CHRONIC KIDNEY DISEASE STAGE V EC. NEFROPATI DIABETIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN REFERAT dan LAPORAN KASUS MEI 2012

CHRONIC KIDNEY DISEASE STAGE V EC. NEFROPATI DIABETIK

OLEH : Icha Marissa Sofyan C 111 08 318

PEMBIMBING dr. Andri Yosef Panangian

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2012

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa :

Nama

: ICHA MARISSA SOFYAN

Stambuk

: C 111 08 318

Judul Referat

: “CHRONIC KIDNEY DISEASE STAGE V ec. NEFROPATI DIABETIK”

Telah menyelesaika menyelesaikan n tugas dalam rangka kepaniteraa kepaniteraan n klinik pada bagian bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar,

Mei 2012

Pembimbing

Co-Ass

(dr. Andri Yosef Panangian )

( Icha Marissa Sofyan )

DAFTAR ISI

HALAMAN HALAMAN SAMPUL SAMPUL ................ ......................... .................. .................. ................. ................. .................. ................. .......... ..

i

LEMBAR LEMBAR PENGESAH PENGESAHAN AN ................. .......................... ................. ................. ................. ................. .................. ............ ...

ii

DAFTAR DAFTAR ISI ................. ......................... ................. .................. ................. ................. ................. ................. .................. .................. .........

iii

I.

PENDAHUL PENDAHULUAN UAN

................ ......................... ................. ................. .................. .................. .................. ............... ......

1 II.

DEFINISI DEFINISI ……. ................ ......................... .................. .................. ................. ................. ................. ................. ........... ..

2 III.

KLASIFIKASI.................................................................................

3 IV.

EPIDEMIOLOGI............................................................................. 4 V.

ETIOLOGI ETIOLOGI

…................ …......................... .................. ................. ................. ................. ................. .................. ............... ......

5 VI.

PATOGENESIS................................................................................

7 VII.

PEMERIKS PEMERIKSAAN AAN PENUNJANG PENUNJANG ................ ......................... ................. ................. .................. ...........

15 VIII.

PENATAL PENATALAKSAA AKSAAN N

............... ........................ .................. .................. .................. ................. ................. ............ ...

17 LAPORAN LAPORAN KASUS KASUS ........... .................... .................. .................. .................. ................. ................. ................. ................. ............. .... 19 DISKUSI DISKUSI ................ ......................... .................. ................. ................. ................. ................. .................. .................. .................. ................ ......... 29 DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 36 LAMPIRAN .................................................................................................. 38

CHRONIC KIDNEY KIDNEY DISEASE STAGE V e.c NEFROPATI DIABETIK DIABETIK

I.

PENDAHULUAN

Nefropati Nefropati diabetik diabetik merupakan merupakan komplikasi komplikasi mikrovaskuler mikrovaskuler diabetes diabetes melitus. Pada sebagian penderita komplikasi ini akan berlanjut menjadi gagal ginjal terminal yang yang meme memerl rluk ukan an peng pengob obat atan an cuci cuci dara darah h atau atau cang cangko kok k ginj ginjal al.. Lapo Lapora ran n Perhimpunan Perhimpunan Nefrologi Indonesia Indonesia (PERNEFRI (PERNEFRI)) tahun 1995, disebutkan disebutkan bahwa nefropati nefropati diabetik diabetik menduduki menduduki urutan nomor nomor tiga (16,1%) (16,1%) setelah glomerulonefritis glomerulonefritis kronik (30,1%) dan pielonefritis kronik (18,51%), sebagai penyebab paling sering gaga gagall ginja ginjall termi terminal nal yang yang meme memerlu rluka kan n cuci cuci darah darah di Indon Indones esia. ia. Ting Tinggi ginya nya prevalensi prevalensi nefropati nefropati diabetik sebagai penyebab penyebab gagal gagal ginjal terminal juga menjadi masalah di negara-negara lain. Mengingat problematik mahalnya pengobatan cuci darah darah dan cangkok cangkok ginjal, ginjal, berbag berbagai ai upaya upaya dilakuk dilakukan an untuk untuk dapat dapat menega menegakka kkan n diagnosis diagnosis nefropati nefropati diabetik diabetik sedini mungkin sehingga progresivitasnya progresivitasnya menjadi menjadi gagal ginjal terminal dapat dicegah atau sedikitnya diperlambat.1 Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yang luas, yaitu kronik dan akut. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun), tahun) , sebaliknya gagal ginjal akut terja te rjadi di da dalam lam be bebe berap rapaa ha hari ri ata atau u mi ming nggu gu.. Pada Pada kedu keduaa kasu kasuss terse tersebut but,, ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal. normal .2 Penyak Penyakit it gagal gagal ginjal ginjal kronik kronik adalah adalah suatu suatu proses proses patofisio patofisiolog logii dengan dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penuru mengakibatkan penurunan nan fungsi ginjal yang progresif progresif , dan pada umumnya umumnya berakhir dengan dengan gagal ginjal. selanjutnya, selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu

keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel , pada suatu derajat yang memerlukan memerlukan terapi pengganti pengganti ginjal yang tetap berupa berupa dialisis atau transplantasi ginjal.3 Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Sebagian besar penyakit ini merupakan penya penyakit kit parenk parenkim im ginjal difus dan bilateral, bilateral, meskipun lesi obstruktif pada obstruktif pada traktus urinarius juga dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Meskipun penyebabnya banyak, gambaran klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu dengan lain karena gagal ginjal progresif dapat didefinisikan secara sederhana sebagai defisiensi jumlah total nefron yang berfungsi dan kombinasi gangguan yang pasti tidak dapat dielakkan lagi. 2

II.

DEFINISI

Penyak Penyakit it gagal gagal ginjal ginjal kronik kronik adalah adalah suatu suatu proses proses patofis patofisiolo iologis gis dengan dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya umumnya berakhir dengan dengan gagal ginjal. selanjutnya, selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal. ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laborato laboratorik rik yang yang terjadi terjadi pada pada semua semua organ, organ, akibat akibat penuru penurunan nan fungsi fungsi ginjal ginjal pada pada penyak penyakit it ginjal ginjal kronik.4 Kriteria Penyakit Ginjal Kronik 1. Kerusakan ginjal ( renal damage ) yang terjadi lebih dari 3 bulan bulan,, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi :  Kelainan patologis 

Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan ( imaging test)

2. Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3

bulan,, dengan atau tanpa kerusakan ginjal bulan Tabel 1 Kriteria Penyakit Ginjal Kronik 3

Pada penyakit ginjal kronik, ada 2 hal penting yang harus ditelusuri, yakni: 1. Penyak Penyakit it dasar dasar yang meny menyeba ebabka bkan n gagal gagal ginjal ginjal

2. Setelah fungsi 3/4 nefron hilang, sisanya akan mengambil alih fungsi

nefron nefron yang rusak, rusak, sehingg sehinggaa nantiny nantinyaa akan akan menyeb menyebabk abkan an hilangn hilangnya ya fungsi ginjal.5 Nefropati Nefrop ati Diabet Diabetik ik adalah salah satu manifestasi mikroangiopati diabetik atau permulaan mikroangiopati diabetik pada ginjal, sebagai penyulit Diabetes Melitus tipe I maupun tipe II, dengan tanda-tanda : mikroproteinuria intermiten kemu ke mudi dian an per persis sisten ten da dan n ma makr krop oprot rotein einur uria ia ya yang ng ke kemu mudi dian an di disu susu sull de deng ngan an penurunan penuru nan fungsi ginjal yang bertahap dan hiperten hipertensi si,, yang perjala perjalanan nannya nya progresif progresif menuju menuju ke stadium stadium akhir dari dari gagal gagal ginjal. Dalam Dalam penger pengertian tian patolog patologii anatomi anatomi,, Nefro Nefropat patii Diab Diabet etik ik meru merupak pakan an kumpulan dari bermacam-macam kelainan yang terdiri dari glomerulopati (difus, noduler, eksudatif dan hialinisasi),arteriolopati (hialinisasi), dan tubulopati. tubulopati.6 Definisi nefropati klinis pada DM tipe2 adalah, bila adalah, bila ekskresi ekskresi albumin dalam urin : > 200 μg/menit urin sewaktu, atau > 300 mg/urin tampung 24 jam, atau > 0,2 rasio albumin/kreatinin urin sewaktu. sewaktu . Mikroalbuminuria Mikroalbuminuria,, merupakan istilah untuk ekskresi albumin melalui urin yang melebihi batas normal tetapi kadarnya tidak terdeteksi oleh metode dipstik konvensional. konvensional . Mikroalbumin Mikroalbuminuria uria digunakan untuk ujisaring nefropati pada pasien DM tipe2. 1

III.

KLASIFIKASI

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal, yaitu atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar etiologi. Klasifik Klasifikasi asi atas dasar dasar derajat derajat penyak penyakit, it, dibuat dibuat berdasa berdasarkan rkan LFG, LFG, yang yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut : 3

LFG (ml/mnt/1,73m2)= 140 – umur X berat badan 72 x Kreatinin Plasma

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik dan Derajat Penyakit Derajat Penjelasan LFG (mL/menit/1.73

1

Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau meninggi

m²) ≥ 90

2 3 4 5

Penurunan ringan LFG Penurunan moderat LFG Penurunan berat LFG Gagal ginjal

60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal K ronik dan Derajat Penyakit 4

Derajat penyakit ginjal akibat penyakit DM dibagi menjadi 5, yaitu :

Tabel 3. Klasifikasi Neuropati Diabetik 1

IV.

EPIDEMIOLOGI

Diabetes Diabetes telah menjadi penyebab utama pada penyakit penyakit Gagal Ginjal Kronis di AS dan Eropa. Eropa.

Hal ini disebabk disebabkan an fakta bahwa bahwa meningkat meningkatnya nya prevalen prevalensi si

diabetes melitus , terutama tipe 2 , serta pasien diabetes melitus dapat hidup lebih lama.3 Di AS nefropa nefropati ti diabetik diabetik menyumb menyumbang ang sekitar sekitar 40% kasus kasus Gagal Gagal Ginjal Ginjal Terminal (ESRD). Sekitar 20 - 30% pasien dengan tipe 1 atau diabetes tipe 2 akan berkembang berkembang menjad menjadii nefropati nefropati diabetik. diabetik.9

Tabel 6. Penyakitt utama penyebab gagal ginjal kronik (Sumber: USRDS 2003, Annual data report; ANZDATA Registry Report 2003; The UK Renal Registry Report 2003; Iseki et al 2002). 8

V.

ETIOLOGI

Gaga Gagall ginja ginjall kron kronik ik merup merupak akan an kead keadaan aan klini kliniss keru kerusak sakan an ginja ginjall yang yang progresif progresif

dan

irreversibel irreversibel

yang

berasal

dari

berbagi berbagi

penyebab. penyebab.

Angka Angka

perkembanga perkembangan n penyakit penyakit ginjal kronik ini sangat bervariasi. bervariasi. Perjalanan Perjalanan ESRD hingga tahap terminal dapat bervariasi dari 2-3 bulan hingga 30-40 tahun. 2 Empat faktor resiko utama dalam perkembangan End Stage Renal Disease (ESRD)) adalah usia, ras , jenis kelamin, (ESRD kelamin, dan riwayat keluarga keluarga.. Insiden gagal ginjal diabe diabetik tikum um sanga sangatt menin meningk gkat at seirin seiring g deng dengan an berja berjala lann nnya ya usia. usia. ESRD ESRD yang yang disebabkan oleh nefropati hipertensif 6,2 kali lebih sering terjadi pada orang Afrikaamerika dari pada orang kaukasia. Secara keseluruhan insidens ESRD lebih besar pada laki-laki laki-laki (56,3%) (56,3%) daripada daripada perempuan perempuan (43,7%). (43,7%).2 Berdasarkan etiologinya, penyak etiologinya, penyakit it gagal ginjal kronik dapat dibed dibedakan akan atas 3, yaitu penyakit ginjal diabetes, penyakit ginjal non diabetes, dan penyakit ginjal pada transplantasi. transplantasi.3

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Etiologi Penyakit Penyakit Tipe Mayor Mayor Penyakit ginjal Diabetes Tipe 1 dan 2

diabetes Penyakit ginjal non diabetes

 Penyakit Glomerular

(Autoimun, infeksi sistemik, obat-obatan)  Penyakit Vaskuler

(Pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)  Penyakit tubulointerstitial

(pielon (pielonefrit efritis is kronik kronik,, batu, batu, obstruk obstruksi, si, keracun keracunan an obat)  Penyakit kistik

(Ginjal polikistik) Penyakit pada transplantasi

 Rejeksi kronik  Keracunan obat (Siklosporin/takrolimus)  Penyakit recurrent  Transplant glomerulopati

Tabel 7. Etiologi Gagal Ginjal Kronik 3

VI.

PATOGENESIS

Diabet Diabetes es melitus melitus menyer menyerang ang struktu strukturr dan fungsi fungsi ginjal ginjal dalam dalam berbag berbagai ai bentuk. bentuk. Nefropati diabetik adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi di ginjal pada diabetes melitus. Glomerulosklerosis adalah lesi yang paling khas dan dapa da patt te terj rjad adii se seca cara ra di difu fuss at atau au no nodu dula lar. r. Glo Glomer merulo uloskle sklerosis rosis diab diabetik etik difu difuss merupa merupakan kan lesi yang yang paling paling sering sering terjadi, terjadi, terdiri terdiri atas peneba penebalan lan difus matriks mesangial dengan bahan eosinofilik disertai dengan penebalan membran basalis kapiler . Glomeruloskle Glomerulosklerosis rosis diabetik nod nodular ular lebi lebih h jara jarang ng terj terjadi adi nam namun un sang sangat at spesifik untuk penyakit ini, terdiri atas bahan eosinofilik noduler yang menumpuk dan terletak dalam perifer glomerulus didalam inti lobus kapiler . Kelainan non glomerulus dalam nefropati diabetik adalah nefritis tubulointertitial kronik, nekrosis papilaris, hialinos hialinosis is arteri aferen dan eferen, serta iskemia. Glomerulosklerosis diabetik ham hampir pir sela selalu lu did didahu ahului lui ole oleh h reti retinop nopati ati dia diabet betik ik yang ditandai dengan dengan mikroaneurisma di sekitar makula.2

Stadium Nefropati Diabetikum Stadium 1 ( Perubahan Fungsional Dini ) 

Hipertrofi ginjal



Peningkatan daerah permukaan kapiler glomerular



Peningkatan GFR

Stadium 2 ( Perubahan Struktur Dini ) 

Penebalan membran basalis kapiler glomerulus



GFR normal atau sedikit meningkat

Stadium 3 ( Nefropati Insipien) 

Mikroalbuminuria ( 30 – 300 mg /24 jam)



Tekanan darah meningkat

Stadium 4 ( Nefropati Klinis atau Menetap) 

Proteinuria( >300 mg/24 jam)



GFR menurun

Stadium 5 ( insufisiensi atau Gagal Ginjal Progresif) 

GFR menurun dengan cepat (-1 ml/ bulan)



Ginjal kehilangan fungsinya setiap bulan hingga 3%

Tabel 8. Stadium Nefropati Diabetikum (Sumber: (Sumber: Dunlee TP. The changing changing management of diabetic nephropathy Hosp Med 30(5): 45, 1995)

2

Riwayat Riwayat perjalan perjalanan an nefropa nefropati ti diabet diabetik ik dari awitan awitan hingga hingga ESRD ESRD dapat dapat dibagi menjadi 5 fase atau stadium.

2

Stadium 1, 1, atau fase perubahan fungsional dini, ditandai dengan hipertropi dan hiperfiltrasi ginjal. Stadium 1 sebenarnya ditemukan pada semua pasien yang didiagnosis diabetes melitus tipe 1 (bergantung insulin), insulin) , dan berkembang pada awal penyakit. penyakit. Sering terjadi peningkatan peningkatan GFR hingga hingga 40% diatas normal. normal. Peningkatan Peningkatan ini disebabkan oleh beberapa faktor, dengan faktor yang memperburuk adalah kadar glukosa darah yang tinggi, glukagon yang abnormal, hormon pertumbuhan, efek renin, angiotensin I, dan prostaglandin. prostaglandin . Ginjal yang menunjukkan peningkatan GFR ukurannya lebih besar dari normal, dan glomerulus yang bersangkutan akan lebih besar dengan daerah permukaan permukaan yang meningkat. meningkat. Perubahan Perubahan ini diyakini diyakini dapat menyebabkan glomerulosklerosis fokal.2

Stadium 2, 2, atau fase perubahan struktural dini ditandai dengan peneba penebalan lan membran basalis kapiler glomerulus dan penum penumpukan pukan sedikit demi sedikit bahan matriks mesangial. Stadium ini terjadi sekitar 5 sekitar 5 tahun setelah awitan diabetes tipe 1 dan kelihatannya akan berkembang pada semua pasien diabetes melitus. Kerasnya penebalan penebalan atau perluasan perluasan mesangial mesangial yang terlihat pada stadium 2 secara positif berkaitan berkaitan dengan dengan perkembangan perkembangan proteinuria proteinuria yang akan datang dan penurunan penurunan fungsi fungsi ginjal. ginjal. penump penumpuka ukan n matriks matriks mesang mesangial ial dapat dapat mengen mengenai ai lumen lumen kapiler kapiler glomer glomerulu ulus, s, menye menyebab babkan kan iskemia iskemia dan menuru menurunka nkan n daerah daerah permuk permukaan aan filtrasi, filtrasi, namun GFR GFR biasanya biasanya tetap dalam kisaran kisaran normal yang tinggi. tinggi. Ekskre Ekskresi si albumi albumin n urine biasanya normal selama stadium 2, kecuali pada mikroalbuminemia reversibel yang terjadi dalam waktu singkat. singkat.2 Hipe Hi perg rglik likem emia ia pe persi rsiste sten n

menja me njadi di fak fakto torr ut utam amaa da dalam lam patoge patogene nesis sis

glomeruloskle glome rulosklerotik rotik diabet diabetik ik dan melibat melibatkan kan bebera beberapa pa mekanis mekanisme, me, termasu termasuk k (1) vasodilatasi dengan dengan meningkatkan meningkatkan mikrosirkulasi yang menyebabkan menyebabkan peningkatan keboco keb ocoran ran zat terl terlarut arut keda kedalam lam pemb pembul uluh uh darah darah dan dan jaring jaringan an sekita sekitarny rnya; a; (2) pembuangan pembu angan gluk glukosa osa melalui jalur polyo polyoll (insulin indepe independen) nden),, menyebabkan menyebabkan penimbunan penimbunan polyol polyol dan penurunan penurunan kadar komponen komponen selular utama, termasuk glomerulus; dan (3) glikos glikosilasi ilasi protein struktur glome glomerulus rulus.. Pada hiperglikemia, gluk gl ukos osaa me memb mber erika ikan n re reak aksi si de deng ngan an me meng nged edark arkan an pro prote tein in sel selule ulerr se secar caraa no non n enzimat enz imatik ik (mis (misaln alnya ya gli glikos kosilasi ilasi hem hemogl oglobi obin n men mengha ghasilk silkan an A1 A1C) C)..

Glikosi Glikosilasi lasi

memb membra ran n basa basali liss dan dan prot protei ein n mesa mesang ngia iall dapa dapatt menj menjad adii fakt faktor or utam utamaa yang yang bertanggung bertanggung jawab dalam peningkatan peningkatan matriks mesangial mesangial dan perubahan perubahan permeabilitas permeabilitas membran membran yang yang menyeb menyebabkan abkan proteinu proteinuria. ria.2 Stadium 3 nefropa nefropati ti diabetik diabetik mengac mengacu u pada pada fase nefropa nefropati ti insipien insipien dan secara secara khas khas berkem berkembang bang dalam waktu waktu sekitar sekitar 10 tahun tahun setelah setelah awitan awitan diabete diabetess melitus. Tanda khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap (30-300 mg/24 jam) yang hanya dapat terdeteksi dengan radioimunoassay atau metode lab sensitif lainnya. lainnya. Normal Normalnya nya urin menyek menyekresi resi albumin dibawa dibawah h 30 mg/24 jam jam.. Mikroalbuminuria yang menetap dibuktikan dengan tiga atau atau lebih lebih urin urin nefropa nefropati ti yang dikumpulkan secara terpisah selama lebih dari 3-6 bulan. bulan . Mikroalbuminuria hanya dapat dideteksi pada 25% hingga 40% pasien, dan besar kemungkinannya

untuk berkembang menjadi stadium 4 dan 5. Kadar GFR normal hingga normal tinggi dan peningkatan tekanan darah juga merupakan gambaran pada stadium 3. 2 Stadium 4, 4, atau fase nefropati diabetik klinis ditandai dengan proteinu proteinuria ria yang positif dengan carrik celup (>300 mg/24 jam) dan dengan penurunan GFR yang yan g pro progre gresif sif . Retin Retinop opati ati diab diabeti etik, k, serta serta hiper hiperten tensi, si, hamp hampir ir selalu selalu ada ada pada pada nefropati diabetik stadium 4. Stadium ini muncul kira-kira 15 tahun setelah awitan diabetes tipe 1 dan menyebabkan ESRD pada sebagian besar kasus. 2 Stadium 5 atau fase kegagalan atau insufisiensi ginjal progresif ditandai dengan azotemia (peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum) disebabkan oleh penurunan penuru nan GFR yang cepat cepat,, yang pada akhirnya menyebabkan berkembangnya ESRD ESRD dan membut membutuhk uhkan an dialisis dialisis atau transpla transplantas ntasii ginjal. ginjal. Rata-rat Rata-rataa waktu waktu yg dibutuhkan untuk menuju stadium ini adalah 20 tahun. tahun.2 Fase awal nefropati nefropati asimptomatik asimptomatik dan mulai berkembang berkembang setelah 5-8 tahun pada DM tipe 2. Proses Proses pasti pasti kerusak kerusakan an ginjal ginjal pada pada diabete diabetess tidak tidak diketah diketahui. ui. Bebe Beberap rapaa meka mekanis nisme me telah telah diteli diteliti ti diant diantara arany nya, a, hiper hipergl glike ikemi mia, a, hipe hiperfi rfilt ltras rasi, i, peningkatan peningkatan viskositas viskositas darah, peningkatan peningkatan tekanan glomerular, glomerular, albumin, albumin, protein kinase C, growth factor , Advanced Advanced Glycation Glycation End Products Products (AGEs), oxidative stress, dan hiperkolesterolemia.1 Kerusa Kerusakan kan glomer glomerulu uluss disebab disebabkan kan oleh oleh minimal minimal dua mekanis mekanisme, me, yaitu: yaitu: denaturasi protein akibat kadar glukose yang tinggi dan efek lanjut dari hipertensi intraglomerular . Perubahan glomerulus ginjal dapat terjadi pada awal menderita diabetes. Hip Hipert ertropi ropi glo glomeru merulus lus dan pen peneba ebalan lan mem membra brana na bas basalis alis glo glomer merulu ulus, s, menyebabkan menye babkan glome glomeruloskle rulosklerosis rosis interka interkapiler piler difus difus,, berkem berkemban bang g selama selama tahun tahun tahun pertama penderita diabetes. Nodul Kimmelstiel-Wilson, dengan penebalan pada pusat lobulus lobulus glomerulus glomerulus dan penebalan penebalan membrana membrana basalis perifer pada individu penderita diabetes berbeda-beda. 1 Mikroa Mikroalbu lbumin minuria uria merupak merupakan an manifes manifestasi tasi pertama pertama yang yang muncul muncul pada pada gangguan fungsi ginjal. Mikroalbuminuria, kadar albumin urin 20-200μg/menit atau 30-300mg/24 30-30 0mg/24 jam, merupak merupakan an stadium reversibel. reversibel. Schernthaner Schernthaner G, melaporkan melaporkan konse konsentr ntrasi asi album albumin in urin urin lebih lebih dari dari 20mg 20mg/L /L dalam dalam urin urin sewak sewaktu tu pagi pagi hari hari meng mengin indi dika kasik sikan an UAE UAE antar antaraa 20-20 20-200μ 0μg/ g/me menit nit deng dengan an sensit sensitivi ivitas tas 86 % dan dan

spesivisitas 98 %, dengan mengukur kreatinin secara simultan dan menghitung rasio albumin-kreatinin, sensitivitas dan spesifisitas ini tidak dapat ditingkatkan.1 Definisi nefropati klinis pada DM tipe 2 adalah, bila ekskresi albumin dalam urin urin >200 >200 μg/menit μg/menit,, atau >300m >300mg/24 g/24 jam, jam, atau >0,2 >0,2 rasio rasio albumi albumin/kr n/kreati eatinin, nin, merupakan stadium yang ireversibel. Perkembangan lanjut proteinuria tanpa terapi, umur harapan hidupnya kurang dari 10 tahun. Albumin lolos ke filtrat glomerulus diseb disebab abka kan n oleh oleh fakto faktorr lain lain selain selain peni pening ngka katan tan ukura ukuran n poripori-po pori ri memb membran ran,, meskipu meskipun n faktor faktor lain ini tidak tidak diketah diketahui ui dengan dengan pasti. Pada Pada saat gagal gagal ginjal ginjal progresif, progresif, terjadi terjadi perubahan perubahan yang meluas baik baik vaskuler vaskuler maupun maupun ekstravaskuler. ekstravaskuler.1 Tiga jalur metabol metabolik ik yang merupakan patogenesis patogenesis nefropa nefropati ti diabetik diabetik adalah adalah sebagai berikut : 1 1. Pembentukan Advan Advanced ced Glycatio Glycation n End Produ Products cts (AGEs) (AGEs),, merupa merupakan kan

hasil reaksi non-enzimatik non-enzimatik antara prekusor dikarbonil derivat-glukose derivat-glukose intrasel intraselule ulerr (glioks (glioksal, al, metilgl metilgliok ioksal, sal, dan 3-deoksi 3-deoksiglu glukoso koson) n) dengan dengan kelompok amino dari protein intraseluler dan ekstraseluler. * Komponen matrik ekstraseluler: matrik & interaksi matrik sel yang abnormal, cross-linking polipeptip polipeptip dari protein (kolagen), (kolagen), trapping protein nonglikasi nonglikasi (LDL, (LDL, albumin), albumin), resisten resisten terhadap terhadap enzim enzim proteolitik. proteolitik. * Intra Intrasel selule ulerr dan dan prote protein in plasm plasma: a: ligasi ligasi resep resepto torr AGEs AGEs memi memicu cu timbulnya (Reactive Oxygen Species) ROS dan aktifasi NF-κB terhadap sel target (endotelium, sel mesangial, makrofag) dengan respons: sekresi sitokin dan growth factor, induksi aktifitas prokoagulan, peningkatan permeabilitas permeabilitas vaskuler, vaskuler, produksi produksi extr extra a cell cellul ular aree matr matric ic (ECM) berlebihan. berlebihan. 2. Aktifasi Protein Kinase C (PKC), yang berefek terhadap:

* Produksi molekul proangiogenik vascular proangiogenik vascular endothelial growth factor (VEGF) , , yang berimplikasi terhadap neovaskularisasi, karakteristik sebagai retinopati diabetik. * Peningkatan aktivitas vasokonstriktor endotelin-1 dan penurunan aktivitas vasodilator endothelial vasodilator endothelial nitrit oksid sinthase (eNOS).

* Produksi molekul profibrinogenik serupa transforming growth factor β (TGF β (TGF- β), yang akan memicu deposisi matrik ekstraseluler dan material membran basal. * Produksi molekul prokoagulan plasmin prokoagulan plasminogen ogen activato activatorr inhibitor-1 inhibitor-1 (PAI-1), memicu penurunan fibrinolisis dan kemungkinan terjadinya oklusi vaskuler. * Produksi sitokin pro-inflamasi oleh sel endotel vaskuler. Sering terjadi efek AGEs dan aktifasi PKC overlapping . Pembentukan AGE dan aktifasi Protein Kinase-C oleh hiperglikemia dapat dilihat

Gambar 4 : Pembentukan AGE dan aktifasi Protein Kinase C oleh karena hiperglikemia.1

3. Hipe Hiperg rglik likem emia ia

hipe hiperg rgli like kemi miaa

Intras Intrasel elul uler er memi memicu cu

deng dengan an

peni pening ngka kata tan n

perub perubaha ahan n polyol gluk glukos osaa

pathways, pathways,

intr intras asel elul uler er

yang yang

dimetabolisme dimetabolisme oleh enzim aldose reductase menjadi sorbitol, poliol.

Dalam Dalam proses proses ini NADPH NADPH intrasel intraseluler uler berfun berfungsi gsi sebaga sebagaii kofakto kofaktor. r. NADPH NADPH juga diperlukan diperlukan sebagai kofaktor kofaktor oleh enzim glutathion glutathion reductase untuk untuk regener regenerasi asi glutathion glutathion (GSH (GSH). ). GSH GSH merup merupaka akan n antioksidan antioksidan penting dalam mekanisme mekanisme intraseluler, intraseluler, sehingga sehingga penurunan penurunan kada kadarr GSH GSH menin meningk gkatk atkan an keren kerentan tanan an sel terha terhada dap p stres stres oksid oksidat atif. if. Hiperglikemia diyakini sebagai penyebab komplikasi diabetes melalui reak reaksi si glik glikas asi, i, akti aktifa fasi si Prot Protei ein n Kina Kinase se C, dan dan polyol pathway pathway,, selan selanjut jutny nyaa

produ produks ksii

berle berlebih bihan an

reactive

oxyg oxygen en

specie speciess

dari

mitokondria. Pada kenyataannya mekanisme ini saling mempengaruhi satu sama lain. Diketahui bahwa 3-Deoxyglucosone (3-DG) terbentuk dari fruktose melalui polyol pathway pathway sebagai glucose-derived glucose-derived glycated glycated proteins. proteins. Selanju Selanjutny tnyaa ditemuk ditemukan an bahwa bahwa perkemb perkembang angan an komplik komplikasi asi diabete diabetess lebih lebih cepat cepat pada pada pasien pasien dengan dengan kadar serum serum 3-DG 3-DG ekstre ekstrem m tinggi. Pasien dengan kadar 3-DG yang tinggi menunjukkan tendensi komplikasi yang berat, pada kondisi dimana kadar HbA1c mereka tidak tinggi. Sebaliknya pasien dengan kadar 3-DG yang rendah menunjukkan relatif resisten terhadap berkembangnya komplikasi. Dilaporkan bahwa, kadar serum 3-DG berperan pada perkembangan baik nefropati maupun retinop retinopati ati secara secara signifik signifikan an diband dibanding ingkan kan dengan dengan lamany lamanyaa diabetes diabetes.. Bahk Bahkan an ada ada yang yang berp berpen enda dapa patt bahw bahwa, a, kada kadarr 3-D 3-DG seru serum m dapa dapatt digunakan sebagai marker untuk prediksi prognosis mikroangiopati. Hal ini disebab disebabkan kan potens potensii cross-linking antara antara 3-DG 3-DG pada pada polime polimerisas risasii protein lebih kuat 10 kali dibandingka dibandingkan n dengan dengan glukose. glukose. Penemuan Penemuan ini menunjukkan menunjukkan bahwa formasi AGEs berakselerasi eksponensial ketika gluk glukose ose diko dikonv nver ersi si menja menjadi di 3-DG. 3-DG. Stud Studii imun imunoh ohist istok okim imia ia juga juga menunjukkan menunjukkan bahwa 3-DG 3-DG – deri derive ved d AGEs AGEs seperti pyrraline pyrraline dan imidazolone terakum terakumula ulasi si pada pada lesi angiop angiopati ati diabeti diabetik. k. Studi Studi terbaru terbaru mengatakan bahwa 3-DG berefek langsung pada fungsi sel. Che, dkk melaporkan highly reactive dicarbonyls dicarbonyls khususnya khususnya 3-DG memicu stres oksi oksida dati tiff intr intras asel elul uler er deng dengan an meru merusa sak k bagi bagian an akti aktiff dari dari enzi enzim m antioksidan. Sehingga paparan yang lama terhadap kadar 3-DG yang tinggi terhadap sel akan menyebabkan berbagai gangguan.

8

Hal ini mendukung penemuan pada pasien diabetik dengan kadar 3-DG relatif tinggi berkembang menjadi komplikasi yang berat. Peningkatan kada kadarr 3- DG diind diinduk uksi si oleh oleh hiper hipergl glike ikemia mia,, sehing sehingga ga pada pada pasie pasien n diabetik terdapat kadar 3- DG yang tinggi. Hal ini merupakan harapan baru sebagai sebagai target farmakologi farmakologi untuk pencegahan pencegahan progresivitas progresivitas komplik komplikasi asi diabetik diabetik,, dengan dengan mengha menghamba mbatt pemben pembentuk tukan an dicarbonyl compounds misal 3-DG.

Gambar 5. Skema Patofisiologi Nepropati Diabetik 1

VII. II.

PEMERIKS RIKSA AAN PENU PENUN NJANG JANG

a. Peme Pemerik riksaa saan n Labo Laborat rator oriu ium m Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi : 1. Sesuai Sesuai peny penyakit akit yang yang mendasa mendasariny rinyaa 2. Penuru Penurunan nan fungsi fungsi ginjal ginjal berupa berupa peningka peningkatan tan ureum ureum kreatinin, kreatinin, dan penurunan LFG 3. Kelain lainaan

biokimiaw iawi

darah rah

melipu iputi penur penurunan unan

kadar

hemo he mogl glob obin in,, pe peni ning ngka kata tan n ka kada darr as asam am ur urat at,, hi hipe perr at atau au hipo hi poka kale lemi mia, a,

hipo hi pona natr trem emia ia,,

hipe hi perr

atau at au

hipo hi pokl klor orem emia ia,,

hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik .3 Diagnosis stadium klinis nefropati diabetik secara klasik adalah dengan ditemukannya proteinu ditemukannya proteinuria ria > 0,5 gram/hari gram/hari. Mengingat bahwa hampir semua ekskresi protein dalam urin berbentuk albumin, dihubungkan juga dengan perubahan perubahan morfologi morfologi membran membran basal yang terjadi, telah dibuat dibuat konsensus konsensus bahwa diagnosis diagnosis klinis nefropati nefropati diabetik diabetik sudah dapat ditegakkan ditegakkan bila dida didapa patk tkan an makr makroa oalb lbum uminu inuria ria persi persiste sten n (albu (albumi minu nuria ria > 300 300 mg/u mg/urin rin tampu tampung ng 24 jam atau atau >200 >200 μg/me μg/menit nit urin urin sewa sewakt ktu). u). Dise Disebu butt persi persiste sten n (menet (menetap) ap) adalah adalah bila bila 2 dari 3 kali kali pemerik pemeriksaan saan,, yang dilakuka dilakukan n dalam dalam kurun waktu 6 bulan, memberikan hasil positif. Definisi nefropati klinis pada DM tipe 2 adalah, bila ekskresi albumin albumin dalam urin : > 200 μg/menit urin urin sewak sewaktu, tu, atau atau > 300 300 mg/ur mg/urin in tampu tampung ng 24 jam, jam, atau atau > 0,2 0,2 rasio rasio albumin/kreatinin urin sewaktu. Mikroalbuminuria, merupakan istilah untuk ekskresi albumin melalui urin urin yang yang mele melebih bihii batas batas norm normal al tetapi tetapi kada kadarny rnyaa tidak tidak terde terdete teksi ksi oleh oleh metode dipstik konvensional. Mikroalbuminuria digunakan untuk uji saring nefropati pada pasien DM tipe2. Mikroalbuminuria menunjukkan stadium yang reversible pada disfung disfungsi si renal, sedang sedangkan kan proteinu proteinuria ria klinis menunjukkan penyakit yang irreversible. irreversible.12

b. Pemeriksaan Pemeriksaan radiologis radiologis Pemeriksaan radiologis pada penyakit ginjal kronik digunakan untuk

menyingkirkan berbagai penyakit penyebab, yaitu antara lain : 1. Foto Foto polos polos abdomen abdomen,, bisa tampa tampak k batu batu radiopa radiopak k 2. Pielografi intravena jarang dikerjak dikerjakan, an, karena kontra kontrass sering tidak bisa melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yamg sudah mengalami kerusakan 3. Pielog Pielograf rafii anteg antegrad rad atau atau retrog retrograd rad dilak dilakuk ukan an sesua sesuaii deng dengan an indikasi 4. Ultrason Ultrasonogr ografi afi ginjal ginjal bisa memperli memperlihatk hatkan an ukuran ukuran ginjal ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronephrosis atau batu ginjal, ginjal, kista, kista, massa, ataupun ataupun kalsifikasi kalsifikasi 5. Pemeriksaan Pemeriksaan pemindai pemindai ginjal ginjal atau atau renogra renografi fi dikerjakan dikerjakan bila ada indikasi3

VIII VIII.. PENA PENAT TALAK ALAKSA SANA NAAN AN

Tanda Tanda klinik klinik bagi bagi setiap setiap tahap tahap nefropa nefropati ti diabet diabetik ik adalah adalah hiperglikemia, hiperte hipe rtensi, nsi, dan sela selalu lu diju dijumpa mpaii hipe hiperlip rlipide idemia mia.. Kesel Keselur uruh uhan an tanda tanda klini klinik k ini sekaligus sekaligus merupakan merupakan faktor resiko untuk progresifitas ke tahap selanjutnya. selanjutnya. Faktor resiko lainnya ialah konsumsi rokok . Dengan demikian maka terapi di tiap tahapan umum umumny nyaa sama sama dan dan adal adalah ah juga juga meru merupa paka kan n tind tindak akan an penc penceg egah ahan an untu untuk k memp memperl erlam amba batt prog progre resiv sivita itass prog program ram yang yang dima dimaksu ksud. d. Terap Terapii dasar dasar adala adalah h kendalikan gula darah, kendali tekanan darah dan kendali lemak darah. Di samping itu itu perl perlu u dila dilaku kuka kan n usah usahaa meng mengub ubah ah gaya gaya hidu hidup p sepe sepert rtii peng pengat atur uran an diet diet,, menuru menurunka nkan n berat berat badan badan bila berleb berlebih, ih, latihan latihan fisik, fisik, menghe menghentik ntikan an kebiasaa kebiasaan n merokok, dll, juga tindakan preventif terhadap penyakit kardiovaskuler. 3 1.) Pengen Pengendali dalian an Kadar Kadar gula darah darah Berb Berbag agai ai pene peneli liti tian an klin klinik ik jang jangka ka panj panjan ang g (5-7 (5-7 tahu tahun) n),, deng dengan an melibatkan ribuan pasien telah menunjukkan bahwa pengendalian kadar gula darah secara intensif akan mencegah progresifitas dan mencegah timbulnya penyulit kardiovaskuler, baik pada pasien DM tipe 1 maupun DM tipe tipe 2. Oleh leh kare karena na itu itu perl perlu u seka sekali li diu diupaya payaka kan n agar agar ini ini dilaksanakan sesegera mungkin. Yang dimaksud dengan penge pengendalian ndalian

secara intensif adalah pencapaian kadar HbA1C <7%, kadar gula darah preprandial prepran dial 90 – 130 mg/dl mg/dl,, post prandial prandial < 180 mg/dl mg/dl 2.) Pengen Pengendali dalian an Tekanan Tekanan Darah Darah Peng Pengen endal dalian ian teka tekanan nan darah darah juga juga telah telah ditu ditunju njukk kkan an memb member erii efek efek perlindungan perlindungan yang besar, baik terhdap ginjal, renoproteksi, renoproteksi, maupun maupun terhadap organ kardiovaskuler. Pada umumnya target adalah tekanan darah <1 <130 30/90 /90 mm mmHg Hg,, aka akan n tet tetapi api bi bila la pr prot otein einuri uriaa le lebih bih be berat rat >1 gram/24 jam maka target perlu lebih rendah, yaitu <125/75 mmHg . Hal yang paling penting diperhatikan adalah tercapainya tekanan darah yang ditargetkan. Tetapi karena ACE Inhibitor dan ARB dikenal memiliki efek proteinurik maupun renoproteksi yang baik, maka obat-obatan ini sebagai obat awal hipertensi pada pasien DM. DM .3 3.) 3.) Peng Pengatu aturan ran Diet Diet Dalam upaya mengurangi progresivitas nefropati maka pemberian diet rendah rend ah pro protein tein sanga sangatt penti penting ng.. Umum Umumny nyaa dewa dewasa sa ini disep disepak akati ati pemberian pemberian diet mengandung mengandung protein protein sebanyak 0,8 sebanyak 0,8 gram/kgBB/hari, atau sekitar 10% kebut kebutuhan uhan kalori kalori,, pada pasien dengan Nefrop Nefropati ati Overt, tetapi bila LFG telah mulai menurun maka pembatasan protein dalam diet di et

menj me njad adii

0,6 0, 6

gram gr am/k /kgB gBB/ B/ha hari ri

mung mungki kin n

berm berman anfaa faatt

untu untuk k

memperlambat penurunan LFG selanjutnya. Pada Pada pasien pasien DM sendiri sendiri cenderu cenderung ng menga mengalam lamii keadaan keadaan dislipid dislipidemia emia diatasi dengan statin, dengan target LDL Kolesterol <100 mg/dl pada pasien DM DM dan <70 mg/dl mg/dl bila sudah sudah ada kelainan kardio kardiovaskula vaskular r . 4.) Penang Penangan an Multifak Multifaktor toral al Suatu Suatu penelit penelitian ian klinik klinik dari Steno Steno Diabete Diabetess Center Center di Kopenh Kopenhage agen n mendap mendapatk atkan an bahwa bahwa penang penangana anan n intensif intensif secara secara multifa multifakto ktorial rial pada pada pasien DM tipe 2 dengan mikroalbuminuria mikroalbuminuria menunjukkan menunjukkan pengurangan pengurangan faktor faktor resiko resiko yang jauh melebih melebihii penang penanganan anan sesuai sesuai pandua panduan n umum umum penanganan penanganan diabetes diabetes nasional. nasional. Penangan Penangan harus secara intensif, artinya terapi yang dititrasi sampai mencapai target, baik tekanan darah, kadar gula gula darah, darah, lemak lemak darah, darah, dan mikroal mikroalbum buminur inuria, ia, serta serta juga juga disertai disertai pencegahan penceg ahan penyak penyakit it kardio kardiovaskule vaskulerr deng dengan an pembe pemberian rian aspirin aspirin.. Obat-

obat obat ACE ACE inhi inhibi bito torr dan dan ARB ARB lebi lebih h bany banyak ak digu diguna naka kan. n. Untu Untuk k pengendalian pengendalian lemak lemak darah darah lebih lebih banyak banyak menggun menggunakan akan statin. statin.3

LAPORAN KASUS CHRONIC KIDNEY KIDNEY DISEASE STAGE V e.c NEFROPATI DIABETIK DIABETIK

IDENTITAS PASIEN

Nama

:

Ny. AA AA

Umur

:

49 tahun

Jenis Kelamin

:

Perempuan

Alamat

:

DSN Sentosa Desa Leko Pancing , Maros

Masuk

:

13 Maret 2012

Bangsal/Ruang

:

Lontara I, Bawah Belakang Kamar 6/II, RSWS

No. Rekam Rekam Medik Medik

:

539718 539718

SUBJEKTIF •

Keluhan Utama : Lemah badan

•

Anamnesis Anamnesis Terpimpin : Lemah badan dialami sejak jam 20.00 20.00 wita SMRS, SMRS, awalnya awalnya pasien selalu terlihat tertidur. Kira-kira jam setengah setengah 20.30 wita OSI tidak bangun dan hanya berespon bila diberikan rangsang nyeri Awalnya sehari sebelum OSI mengeluhkan nyeri ulu hati (+) dan keluhan mual (+) dan muntah (+) dengan frekuensi > 5x sejak 2 hari terakhir.. Demam (-), riwayat demam (-) Nyeri uluhati uluhati (-), (-), mual (-), muntah muntah (+) Nafsu makan makan menuru menurun n

•

BAB BAB

: bel belum um hari hari ini. ini. Riwa Riwaya yatt BAB BAB hita hitam m (-) (-)

BAK BAK

: perk perkate ateter ter,, volu volume me + 900 900 cc/ha cc/hari ri dlm dlm 8jam 8jam,, warn warnaa kunin kuning. g.

Riwayat Penyakit Sebelumnya : Riwayat DM (+) sejak tahun 1997, terakhir dengan insulin

Riwayat Hipertensi (-) Riwayat Operasi Kaki diabetic 1th yang lalu.

OBJEKTIF a)

Keadaan Umum: Status Presens: SS/GC/CM

b)

Tanda Vital dan Antropometri Antropometri

Teka Tekanan nan darah darah : 160/ 160/10 100 0 mmH mmHg g

BB

: 55kg

TB

: 155 cm

IMT

: 18,73 kg/m2

Nadi : 88 kali/menit, kali/menit, reguler, kuat angkat. Pernafasan

: 24 kali/menit

Suhu

: 36.5 oC

c) Peme Pemeri riks ksaa aan n Fisi Fisiss

Kepala Kepala : anem anemis is (+), (+), ikterus ikterus (-), sianosis sianosis (-) Leher eher

: MT MT (-) (-),, NT NT(-), (-), DVS R +1 cmH20, deviasi trakhea (-)

Thorax

I

: simetris kiri=kanan

P

: MT (-), (-), NT (-), -), Vocal cal Frem remitu itus

P

: red redup up (dul (dulln lneess) ss) pad padaa paru paru kanan anan,, paru paru kiri kiri sono sonor. r.

A

: BP : vesikuler, BT: Rh-/-, Wh-/-

pad pada paru aru kana anan

BP kiri dalam batas normal BP kanan:

Jantung

, setinggi V.Th X - XI

I

: ictus cordis tidak tampak

P

: ictus cordis tidak teraba

P

: pe pekak, ak, ba batas tas ja jantu ntung ke kesan meleb lebar 1 jar jarii la latera terall Hemithorax Sinistra.

Abdomen

A

: BJ I/II murni reguler

I

: cembung, ikut gerak nafas

A

: peristaltik (+) kesan normal

Ekstre strem mita itas

P

: NT (-), MT (-)

P

: undulasi test (+)

: ede edem ma pit pittting ing preti retib bial ial +/+, edema pitting dorsum pedis +/+

d) Diag Diagno nosi siss Kerj Kerja a Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Darah Rutin (13 maret 2012) HEMATOLOGI

HASIL

NILAI RUJUKAN

UNIT

WBC RBC HGB HCT PLT MCV

16.89 2.64 7.5 19.0 215 72.0

4.00 – 10.0 4.00 – 6.00 12.0 – 16.0 37.0 – 48.0 150 – 400 80.0 – 97.0

[10 3/uL] [10 6/uL] [g/dL] [%] [10 3/uL] [fL]

MCH

28.4

26.5 – 33.5

[pg]

MCHC

39.5

31.5 – 35.0

[g/dL]

Laboratorium Elektrolit (13 maret 2012) HEMATOLOGI

HASIL

NILAI RUJUKAN

UNIT

Na K Cl

105 2.4 79

136-145 3.5 – 5.1 97-111

mmol/L mmol/L mmol/L

Laboratorium Gula Darah Puasa & Kolesterol (13 Februari 2012) HEMATOLOGI

HASIL

NILAI RUJUKAN

UNIT

GDS Kolesterol Total Kolesterol HDL Kolesterol LDL Trigliserida

242

140

mg/dl

Laboratorium koagulasi dan trombosis ( 13 maret 2012) HEMATOLOGI

HASIL

NILAI RUJUKAN

UNIT

BT

7.00

4-10

menit

PT

10.9 control 11.7

10-14

detik

APTT

0.91 25.6 control 26.2

22.0-30.0

detik

Laboratorium Hati ( 13 maret 2012) HEMATOLOGI

HASIL

NILAI RUJUKAN

UNIT

GOT GPT Albumin

18 12 2,4

< 38 < 41 3,5-5,0

U/L U/L Gram/dl

Laboratorium Ureum, kreatinin (13 maret 2012)

143 6.86

Ureum Kreatinin

10-50 L (<1.3): (P <1.1)

mg/dL mg/dL

laju filtrasi Glomerulus = ( 140 – umur) x berat badan 72 x kreatinin plasma (mg/dl) x 0,85 = ( 140- 49 ) x 55 72 x 6.86 x 0,85 = 11.92 ml/mnt/1,73m 2 Radiologi :

(14 mare marett 201 2012) 2) : Foto Thorax (14 Kesan : Cord an Pulmo dalam batas normal dan atherosclerosis aortae USG Abdomen (13 maret 2012) :

Kesan : Efusi pleura dextra dan Ascites Diagnosis : 1. CKD Stage Stage V ec. Susp Susp Nefrop Nefropati ati Diabe Diabetik tik 2. DM tipe 2 3. HT grad gradee 1 on on tre treat atme ment nt 4. Hipo Hipoal albu bumi mine nemi miaa e) Pena Penata tala laks ksan anaa aan n I.

Terapi non farmakologis -

Diet DM 1900 kkal/hari

-

Diet iet re renda ndah ga garam, am, re rendah pu purin, in, re rendah ka kaliu lium

-

Diet protein 0,6 gram/kgbb/hari

Terapi farmakologis

II.

-

Amlodipine 10 mg 0-0-1

-

Valsartan 80 mg 1-0-0

-

Novorapid 6-6-6 fu/sc

Terapi Komplikasi

-

Hemodialisis

LEMBAR FOLLOW UP PASIEN

Tanggal

Perjalanan Penyakit

Instruksi

Hari ke- 1

S: lemah badan

-

13-03-2012

O : Anemia (+), Ikterus (-)

- Diet iet rend rendaah garam aram,, purin, in,

DVS R +2 cmH2O BP

:

Vesik sikuler ler,


kalium menurun run

di - Diet Diet prot protei ein n 0,8 0,8 gr/kg gr/kgbb bb/h /hari ari

kanan, setinggi Th X-XI

- Ceftr Ceftriax iaxone one 1 amp/2 amp/24j 4jam am/iv /iv

BT : Rh -/-, wh -/-

Periksa:

Ascites (+) Shifting dullness (+)

- DR, DR, ur, kreatini kreatinin, n, GOT, GOT, GPT, GPT,

Peristaltik (+) kesan N

GDS, elektrolit, albumin

Ext : Pitting edema pretibial +/+

- USG USG abdo abdome men n

A:

- Foto Foto Thor Thorax ax PA Rencana:

Hari ke- 2

CKD Stage V ec. Susp Nefropati Diabetik DM tipe 2 HT grade 1 on treatment Hipoalbuminemia S : Keluhan (-)

14-03-2012

O : O : Anemia (+), Ikterus (-)

- Albumi Albumin n 1 kolf/har kolf/harii

Edukasi HD - Diet DM 1900 kkal/hari - Diet iet rend rendaah garam aram,, purin, in,

DVS R +2 cmH2O T : 150/90

BP

N : 72 x/i


-


BT : Rh -/-, wh -/-

-

Valsartan 80mg 1-0-0

Ascites (-) Shifting dullness (-)

-

P : 20 x/i S : 36.5

:

Vesik sikuler ler,

kalium menurun run


Peristaltik (+) kesan N

Ceftriaxone gr/24jam/iv

Ext : Pitting edema pretibial +/+ A: CKD Stage V ec. Susp Nefropati Diabetik DM tipe 2 HT grade 1 on treatment Hipoalbuminemia

Periksa Albumin

dexa

1

Hari ke- 3

S : Keluhan (-)

-

15-03-2012



DVS R +2 cmH2O BP

N : 72 x/i


-


BT : Rh -/-, wh -/-

-



-

S : 36.5

Vesik sikuler ler,

kalium

T :150/90

P : 20 x/i

:


menurun run


Peristaltik (+) kesan N Ext : Pitting edema pretibial +/+

Ceftriaxone

dexa

1

gr/24jam/iv -

Octalbin 20%  H1

A: CKD Stage V ec. Susp Nefropati Diabetik DM tipe 2 HT grade 1 on treatment Hipoalbuminemia

GH

S : mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (-) O : KU :Anemis (-), Ikt (-) Rh +/+. Wh -/Ascites (+) Udem +/+ A : CKD Stage V ec Nefropati Diabetik HT on treatment Hipoalbuminemia

- Diet

rendah

garam,

rend rendaah

kali kaliu um,

rend rendah ah

purin, rendah protein 0,6 kg/bb/hr - Conne nnecta cta - Amlod Amlodipin ipinee 10 mg mg 0-0-1 0-0-1 - Irverb Irverbal al 300 300mg mg 1-0-0 1-0-0 - Ondas ndasen entr tron on 1amp/12jam/iv HD sesuai jadwal

Hari ke- 4

S : Keluhan (-)

-

16-03-2012



DVS R +2 cmH2O BP

N : 64 x/i


-


BT : Rh -/-, wh -/-

-



-

S : 36.5

Vesik sikuler ler,

kalium

T : 140/70

P : 20 x/i

:


menurun run


Peristaltik (+) kesan N Ext : Pitting edema pretibial +/+

Ceftriaxone

dexa

gr/24jam/iv -

Octalbin 20%  H2

A:

Periksa albumin

CKD Stage V ec. Susp Nefropati Diabetik DM tipe 2 HT grade 1 on treatment Hipoalbuminemia

Rencana HD hari ini

1

Hari ke- 5

S : Keluhan (-)

-

17-03-2012



DVS R +2 cmH2O BP

N : 66 x/i


-


BT : Rh -/-, wh -/-

-



-

S : 36.5

Vesik sikuler ler,

kalium

T : 130/80

P : 20 x/i

:


menurun run


Peristaltik (+) kesan N Ext : Pitting edema pretibial -/-

Ceftriaxone

dexa

1

gr/24jam/iv -

Octalbin 20%  H3


Lab terakhir tgl 13-03-2012 Usul

:

Kontrol

ulang

Ureum, Ureum, creatini creatinin, n, Hb sAg, sAg, Anti HCV

Hari ke- 6

S : Keluhan (-)

-

18-03-2012

O : Anemia (+), Ikterus (-)


DVS R +2 cmH2O BP

N : 60 x/i


-


BT : Rh -/-, wh -/-

-



-

S : 36.5

Vesik sikuler ler,

kalium

T : 140/80

P : 20 x/i

:


menurun run


Peristaltik (+) kesan N Ext : Pitting edema pretibial -/-

Ceftriaxone

dexa

gr/24jam/iv -

Octalbin 20%  H4


RESUME •

Seorang perempuan, 49 tahun datang ke RS Lemah badan dialami sejak jam 20.00 20.00 wita SMRS, SMRS, awalny awalnyaa pasien pasien selalu selalu terlihat terlihat tertidur tertidur.. Kira-kir Kira-kiraa jam setenga setengah h 20.30w 20.30wita ita OSI tidak tidak bangun bangun dan hanya hanya berespo berespon n bila diberika diberikan n rangsang nyeri Awalnya sehari sebelum OSI mengeluhkan nyeri ulu hati (+) dan keluhan mual (+) dan muntah (+) dengan frekuensi > 5x sejak 2hari terakhir.. terakhir.. Demam (-), riwayat demam demam (-). Nyeri uluhati (-), mual mual (-), muntah (+) Nafsu makan menurun.

BAB belum belum hari ini dan BAK perkateter perkateter volume + 900 cc/hari dlm 8jam, 8jam, warna kuning. Riwayat Riwayat DM (+) sejak tahun 1997, terakhir dengan insulin. Riwayat Operasi kaki diabetic 1 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien dengan sakit sedang, gizi cukup, kompos kompos mentis. BB: 55kg, 55kg, TB: 155cm, IMT: 22,91 kg/m 2. Tekanan Tekanan darah: 160/1 60/10 00 mmH mmHg, Nad Nadi: 85 kali/ ali/me men nit, it, Perna ernafa fasa san n

: 24 kali/ ali/me men nit. it. Suhu

1

: 36.5 oC. Pada pemeriksaan kepala, konjunctiva anemis (+),sklera ikterus (-), bibir sianosis (-). Leher : MT (-), NT(-), DVS R+2 cmH20 dan tidak ditemukan adanya deviasi trakea. Pada pemeriksaan thorax, didapatkan redup (dullness) pada paru kanan saat perkusi, bunyi pernafasan vesikuler kesan normal pada lobus kiri dan menurun setinggi V.Th X -XI pada lobus kanan. Didapatkan vocal fremitus juga menurun pada paru kanan, tidak ditemukan ronki dan wheezing. Jantung dan abdomen kesan normal. Pada Pada

peme pemeri riks ksaa aan n

labo labora rato tori rium um

dara darah h

ruti rutin, n,

Anem Anemia ia

Normo ormosi siti tik k

Normokrom Normokrom dengan dengan RBC: RBC: 2.64, HGB : 7,5 MCV: MCV: 72.0, MCH: MCH: 28.4, MCHC MCHC:39 :39.5 .5., ., HCT: HCT: 19.0 19.0.. Leuk Leukos osit it dan dan tromb trombosi ositt , leuko leukosit sitosi osi deng dengan an WBC:16.89. PLT: 215x10 3. Pada Pada pemerik pemeriksaan saan elektrolit elektrolit,, didapa didapatkan tkan Na : 105 , K: 2.9, 2.9, Cl: 74. Pada Pada pemeriksaan pemeriksaan Gula darah darah puas didapatkan didapatkan GDS: GDS: 242 mg/dL.Pa mg/dL.Pada da pemeriksaan pemeriksaan ureum dan kreatinin didapatkan ureum: 143, dan kreatin 6.86. Pada pemeriksaan foto thorax tampak corakan bronchovaskuler dalam batas normal. Tidak tampak proses spesifik pada kedua lapangan paru . Cor dalam batas normal normal klasifikasi klasifikasi aorta. aorta. Kedua Kedua sinus dan dan diafragma diafragma baik. baik. Tulang-tula Tulang-tulang ng yang yang terv tervis isua uali lisa sasi si inta intak. k. Kesa Kesan n cor cor dan dan pulm pulmo o dala dalam m bata batass norm normal al,, atherosclerosis aortae Pada pemeriksaan USG abdomen tampak densitas cairan bebas pada cavum pleura kanan dan cavum peritoneum, dengan kesan efusi pleura dekstra dan ascites. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan pemeriksaan penunjang penunjang lainnya, lainnya, pasien didiagnosis sebagai sebagai Chronic Chronic Kidney Disease ec. Susp Nefropati Diabetik.

DISKUSI

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis didapatkan : 5. Subje ubjekt ktif if a. Lemah Lemah bada badan n yang yang dirasak dirasakan an pada pada pasien. pasien. b. Mual (+), (+), muntah muntah (+), Nyeri Nyeri ulu hati (+)

c. beng bengka kak k pad padaa ked kedua ua kaki. kaki. bengkak bengkak pada kedua kaki disebut edema. edema. edema terjadi akibat proses ekstrava ekstravasasi sasi cairan cairan dari intrava intravaskul skuler er ke ekstrav ekstravasku askuler, ler, sehingg sehinggaa terjadi penumpukan cairan di jaringan interstisial. d. BAK perkateter volume + 900 cc/hari dlm 8jam, warna kuning. kuning. e. Riwayat DM (+) sejak tahun 1997, terakhir dengan suntik f. Riwayat operasi kaki diabetic 1tahun yang lalu.

6. Objektif a. sakit sedang, gizi cukup, kompos mentis. b. BB: 55kg, dan TB: 155cm, IMT: 22,91 k 2.

IMT = BB/TB= 55/1,55 2 = 22.91 kg/m2 Jadi, status gizi pasien ialah gizi cukup. c. Teka Tekana nan n darah darah:: 160/ 160/10 100 0 mmHg mmHg,, Nadi Nadi:: 85 kal kali/m i/men enit, it, Per Pernaf nafasa asan n

:24 :24

kali/menit. Suhu: 36.5 oC. Tekanan darah 200/100 mmHg termasuk dalam Hipertensi grade II Nadi, pernapasa pernapasan, n, dan suhu suhu dalam dalam batas batas normal. normal. d. Pada Pada pemerik pemeriksaan saan kepala, kepala, konjun konjunctiv ctivaa anemis anemis (+),sklera (+),sklera ikterus ikterus (-), bibir bibir sianosis (-). Leher : MT (-), NT(-), DVS R+2 cmH 20 dan tidak ditemukan adanya deviasi trakea. Pada pemeriksaan thorax, didapatkan redup (dullness) pada paru kanan saat perkusi, perkusi, bunyi bunyi pernafasan pernafasan vesikuler vesikuler kesan normal normal pada lobus kiri dan menurun setinggi V.Th X -XI pada lobus kanan. Didapatkan vocal fremitus juga menurun menurun pada paru kanan, tidak ditemukan ditemukan ronki ronki dan wheezing. wheezing. Redup (dullness) pada paru kanan saat perkusi bisa menandakan adanya proses konsol konsolidasi, idasi, fibrosis, fibrosis, cairan, cairan, dan efusi dalam rongga rongga thorax. thorax. Jantung dan abdomen kesan normal. e. Pada Pada

peme pemeri riks ksaa aan n

labo labora rato tori rium um

dara darah h

ruti rutin, n,

Anem Anemia ia

Normo ormosi siti tik k

Normokrom Normokrom dengan dengan RBC: 2.64, HGB : 7,5 MCV: MCV: 72.0, MCH: MCH: 28.4, MCHC MCHC:39. :39.5., 5., HCT: HCT: 19.0. 19.0. Leukosi Leukositt dan trombos trombosit it , leukosi leukositosi tosi dengan dengan WBC:16.89 x10 3. PLT: 215x10 3.

f.

Pada pemeriksaan elektrolit, didapatkan Na : 105 , K: 2.9, Cl: 74. Pada pemeriksaan pemeriksaan Gula darah puas didapatkan didapatkan GDS: 242 mg/dL.Pada mg/dL.Pada pemeriksaan pemeriksaan ureum ureum dan dan kreatinin kreatinin didapatkan didapatkan ureum: ureum: 143, 143, dan dan kreatin kreatin 6.86. 6.86.

g. pada pemeriksaa pemeriksaan n foto thorax thorax tampak tampak corakan corakan broncho bronchovaskule vaskulerr dalam batas batas

normal. Tidak tampak proses spesifik pada kedua lapangan paru . Cor dalam dalam batas batas normal normal klasifik klasifikasi asi aorta. aorta. Kedua Kedua sinus sinus dan diafrag diafragma ma baik. baik. Tulang-tulang yang tervisualisasi intak. Kesan cor dan pulmo dalam batas normal, atherosclerosis aortae h. Pada pemeriksaan USG abdomen tampak densitas cairan bebas pada cavum

pleura kanan kanan dan cavum peritoneu peritoneum, m, dengan dengan kesan efusi efusi pleura pleura dekstra dan ascites.

. Berdasarkan Berdasarkan hasil anamnesis, anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium laboratorium serta pemeriksaan pemeriksaan penunjang penunjang lainnya, pasien didiagnosis didiagnosis sebagai sebagai Chronic Chronic Kidney Disease Stadium V ec. Susp Nefropati Diabetik. Pada pasien ini, berdasarkan hasil pemeriksaan ureum 143, dan kreatinin 6 , 86 maka laju filtrasi Glomerulus = ( 140 – umur) x berat badan badan 72 x kreatinin plasma (mg/dl) x 0,85 = ( 140- 49 ) x 55 72 x 4.7 x 0,85 = 11.92 ml/mnt/1,73m 2 Jadi, klasifikasi atas dasar derajat penyakit pada pasien ini, mempergunakan rumus Kockcroft-Gault, dengan hasil Chronic Kidney Disease Stage V, dengan LFG < 15 ml/mnt/1,73m 2.. Pada stadium dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi neur neuron on yang yang prog progre resif sif,, yang yang ditan ditanda daii deng dengan an penin peningk gkat atan an kadar kadar ureum ureum dan dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60% pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti

nokturi nokturia, a, badan badan lemah, lemah, mual, mual, nafsu nafsu makan makan kurang kurang dan terjadi terjadi penuru penurunan nan berat berat badan. Sampai pada LFG dibawah dibawah 30%, pasien memperlihatkan memperlihatkan gejala dan tanda urem uremia ia yang yang nyata nyata,, sepe seperti rti anemi anemia, a, penin peningk gkata atan n teka tekanan nan darah darah,, gang ganggu guan an metabo metabolisme lisme fosfor fosfor dan kalsium kalsium,, pruritu pruritus, s, mual, mual, muntah, muntah, dan lain sebagai sebagainya. nya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, hipervolemia, gangguan gangguan elektrolit natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialisis atau tranplantasi ginjal. pada keadaan ini pasien dikatakan pada stadium gagal ginjal. Pada pasien ini sudah masuk ke tahap V, dimana gejala klinis yang tampak pada pasien ini adalah anemia, hipertensi, hipertensi, mual, muntah, muntah, nyeri uluhati, uluhati, oligouria, oligouria, proteinuria, proteinuria, edema edema masif, masif, yaitu ascites ascites dan edema pretibial. pretibial. Fungsi ginjal salah satunya ialah mensekresikan eritropoietin eritropoietin,, suatu hormon yang yang merang merangsang sang pemben pembentuk tukan an sel darah darah merah. merah. Sehing Sehingga ga pada pada pasien pasien dengan dengan gagal ginjal kronis, eritropoietin tidak dapat dihasilkan sehingga sel darah merah tidak dapat terbentuk, sehingga pada pasien ini didapatkan pemeriksaan RBC: 2.64, HGB HGB : 7,5 MCV: MCV: 72.0, 72.0, MCH: MCH: 28.4 28.4,, MCHC MCHC:39 :39.5 .5., ., HCT: HCT: 19.0. 19.0. deng dengan an kesan kesan Anemia normositik normokrom. Pada pasien dengan LFG dibawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata, seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabo met abolisme lisme fos fosfor for dan kal kalsium sium,, pru pruritu ritus, s, mua mual, l, mun muntah tah,, dan lain sebagai sebagainya nya.. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hiperv hipervolemia, olemia, gangguan gangguan elektrolit natrium dan kalium. kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialisis atau tranplantasi ginjal. pada keadaan ini pasien dikatakan pada stadium gagal ginjal 2 Pada Pada pasien pasien ini LFG LFG 11,92, 11,92, artinya artinya sudah sudah termasuk termasuk gagal ginjal ginjal stadium stadium akhir. akhir. Penurun Penurunan an LFG <15%

dengan dengan kadar kadar ureum 143 pada pada pasien ini telah

memperlihatkan gejala-gejala sindrom uremia, seperti mual, muntah, nyeri ulu hati, dan gangguan elektrolit (hiperkalemia).

Gejala-g Gejala-gejal ejalaa yang yang timbul timbul dari Chronic Chronic Kidney Kidney Disease Disease stage stage V, selain selain sindr sindrom om uremi uremia, a, terda terdapat pat pula pula gejal gejala-g a-geja ejala la yang yang berk berkait aitan an deng dengan an peny penyak akit it penyebab penyebab CKD. CKD. Berdasarkan gejala klinis pasien ini, didapatkan Riwayat DM, sejak tahun 1997, 1997, dan protein proteinuria uria,, berdasark berdasarkan an pemerik pemeriksaan saan urinali urinalisis sis sehingg sehinggaa Penyeb Penyebab ab utama dari gagal ginjal kronik pada pasien ini ialah akibat DM tipe 2.

Nefropati Nefropati Diabetika Diabetika dapat dibuat apabila dipenuhi dipenuhi persyaratan persyaratan seperti di bawah ini: 1. DM 2. Retinopati Diabetika 3. Proteinuri yang presisten selama 2x pemeriksaan interval 2 minggu tanpa penyebab penyebab proteinuria yang lain, atau proteinuria proteinuria 1x pemeriksaan pemeriksaan plus kadar kreatinin serum >2,5mg/dl. Adapun klasifikasi nefropati diabtetik adalah sbb :

Pada pasien ini nefropati diabetik sudah sampai pada tahap V, karena telah menunjukkan tanda-tanda sindroma uremia sehingga memerlukan terapi pengganti. Stadium 5 atau fase kegagalan atau insufisiensi ginjal progresif ditandai dengan azotemia (peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum) disebabkan oleh penurunan penurunan GFR yang cepat, yang pada akhirnya akhirnya menyebabka menyebabkan n berkembang berkembangnya nya ESRD ESRD dan membut membutuhk uhkan an dialisis dialisis atau transpla transplantas ntasii ginjal. ginjal. Rata-rat Rata-rataa waktu waktu yg dibutuhkan untuk menuju stadium ini adalah 20 tahun. 2 Fase awal nefropati nefropati asimptomatik asimptomatik dan mulai berkembang berkembang setelah 5-8 tahun pada DM tipe2. Proses pasti kerusakan kerusakan ginjal pada diabetes tidak diketahui. diketahui. Bebe Beberap rapaa meka mekanis nisme me telah telah diteli diteliti ti diant diantara arany nya, a, hiper hipergl glike ikemi mia, a, hipe hiperfi rfilt ltras rasi, i, peningkatan peningkatan viskositas viskositas darah, peningkatan peningkatan tekanan glomerular, glomerular, albumin, albumin, protein kinase C, growth factor , Advanced Advanced Glycation Glycation End Products Products (AGEs), oxidative stress, dan hiperkolesterolemia. Kerusa Kerusakan kan glomer glomerulu uluss disebab disebabkan kan oleh oleh minimal minimal dua mekanis mekanisme, me, yaitu: yaitu: denaturasi protein oleh kadar glukose yang tinggi dan efek lanjut dari hipertensi intraglomerular intraglomerular.. Perubahan Perubahan glomerulus glomerulus ginjal dapat terjadi pada awal menderita diabete diabetes. s. Hipert Hipertropi ropi glomer glomerulu uluss dan peneba penebalan lan membra membrana na basalis basalis glomer glomerulu ulus, s, menyeb menyebabk abkan an glomeru glomerulosk losklero lerosis sis interkap interkapiler iler difus, difus, berkem berkembang bang selama selama tahun tahun tahun pertama penderita diabetes. Nodul Kimmelstiel-Wilson, dengan penebalan pada pusat lobulus lobulus glomerulus glomerulus dan penebalan penebalan membrana membrana basalis perifer pada individu penderita diabetes berbeda-beda.

Mikroa Mikroalbu lbumin minuria uria merupak merupakan an manifes manifestasi tasi pertama pertama yang yang muncul muncul pada pada gangguan fungsi ginjal. Mikroalbuminuria, kadar albumin urin 20-200μg/menit atau 30-300mg/24 30-300mg/24 jam, merupakan merupakan stadium reversibel. Schernthaner Schernthaner G, melaporkan melaporkan konse konsentr ntrasi asi album albumin in urin urin lebih lebih dari dari 20mg 20mg/L /L dalam dalam urin urin sewak sewaktu tu pagi pagi hari hari meng mengin indi dika kasik sikan an UAE UAE antar antaraa 20-20 20-200μ 0μg/ g/me menit nit deng dengan an sensit sensitivi ivitas tas 86 % dan dan spesivisitas 98 %, dengan mengukur kreatinin secara simultan dan menghitung rasio albumin-kreatinin, sensitivitas dan spesivisitas ini tidak dapat ditingkatkan. Definisi nefropati klinis pada DM tipe 2 adalah, bila ekskresi albumin dalam urin urin >200 >200 μg/menit μg/menit,, atau >300m >300mg/24 g/24 jam, jam, atau >0,2 >0,2 rasio rasio albumi albumin/kr n/kreati eatinin, nin, merupakan stadium yang ireversibel. Perkembangan lanjut proteinuria tanpa terapi, umur harapan hidupnya kurang dari 10 tahun. Albumin lolos ke filtrat glomerulus diseb disebab abka kan n oleh oleh fakto faktorr lain lain selain selain peni pening ngka katan tan ukura ukuran n poripori-po pori ri memb membran ran,, meskipu meskipun n faktor faktor lain ini tidak tidak diketah diketahui ui dengan dengan pasti. Pada Pada saat gagal gagal ginjal ginjal progresif, progresif, terjadi terjadi perubahan perubahan yang meluas baik baik vaskuler vaskuler maupun maupun ekstravaskuler. ekstravaskuler. Pada Pada pasi pasien en ini ini kada kadarr albu albumi min n 2.6, 2.6, deng dengan an kesa kesan n hipo hipoal albu bumi mine nemi mia, a, menand menandaka akan n pening peningkat katan an Albumi Albumin n yang lolos lolos ke filtrat filtrat glomeru glomerulus. lus. Dengan Dengan menuru menurunny nnyaa kadar kadar albumin albumin dalam dalam serum serum menyeb menyebabk abkan an terjadin terjadinya ya penuru penurunan nan onkotik intravaskuler yang menyebabkan terjadinya edema, sehingga pada pasien ini didapatkan ascites dengan tes shifting dullness (+), dan pitting edema pretibial (+). Pada pemeriksaan foto thorax tampak corakan bronchovaskuler dalam batas normal. Tidak tampak proses spesifik pada kedua lapangan paru . Cor dalam batas normal normal klasifik klasifikasi asi aorta. aorta. Kedua Kedua sinus sinus dan diafrag diafragma ma baik. baik. Tulang Tulang-tul -tulang ang yang yang tervisualisasi intak. Kesan cor dan pulmo dalam batas normal, atherosclerosis aortae Pada pemeriksaan USG abdomen tampak densitas cairan bebas pada cavum pleura kanan kanan dan dan cavum cavum peritoneum, peritoneum, dengan kesan efusi efusi pleura pleura dekstra dekstra dan ascites. ascites.

Terapi non farmakolog farmakologis is pada pasien ini berupaDiet berupaDiet DM 1600 kkal/hari, kkal/hari, Diet rendah garam, rendah purin, rendah kalium, Diet protein 0,6 gram/kgbb/hari. Terapi Terapi farmako farmakolog logis is berupa berupa amlodi amlodipine pine 10 mg 1x1, 1x1, valsarta valsartan n 80mg 80mg 1x1 1x1 dan novorapid 6-6-6 fu/sc. Dan Terapi Komplikasi pada pasien ini adalah Hemodialisis/ terapi pengganti ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Purwanto, Edi. Korela Edi. Korelasi si Jumlah Netrofil, Limfosit, Limfosit, dan dan Monosit Monosit Dengan Dengan Kadar Kadar

Albumin Albumin Urin pada Pasien DM DM Tipe-2 Tipe-2 .Patologi Klinik Universitas Diponegoro, 2007.

2. Sylvia A. Price, Lorraine Wilson. Patofisiologi, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Proses-proses

Penyakit, Penyakit, Volume Volume 2. Jakarta: EGC. 2005. 3. Aziz Aziz Rani Rani.. Buku Buku Ajar Ajar Ilmu Ilmu Peny Penyak akit it Dalam alam.. Jaka Jakart rtaa : Pusa Pusatt Pene Penerb rbit itan an Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2006. 4. DENNIS L. KASPER, ANTHONY S. FAUCI, et al1. 16th Edition Harrison’s

Principles Principles of Internal. Internal. 2005. 5. Hannaman A. Interna A. Internall Medicine Medicine Review Core Curiculu Curiculum. m. Nephrology Advisor.

2007. 6. Bidaya Bidaya Eny, Eny, Tjokro Tjokropraw prawiro iro Askand Askandar. ar. Nefropati Cermin Dunia Dunia Nefropati Diabetik. Diabetik. Cermin

Kedokteran No. 43, 1987. 7. Comp Compen endi dium um Of Indo Indone nesi sian an Me Medi dici cine ne,, IPD’ IPD’ss CIM CIM Firs Firstt Editi dition on.. PT

Medinfocom Indonesia. 2009. 8. Walter Walter Siegen Siegenthal thaler. er. Differential Differential Diagnosis Diagnosis in Internal Internal Medicine Medicine From

Sympto Symptom m to Diagno Diagnosis. sis. Georg Georg Thieme Thieme Verlag Verlag,, Rüdig Rüdigerst erstrasse rasse 14, 70469 70469 Stuttgart, Germany. 2007. 9. Mark E. Molitch, MD (chair); Ralph A. DeFronzo, MD; Marion J. Franz, et all.

Nephropathy Nephropathy in Diabetes. Diabetes. American American Diabetes Diabetes Association. Association. Diabete Diabetess Care, Care, Volume 27, Supplement 1, Januari 2004. 10.

Laurelle Laurelle Sherwood. Sherwood. Fisiologi Fisiologi Manusia Manusia dari Sel ke Sistem. Penerbit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta. 2001. 11.

Guyton Guyton,, Arthur Arthur C. Text Text Book Book of Me Medi dica call Physi Physiol olog ogy, y, Eleve Elevent nt Editi Edition on..

Department of Physiology and Biophysics University of Mississippi Medical Center Jackson, Mississippi. 2006. 12.Setyo Raharjo Raharjo..

Pengaruh Pengaruh Hemodialisis Hemodialisis Terhadap Terhadap Kadar Kadar TNF α dan

Prokalsitonin Prokalsitonin pada Pasie Nefropati Diabetik Diabetik Stadium Stadium V. Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran UNS. 2010.

CHRONIC KIDNEY DISEASE STAGE V EC. NEFROPATI DIABETIK

Recommend Documents