9- ENTEROCOLITIS

GUÍA UCIN ENTEROCOLITIS

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UCI NEONATOS (UF)

Versión: 5

DEFINICIÓN

Es un síndrome de isquemia intestinal agudo, siendo la enfermedad gastrointestinal adquirida más frecuente y de mayor mortalidad de todas las afecciones quirúrgicas del periodo neonatal cuyo origen es desconocido y patogenia incierta, en la cual se han implicado factores de tipo infeccioso, de perfusión y dietéticos, que determinan importante mortalidad en prematuros y lactantes desnutridos. ALCANCE

Se trata de una guía de manejo (diagnóstico y terapéutico) del recién nacido con sospecha o confirmación de enterocolitis necrotizante. Las recomendaciones cubren aspectos involucrados en la atención clínica (prestación de servicios individuales de salud) de recién nacidos con sospecha o confirmación de sepsis neonatal temprana que demandan atención clínica en unidades de recién nacidos de nivel III de complejidad de atención OBJETIVOS ESPECIFICOS

Los conceptos elaborados en esta guía de Enterocolitis Necrotizante permiten que los médicos pediatras apliquen, los conceptos aquí elaborados que permitan la prevención y tratamiento en los recién nacidos con este tipo de patología. . FACTORES DE RIESGO

La prematurez es el factor de riesgo más importante asociado con la ECN. Clásicamente se han descrito tres factores: 1.

Isquemia Intestinal: Asociado a APGAR bajo, Asfixia Perinatal, Cateterización Cateterización de vasos Umbilicales, Disminución in Útero del flujo de la arteria umbilical y sanguíneo Aórtico.

2.

Alimentación enteral: Es menos frecuente en niños que no han iniciado la vía oral o en los alimentados al seno.

3.

Agentes Infecciosos.

En neonatos a término: Se encuentra más asociado a una lesión del tracto gastrointestinal que a una inmadurez del mismo. Entre los factores relacionados encontramos Enfermedad Cardiopulmonar aguda, Policitemia, Exanguinotransfusión, Retardo del crecimiento intrauterino.

Elaboró: JUAN FRANCISCO BENAVIDES Revisó: JOHANNA GARAY BACCA Aprobó: MIGUEL ANTONIO PARRADO GUTIERREZ Imprimió: Miguel Antonio Parrado Gutierrez - 10/26/2015 2:35:59 PM El contenido de este documento y/o sus anexos son propiedad y para uso exclusivo de INVERSIONES CLINICA DEL META S.A. Está prohibida su retención, grabación, utilización o divulgación con cualquier propósito sin la autorización de ésta.

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ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

La causa de la Enterocolitis necrotizante neonatal es multifactorial y a pesar de todos los estudios clínicos y experimentales, la patogénesis aun no es clara. Se consideran prerrequisitos la Isquemia intestinal, la Alimentación y la colonización bacteriana. La isquemia en un neonato inmaduro, desencadena injuria en la mucosa, que predispone a la invasión bacteriana, sepsis y potencialmente la muerte. Sin embargo la ECN se puede presentar en neonatos a término, saludable y sin factores de riesgo o aun en pacientes sin vía enteral. La mayoría de los estudios clínicos sugieren a la Prematurez como el factor de riesgo primario, sin encontrarse un único factor etiológico como responsable de la enfermedad en todos los pacientes. DIAGNOSTICO

Para efectos de proceso diagnostico, terapéutico y pronostico continúan siendo validos los criterios modificados de BELL. El diagnóstico debe ser diferencial con cuadros que determinan distensión abdominal como Íleo y obstrucción intestinal, patología intra abdominal infecciosa y gastroenteritis entero invasiva CRITERIOS MODIFICADOS DE LA CLASIFICACION POR ETAPAS EMITIDA POR BELL

ETAP

A

CLASIFICACI

ÓN

SIGNOS SISTÉMICOS

SIGNOS INTESTINALE S

SIGNOS RADIOLÓGICOS

IA

Sospecha de NEC

Ausentes.

Residuos mayores del 50% Distensión abdominal y leve vómito.

Normal o dilatación intestinal, íleo leve, edema interasas.

IB

Sospecha de NEC

Distermia, apnea, bradicardia o taquicardia, letárgica

Salida de sangre de color rojo brillante por el recto

Igual que el anterior


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IIA

NEC confirmada:

Enfermedad leve

IIB

la

Dolor abdominal a la palpación.

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Igual que la anterior, más falta de ruidos intestinales, con hipersensibilid ad abdominal o sin ella

Dilatación intestinal, íleo, neumatosis intestinal

NEC confirmada:

Igual que la anterior, más acidosis metabólica y trombocitopenia

Igual que la anterior, más falta de ruidos intestinales, hipersensibilid ad abdominal definida, con celulitis o masa en el cuadrante inferior derecho o sin ella

Igual que IIA, más gas en la vena porta, con ascitis o sin ella

NEC avanzada: Enfermedad grave, intestino intacto

Igual que IIB, más hipotensión, bradicardia, apnea grave, acidosis respiratoria y metabólica combinada, coagulación intravascular diseminada y neutropenia

Igual que la anterior, más de signos peritonitis generalizada, hipersensibilid ad notoria y distensión del abdomen

Igual que IIB, más ascitis definida

Enfermedad moderada

IIIA

Igual que anterior

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IIIB

NEC avanzada: Enfermedad grave, intestino perforado

Igual que IIIA

Igual que IIIA y signos de perforación intestinal

IIB Igual que neumoperitoneo

más

TRATAMIENTO

La identificación y tratamiento tempranos de la ECN influye de manera importante en el pronóstico final de estos pacientes, por tanto se deben tener pautas definidas tanto para su diagnóstico, clasificación y manejo. Inmediatamente Inmediatamente se diagnostica diagnostica ECN se instaura el tratamiento que se dirige a: Reposo intestinal Prevenir lesión continua Corregir o modificar la respuesta sistémica. Se propone el siguiente esquema de manejo: GUIA BASICA: BASICA:

Mantener el ABC (vía aérea, respiración y circulación) Suspensión de la vía oral. Colocación de sonda naso gástrica 1012Fr. Monitoreo signos vitales y circunferencia abdominal. Extracción de catéter umbilical y colocación de catéter periférico o preferiblemente central. En lo posible contar con acceso arterial periférico para medición directa de presión arterial arterial y gases arteriales. Manejo hidroelectrolítico con monitoreo estricto de líquidos, aporte hídrico del 100 -150% del mantenimiento calculado, con reposición de perdidas por sonda oro gástrica. Para corrección de acidemia se recomienda el uso de Expansores de volumen como solución salina normal o Lactato de Ringer. Se debe mantener diuresis > 1 a2 cc/kg/hora. Los requerimientos de sodio usualmente están elevados, existe riesgo de Hiperkalemia. Monitoreo de laboratorio: CH, plaquetas, Tiempos de coagulación, electrolitos (cada 8 a 12 hrs.), gases arteriales (cada 6 a 8 hrs), hemocultivos y coprocultivo y controles Rx abdomen(Proyecciones abdomen(Proyecciones en decúbito lateral izquierdo izquierdo o en decúbito prono translateral translateral con rayo horizontal en sospecha de perforación intestinal)


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Adecuada oxigenación, manteniendo Hematocrito entre 35 a 40%. Manejo antibiótico con Ampicilina-sulbactam asociada a Gentamicina, cuando el paciente lleva menos de 72 horas en la unidad neonatal sin antibiótico previo. Se asociara Metronidazol ante el caso de neumatosis o perforación intestinal. En pacientes que lleven más de 72 horas en la unidad con o sin antibióticos previos se considerara el inicio de antibióticos según perfil epidemiológico de la unidad, manteniendo éste último por no más de diez días. Si se tienen resultados de hemocultivos se seguirá manejo acorde a éstos. GUIA SEGUN ETAPAS ETAPAS DE SEVERIDAD ETAPA IA

IB (SOSPECHA)

–

ásico de ECN. Si todos los cultivos son negativos y el paciente ha evolucionado bien se suspenderán los antibióticos y se reiniciara vía oral luego de 72 horas pero previo RX Abdomen (para efectos de seguimiento epidemiológico se considerara caso descartado). En caso de deterioro clínico y(o) cultivos positivos se mantendrá tratamiento por 7 días. (para efectos de seguimiento epidemiológico se considerara sospecha de ECN tratada). Nutrición parenteral si es prematuro. ETAPAS II A y II B

Protocolo básico con control Rx Abdomen C/6h y de CH, gases arteriales. Suspensión de vía oral por lo menos 7 días después de demostrarradio lógicamente la desaparición de neumatosis. Se reinicia vía oral con leche materna, formulas elementales o hidrolizadas libres de lactosa, con progresión gradual en varios días. Nutrición parenteral. p arenteral. Control de la acidosis y oxigenación de acuerdo a oximetría y/o gases arteriales, de requerirlo iniciar ventilación mecánica temprana antes del desarrollo de falla respiratoria o Shock. Infusión de inotrópicos a necesidad con dopamina y/o Dobutamina. Transfusión plaquetas en trombocitopenia grave (<50.000/mm 3), Plasma Fresco o Crio precipitados en caso de prolongación de tiempos de coagulación.


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Valoración Cirugía Pediátrica, Infectología Pediátrica. Pediátrica. Notificar al comité de Vigilancia Epidemiológica. ETAPAS IIIA-IIIB

Protocolo básico. Manejo como estadio estadio II, excepto el Ayuno que se mantiene por 10 días. Manejo quirúrgico: Indicaciones Absolutas: Neumo peritoneo, Gangrena Intestinal (Resultado positivo de paracentesis). Indicaciones Relativas: Deterioro clínico dado por Acidosis metabólica, falla ventilatorio, oliguria, trombocitopenia, leucopenia, leucocitosis; gas en vena porta; Eritema de pared abdominal; masa abdominal abdominal fija; asa dilatada persistente. persistente. COMPLICACIONES

Las podemos clasificar clasificar como agudas y a largo plazo. Al grupo de las agudas pertenecen el shock séptico, la Coagulación Intravascular Diseminada, perforación intestinal, desplome nutricional y muerte en 8 – 25 %. Entre las complicaciones a largo plazo tenemos: Las estenosis son las más frecuentes (10- 35% de sobrevivientes). Se manifiestan por residuo gástrico, distensión abdominal y emesis biliar. El sitio más común es en la unión del colon descendente y el sigmoide, aunque puede ser en cualquier área intestinal. Los estudios radiológicos muestran obstrucción intestinal parcial con dilatación intestinal y niveles hidroaéreos. Con la sospecha diagnostica, esta indicado reposos intestinal hasta completar 6 semanas del diagnostico inicial de ECN para permitir una cicatrización fibrosa completa. Posteriormente un enema de contraste o unas vías digestivas altas pueden mostrar la zona estenótica. Si se delimita la zona afectada, esta indicada la resección quirúrgico del área comprometida.


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BIBLIOGRAFIA

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