campuran tetap ( premixed insulin )
Efek samping terapi insulin - Efek samping utama adalah terjadinya hipoglikemia - Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin Table 7 Insulin di Indonesia Nama
Buatan
Cepat Actrapid
Novo Nordisk (U-40&U-100)
Humulin-R
Eli Lilly (U-100)
Menengah Insulatard Monotard Human Humulin-N
Efek puncak
Lama kerja
2-4 jam
6-8 jam
4-12 jam
18-24 jam
1-8
14-15
Tidak ada
24 am
Novo Nordisk (U-40&U-100) Novo Nordisk (U-40&U-100) Eli Lilly (U-100)
Campuran Mixtard 30
Novo Nordisk (U-40&U-100)
Humulin-30/70
Eli Lilly (U-100)
Panjang Lantus
Aventis
45
Bentuk Penfill untuk
Novopen 3 adalah : Actrapid Human 100 Insulatard Human 100 Maxtard 30 Human 100
Bentuk Penfill untuk
Humapen Ergo adalah : Humulin-R 100 Humulin-N 100 Humulin-30/70
Bentuk Penfill untuk
Optipen adalah : Lantus
Sumber : PERKENI, 2006
Terapi kombinasi Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah. Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi. Terapi OHO dengan kombinasi harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai alasan klinik dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, dipilih terapi kombinasi dengan tiga OHO. Untuk kombinasi OHO dengan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja sedang / panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur.
46
Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah / panjang adalah 10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka obat hpoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin saja (PERKENI, 2006) 2.1.9. KOMPLIKASI
Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun (Sudoyo Aru, 2006). I. Penyulit akut Penyulit akut DM sampai saat ini masih merupakan kegawatan yang harus ditangani dengan tepat dan benar karena hanya dengan cara itulah angka kematiannya dapat ditekan serendah mungkin.
Ketoasidosis diabetik
Hiperosmolar nonketotik
Hipoglikemia
II. Penyulit menahun 1. Makroangiopati, yang melibatkan :
Pembuluh darah jantung
Pembuluh darah tepi
Pembuluh darah otak
2. Mikroangiopati:
Retinopati diabetik
Nefropati diabetik
3. Neuropati
47
2.1.10.
PENGENDALIAN DM
Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan pengendalian DM yang baik yag merupakan sasaran terapi. DM terkndali baik, apabila kadar glukosa darah mencapai kadar yang diharapkan serta kadar lipid dan A1C juga mencapai kadar yang diharapkan. Demikian pula status gizi dan tekanan darah (Sudoyo Aru, 2006). Tabel 8 Kriteria pengendalian DM Baik
Sedang
Buruk
GD puasa
80 – 109
110 - 125
≥ 126
GD 2 jam pp
80 – 144
145 - 179
≥ 180
A1C
< 6,5
6,5 – 8
>8
Kolesterol total
< 200
200 - 239
≥ 240
LDL
< 100
100 - 129
≥ 130
HDL
>45
Trigliserida
< 150
150 - 199
≥ 200
IMT
18,5 – 22,9
23 - 25
>25
Tekanan darah
< 130/80
130 – 140 / 80 - 90
>140/90
Sumber : Sudoyo Aru, 2006
2.1.11. PROGNOSIS
Sekitar 60% pasien DM yang mendapat insulin dapat bertahan hidup seperti orang normal, sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronis, dan kemungkinan untuk meninggal lebih cepat( Mansjoer, 2001).
48
2.2 SELULITIS
Selulitis merupakan infeksi bakterial akut pada kulit. Infeksi yang terjadi menyebar ke dalam hingga ke lapisan dermis dan sub kutis.1 Infeksi ini biasanya didahului luka atau trauma dengan penyebab tersering Streptococcus beta hemolitikus dan Staphylococcus aureus. Pada anak usia di bawah 2 tahun dapat disebabkan oleh Haemophilus influenza, keadaan anak akan tampak sakit berat, sering disertai gangguan pernapasan bagian atas, dapat pula diikuti 3
bakterimia dan septikemia. Terdapat tanda-tanda peradangan lokal pada lokasi infeksi seperti eritema, teraba hangat, dan nyeri serta terjadi limfangitis dan sering bergejala sistemik seperti demam dan peningkatan hitungan sel darah putih. 4 Selulitis yang mengalami supurasi disebut flegmon, sedangkan bentuk selulitis superfisial yang mengenai pembuluh limfe yang disebabkan oleh Streptokokus beta hemolitikus grup A disebut erisepelas. Tidak ada perbedaan yang bersifat absolut antara selulitis dan erisepelas yang disebabkan oleh Streptokokus.1 Sebagian besar kasus selulitis dapat sembuh dengan pengobatan antibiotik. Infeksi dapat menjadi berat dan menyebabkan infeksi seluruh tubuh jika terlambat dalam memberikan pengobatan. Penyebab selulitis paling sering pada orang dewasa adalah Staphylococcus aureus dan
Streptokokus beta hemolitikus grup A sedangkan penyebab selulitis pada anak adalah Haemophilus influenza tipe b (Hib), Streptokokus beta hemolitikus grup A, dan Staphylococcus aureus. Streptococcuss beta hemolitikus group B adalah penyebab yang jarang pada selulitis.6 Selulitis pada orang dewasa imunokompeten banyak disebabkan oleh
Streptococcus pyogenes dan Staphylococcus aureus sedangkan pada ulkus diabetikum dan ulkus dekubitus biasanya disebabkan oleh organisme campuran antara kokus gram positif dan gram negatif aerob maupun anaerob. Bakteri mencapai dermis melalui jalur eksternal maupun hematogen. Pada imunokompeten perlu ada kerusakan barrier kulit, sedangkan pada imunokopromais lebih sering melalui aliran darah (buku kuning). Onset timbulnya penyakit ini pada semua usia. Gambaran klinis tergantung akut atau tidaknya infeksi. Umumnya semua bentuk ditandai dengan kemerahan dengan batas tidak jelas, nyeri tekan dan bengkak. Penyebaran perluasan kemerahan dapat timbul secara cepat di sekitar luka atau ulkus disertai dengan demam dan lesu. Pada keadaan akut, kadang-kadang timbul bula. Dapat dijumpai
49
limfadenopati limfangitis. Tanpa pengobatan yang efektif dapat terjadi supurasi lokal (flegmon, nekrosis atau gangren).
50
Deep thrombophlebitis , dermatitits statis, dermatitis kontak, giant urticaria , insect bite (respons hipersensitifitas), erupsi obat, eritema nodosum, eritema migran ( Lyme borreliosis ), perivascular herpes zooster, acute Gout, Wells syndrome (selulitis eosinofilik), Familial
Mediterranean fever-associated cellulitis like erythema, cutaneous anthrax, pyoderma gangrenosum, sweet syndrome (acute febrile neutrophilic dermatosis), Kawasaki disease, carcinoma erysipeloides merupakan beberapa diagnosis banding dari selulitis Diagnosis selulitis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis. Pada pemeriksaan klinis selulitis ditemukan makula eritematous, tepi tidak meninggi, batas tidak jelas, edema, infiltrat dan teraba panas, dapat disertai limfangitis dan limfadenitis. Penderita biasanya demam dan dapat menjadi septikemia.(7) Selulitis yang disebabkan oleh H. Influenza tampak sakit berat, toksik dan sering disertai gejala infeksi traktus respiratorius bagian atas bakteriemia dan septikemia.(6) Lesi kulit berwarna merah keabu-abuan, merah kebiru-biruan atau merah keunguan. Lesi kebirubiruan dapat juga ditemukan pada selulitis yang disebabkan oleh Streptokokus pneumonia Pada pemeriksaan darah tepi selulitis terdapat leukositosis (15.000-400.000) dengan hitung jenis bergeser ke kiri.(7) Selulitis karena streptokokus diberi penisilin prokain G 600.000-2.000.000 IU IM selama 6 hari atau dengan pengobatan secara oral dengan penisilin V 500 mg setiap 6 jam, selama 10-14 hari. Pada selulitis karena H. Influenza diberikan Ampicilin untuk anak (3 bulan sampai 12 tahun) 100-200 mg/kg/d (150-300 mg), >12 tahun seperti dosis dewasa. Pada selulitis yang ternyata penyebabnya bukan staphylococcus aureus penghasil penisilinase (non SAPP) dapat diberi penisilin. Pada yang alergi terhadap penisilin, sebagai alternatif digunakan eritromisin (dewasa: 250-500 gram peroral; anak-anak: 30-50 mg/kgbb/hari) tiap 6 jam selama 10 hari. Dapat juga digunakan klindamisin (dewasa 300-450 mg/hari PO; anak-anak 16-20 mg/kgbb/hari). Pada yang penyebabnya SAPP selain eritromisin dan klindamisin, juga dapat diberikan dikloksasilin 500 mg/hari secara oral selama 7-10 hari. (6)
51
BAB V KESIMPULAN
Diabetes mellitus adalah gangguan endokrin kronis yang ditandai oleh gangguan semua jenis metabolisme pada latar belakang kekurangan insulin absolut atau relatif. Faktor utama timbulnya DM adalah karena gaya hidup yang tidak sehat, seperti makan makanan yang mengandung kalori tinggi dan kurang berolah raga. Meskipun faktor keturunan berkontribusi, tetapi DM tidak akan muncul bila tidak ada faktor pencetus, yakni gaya hidup yang
tidak
sehat.
Gangguan
metabolisme
yang
terjadi
dengan
diabetes,
negatif
mempengaruhi keadaan organ internal, yang mengapa diabetes mellitus sering berkembang dalam keadaan seperti nefropati diabetik. Salah satu konsekuensi dari penyakit ginjal diabetes adalah anemia yang terjadi pada kebanyakan pasien dengan penyakit ini. Karena DM bisa menimbulkan berbagai komplikasi terutama seperti selulitis pedis, maka pengobatan DM harus dilakukan secara terpadu oleh beberapa spesialis yang terkait dengan komplikasi DM seperti jantung dan pembuluh darah, ginjal, mata dan syaraf. Pemeriksaan fungsi ginjal, status metabolik dan lemak dalam darah harus dilakukan secara berkala. 70% orang yang mengalami cuci darah karena gagal ginjal adalah penderita DM.
52
DAFTAR PUSTAKA
th
1. Gustaviani Reno. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 4 . Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2006; 1857-1859.
2. Mansjoer Arif, dkk. Kapita selekta kedokteran ed III jl I.Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Jakarta : 2001
3. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. PB Perkeni, Jakarta: 2002; hal 1-19
4. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 Di Indonesia. Semarang: 2006.
th
5. Powers C Alvin. Harrison’s Principle of Internal Medicine 16 . Medical Publishing Division Mc Graw-Hill. North America: 2005.
6. Soegondo S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed 4 jl 2. Perhimpunan Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta: 2005; Hal 1974-80.
th
7. Soegondo S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 4 . Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2006; Hal 1860-3.
8. Subekti I (2004). Penatalaksanaan diabetes mellitus terpadu . Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2004; Hal 217-23.
9. Sudoyo Aru.W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed IV, jl III . Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2006
53
10. Supartondo, Waspadji S. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2003; hal 375-7.
11. Suyono S. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2007; Hal 7-14
th
12. Yunir Em, Soebardi Suharko. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 4 . Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2006; 1864-7.
54
