Neonatal Necrotizing Enterocolitis

Neonatal Necrotizing Enterocolitis


Pendahuluan

Necrotizing enterocolitis (NEC ) merupakan merupakan penyebab tertinggi dari angka kematian dan angka kecacatan di Neonatal Intensive Care Unit ( NICU) di sepenjuru dunia. Kemajuan dalam perawatan perinatal dan neonatal telah memberikan memberikan kontribusi dalam pertumbuhan populasi (1)

bayi prematur yang berisiko NEC.

Neonatal Necrotizing Enterocolitis (NEC) merupakan keadaan darurat yang mengancam kehidupan di traktus gastrointestinal gastrointestinal pada periode periode bayi baru lahir. lahir. Penyakit ini di gambarkan dengan nekrosis pada mukosa saluran cerna. Penyebab dari NEC masih belum jelas, namun diduga penyebabnya multi faktoral. Angka kejadian dan angka kematian meningkat pada bayi yang lahir dengan berat badan rendah atau premature. premature. Penyakit ini jarang jarang ditemukan pada bayi bayi yang cukup bulan.(1) Insidens pasti dari NEC tidak diketahui. Hal ini signifikan sangat bervariasi di berbagai Negara. Angka NEC sekitar 1%-7% dari semua NICU di Amerika Serikat, atau 1 sampai 3 kasus dari 1000 angka kelahiran. Pada bayi yang lahir dengan berat badan lahir rendah (BBLR, <1500 gr ), NEC terjadi sekitar 10-12%. Di berbagai Negara, angka kejadian NEC dengan bayi BBLR bervariasi antara 1%-2% di Jepang, 7% di Austria, 10% di Yunani, 14% di Argentina, dan (2)

28% di Hong Kong.

Laporan terbaru banyak menyebutkan adanya hubungan yang kuat antara NEC dan prematuritas, dimana bayi preterm dari usia kehamilan yang pendek dan berat badan lahir rendah menjadi faktor utama. utama. Hanya sekitar 7%-13% dari semua semua kasus NEC terjadi pada bayi bayi yang cukup bulan. Kemajuan yang terbaru dari terapi surfaktan dan peningkatan metode ventilasi telah memberikan hasil yang signifikan terhadap kelangsungan hidup dari bayi berat badan lahir rendah. Meningkatnya angka kelahiran bayi dengan berat badan rendah merupakan faktor risiko berkembangnya NEC. Dimasa yang akan datang, NEC mungkin akan melampaui respiratory (2)

distress syndrome sebagai penyebab kematian utama pada bayi premature.

1


Epidemiologi

1. Usia dan maturitas NEC merupakan penyakit yang dominan terdapat pada bayi premature dengan berat badan lahir rendah di bandingkan pada bayi yang kecil selama usia kehamilan. Kliegman dan Fanaroff melaporkan rata-rata usia kehamilan dari 123 pasien dengan NEC yaitu 31 minggu ( berat badan lahir rata-rata 1460 gr). Bayi dengan berat badan sangat rendah (<1000 gr) dan usia kehamilan 28 minggu merupakan faktor terbesar terjadinya NEC. Lemons dkk menunjukkan suatu hubungan terbalik antara angka kejadian NEC dan berat badan lahir. Angka kejadian NEC terbesar terjadi pada bayi dengan berat badan lahir antara 501-750gr (14%) dan kemudian angka kejadian menurun dengan bertambahnya berat badan: 751-1000gr (9%), 1001-1250gr (5%), (2,3)

1251-1500gr(3%).

Tesdale dkk. melaporkan hubungan terbalik antara usia kejadian NEC dan usia selama dalam kandungan. Bayi dengan NEC di usia kurang dari 1 minggu biasanya lebih matang ( ratarata usia selama dalam kandungan 36,1 minggu) dibandingkan bayi dengan NEC di usia lebih dari 1 minggu ( rata-rata usia selama dalam kandungan 33,4 minggu ). Komplikasi dan angka kematian lebih sering pada pasien dengan kejadian NEC lebih awal. Ostlie dkk menunjukkan hubungan terbalik antara usia dalam kandungan dan waktu kejadian NEC. Bayi aterm ( >38 minggu ) memiliki waktu kejadian lebih cepat ( 4,9 hari ) di bandingkan bayi preterm ( <38 minggu ) ( 13 hari ).(2,3) Wilson dkk menghitung jumlah berat badan lahir spesifik dengan angka serangan pada pasien NEC. Periode risiko bagi NEC menurun dengan meningkat angka berat badan lahir. Wilson menduga bahwa kematangan fungsi gastrointestinal memainkan peranan penting dalam (2,3)

menentukan risiko NEC. 2. Makanan

NEC terjadi pada sekitar 90% bayi yang telah mendapatkan asupan makanan, sebaliknya hanya sekitar 10% bayi dengan NEC yang terjadi sebelum mendapatkan asupan makanan. Brown dan Sweet mengusulkan bahwa protocol pemberian makanan yang agresif merupakan pathogenesis dari NEC. Mereka menemukan bahwa sebelum mereka merubah protocol 2


pemberian makanan secara lambat pada July 1974, 14 kasus NEC terjadi pada 1745 bayi dengan berat badan lahir rendah. Dari Juli 1974 sampai Juni 1978, ketika pendekatan secara hati-hati dalam pemberian makanan dipraktekkan, hanya 1 kasus terjadi pada 932 bayi dengan berat badan lahir rendah.

(2,3)

3. Hiperosmolar Hiperosmolar dan komposisi makanan juga berhubungan dengan meningkatnya angka kejadian NEC. Susu Formula dengan osmolaritas yang tinggi menunjukkan tingginya angka kejadian NEC dimana menyebabkan cedera pada mukosa saluran pencernaan pada binatang percobaan.

(2,3)

Banyak obat oral, seperti preparat vitamin, memiliki hiperosmolar yang potensial menyebabkan cedera pada mukosa intestinal. Willis dkk melaporkan secara signifikan angka kejadian NEC yang tinggi pada bayi yang di beri kalsium laktat murni dibandingkan bayi yang (2)

tidak di beri kalsium atau ka lsium laktat yang dicampur air maupun susu formula. 4. Agen Farmakologi

Derivate Xantin ( theophilline, aminophylline ) dimana diketahui menurun motilitas saluran cerna dan menghasilkan radikal bebas selama di metabolism, telah di laporkan memiliki (2,3)

hubungan dengan NEC.

Pemberian vitamin E pada bayi juga terkait dengan peningkatan NEC. Peningkatan NEC (2)

hanya terjadi jika pemberian diberikan dalam bentuk oral atau dengan preparat hiperosmolar. Patogenesis

Meskipun etiologi yang tepat belum di ketahui, para peneliti menunjukkan hal ini di sebabkan oleh multifaktor seperti iskemik atau cedera pada saluran cerna, serta di perburuk dengan pro inflamasi pada jaringan intraselular dan mungkin memainkan peranan penting dalam terjadinya NEC. Kasus-kasus berdasarkan epidemiologi menyarankan etiologi infeksi. Hal ini berdasarkan hasil temuan bakteri gram negatif dan bakteri gram positif, jamur, virus yang telah terisolasi dari bayi yang terkena dampak NEC, namun, banyak bayi menunjukkan hasil kultur yang negatif.(2,3)

3


Gambar 1. Pathogenesis necrotizing enterocolitis.

(dikutip dari kepustakaan 3)

Selain itu, organisme yang sama berhasil di isolasi dari kultur tinja bayi yang terkena NEC dengan organism pada kultur tinja bayi sehat. Eksperimental yang panjang terhadap hewan percobaan menunjukkan translokasi flora usus melintasi barier mukosa intestinal lebih rentan menyebabkan iskemia intestinal, selain itu sistem imun yang belum matang dan disfungsi imunologi mungkin memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit ini sehingga memicu keterlibatan sistemik. Mekanisme tersebut dapat menjelaskan pelindungan pada bayi (2,3)

yang mendapatkan ASI terhadap NEC.

Penelitian pada hewan percobaan menjelaskan patogenesis penyakit ini. Terlepas dari faktor pemicu, hasilnya yaitu peradangan yang signifikan pada jaringan intestinal, pelepasan mediator inflamasi ( seperti leukotrine, tumor necrosis factor [TNF], platelet activating factor [PAF], asam empedu, dan faktor pertumbuhan) yang kesemuanya mengarah ke derajat kerusakan intestinal.(2,3) Meskipun patogenesis NEC masih belum jelas, namun bukti besar menunjukkan suatu multifaktor, termasuk keberadaan flora bakteri normal, iskemia usus, cedera dan aktifasi dari selsel radang dan ketidakmatangan dari mukosa usus/ disfungsi.

4


a. Flora saluran cerna Pada individu yang sehat, lingkungan usus di tandai dengan dominasi flora bifidobacter. Koloni bakteri tersebut meningkat dengan adanya oligofruktosa, komponen susu manusia, yang terdapat dalam lumen usus. Bayi yang menyusui dengan susu formula tanpa oligofuktosa sebagai komponen telah tercatat memiliki dominasi organism clostridial. Pada kotoran tikus yang terdapat Staphylococcus aureus dan Escherichia coli menunjukkan peningkatan kejadian dan keganasan dari NEC dibandingkan dengan usus yang dihuni dengan berbagai macam spesies bakteri. Karakter lingkungan bakteri usus diperkirakan memainkan peranan penting dalam regulasi terhadap peradangan usus. Bayi premature banyak menerima paparan dari obat antibiotic speckturm luas, yang lebih lanjut mengubah lingkungan bakteri intra luminal Eksperimen dan meta-analisis menunjukkan bahwa pemaparan eksogen dari pro biotik bifidobakteri dan lactobacilli atau probitik (zat nondigestible yang selektif mendorong pertumbuhan bakteri yang menguntungkan yang ada dalam usus) dapat melunakkan risiko dan tingkat keparahan NEC pada bayi premature.

(3)

b. iskemia usus Beberapa epidemiologis telah mencatat bahwa bayi yang terpapar lingkungan intrauterine ditandai dengan aliran darah plasenta yang menurun akan memiliki peningkatan NEC. Demikian pula, bayi postnatal dengan aliran darah sistemik berkurang, seperti pada pasien dengan paten duktus arteriosus atau penyakit jantung bawaan, juga memiliki potensi yang tinggi untuk terjadi NEC. Namun, analisis retrospektif terbaru menyebutkan bahwa dibandingkan hasil dari NEC pada pasien dengan penyakit jantung bawaan dengan NEC pada pasien tanpa penyakit jantung (3)

bawaan, menunjukkan hasil yang lebih baik pada pasien dengan penyakit jantung bawaan.

5


Gambar 2. Usus Normal (atas), usus nekrosis ( bawah). ( dikutip dari kepustakaan 5) Pada hewan model, induksi iskemia usus telah memberikan peranan penting dalam perkembangan NEC. Patologis, iskemia menginduksi respon inflamsi local yang mengakibatkan aktivasi dari sel-sel radang dengan mediator seperti PAF, TNF-a, prostaglandin, dan leukotrien seperti C4 dan IL-18. Mekanisme perlindungan selular seperti EGF, TGF-B1 dan eritropoietin (3)

mengurangi kemampuan bayi dalam menanggapi respon protektif.

Nekrosis usus terjadi akibat rusaknya lapisan mukosa usus, yang memungkinkan untuk translokasi bakteri dan endotoksin bakteri bermigrasi ke jaringan yang rusak. Endotoksin kemudian berinteraksi secara sinergis dengan PAF dan berbagai molekul properadangan lain (3)

untuk memperkuat respon inflamasi.

Dikatifkannya leukosit dan xantine oksidase epitel usus kemudian dapat menghasilkan suatu oksigen reaktif, menyebabkan cedera jaringan lebih lanjut dan kematian sel. Eksperimen terhadap inhibitor PAF dalam hewan percobaan belum terbukti dalam mengurangi cedera mukosa usus.

(3)

6


c. Imaturitas saluran cerna Pada bayi premature,

prematuritas sel-sel mukosa dan tidak adanya mekanisme

antioksidan memungkinkan barier mukosa lebih rentan terhadap cedera. Agregasi dari T-sel pada usus merupakan pertahanan pertama untuk pathogen lumen dan dapat dirangsang dengan (3)

agregat linfosit kecil, yang tidak terdapat atau kurang pada bayi premature.

Eksperimental dan studi epidemiologi telah mencatat bahwa susu manusia ( ASI) memiliki efek perlindungan. ASI mengandung immunoglobulin A (IgA), yang terdapat dalam sel lumen usus dan menghambat translokasi bakteri . Interleukin (IL)-10, EZGF, TGF-B1 dan eritropoietin memainkan peran utama dalam mediasi respon inflamasi. Oligofruktosa mendorong replikasi bifidobakter dan menghambat kolonisasi dengan organisme laktosa-fermentasi.(3) Diagnosis

Pada bayi dengan enterocolitis necrotizing ( NEC), studi epidemiologi menunjukkan bahwa demografi, faktor risiko, karakteristik pasien dan tentu saja klinis berbeda secara signifikan antara bayi aterm ( cukup bulan ) dan Preterm ( kurang bulan atau premature ).(4) a. Bayi aterm Dibandingkan dengan bayi premature, bayi aterm dengan NEC muncul pada usia awal, sekitar 1 sampai 3 hari post natal, tapi dapat juga muncul pada usia 1 bulan. Bayi aterm yang disertai dengan NEC biasanya disertai dengan penyakit sistemik lainnya, seperti asfiksia, (4)

gangguan pernapasan, panyakit jantung bawaan, atau kelainan metabolik.

Faktor risiko pada ibu berupa gangguan aliran darah usus selama dalam janin, seperti insufisiensi plasenta (misalnya hipertensi dalam kehamilan ), penyakit kronis ( diabetes mellitus (4)

) atau penyalagunaan kokain pada ibu, dapat meningkatkan risiko bayi untuk terjadi NEC. b. Bayi Preterm

Bayi premature beresiko untuk terjadinya NEC selama beberapa minggu setelah lahir. Bayi premature dengan duktus arteriosus beresiko tinggi untuk berkembang menjadi NEC, terutama jika dirawat dengan indometasin. Riwayat menyusui dini pada bayi premature merupakan suspek NEC pada bayi. Bayi premature yang mendapatkan ASI memiliki insiden 7


lebih rendah terkena NEC daripada bayi yang menyusui dengan susu formula. Pemberian susu formula telah dikaitkan dengan peningkatan risiko NEC pada bayi premature.namun, penelitian (4)

yang lebih lanjut telah gagal untuk mendukung temuan tersebut. Gambaran klinis NEC

umumnya

datang

dengan

gejala

klinik

yang

nonspesifik

yaitu

berupa

ketidakstabilan fisiologi. Gejala-gejala umum yang tampak berupa lemah, demam, apneu, bradikardi, hipoglikemi dan syok. Gejala yang lebih spesifik tampak pada sistem gastrointestinal, seperti distensi abdomen ( 70-98%), hematokezia ( 79-86%), muntah ( >70%) dan diare ( 426%). Darah segar pada feses sekitar 25-63% kasus dan berak darah sekitar 22-59%. Perdarahan (2,4)

rectal biasanya masif.

Karena derajat keganasan penyakit bervariasi, pemeriksaan fisik biasanya ditemukan adanya distensi abdomen dengan sedikit pembengkakan. Sejalan dengan perjalanan penyakit, palpasi abdomen mungkin teraba pembengkakan, dan terdapat loops usus, massa abdomen yang mobile atau terfiksir. Edema dan eritema dinding perut merupakan hasil dari peritonitis. Pada bayi laki-laki, tampak perbedaan warna pada scrotum, yang mengindikasikan terjadinya perforasi. Pada sebagian pasien, penyakit dapat berkembang sangat cepat/ progresif dan (2,4)

umumnya pasien meninggal dalam waktu 24 jam.

Laboratorium Bayi dengan NEC biasanya dengan neutropenia, trombositopenia dan asidosis metabolik. Leukosit bisa meningkat, tapi umumnya rendah. Pada satu penilitian, 37% bayi memiliki jumlah 3

neutrofil kurang dari 1500 /mm . Bayi dengan jumlah leukosit rendah pada penilitian ini 3

mempunyai prognosis jelek. Jumlah neutrofil kurang dari 6000/mm biasanya berhubungan (2)

dengan septisemia gram negatif.

Trombositopenia umumnya ada dan tampaknya berhubungan dengan sepsis gram negatif. Insidens dari trombositopenia pada NEC sekitar 65-90%, secara esensi belum berubah dari pertama kali di laporkan pada tahun1970. Pada satu penilitian secara cohort pada 40 bayi yang telah dioperasi karena NEC, 95% memiliki jumlah platelet kurang dari 150.000/mm3. Jumlah platelet kurang dari 150.000/mm3 biasanya ditemukan pada pasien dengan kultur organisme (2)

gram negatif.

8


Metabolik asidosis sangat umum terjadi sekitar 40-85% pasien dengan NEC dan hal ini dipercaya sebagai hasil dari hipovolemi dan sepsis. Metabolic asidosis bukan indicator spesifik (2)

dari nekrosis intestinal.

C-reactive Protein (CRP), merupakan reaktan fase akut, telah diukur dalam beberapa percobaan yang berhubungan dengan kadar CRP dalam resolusi penyakit NEC. CRP mungkin sebagai indicator awal bagi NEC jika kadar CRP meningkat lebih dari 10mg/L dalam 48 jam setelah di suspek NEC. kegagalan CRP kembali ke kadar normal dalam 10 hari merupakan suatu (2)

indicator abses, striktur atau septicemia. Bakteri

Data bacteriologi untuk NEC telah dapat di kultur dari darah, kotoran dan peritoneal cavitas. Kultur darah positif pada 30-35% pasien. Kultur biasanya Escherichia coli, Klebsiella pneumonia, Proteus mirabilis, Staphlococcus aureus, Staphylacoccus epidermis, enterococci, Clostridium perfringens dan Pneumonas aeruginosa. K. pneumonia dan E. coli menyebabkan mayoritas biakan darah positif. Organisme yang biasa di kultur dari feses seperti E. coli, K. pneumonia, Enterococcus cloacae, P. aeruginosa, Salmonella sp, S. epidermidis, C. perfringens, Clostridium difficile, dan Clostridium butycirum. Organisme yang berasal dari peritoneal berupa (2)

Klebsiella sp, E. coli, S. Epidermidis, Entero bacter sp. Toxin bakteri

Cedera pada mukosa mungkin di perantarai oleh toksin pada beberapa kasus NEC. toksin di hasilkan dari C. difficile, C. butcirum dan E. coli, dan telah berhasil di isolasi dari contoh (2)

kotoran pasien.

Gambaran

Radiologi

Bayi yang diduga mengalami NEC memerlukan pemeriksaan radiologi berkala. Dibeberapa pusat penelitian, bayi-bayi yang di duga kuat mengalami NEC perlu pemeriksaan (2,5)

radiologi yang rutin setiap 4-6 jam.

9


Pemeriksaan radiologi yang paling baik dalam mendiagnosis NEC yaitu dengan X-ray berupa foto polos abdomen dan lateral kiri dekubitus. Beberapa tanda yang dapat ditemukan pada NEC seperti 1. gambaran ileus ( distensi usus ) 2. intestinalis pneumatosis ( linear atau kistik ) 3. portal vein gas 4. pneumoperitoneum 5. intraperitoneal fluid 6. dilatasi persisten usus.

(2,5,6)

Distensi usus Multiple udara mengisi loop usus merupakan tanda awal dan paling umum ditemukan pada foto X-ray pasien dengan NEC ( 55%-100% kasus ). Air fluid level terlihat pada foto lateral dekubitus. Derajat dilatasi dan distrubusi pada loop-loop usus tergantung pada kegawatan kliniik dan progresif dari penyakit. Dibeberapa kasus, dilatasi intestinal nonspesifik didahului dengan (2,5)

gejala klinik NEC beberapa jam sebelumnya. Pneumatosis intestinal

Pneumatosis intestinal merupakan gas yang terdapat pada dinding usus, berbentuk linier atau bulat. Gambaran pneumatosis intestinal pada pasien yang di duga NEC merupakan salah satu diagnosis NEC. Gas yang terdapat dalam dinding usus umumnya hydrogen, yaitu suatu produk dari metabolism bakteri dalam usus. Frekuensi pneumatosis intestinal sekitar 19-98%, walaupun kadang tidak ditemukan gambaran pneumatosis intestinal pada sekitar 14% pasien dengan NEC ( meskipun penyakitnya parah ). (2,5)

10



Gambar 3. Pneumatosis intestinal.

Pneumatosis dapat muncul sebelum onset dari gejala NEC tampak, dan biasanya. Pneumatosis umumnya lebih sering terdapat pada bayi dengan NEC yang telah mendapatkan asupan makanan ( 84%) dibandingkan dengan bayi yang belum mendapat asupan makanan ( 14%). Penumatosis intestinal tidak spesifik untuk NEC, karena gambaran ini juga dapat ditemukan pada enterocolitis akibat Hirschsprung¶s disease, inspissated milk syndrome, pyloric (2)

stenosis, diare hebat, intoleransi karbohidrat, dan beberapa ka lainan lainnya.

11



Gambar 4. Pneumatosis intestinal.

Terdapat dua bentuk pneumatosis intestinal yang ditemukan pada gambaran radiologi, yaitu kistik dan linier. Bentuk kistik mempunyai bentuk granular atau balon busa dan biasanya terdapat di submukosa. Bentuk kistik biasanya di bingungkan dengan fecal mass yang terdapat pada usus. Bentuk linier dari pneumatosis terdiri dari gelembung-gelembung yang berkumpul pada lapisan muskularis dan submukosa.(2)

12


(Dikutip dari kepustakaan 5)

Gambar 5. Potongan mukosa menunjukkan pneumatosis. Gas Vena Porta

Gambaran gas vena porta merupakan gambaran radiolusen pada cabang vena hepar dan meperlihatkan pelebaran pada vena tersebut. Gambaran gas pada vena porta biasanya sulit ditemukan sekitar 10-30% kasus. Gambaran udara pada vena porta merupakan suatu prognosis (2)

buruk bagi pasien NEC.

Gambar 6. Gas vena porta.

( dikutip dari kepustakaan 7)

13


Pneumoperitoneum Udara bebas pada rongga peritoneum memperlihatkan suatu perforasi dari usus, dimana angka kejadianya sekitar 12-30% pasien. Gambaran dapat terlihat jelas pada posisi lateral kiri dekubitus. Pada posisi supine tampak gambaran udara bebas pada garis ligament falciform (µfootball sign´).

(2)

.(dikutip dari kepustakaan 5)

Gambar 7. Pneumoperitoneum Cairan di intraperitoneal

Beberapa foto polos abdomen memperlihatkan adanya gambaran air fluid level di rongga peritoneum. Terdapatnya gambaran asites dan udara pada vena porta menunjukkan angka kematian yang tinggi pada pasien NEC.(2) Persistent Dilated Loops Gambaran persistent dilated loops pad foto polos abdomen suatu gambaran dilatasi dari usus yang tidak berubah walaupun posisinya di rubah dalam waktu 24-36 jam. Pada pasien dengan gambaran ini mungkin sudah terjadi nekrosis. Tapi adanya gambaran ini, bukan merupakan suatu petunjuk terjadinya nekrosis usus.(2)

14


Ultrasonografi

Ultrasonografi (USG) telah digunakan untuk mengidentifikasi nekrosis usus, cairan intraperitoneal dan udara pada vena porta. Abnormal loop usus pada USG digambarkan sebagai lingkaran hipoechoic dengan pusat focus yang echoic ( ³target sign´). Kegunaan USG untuk mendiagnosis NEC lebih dapat digunakan pada pasien dengan tanda-tanda klinik yang (2)

meragukan atau radiografik yang meragukan.

Selain itu keuntungan menggunakan USG dalam menengevaluasi NEC yaitu USG dapat digunakan secara cepat struktur abdominal, mengobservasi ketebalan dinding usus, peristaltik (8)

dan perfusinya.

Gambar 8. Gambaran hiperechoic pada hepar menunjukkan aeroportia. (Dikutip dai kepustakaan 8)


Gambar 9. Gambaran cincin pneumato sis usus.

15


Magnetic

Resonance Imaging

Magnetic Resonance Imaging (MRI) merupakan modalitas yang noninvasive untuk mengidentifikasi bayi dengan iskemik usus dan NEC.

(2,8)

K lasifikasi

Dalam memilih penanganan yang tepat ( nonoperatif atau operatif ) dan untuk menentukan hasil terapi pada pasien yang berhasil ditangani, sangat diperlukan suatu criteria untuk klasifikasi dari stadium NEC. Beberapa klasifikasi telah digunakan dan dipublikasikan. Pada tahun1978, Bell dkk. memperkenalkan suatu klasifikasi yang sampai sekarang masih digunakan, yaitu sistim tiga stadium ( suspeck, definitive, dan advanced ) yaitu kriteria yang mengkategorikan pasien berdasarkan riwayat, manifestasi gastrointestinal, radiologi, dan gejala sistemik. Klasifikasi Bell telah dimodifikasi, tiga stadium masih tetap digunakan, tapi kategori yang digunakan mengambarkan prognosis dari penyakit tersebut. Bayi yang menderita NEC stadium 1 memiliki gambaran

yang diduga sebagai NEC, NEC stadium 2 pasien telah di

diagnose NEC tapi tidak terdapat indikasi untuk intervensi operasi. NEC stadium 3 yaitu pasien (2)

dengan NEC lebih lanjut dengan nekrosis usus atau perforasi.


Tabel 1. Klasifikasi Necrotizing Entero colitis.

16


Penanganan

Nonoperatif Jika tidak terdapat nekrosis atau perforasi, maka pengobatan bagi pasien NEC adalah konservatif. Pemberian ASI/ susu formula di hentikan, saluran gastrointestinal di dekompres melalui g astric tube dan di beri cairan intravena. Darah rutin, platelet, analisa gas darah, CRP dan elektrolit diperiksa. Darah dan rutin di kultur, dan antibiotik spektrum luas diberikan intravena sebagai terapi awal. Sampai sekarang, antibiotik yang digunakan yaitu golongan penicillin, aminoglikosida dan antibiotik untuk melawan organisme anaerob. Beberapa peneliti juga menggunakan kombinasik vancomycin dan gentamicin atau vancomisyn dengan cephalosporin generasi ketiga.(2,4) Observasi ketat berupa pemeriksaan fisik berkala, pemeriksaan radiologi ( foto polos abdomen AP dan lateral kiri dekubitus ) setiap 6 sampai 8 jam, platelet dan leukosit, dan analisa (2,4)

gas darah.

Setelah pemberian ASI/Susu Formula, feses di periksa untuk melihat specimen dan darah yang terkandung didalamnya. Pemberian ASI/Susu formula dihentikan jika hasil pemeriksaan memberikan hasil positif. Pasien yang didiagnosa NEC secara definitive, pengobatanya dengan mengistrahatkan kerja dari saluran cerna, dekompresi dan antibiotic selama 7 sampai 14 hari. Pemasangan intra vena fluid drips diperlukan untuk pemberian nutrisi parenteral. Jika pasien secara klinik mulai membaik, sejumlah kecil susu for mula dapat diberikan. Pasien secara konstan dan hati-hati di monitor keadaanya seperti distensi perut, muntah atau nonspesifik tanda atau gejala NEC. pasien yang telah menjalani operasi menerima antibiotik secara intravena selama 1 sampai 2 minggu. Pemberian susu mulai dilakukan ketika pasien secara klinik membaik dan (2,4)

fungsi saluran cernanya telah menunjukkan perbaikan. Indikasi operasi

Prinsip dasar intervensi operasi pada pasien NEC yaitu untuk mengangkat jaringan saluran cerna yang telah mengalami gangreng dan mempertahankan ukuran saluran cerna. Idealnya, operasi seharusnya tidak dilakukan sampai ditemukan adanya gangreng namun operasi harus dilakukan sebelum perforasi terjadi. Sayangnya, tidak ada pemeriksaan klink dan 17


pemeriksaan

tambahan

lain

yang

dapat

memberikan

sensitivitas

yang

tinggi

untuk

memperlihatkan gangreng intestinal. Indikasi yang dapat diterima secara luas untuk dilakukan operasi yaitu adanya pneumoperitoneum. Indikasi relative meliputi positif paracentesis, teraba (2,4)

massa abdomen, dinding abdomen eritem, portal venous g as, dan loop intestinal. Indikasi operasi bagi penderita NEC yaitu : 1. Pneumoperitoneum

Bayi yang mengalami pneumoperitoneum selama pengobatan nonoperatif harus segera dilakukan laparatomi atau pemasangan drain peritoneum.

(2)

2. Paracentesis Hasil positif pada paracentesis, menandakan adanya cairan bebas pada cavum peritoneum yang diaspirasi lebih dari 0,5mL berwarna coklat atau kuning kecoklatan yang terdiri dari bakteri (2)

gram, yang merupakan organisme spesifik terjadinya nekrosis usus. 3. Gas vena portal

terdapat hubungan antar gas vena portal dengan nekrosis usus. Pasien dengan hasil foto (2)

polos abdomen memperlihatkan gas vena po rtal biasa disertai dengan adanya nekrosis usus. 4. loop usus tetap melebar

Loop usus tetap melebar didefinisikan sebagai adanya di dilatasi dari usus yang menetap lebih dari 24 jam.

(2)

5. Ascites Pneumoperitoneum tidak selalu jelas dengan perforasi usus. Terdapat cairan pada cavum abdomen bisa jadi satu-satunya indikasi terjadinya perforasi. Sekitar 21% bayi dengan perforasi usus, gambaran radiologinya menunjukkan suat u ascites.(2)

18


Managemen

Operasi

NEC yang lebih lanjut memerlukan intervensi operasi. Tujuan utama dari operasi yaitu untuk membuang jaringan usus yang nekrotik dan mempertahankan ukuran usus. Kondisi umum pasien harus dioptimalkan terlebih dahulu sebelum di operasi dengan dukungan ventilator, penanganan syok, pemberian antibiotik spektrum luas, dan koreksi anemia dan koagulopati. Produksi urine minimal 1mL/kgBB/jam. (2) Jenis operasi yang biasa dilakukan dalam menangani NEC yaitu: 1. Drainase peritoneum primer Pada tahun 1977 dilaporkan penggunaan drainase peritoneum yang bermanfaat menstabilkan dan memperbaiki status bayi premature yang mengalami perforasi sebelum menjalani operasi laparatomy. Sejak itu, penanganan pertama dengan drainase peritoneum telah banyak digunakan dengan berbagai macam variasi, dan beberapa praktisi menyarankan sebagai sebagai terapi definitive.

(2)

2. Laparatomy Pada laparatomi, panjang usus yang mengalami nekrosis diklasifikasikan menjadi : a. Focal disease b. Multifocal disease (>50% viable ) c. Pan-intestinal ( NEC totalis, < 25% viable ) Tergantung dari penyakit dan karakteristik pasien pada saat operasi, sejumlah pilihan operasi dapat diambil, seperti reseksi dengan enterostomy, reseksi dengan anastomosis, proximal enterostomy, teknik clip and drop dan teknik patch, drain and wait . Abdomen diinsisi secara transversal pada supraumblikal kanan. Insisi dilakukan dengan hati-hati jangan sampai melukai hati. Contoh cairan peritoneal di ambil untuk dikultur organisme aerobik, anaerobik dan jamur. Seluruh traktus gastrointestinal secara sistemik diperiksa untuk menilai panjang penyakit dan berapa panjang usus yang masih dapat dipertahankan.

(2)

19


Gambar 10. Potongan usus yang mengalami nekrosis


K omplikasi

Sekitar 75% pasien dapat bertahan hidup, dengan pasien yang memerlukan intervensi bedah selama fase akut penyakit menunjukkan suatu tingkat kelangsungan hidup yang lebih rendah. Dari pasien yang bertahan hidup, 50% pasien mengalami komplikasi jangka panjang. Terdapat 2 komplikasi yang paling sering ditemukan pada pasien yaitu striktur usus dan sindrom (4)

usus pendek. Striktur usus

Striktur usus dapat berkembang pada bayi dengan atau tanpa perforasi sebelumnya. Insidennya sekitar 25-33%. Walaupun lokasi yang paling mungkin untuk penyakit akut yaitu ileum terminal, dan striktur yang paling sering sering melibatkan sisi kiri dari kolon. Gejala intoleransi pemberian ASI/susu formula dan gangguan pencernaan lain biasanya terjadi 2 sampai 3 minggu setelah sembuh dari penyakit awal. Keberadaan dan lokasi obstruksi tersebut didiagnosis dengan menggunakan enema kontras, dan reseksi bedah diperlukan pada daerah yang mengalami striktur. Banyak dokter bedah secara rutin melakukan enama kontras pada pasien

20


mereka sebelum reanastomosis usus sehingga semua intervensi bedah dapat dilakukan pada saat (2,4)

bersamaan

Sindrom Usus Pendek ( Short Bowel Syndrome ) Sindrom usus pendek adalah suatu gejala kesulitan pencernaan yang dihasilkan dari reseksi berlebihan usus halus yang diperlukan untuk penyerapan nutrisi penting dari lumen usus. Gejala paling sering ditemukan pada bayi yang telah mengalami pemotongan sebagian besar usus kecil atau

kehilangan sebagian kecil katup ileocecal. Pemotongan usus halus dapat

mengakibatkan malabsorpsi zat gizi serta cairan dan elektrolit. Usus bayi tumbuh dan beradaptasi dari waktu ke waktu, tetapi penelitian jangka panjang menunjukkan bahwa pertumbuhan ini dapat berlangsung selama 2 tahun. Selama waktu itu, pemeliharaan gizi yang lengkap sangat penting bagi pertumbuhan dan perkembangan bayi. Hal ini dapat dicapai dengan pemberian vitamin yang cukup, mineral dan kalori secara parenteral, pengelolaan yang tepat dari (2,4)

hipersekresi asam lambung, dan pemantauan pertumbuhan bakteri yang terlalu cepat. Prognosis

Seperti disebutkan diatas, lebih dari 75% bayi bertahan hidup dari penyakit ini. Namun, banyak komplikasi seperti striktur dan sindrom usus pendek. Secara keseluruhan, prognosis (2)

untuk pasien yang mengalami adalah baik.

21

Neonatal Necrotizing Enterocolitis

Recommend Documents