DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK FKUP/RSHS BANDUNG Tugas Baca Divisi Oleh Pembimbing
Hari/Tanggal
: Neonatal Intensive Care Unit (NICU) : Mohamad Yanuar Anggara : Prof. Dr. AbdurachmanSukadi, dr.,SpA (K)M.Kes Prof. Dr. Sjarief Hidajat Effendi, dr.,SpA (K) Dr. TettyYuniati, dr.,SpA (K)M.Kes Aris Primadi, dr.,Sp A (K) Fiva Aprilia Kadi dr.,Sp A.,M.Kes : 24 Oktober 2013
NEONATAL SEI SEI ZURE
Kejang merupakan manifestasi klinis kegawat-daruratan neurologi yang paling sering terjadi pada masa neonatus dan menjadi alasan orang tua untuk membawa bayinya ke emergensi. Kejang pada neonatus (neonatal ( neonatal seizure) seizure) merupakan manifestasi disfungsi neurologis, yang memiliki aktivitas paroksismal pada gambaran EEG, sering disertai manifestasi motorik, dan kadang-kadang disertai manifestasi otonom seperti efek pada pernafasan, denyut jantung dan tekanan darah. 1-3 Insidensinya adalah 2,8 per 1000 pada bayi dengan berat lahir lebih dari 2500 gram. Insidensi yang lebih tinggi pada bayi prematur dengan berat lahir rendah yaitu mencapai 57,5 per 1000 pada bayi berat lahir sangat rendah. Angka kematian neonatus dengan kejang sangat tinggi yaitu sekitar 15% pada bayi cukup bulan dan 2/3 kasus m enyebabkan gejala sisa berupa retardasi mental, palsi serebral, dan epilepsi. Prognosis sangat tergantung pada etiologi, bentuk klinis kejang, dan gambaran EEG.
1,2,4,5
Kejang pada neonatus dapat disebabkan oleh gabungan beberapa etiologi. Misalnya, kejang pada bayi yang menderita asfiksia, dapat juga ditemukan manifestasi lain seperti hipoglikemia, hipokalsemia, perdarahan intrakranial dan edema otak. Penyebab kejang tersering adalah hypoxic ischaemic encephalopathy yaitu sebanyak 50-60%, selanjutnya adalah infeksi yaitu sekitar 20%. Kelainan metabolik tersering menyebabkan kejang pada neonatus adalah hipoglikemia dan hipokalsemia. 3,6-9
Tabel 1 Etiologi Kejang Pada Neonatus Etiologi H ypoxic i schemic encephal opathy
Penyebab tersering pada bayi cukup bulan Muncul dalam 24 jam pertama kehidupan Perdarahan intrakranial Perdarahan intraserebral Perdarahan intraventrikular Perdarahan subdural Perdarahan subarahnoid Infeksi susunan saraf pusat Meningitis bakterialis Meningitis virus Ensefalitis Infeksi intrauterin (TORCH) Bakteri patogen yang paling umum adalah Streptococcus grup B, Escherichia coli, Listeria, Staphylococcus Stroke perinatal Oklusi arteri atau trombosis vena dapat mengakibatkan stroke Insidensi 1 per 4.000 Metabolik Hipoglikemia Hipokalsemia Hipomagnesemia Hipo atau hipernatremia Ketergantungan piridoksin I nborn err or of metaboli sm
Penyebab kejang yang jarang Sindrom ketergantungan obat Neonatal abstinence syndrome Kongenital Anomali kromosom Anomali otak kongenital Gangguan neuro-generatif Benign idi opathi c neonatal convul sions
Fifth day fit ’ Biasanya kejang klonik multifokal terjadi pada hari ke-5, umumnya berhenti dalam waktu 15 hari, penyebab tidak diketahui ‘
Benign f amil ial n eonatal convul sions
Biasanya muncul sebagai kejang tonik atau klonik pada hari ke 2 atau 3 Idiopatik Sumber: Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guidelines Program10
Manifestasi kejang pada neonatus tergantung pada berat badan bayi dan waktu terjadinya kejang. Etiologi kejang pada neonatus berdasarkan umur bayi disajikan pada tabel 2 berikut ini:
Tabel 2 Etiologi Kejang Pada Baru Lahir Berdasarkan Umur Dalam kandungan
Hari ke 1
Hari ke 2
Hari ke 3
Hari ke 4
Hari ke 5
Hari ke 6 dan selanjutnya
Malformasi serebral/disgenesis Infeksi kongenital Ketergantungan/defisiensi piridoksin/piridoksamin Asfiksia perinatal Sepsis Hipoglikemia Ketergantungan obat saat kehamilan Perdarahan periventrikular Hipokalsemia Benign familial neonatal seizure Aminoasidopati Galaktosemia Ketotik dan non ketotik hiperglisinemia Early infantile epileptic encephalopathy Folinic acid-responsive neonatal seizures Defisiensi protein transpor glukosa Migrating partial seizures of infancy 11 Sumber: Appleton
Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila tidak dijumpai gangguan metabolik seperti hipoglikemia dan lain-lain. Obat antikonvulsan pilihan pertama untuk neonatus adalah fenobarbital. Fenobarbital merupakan obat yang efektif untuk mengatasi kejang, dapat mengurangi metabolisme sel yang rusak akibat asfiksia dan anoksia.
2
Alur penatalaksanaan kejang pada neonatus dapat dilihat pada bagan berikut ini
Gambar Alur Penatalaksanaan Kejang Neonatus Sumber: Sankar 3
Tabel 3 Obat-Obatan Untuk Penatalaksanaan Kejang Pada Neonatus Fenobarbital Dosis dan cara pemberian Loading dose
-
20 mg/kg IV, diberikan dalam 10-15 menit Dosis tambahan: 10 mg/kg per kali sampai kejang menghilang atau dosis total 40 mg/kg
Rumatan - 2.5-5 mg/kg sehari sekali 12-24 jam setelah loading dose, IV (bolus lambat – mis.1 mg/kg/menit), IM, oral
Keterangan
-
Fenitoin Dosis dan cara pemberian
Terapi lini pertama Efektif pada kurang dari 50% Mengurangi kejadian kejang tapi hanya berefek sedikit pada gambaran EEG Penambahan lini kedua seperti fenitoin sering dibutuhkan Dapat menyebabkan apneu/depresi nafas pada dosis tinggi (40mg/kgbb) dan konsentrasi di serum yang tinggi ( diatas 60 mikrogram/ml)
Loading dose -
15-20 mg/kg IV, diberikan dengan kecepatan maksimal 0,5 mg/kg/menit Rumatan - Setelah loading dose 4-8 mg/kg per hari - IV (kecepatan maksimal 0,5 mg/kg/menit), atau oral - Usia > 1 minggu: sampai 8 mg/kg/dosis; 2 atau 3 kali per hari Keterangan
-
Tidak dapat digunakan untuk jalur intra muskular Diberikan perlahan untuk menghindari disritmia Monitor denyut jantung dan tekanan darah Hindari pemberian pada jalur sentral untuk menghindari presipitasi
Midazolam
Dosis dan cara pemberian
Keterangan
- 0,15 mg/kg IV diberikan minimal dalam 5 menit Infus: - 60-400 mikrogram/kg/jam - Pengenceran: larutkan 1 mg/kg midazolam sampai total 50ml NaCl 0,9%, D5%, atau D10%: 1 ml/jam = 20 mikrogram/kg/jam -
Efektif pada bayi dengan kejang berlanjut setelah pemberian fenobarbital dan atau fenitoin Dapat menyebabkan depresi nafas dan hipotensi bila diberikan dengan cepat atau diberikan dengan narkotik
Sumber: Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guidelines Program10
Referensi
1. 2. 3. 4.
5.
6.
7. 8.
9. 10. 11.
Volpe J. Neonatal seizures. Neurology of the newborn. Edisi ke-5. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008. hlm. 203 – 44. Mizrahi EM. Neonatal seizure. Pediatric neurology. Edisi ke-3. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2006. hlm. 257 – 77. Sankar JM, Agarwal R, Deorari A, Paul VK. Management of Neonatal Seizures. Indian J Pediatr 2010;77:1129 – 35. MacDonald, G M, Seshia, K. MM, Mullett, D. M. Neonatal Seizure. Avery's Neonatology, 6th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. hlm. 254-64 Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Neonatal Seizure. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. hlm. 2471 – 3. Kwon JM, Guillet R, Shankaran S, Laptook AR, McDonald SA, Ehrenkranz RA, et al. Clinical seizures in neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy have no independent impact on neurodevelopmental outcome: secondary analyses of data from the neonatal research network hypothermia trial. J Child Neurol. 2011;26(3):322 – 8. Prasad M, Iype M, PMC N, S G, Kailas L. Neonatal seizures – a profile of the etiology and time of occurrence. 2011:55 – 9. Zhou C, Bell JJL, Sun H, Jensen FE. Hypoxia-induced neonatal seizures diminish silent synapses and long-term potentiation in hippocampal CA1 neurons. The Journal of Neuroscience. 2011;31(50):18211 – 22. Currents E. Neonatal Seizures Due to Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: Should We Care? American Epilepsy Society. 2011;11(5):147 – 8. Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guidelines Program. Neonatal seizures. Queensland guideline. 2011:1 – 18. Appleton E, McLennan A. Investigation of seizures in infants. 2011:1 – 9.
