INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
GINECOLOGÍA Y OBTETRICIA II Amenaza de parto pretérmino DR. Tolentino GRUPO: 9CM44
NADIA IRENE DURÁN GUEVARA
AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO Definiciones Parto prematuro (PP): Es aquel nacimiento de niño nacido vivo ocurrido entre las 22 y las 36,6 semanas de gestación. (Definición de la OMS). Amenaza de Parto Pretérmino (APP): Es la presencia de contracciones uterinas con una frecuencia de 1 cada 10 minutos, de 25-30 25- 30 segundos de duración, palpatoria, que se mantienen durante un lapso de 60 minutos, con borramiento del cuello uterino del 50% o menos y una dilatación igual o menor a 3 cm, entre las 22 y 36,6 semanas de gestación. A los fines de posibilidad de manejo clínico neonatal, se considera después de las 23 a 24 semanas en centros perinatales de alta complejidad. Trabajo de parto pretérmino (TPP ): Es la presencia de dinámica uterina igual o mayor a la descripta, pero con modificaciones cervicales tales como borramiento bo rramiento mayor al 50% y dilatación de 4 cm o más.
Clasificación
Según el tipo de nacimiento
El termino prematuro comprende un grupo de ninos muy heterogeneo, con edad gestacional, peso de nacimiento, estado nutricional, riesgos y morbi-mortalidad diferentes, por lo que ha sido necesario clasificarlos en subgrupos.
TIPOS DE NACIMIENTO PRETÉRMINO Idiopático o espontáneo Asociada a ruptura prematura de membranas Por indicación materna y/o fetal
INCIDENCIA % 40-50% 25-30% 25-30%
Según el peso al nacer
Existe una íntima relación entre la edad gestacional y el peso al nacer, por lo que la morbilidad neonatal depende en gran medida del peso de nacimiento. Recien nacidos de muy bajo peso de nacimiento (RNMBPN)
< 1500g
Recien nacidos de extremo bajo peso de nacimiento (RNExtr.BPN) o prematuros Extremos Recien nacidos micronatos o neonatos fetales
menor a 1.000 g o menores de 28 semanas. Entre 500-750 g
Según la edad gestacional al nacer
Los nacimientos antes de las 32 semanas de gestación se asocian a menudo con infección, con el incremento de la morbilidad a largo plazo, y con una mayor probabilidad de parto prematuro recurrente.
Factores de riesgo Antecedente (s) de parto(s) pretermino anterior(es). Antecedente(s) de feto(s) muerto(s). Antecedente(s) de rotura prematura de membranas pretermino. Antecedente de aborto en segundo trimestre (> 17 semanas). Embarazo doble o multiple. Polihidramnios. Infecciones urinarias: Bacteriuria asintomatica - Pielonefritis - Infecciones bajas. Vaginosis bacteriana. Factores uterinos: malformaciones, miomatosis, incompetencia istmicocervical, conizacion cervical. Infecciones de transmision sexual. Edad materna < 18 o > 40 anos. Indice de Masa Corporal materno inicial bajo (< 19,8 Kg/m2) Kg/m2) Metrorragia de primera y segunda mitad del embarazo. Tabaquismo, alcoholismo y abuso de sustancias toxicas. Estres fisico, jornadas laborales extenuantes y prolongadas. Estres psicologico, abuso, violencia familiar. Traumas fisicos o emocionales severos. Reproduccion asistida (embarazo unico o multiple).
Fisiopatología INFECCIÓN COMO UNA CAUSA DETRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO La infección intrauterina ha surgido como un mecanismo frecuente e importante del parto pretérmino. Es el único proceso patológico para el cual se ha establecido una relación causal firme con el parto pretérmino, con fisiopatología definida.
Pruebas de causalidad Las pruebas en apoyo de una relación causal entre infección/inflamación y trabajo de parto pretérmino espontáneo incluyen: 1. la infección intrauterina o la administración sistémica de productos microbianos a animales embarazados pueden causar el trabajo de parto pretérmino. 2. las infecciones maternas, como malaria, pielonefritis, neumonía y enfermedad periodontal, están asociadas a parto pretérmino 3. las infecciones intrauterinas subclínicas son factores de riesgo de parto pretérmino 4. las pacientes embarazadas con infección intraamniótica o inflamación intrauterina (definida como una concentración elevada de citoquinas proinflamatorias o enzimas que degradan componentes del colágeno en el líquido amniótico en el segundo trimestre son un factor de r iesgo para parto pretérmino. 5. el tratamiento con antibióticos de las infecciones intrauterinas puede prevenir el nacimiento pretérmino en modelos experimentales de corioamnionitis 6. el tratamiento de la bacteriuria asintomática previene el parto pretérmino.
Microbiología de la infección intrauterina Los microorganismos más comúnmente encontrados en la cavidad amniótica son especies de Mycoplasma genitales y, en particular, Ureaplasma urealyticum. Otros microorganismos incluyen Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, especies de Fusobacterium y Gardnerella vaginalis. Con el uso de técnicas microbiológicas moleculares, los organismos normalmente encontrados en la cavidad bucal han sido descubiertos en LA de pacientes con trabajo de parto pretérmino.
Vías de infección intraamniótica Los microorganismos pueden ganar acceso a la cavidad amniótica y feto por los siguientes mecanismos: 1) vía ascendente; 2) diseminación hematógena (infección transplacentaria); 3) siembra retrógrada de la cavidad peritoneal, por la trompa de Falopio; y, 4) introducción casual en el momento de procedimientos invasivos, como amniocentesis, cordocentesis, biopsia de vellosidades coriales u otros. La vía más común de infección intrauterina es la ruta ascendente.
Isquemia uteroplacentaria Las pacientes en trabajo de parto pretérmino espontáneo pueden ser clasificadas en dos grupos: aquellas con lesiones inflamatorias de la placenta y membranas corioamnióticas y aquellas sin pruebas de inflamación. Los rasgos patológicos más comunes en la placenta de pacientes que pertenecen al grupo no inflamatorio son lesiones vasculares de los tejidos maternos y fetales. Las lesiones observadas en la placenta de pacientes con trabajo de parto espontáneo incluyen falla de la transformación fisiológica del segmento miometrial de las arterias espirales, aterosis, trombosis de las arterias espirales o una combinación de estas lesiones. Las lesiones fetales pueden incluir una disminución en el número de arteriolas en las vellosidades coriales o trombosis arterial fetal. Los mecanismos precisos responsables del inicio del parto pretérmino en pacientes con isquemia uteroplacentaria no han sido determinados. Sin embargo, se ha postulado un papel para el sistema renina -angiotensina, debido a que las membranas fetales están dotadas de un sistema renina-angiotensina funcional y debido a que la isquemia uterina aumenta la producción de renina. La angiotensina II puede inducir la contractilidad miometrial directamente o por la liberación de prostaglandinas. Cuando la isquemia
uteroplacentaria es bastante severa para conducir a la necrosis decidual y hemorragia, la trombina generada puede activar la vía común del parto. Las observaciones que apoyan esta propuesta incluyen las siguientes: 1. la decidua es una fuente rica del factor tisular, un factor primario en el inicio de la coagulación. 2. la administración intrauterina de sangre a ratas embarazadas estimula la contractilidad miometrial, mientras la sangre heparinizada no tiene este efecto (la heparina bloquea la generación de trombina) 3. la sangre fresca estimula la contractilidad miometrial in vitro y este efecto es parcialmente anulad por la incubación con hirudina, un inhibidor de la trombina. 4. la trombina estimula la contractilidad miometrial en una manera dosis-dependiente. 5. la trombina estimula la producción De MMP-1, una enzima implicada en la rotura prematura de membranas. 6. los complejos de trombina/ antitrombina (TAT), marcadores de generación in vivo de trombina, están aumentados en el plasma y LA de pacientes con parto prematuro y RPM; 7. la elevación de complejos de TAT en el segundo trimestre está asociada con RPM . 8. la presencia del hematoma retroplacentario en el primer trimestre está asociada con resultados adversos, incluyendo parto pretérmino y restricción del crecimiento fetal.
DIAGNÓSTICO CONSIDERACIONES GENERALES en el manejo en Urgencias de una paciente que acude con un cuadro clínico compatible con dinámica uterina: 1. Datar gestación. Si es posible, mediante la ecografía del 1º trimestre. 2. Mediante la anamnesis dirigida, descartar la presencia de otros factores de riesgo así como la presencia de otras patologías que contraindiquen la tocolisis: DPPNI, corioamnionitis, etc. 3. Exploración física con el objetivo de descartar otro posible foco que de origen al dolor y/o a la dinámica uterina (ej fiebre, peritonismo, puño percusión, etc.) 4. Exploración obstétrica - Comprobar frecuencia cardiaca fetal positiva. - Valoración del abdomen (altura uterina, uter ina, estática fetal, irritabilidad uterina...). - Espéculo: visualización del cérvix (descartar amniorrexis, metrorragias...). - TV: valoración cervical mediante las características del Índice de Bishop. 5. Pruebas complementarias - NST: Dinámica uterina y descartar signos de pérdida del bienestar fetal. - Ecografía transvaginal: Medición de la longitud cervical. EVALUACIÓN DEL RIESGO Se considerarán pacientes de alto riesgo las que acudan a urgencias con dinámica uterina y presenten UNO o MÁS de los siguientes criterios: Criterios clínicos: 1. Parto pretérmino anterior espontáneo antes de la semana 34.0 2. Pérdida gestacional tardía (≥ 17.0 semanas).
3. Gestación múltiple. 4. Portadora de cerclaje cervical en gestación actual. Cérvix corto: 1. Bishop 5 2. Criterios ecográficos en gestaciones únicas: o Longitud cervical < 25 mm antes de las 28.0 semanas. o Longitud cervical < 20 mm entre las 28.0 y 31.6 semanas. o Longitud cervical < 15 mm a las 32 semanas o más. MANEJO EN URGENCIAS
1. En pacientes de BAJO riesgo y en aquellas de ALTO riesgo (sólo (s ólo por criterios CLÍNICOS sin modificaciones cervicales): -Si existe dinámica uterina regular:
Reposo y observación 2-3h en el área de urgencias para valorar si hay cambios en las condiciones cervicales considerando la posibilidad de administrar una dosis única de nifedipina: - Si cede la DU y no existen modificaciones cervicales, podrá valorarse el alta domiciliaria con reposo relativo 24 h. - Si no cede la DU, pero no hay modificaciones cervicales, valorar ingreso hospitalario u observación durante 12-24 h. Inicialmente, NO se administrará tratamiento toco lítico ni corticoides de forma sistemática. Sólo se utilizarán los tocolíticos como tratamiento sintomático y con un a pauta de 12-24 horas si precisa (utilizar prioritariamente nifedipina). Alta precoz cuando ceda el cuadro sintomático. - En caso de objetivar modificaciones cervicales, ingreso hospitalario. 2. En ausencia de dinámica uterina regular, o cuando las modificaciones cervicales han sido un hallazgo en una paciente asintomática, es necesario valorar los parámetros considerados de alto riesgo con precaución, dado que pueden no relacionarse con el parto pretérmino. Estos hallazgos (ej. Cérvix corto), en ausencia de clínica, NO SON TRIBUTARIOS de tratamiento tocolítico ya que pueden representar el extremo de la normalidad. En estos casos, valorar un seguimiento (en 1-2 semanas) en la Unidad de Prematuridad. Como medida de precaución, podría recomendarse restringir la actividad laboral evitando la bipedestación prolongada hasta evaluar la evolución clínica5. 3. El resto de pacientes, con dinámica uterina y modificaciones cervicales, serán tributarias de ingreso con el diagnóstico de amenaza de parto pretérmino.
INGRESO HOSPITALARIO El ingreso incluye reposo absoluto abso luto 24 h (permitiendo higiene personal si el cuadro clínico lo permite) y control materno-fetal. 1. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. Además del NST y ecografía transvaginal de UCIAS: - Ecografía fetal básica: estática fetal, líquido amniótico, biometrías. - Analítica: Hemograma, bioquímica básica, coagulación y PCR. - Cultivo vagino-rectal SGB (1/3 externo de vagina) si no se había realizado en las cinco semanas anteriores. - Urinocultivo. - Frotis endocervical: SÓLO se realizá en caso de en mujeres portadoras cerclaje cervical o síntomas sugestivos de vaginosis o vaginitis (ej.candidiasis). - Amniocentesis diagnóstica: Se propondrá en gestaciones únicas y ≤32.0 semanas la conveniencia de realizar una amniocentesis para descartar la infección intraamniótica en casos en los que no exista otra etiología que justifique la dinámica uterina. -Glucosa -Tinción de Gram -Cultivo de líquido amniótico aerobios y anaerobios -Cultivo de micoplasmas -QF-PCR (ej. en edades gestacionales previables) En gestaciones únicas >32.0 semanas o gestaciones múltiples no se propondrá la amniocentesis de forma sistemática, ya que la prevalencia de infección intraamniótica en estos casos es baja, aunque deberá ser valorada si existe sospecha clínica de infección (ej. PCR en aumento, febrícula...). 2. CORTICOIDES: Entre las 24.0 y las 34.6 semanas6. Betametasona 12 mg/24h durante 2 días. En casos muy seleccionados y consensuado con los padres se puede considerar entre las 23.0-23.6 semanas. Proseguir según protocolo específico si persiste el riesgo. 3. TOCOLISIS: El objetivo de los tocolíticos es la inhibición de la dinámica uterina para completar la tanda de maduración pulmonar fetal y/o la neuroprofilaxis (siempre que no existan motivos para dejar evolucionar el parto). Si se reinicia dinámica uterina, se valorará su reintroducción. No debe emplearse si existe alguna contraindicación para prolongar la gestación: - < 34,0 semanas: Si glucosa ≤ 5 mg/ml y tinción de Gram con gérmenes.
- ≥ 34,0 semanas: hallazgo de glucosa ≤ 5 mg/ml o tinción de Gram con gérmenes - Cultivo positivo en líquido amniótico - Contraindicación de proseguir con la gestación (sospecha de desprendimiento prematuro de placenta, descompensación de enfermedad materna, etc). La utilización de tocolíticos se individualizará en función fun ción de la edad gestacional: - Gestaciones ≥ 36.0 semanas: Se suspenderá todo tipo de tratamiento tocolítico. - Gestaciones 35.0-35.6 semanas: Se optará por una conducta poco agresiva. Se suspenderá el tratamiento tocolítico endovenoso y se indicará reposo. De forma opcional, si precisa, se administrará tocolisis vía oral respetando el reposo nocturno. - Gestaciones < 35.0 semanas: PRIMERA LÍNEA DE TOCOLISIS -< 24.0 semanas: INDOMETACINA. -≥ 24.0 semanas: NIFEDIPINA. SEGUNDA LÍNEA DE TOCOLISIS: En los casos en los que no haya respuesta al tratamiento o intolerancia a los tocolíticos de primera línea, cambiar a tocolíticos de segunda línea: - ATOSIBAN - En gestaciones únicas/NO riesgo cardiovascular/NO diabetes puede contemplarse la utilización de RITODRINE (pauta en página 9) Además, en la utilización de tocolíticos debemos tener en cuenta las siguientes consideraciones: TERAPIA TOCOLÍTICA COMBINADA Si a pesar del tratamiento con monoterapia, la paciente presenta dinámica uterina persistente, se valorará la posibilidad de terapia combinada considerando la edad gestacional, las modificaciones cervicales y si la pauta de maduración pulmonar ha sido completada. Puesto que las terapias combinadas tienen mayor número de efectos adversos7, su uso (de manera pautada) debe estar justificado y bajo monitorización materna. Usar preferentemente nifedipina + atosiban. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO Dado que no está demostrado el beneficio del tratamiento de mantenimiento, se suspenderá todo tratamiento tocolítico después de 48h de tratamiento. En caso de reinicio persistente de dinámica uterina, con riesgo muy elevado de parto pretérmino ≤ 32.0 semanas o de dinámica persistentemente
sintomática que impide el alta aunque no confiera riesgo inminente, se considerará prolongar el tratamiento ya sea durante el ingreso o de forma ambulatoria. Su indicación debe estar justificada.
BIBLIOGRAFÍA
RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE AMENAZA DE
PARTO PRETÉRMINO, ATENCIÓN DEL PARTO PRETÉRMINO ESPONTÁNEO Y ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. MEMBR ANAS. Dirección nacional de maternidad e infancia, 2015.
PROTOCOLO, Amenaza de parto pretérmino. Hospital universitario clínica de Barcelona. 2013. Pags 1-12. Uteroinhibidores actuales para el manejo de parto pretérmino. María Eréndira Ortiz Ruiz, Ángel Matute Labrador, Rodrigo Ayala Yáñez. An Med (Mex) 2010; 55 (2): 85-91. Fisiopatología del síndrome de parto pretérmino. Medical Medical Doctor, Master Master of Science Departamento de Obstetricia y Ginecología, William Beaumont Hospital, Royal Oak, Michigan, Estados Unidos. Rev Per Ginecol Obstet. 2008;54:15-21. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/063_GPC_PartoPretermino /Parto_Pretermino_Rapida_CENETEC.pdf https://parto.elembarazo.net/categorias/complicaciones-del-parto-y-riesgos https://medicinafetalbarcelona.org/protocolos/es/patologia-maternaobstetrica/manejo%20de%20la%20paciente%20con%20riesgo%20de%20parto%20prematuro .pdf
