LAPORAN PENDAHULUAN NEFROPATI DIABETIK
1. Konsep Konsep Penyakit Penyakit Nefrop Nefropati ati Diabetik Diabetik 1.1 1.1 Defin finisi isi
Nefropati Nefropati Diabetika adalah adalah penyakit penyakit ginjal ginjal akibat akibat penyakit penyakit DM yang merupakan merupakan penyebab utama gagal ginjal g injal di Eropa dan USA. Ada 5 fase Nefropati fase Nefropati Diabetika : Fase Fase
: !iperfi !iperfiltr ltrasi asi dengan dengan pening peningkat katan an "F#$ AE# AE# %albumi %albumin n ekretion ekretion rate& rate& dan dan hipertropi ginjal.
Fase : Ekresi albumin relati'e normal %( )*mg+ ,- j& pada beberapa penderita mungkin masih terdapat hiperfiltrasi yang mempunyai resiko lebih tinggi dalam berkembang menjadi efropati Diabetik. Fase : /erdapat /erdapat mikro albuminuria albuminuria %)*0)** mg+,- j&. Fase 1 : Difsti2k positif proteinuria$ ekresi albumin %3 )** mg+ ,- j&$ pada fase ini terjadi penurunan "F# dan hipertensi biasanya terdapat. Fase 1 : Merupakan End Stage #enal Disease %ES#D&$ dialisa biasanya dimulai ketika "F# nya sudah turun turun sampai 45ml+mnt 45ml+mnt.. 1. 1. Etio! io!o"i o"i
!ipertensi !ipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan merupakan komplikasi dari penyakit penyak it DM diper2aya paling banyak menyebabkan menyebab kan se2ara langsung langsun g terjadinya efropati Diabetika. Diabetika. !ipertensi !ipertensi yang tak terkontrol terkontrol dapat meningkatkan meningkatkan progresifit progresifitas as untuk untuk men2apa men2apaii fase fase efrop efropati ati Diabet Diabetika ika yang lebi lebih h ting tinggi gi %Fas %Fasee 1 efro efropat patii Diabetika&.
/idak semua pasien DM pasien DM tipe I dan II berakhir II berakhir dengan efropati Diabetika. Diabetika. Dari studi perjalanan penyakit alamiah ditemukan beberapa faktor resiko antara lain: 0 Hipertensi Hipertensi dan dan prediposisi genetika 0 epekaan epekaan %sus2ept %sus2eptibil ibility& ity& efropat efropatii Diabe Diabetika tika a. Antige Antigen n !6A %huma %human n leukosit leukosit antig antigen& en& 7eberapa 7eberapa penelitian penelitian menemukan menemukan hubungan Faktor Fa ktor genetika tipe antigen an tigen !6A dengan deng an kejadian efropati Diab Diabet etik ik.. elo elomp mpok ok pende penderi rita ta diabe diabete tess dengan dengan nefr nefropa opati ti lebi lebih h seri sering ng mempunyai Ag tipe !6A078. b. "lukose trasporter %"6U/& Setiap "6U/
penderita
DM
yang
mempunyai
405mempunyai potensi untuk mendapat efropati Diabetik.
0 !ipe !iperrglik glikem emia ia 0 ons onsum umsi si prot protei ein n he9a he9ani ni 1
1.# Tan$a Dan %e&a!a
rogresifitas kelainan ginjal pada diabetes militus tipe %DDM& dapat dibedakan dalam 5 tahap: 0 Stadium % Hyperfiltration-Hypertropy Stage& Se2ara klinik pada tahap ini akan dijumpai: !iperfiltrasi: meningkatnya laju filtrasi glomerules men2apai ,* 5*; diatas niali normal menurut usia. !ipertrofi ginjal$ yang dapat dilihat melaui foto sinar <. "lukosuria disertai poliuria. Mikroalbuminuria lebih dari ,* dan kurang dari ,** ug+min. 0 Stadium %Silent Stage& Ditandai
dengan:
Mikroalbuminuria
normal
atau
mendekati
normal
%(
,*ug+min&. Sebagian penderita menunjukan penurunan laju filtrasi glomerulus ke normal. A9al kerusakan struktur ginjal 0 Stadium % Incipient Nephropathy Stage& Stadium ini ditandai dengan: A9alnya dijumpai hiperfiltrasi yang menetap yang selanjutnya mulai menurun Mikroalbuminuria ,*
sampai,**ug+min
yang
setara dengan eksresi protein )*0)**mg+,-j.A9al !ipertensi. 0 Stadium 1 %OvertNephroathyStage) Stadium
ini
ditandai
dengan:
roteinuria
menetap%3*$5gr+,-j&.
!ipertensi. enurunan laju filtrasi glomerulus. 0 Stadium 1 % End Stage Renal ail!re& ada stadium ini laju filtrasi glomerulus sudah mendekati nol dan dijumpai fibrosis ginjal.#ata0rata dibutuhkan 9aktu4504= tahun untuk sampai pada stadium 1 dan 50=tahun kemudian akan sampai stadium1. Ada perbedaan gambaran klinik dan patofisiologi efropati Diabetika antara diabetes mellitus tipe %DDM& dan tipe %DDM&. Mikroalbuminuria seringkali dijumpai pada DDM saat diagnosis ditegakkan dan keadaan ini serigkali re'ersibel dengan perbaikan status metaboliknya. Adanya mikroalbuminuria pada DM tipe merupakan prognosis yang buruk.
1.' Patofisio!o"i
ada diabetes perubahan pertama yang terlihat pada ginjal adalah pembesaran ukuran ginjal dan hiperfiltrasi. "lukosa yang difiltrasi akan direabsorbsi oleh tubulus dan sekaligus memba9a natrium$ bersamaan dengan efek insulin %eksogen pada DDM dan endogen pada DDM& yang merangsang reabsorbsi tubuler natrium$ akan menyebabkan 'olume ekstrasel meningkat$ terjalah hiperfiltrasi. ada 2
diabetes$ arteriole eferen$ lebih sensiti'e terhadap pengaruh angiotensin dibanding arteriole aferen$dan mungkin inilah yang dapat menerangkan mengapa pada diabetes yang tidak terkendali tekanan intraglomeruler naik dan ada hiperfiltrasi glomerus.
atofisiologi$ gambaran klinis$ dan bentuk nefropati diabetik adalah mirip antara DM tipe 4 dan tipe ,$ meskipun sejalannya 9aktu mungkin pada DM tipe , lebih singkat. !ipertensi glomerular dan hiperfiltrasi adalah abnormalitas ginjal yang paling a9al pada he9an eksperimental dan manusia yang diabetes dan diobser'asi dalam beberapa hari hingga beberapa minggu diagnosis. !iperfiltrasi masih dianggap sebagai a9al dari mekanisme patogenik dalam laju kerusakan ginjal. enelitian 7renner dkk pada he9an menunjukkan bah9a pada saat jumlah nefron mengalami pengurangan yang berkelanjutan$ filtrasi glomerulus dari nefron yang masih sehat akan meningkat sebagai bentuk kompensasi. !iperfiltrasi yang terjadi pada sisa nefron yang sehat lambat laun akan menyebabkan sklerosis dari nefron tersebut.
Mekanisme terjadinya peningkatan laju filtrasi glomerulus pada nefropati diabetik masih belum jelas$ tetapi kemungkinan disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang tergantung glukosa yang diperantarai hormon 'asoaktif$ "F04$ nitrit oksida$ prostaglandin dan glukagon. Efek langsung dari hiperglikemia adalah rangsangan hipertrofi sel$ sintesis matriks ekstraseluler$ serta produksi /"F0> yang diperantarai oleh akti'asi protein kinase0? yang termasuk dalam serine0threonin kinase yang memiliki fungsi pada 'askular seperti kontraktilitas$ aliran darah$ proliferasi sel dan permeabilitas kapiler.
!iperglikemia kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi nonen@imatik asam amino dan protein. ada a9alnya glukosa akan mengikat residu asam amino se2ara non0en@imatik menjadi basa S2hiff glikasi$ lalu terjadi penyusunan ulang untuk men2apai bentuk yang lebih stabil tetapi masih re'ersibel dan disebut sebagai produk amadori. ika proses ini berlanjut terus$ akan terbentuk "dvanced #lycation End $rod!ct %A"Es& yang ire'ersibel. A"Es diperkirakan menjadi perantara bagi beberapa kegiatan seluler seperti ekspresi adesi molekul yang berperan dalam penarikan sel0sel mononuklear$ juga pada terjadinya hipertrofi sel$ sintesa matriks ekstraseluler serta inhibisi sintesis nitrit oksida. roses ini akan terus berlanjut
3
sampai terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul serta fibrosis tubulointerstisialis.
!ipertensi yang timbul bersama dengan bertambahnya kerusakan ginjal$ juga akan mendorong sklerosis pada ginjal pasien diabetes. Diperkirakan bah9a hipertensi pada diabetes terutama disebabkan oleh spasme arteriol eferen intrarenal atau intraglomerulus.
1.( Pe)eriksaan Pen*n&an" 0 emeriksaan proteinuria yang persisten selama , kali pemeriksaan dengan
inter'al , minggu tanpa ditemukan penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria satu kali pemeriksaan plus kadar kreatinin serum 3 ,$5 mg+dl. 0 enyuntikan @at 9arna khusus yang tidak mudah dibersihkan oleh ginjal yang rusak 0 emriksaan dengan distrip test %kertas 2elup& se2ara konsisten menunjukan hasil yang positif untuk albumin dalm jumlah yang siknifikan maka harus menjalani pemeriksaan kadar kreatinin dan ureum darah 1.+ Ko)p!ikasi
omplikasi yang dapat terjadi yaitu : 0 0 0 0 0 0 0 0 0
!ipoglikemia %dari penurunan ekskresi insulin& ?epat maju gagal ginjal kronis Stadium akhir penyakit ginjal !iperkalemia arah hipertensi omplikasi dari hemodialisis oeksistensi komplikasi diabetes lainnya eritonitis %jika dialisis peritoneal digunakan&
eningkatan infeksi
1., Penata!aksaan enatalaksanaan untuk stroke hemoragik$ antara lain: 0 Menurunkan kerusakan iskemik 2erebral nfark 2erebral terdapat kehilangan se2ara mantap inti 2entral jaringan otak$
sekitar daerah itu mungkin ada jaringan yang masih bisa diselamatkan$ tindakan a9al difokuskan untuk menyelematkan sebanyak mungkin area iskemik dengan memberikan
B,$
glukosa
dan
aliran
darah
yang
adekuat
dengan
mengontrol+memperbaiki disritmia %irama dan frekuensi& serta tekanan darah. 0 Mengendalikan hipertensi dan menurunkan / Dengan meninggikan kepala 45*0)** menghindari fleksi dan rotasi kepala yang berlebihan$ pemberian de
4.=.., Bbat anti trombotik: pemberian ini diharapkan men2egah peristi9a trombolitik+emobolik. 4.=..) Diuretika : untuk menurunkan edema serebral 1.- Dia"nosis
Diagnosis efropati Diabetika dapat dibuat apabila dipenuhi persyaratan seperti di ba9ah ini: 0 DM 0 #etinopati Diabetika 0 roteinuri yang presisten selama ,< pemeriksaan inter'al , minggu tanpa penyebab proteinuria yang lain$ atau proteinuria 4< pemeriksaan plus kadar kreatinin serum 3,$5mg+dl. Data yang didapatkan pada pasien antara lain pada: 4.C.-. Anamnesis Dari anamnesis kita dapatkan gejala0gejala khas maupun keluhan tidak khas dari gejala penyakit diabetes. eluhan khas berupa poliuri$ polidipsi$ polipagi$ penurunan berat badan. eluhan tidak khas berupa: kesemutan$ luka sukar sembuh$ gatal0gatal pada kulit$ ginekomastia$ impotens. 4.C.5. emeriksaan Fisik emeriksaan Mata ada efropati Diabetika didapatkan kelainan pada retina yang merupakan tanda retinopati yang spesifik dengan pemeriksaan Funduskopi$ berupa : a.
Bbstruksi kapiler$ yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler retina.
b.
Mikroaneusisma$ berupa tonjolan dinding kapiler$ terutama
daerah
kapiler 'ena. 2.
Eksudat berupa : !ard e
d.
Shunt artesi0'ena$ akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi kapiler.
e.
erdarahan
bintik
atau
perdarahan
ber2ak$
akibat
gangguan
permeabilitas mikroaneurisma atau pe2ahnya kapiler. f.
eo'askularisasi 7ila penderita jatuh pada stadium end stage %stadium 101& atau ?#F end stage$ didapatkan perubahan pada :
?or %kardiomegali& 5
ulmo %edema pulmo&
4.C.. emeriksaan 6aboratorium roteinuria yang persisten selama , kali pemeriksaan dengan inter'al , minggu tanpa ditemukan penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria satu kali pemeriksaan plus kadar kreatinin serum 3 ,$5 mg+dl. 1. Penata!aksanaan
4.8.4. efropati Diabetik emula % Incipatien diabetic nephropathy& 4 engendalian hiperglikemia engendalian hiperglikemia merupakan langkah penting untuk men2egah+ mengurangi semua komplikasi makroangiopati dan mikroangiopati. a. Diet Diet harus sesuai dengan rekomendasi dari Sub Unit Endokrinologi Metabolisme$ misalnya red!cing diet khusus untuk pasien dengan obesitas. 1ariasi diet dengan pembatasan protein he9ani bersifat indi'idual tergantung dari penyakit penyerta :
!iperkolesterolemia
Urolitiasis %misal batu kalsium&
!iperurikemia dan artritis "out
!ipertensi esensial
b. engendalian hiperglikemia 4&. nsulin Bptimalisasi terapi insulin eksogen sangat penting . a&. ormalisasi metabolisme seluler dapat men2egah penimbunan toksin seluler % polyol & dan metabolitnya %%yoinocitol & b&. snulin dapat men2egah kerusakan glomerulus 2&. Men2egah dan mengurangi glikolisis protein glomerulus yang dapat menyebabkan penebalan membran basal dan hilangnya kemampuan untuk seleksi protein dan kerusakan glomerulus % per%selectivity&. d&. Memperbaiki fatal tubulus proksimal dan men2egah reabsorpsi glukosa sebagai pen2etus nefomegali. enaikan konsentrasi urinary N-acetyl-Dgl!cosa%inidase %A"& sebagai petanda hipertensi esensial dan nefropati.
6
e&. Mengurangi dan menghambat stimulasi gro&th hor%one %"!& atau ins!lin-like gro&th factors %"F0& sebagai pen2etus nefromegali. f&. Mengurangi capillary glo%er!lar press!re %o2&
,&. Bbat antidiabetik oral %BADB& Alternatif pemberian BADB terutama untuk pasien0pasien dengan tingkat edukasi rendah sebagai upaya memelihara kepatuhan %co%plience&. emilihan ma2am+tipe BADB harus diperhatikan efek farmakologi dan farmakokinetik antara lain: a&. Eleminasi dari tubuh dalam bentuk obat atau metabolitnya. b&. Eleminasi dari tubuh melalui ginjal atau hepar. 2&. erbedaan efek penghambat terhadap arterial s%ooth %!scle cell %ASM?&. d&. #etensi a sehingga menyebabkan hipertensi.
, engendalian hipertensi engelolaan hipertensi pada diabetes sering mengalami kesulitan berhubungan dengan banyak faktor antara lain : %a& efikasi obat antihipertensi sering mengalami perubahan$ %b& kenaikan risiko efek samping$ %2& hiperglikemia sulit dikendalikan$ %d& kenaikan lipid serum. Sasaran
terapi
hipertensi
terutama
mengurangi+men2egah
angka
morbiditas dan mortalitas penyakit sistem kardio'askuler dan men2egah nefropati
diabetik.
emilihan
obat
antihipertensi
lebih
terbatas
dibandingkan dengan pasien angiotensin02or'erting %EA?& a. "olongan penghambat en@im angiotensin02o'erting %EA?& !asil studi in'itro pada manusia penghambat EA? dapat mempengaruhi efek Ang0 %sirkulasi dan jaringan&. b. "olongan antagonis kalsium Mekanisme potensial untuk meningkatkan risiko %efek samping&: 4& Efek inotrofik negatif ,& Efek pro0aritmia )& Efek pro0hemoragik eneliti lain masih mengajurkan nifedipine "/Ss atau non dihydropiridine. 2. Bbat0obat antihipertensi lainnya dapat diberikan tetapi harus memperhatikan kondisi setiap pasien : 7
4& 7lokade 0kardioselektif dengan akti'itaas intrinsik simpatetik minimal misal atenolol. ,& Antagonis reseptor 0 misal pro@oasin dan do
) Mikroalbuminuria a. embatasan protein he9ani Sudah lebih G abad %5* tahun& diketahui bah9a diet rendah protein %D#& men2egah progresi'itas perjalanan penyakit dari penyakit ginjal eksperimen$ tetapi mekanismenya masih belum jelas. embatasan konsumsi protein he9ani %*$0*$C per kg 77 per hari& dapat mengurangi nefromegali$ memperbaiki struktur ginjal pada nefropati diabetik %D& stadium dini !ipotesis D# untuk men2egah progresi'itas kerusakan ginjal: 4& Efek hemodinamik erubahan hemodinamik intrarenal terutama penurunan 6F"$ plasma flo9 rate %H& dan perbedaan tekanan0tekanan hidrolik transkapiler$ berakhir dengan penurunan tekanan kapiler glomerulus %"? I capillarry glo%er!lar preess!re& ,& Efek non0hemodinamik Memperbaiki selekti'itas glomerulus enaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus menyebabkan transudasi circ!lating %acro%olec!les termasuk lipid ke dalam ruang subendotelial dan mesangium. 6ipid terutama o
dalam tubulus dan merangsang pertukaran a+!. D# diharapkan dapat mengurangi energi untuk transport ion dan akhirnya mengurangi hipermetabolisme tubulus. Mengurangi gro9th fa2tors systemi2 hormones "ro9th fa2tors memegang peranan penting dalam mekanisme progresi'itas kerusakan nefron %sel0sel glomerulus dan tubulus&. D# diharapkan dapat mengurangi : embentukan transforming gro9th fa2tor beta %/"F dan platelet0deri'ed gro9th fa2tors%D"F&. onsentrasi insulin0like gro9th fa2tors %"F04&$ epithelial0 deri'ed gro9th fa2tors %ED"F&$ Ang0 %lokal dan sirkulasi&$ dan parathyroid hormones %/!&. )& Efek antiproteinuria dari obat antihipertensi enghambat en@im angiotensin02on'erting %EA?& sebagai terapi tunggal atau kombinasi dengan antagonis kalsium non0dihydropiridine dapat mengurangi proteinuria disertai stabilisasi faal ginjal. 4.8.,. efropati diabetik nyata %overt diabetic nephropathy& Manajemen nefropati diabetik nyata tergantung dari gambaran klinisJ /idak jarang melibatkan disiplin ilmu lain. rinsip umum manajemen nefropati diabetik nyata : 4. Manajemen Utama %esensi& a. engendalian hipertensi 4& Diet rendah garam %D#"& Diet rendah garam %D#"& kurang dari 5 gram per hari penting untuk men2egah retensi a %sembab dan hipertensi& dan meningkatkan efekti'itas obat antihipertensi yang lebih proten. ,& Bbat antihipertensi emberian antihipertensi pada diabetes mellitus merupakan permasalahan tersendiri. 7ila sudah terdapat nefropati diabetik disertai penurunan faal ginjal$ permasalahan lebih rumit lagi.
7eberapa permasalahan yang harus dikaji sebelum pemilihan obat antihipertensi antara lain : 9
a& Efek samping misal efek metabolik b& Status sistem kardio'askuler. Miokard iskemi+infark 7en2ana serebro'askuler 2& enyesuaian takaran bila sudah terdapat insufisiensi ginjal. b. Antiproteinuria 4& Diet rendah protein %D#& D# %*$0*$C gram per kg 77 per hari& sangat penting untuk men2egah progresi'itas penurunan faal ginjal. ,& Bbat antihipertensi Semua obat antihipertensi dapat menurunkan tekanan darah sistemik$ tetapi tidak semua obat antihipertensi mempunyai potensi untuk mengurangi ekskresi proteinuria. a& enghambat EA? 7anyak laporan uji klinis memperlihatkan penghambat EA? paling efektif untuk mengurangi albuminuria dibandingkan dengan obat antihipertensi lainnya. b& Antagonis kalsium 6aporan studi %eta-analysis memperlihatkan antagonis kalsium golongan nifedipine kurang efektif sebagai antiprotein!ric agent pada nefropati diabetik dan nefropati non0diabetik. 2& ombinasi penghambat EA? dan antagonis kalsium non dihydropyridine. enelitian in'itro dan in'i'o pada nefropati diabetik %DM/& kombinasi penghambar EA? dan antagonis kalsium non dihydropyridine mempunyai efek. )& Bptimalisasi terapi hiperglikemia eadaan hiperglikemi harus segera dikendalikan menjadi normoglikemia dengan parameter !bA42 dengan insulin atau obat antidiabetik oral %BADB&.
,. Managemen Substitusi rogram managemen substitusi tergantung dari kompliaksi kronis lainnya yang berhubungan dengan penyakit makroangiopati dan mikroangiopati lainnya. 10
a& #etinopati diabetik
/erapi fotokoagulasi
b& enyakit sistem kardio'askuler
enyakit jantung kongestif
enyakit jantung iskemik+infark
2& 7en2ana serebro'askuler Stroke emboli+hemoragik d& engendalian hiperlipidemia Dianjurkan golongan sin'astatin karena dapat mengurangi konsentrasi kolesterol06D6. 4.8.). efropati diabetik tahap akhir %End Stage diabetic nephropathy& "agal ginjal termasuk %""/& diabetik Saat dimulai %inisiasi& program terapi pengganti ginjal sedikit berlainan pada
""/ diabetik
dan
""/ non0diabetik
karena
faktor
indeks
komorbiditas. emilihan ma2am terapi pengganti ginjal yang bersifat indi'idual tergantung dari umur$ penyakit penyertaa dan faktor indeks ko0morbiditas.
1.1/
Pat0ay
11
. Ren2ana As*0an K!ien Den"an Penyakit 3troke He)ora"ik .1 Pen"ka&ian
engkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin Diabetik efropati dilakukan mulai dari pengumpulan data yg meliputi : biodata$ ri9ayat kesehatan$ keluhan utama$ sifat keluhan$ ri9ayat kesehatan masa lalu$ pemeriksaan fisik$ pola kegiatan se hari0 hari !al yg perlu dikaji ,.4.4. Akti'itas dan istirahat elemahan$ susah berjalan+bergerak$ kram otot$ ganggaun istirahat dan tidur$ ta2hi2ardi+ta2hipnea pada 9aktu melakukan akti'itas koma. ,.4.,. Sirkulasi: #i9ayat hipertensi$ penyakit jantung seperti MA$ nyeri$ kesemutan pada ekstremitas ba9ah$ luka yang sukar sembuh$ kulit kering$ merah$ dan bola mata 2ekung. ,.4.). Eliminasi: oliuri$ no2turi$ nyeri$ rasa terbakar$ diare$ perut kembung dan pu2at ,.4.-. utrisi: ausea$ 'omitus$ 77 menurun$ turgor kulit jelek.
12
,.4.5. euro sensori: Sakit kepala$ menyatakan seperti mau muntah$ kesemutan$ lemah otot$ disorientasi$ letargi$ koma dan bingung. ,.4.. yeri: embengkakan perut$ meringis ,.4.=. #espirasi: /a2hipnea$ kussmaul$ ron2hi$ 9hee@ing dan sesak nafas. ,.4.C. eamanan: ulit rusak$ lesi+ulkus$ menurunnya kekuatan umum. ,.4.8. Seksualitas: Adanya peradangan pada daerah 'agina$ serta orgasme menurun dan teradi impoten pada pria. . Dia"nosa keperaatan yan" )*n"kin )*n2*!
Diagnosa kepera9atan yaitu : ,.,.4. ekurangan 'olume 2airan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik. ,.,.,. erubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak 2ukupan insulin$ penurunan masukan oral. ,.,.). #esiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia. ,.,.-. #esiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa atau insulin dan atau elektrolit. ,.,.5. elelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik. .# Inter4ensi
,.).4. ekurangan 'olume 2airan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik. /ujuan: Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda 'ital stabil$ nadi perifer dapat diraba$ turgor kulit dan pengisian kapiler baik$ haluaran urine tepat se2ara indi'idu$ dan kadar elektrolit dlm batas normal. nter'ensi : 4.& antau //1. #asional : !ypo'olemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. ,.& aji nadi perifer$ pengisian kapiler$ turgor kulit$ dan membran mukosa. #asional : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi$ atau 'olume sirkulasi yang adekuat.
).& antau masukan dan keluaran. #asional : Memberikan perkiraan kebutuhan akan 2airan pengganti$ fungsi ginjal$ dan keefektifan dari terapi yang diberikan. -.& /imbang 77 setiap hari.
13
#asional : Memberikan hasil pengkajian yg terbaik dari status 2airan yg sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan 2airan pengganti. 5.& 7erikan terapi 2airan sesuai indikasi. #asional : /ipe dan jalan dari 2airan tergantung pada derajat kekurangan 2airan dan respons pasien se2ara indi'idual.
,.).,. erubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak 2ukupan insulin$ penurunan masukan oral /ujuan : 0 Men2erna jumlah kalori atau nutrien yg tepat 0 Menunjukkan tingkat energi biasanya 0 77 stabil atau bertambah. nter'ensi : 4.& /entukan program diet pola makan pasien bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan oleh pasien. #asional : Mengidentifikasi kekurangan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik. ,.& /imbang 77 stp hari atau sesuai indikasi. #asional : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat %termasuk absorbsi dan utilisasinya&. ).& dentifikasi makanan yang disukai atau dikehendaki termasuk kebutuhan etnik atau kultural. #asional : ika makanan yg disukai pasien dapat dimasukkan dalam peren2anaan makan$ kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang. -.& 6ibatkan keluarga pasien pada peren2anaan makan sesuai indikasi. #asional : Meningkatkan rasa keterlibatannyaJ memberikan informasi pada keluarga untuk memahami nutrisi pasien. 5.& 7erikan pengobatan insulin se2ara teratur sesuai indikasi. #asional : nsulin reguler memiliki a9itan 2epat dan karnanya dengan 2epat pula dapat membantu memindahkan glukosa ke dalam sel. ,.).). #esiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia. /ujuan : 0 Mengidentifikasi inter'ensi utk men2egah atau menurunkan resiko infeksi.
14
0 Mendemonstrasikan teknik$ perubahan gaya hidup untuk men2egah terjadinya infeksi. nter'ensi : 4&. Bbser'asi tanda0 tanda infeksi dan peradangan. #asional : asien mgkn masuk dengan infeksi yang biasanya telah men2etuskankeadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial. ,&. /ingkatkan upaya untuk pen2egahan dengan melakukan 2u2i tangan yang baik pada semua org yg berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya sendiri. #asional : Men2egah timbulnya infeksi silang. )&. ertahankan teknik aseptik pada prosedur in'asif. #asional : adar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman. -&. 7erikan pera9atan kulit dengan teratur dan sungguh0sungguh. #asional : Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada peningkatan resiko terjdnya kerusakan pada kulit atau irtasi kulit dan infeksi. 5&. 6akukan perubahan posisi$ anjurkan batuk efektif dan nafas dalam. #asional : Membantu dalam mem'entilasi semua daerah paru dan memobilisasi sekret.
,.).-. #esiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa+insulin dan atau elektrolit. /ujuan : 0 Mempertahankan tingkat kesadaran+orientasi. 0 Mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori. nter'ensi : 4.& antau tanda0tanda 'ital dan status mental. #asional : Sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal ,.& anggil pasien dengan nama$ orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhannya. #asional : Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan realitas. ).& elihara akti'itas rutin pasien sekonsisten mungkin$ dorong untuk melakukan kegiatan sehari0hari sesuai kemampuannya.
15
#asional : Membantu memelihara pasien tetap berhubungan dengan realitas dan mempertahankan orientasi pada lingkungannya. -.& Selidiki adanya keluhan parestesia$ nyeri atau kehilangan sensori pada paha+kaki. #asional : europati perifer dapat mengakibatkan rasa tidak nyaman yang berat$ kehilangan sensasi sentuhan+distorsi yang mempunyai resiko tinggi terhadap kerusakan kulit dan gangguan keseimbangan.
,.).5. elelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik. /ujuan : 0 Mengungkapkan peningkatan tingkat energi. 0 Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam akti'itas yang diinginkan. nter'ensi : 4.& Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan akti'itas. #asional : endidikan dapat memberikan moti'asi untuk meningkatkan tingkat akti'itas meskipun pasien mungkin sangat lemah. ,.& 7erikan akti'itas alternatif dengan periode istirahat yang 2ukup. #asional : Men2egah kelelahan yang berlebihan. ).& antau nadi$ frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum+sesudah melakukan akti'itas. #asional : Mengindikasikan tingkat akti'itas yang dapat ditoleransi se2ara fisiologis. -.& /ingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan akti'itas sehari0hari sesuai toleransi. #asional : Meningkatkan keper2ayaan diri+harga diri yang positif sesuai tingkat akti'itas yang dapat ditoleransi.
16
Daftar P*staka
Ameri2an Diabetes Asso2iation. ,**-. Hypertension Manage%ent in ad!lts &ith diabetes 'position state%ent). Diabetes ?are %Suppl 4&: S50S=.
Ameri2an Diabetes Asso2iation. 488-. Standards of %edical care for patients &ith diabetes %ellit!s. Diabetes ?are : pp. 40,).
7eetham K. . 48). (is!al $rognosis of $roliferating Diabetic Retinopathy. 7rit. . Bpth. . 44.
7ergstroom . 4888. Mechanis% of re%ic S!pression of "petite. ournal of #enal utrition. hal 4,804),.
Daniel K. Foster. 488-. Diabetes Mellit!s in Harrison $rinsip-$rinsip Il%! $enyakit Dala%. Edisi 4)$ E"?. akarta. !al ,,4,0,,4).
Djokomuljanto #. 4888. Ins!lin Resistance and Other actors in the $atogenesis of Diabetic Nephropathy. Simposium efropati Diabetik.onggres ernefri.
mam arsudi A. 488). L Nefropati Diabetik* konggres asional erkemi 488): ,,50 ,)5.
6estariningsih. ,**-. Hipergensi pada Diabetik $I+ ( $ER,ENI ../. Semarang. hal 405.
Sa9eins Kalaa. ,**-. +he Renal nit at the Royal Infor%ary of Edinb!rgh. S2otland$ Uk$ #enal ed.a2.uk.
Sukandar E. 488=. +in0a!an %!% Nefropati Diabetik in Nefropati ,linik. Edisi ke0,. enerbit /7. 7andung. !al ,=-0,C4.
reseptor Akademik$
7anjarmasin$
Agustus ,*4=
reseptor linik$ 17
%NNNNNNN..N.....N..& %NNN..NNNNNN......&
18
