LAPORAN PENDAHULUAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
A. PENGE PENGERT RTIAN IAN KETOASIDOSIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) DIABETIKUM (KAD) Ketoas Ketoasido idosis sis diabe diabetik tik (KAD) (KAD) adala adalah h keadaa keadaan n dekomp dekompen ensas sasii metab metaboli olik k yang yang ditandai ditandai oleh hipergli hiperglikemi kemia, a, asidosis asidosis dan ketosis, ketosis, terutama terutama disebab disebabkan kan oleh defisien defisiensi si insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitu melitus s yang yang seriu serius s dan dan memb membutu utuhka hkan n penge pengelol lolaa aan n gawat gawat darur darurat. at. Akiba Akibatt diure diuresis sis osmo osmoti tik, k, KAD KAD bias biasan anya ya meng mengal alam amii dehi dehidr dras asii bera beratt dan dan bahk bahkan an dapa dapatt samp sampai ai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diab diabet etik ik meru merupa paka kan n
akib akibat at dari dari defi defisi sien ensi si bera beratt insu insuli lin n dan dan dise disert rtai ai gang ganggu guan an
metabo metabolilisme sme protei protein, n, karbo karbohid hidrat rat dan lemak lemak.. Keada Keadaan an ini merup merupaka akan n gangg gangguan uan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. KAD
adalah
pembentukan pembentukan
keadaan
keton
yang
yang
ditandai
berlebihan, berlebihan,
dengan
asidosis
sedangkan
SHH
metabolik ditandai
akibat dengan
hiperosmolalitas hiperosmolalitas berat dengan kadar kadar glukosa serum serum yang biasanya lebih lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes Association, !!") Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan keto ketosi sis s yang yang terl terlih ihat at teru teruta tama ma pada pada pasi pasien en deng dengan an diab diabet etes es tipe tipe#$ #$.. (Sam (Sami% i%ea ean n ºark, !!') Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epidemiologi dan angka kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi KAD.Sindroma ini
mengandung
triad
yang
terdiri
dari
hiperglikemia,
ketosis
dan
asidemia.
Konsensus diantara para ahli dibidang ini mengenai kriteria diagnostik untuk KAD adalah pH arterial ,*, kadar bikarbonat bikarbonat $+ m-/, d an kadar glukosa darah 0 +! m gd/ disertai ketonemia ketonemia dan ketonuria moderate moderate (Kitabchidkk, (Kitabchidkk, $11"). $11"). Diab Diabeti etic c Keto Keto Acid Acidosi osis s (DKA) (DKA) adala adalah h kompli komplikas kasii akut akut yang yang menga menganca ncam m %iwa %iwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan hipo2olemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.
B. ETIOL ETIOLOGI OGI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) DIABETIKUM (KAD) Ada sekitar !3 pasien KAD yang yang baru diketahui diketahui menderita menderita D4 untuk pertama kali. kali. 5ada pasien yang sudah diketahui D4 sebelumnya, '!3 dapat dikenali adanya faktor pencetus pencetus.. 4engatasi 4engatasi faktor faktor pencetus pencetus ini penting penting dalam dalam pengobata pengobatan n dan pencega pencegahan han ketoasid ketoasidosis osis berulang berulang.. 6idak 6idak adanya adanya insulin insulin atau tidak tidak cukupnya cukupnya %umlah %umlah insulin insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh 7 $. . *.
8nsulin 8nsulin tidak tidak diber diberikan ikan atau atau diberi diberikan kan dengan dengan dosis dosis yang yang dikurang dikurangii Kead Keadaa aan n saki sakitt atau atau infe infeks ksii 4anifesta 4anifestasi si pertama pertama pada pada penyakit penyakit diabet diabetes es yang tidak tidak terdia terdiagnos gnosis is dan tidak tidak diobati diobati
9eberapa penyebab ter%adinya KAD adalah7 $. 8nfeksi 8nfeksi 7 pneumoni pneumonia, a, infeksi traktus traktus urinarius urinarius,, dan sepsis. diketahu diketahuii bahwa %umlah %umlah sel . *. ". +.
darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi. Ketidakp Ketidakpatuh atuhan7 an7 karena karena ketidakpa ketidakpatuha tuhan n dalam dalam dosis dosis 5engobata 5engobatan7 n7 onset onset baru diabet diabetes es atau dosis dosis insuli insulin n tidak adekua adekuatt Kardi Kardio2a o2asku skuler ler 7 infar infark k miokar miokardi dium um 5enyebab 5enyebab lain lain 7 hipertiroid hipertiroidisme isme,, pankreatitis pankreatitis,, kehamilan kehamilan,, pengobatan pengobatan kortikoste kortikosteroid roid and adrenergik. (Sami%ean ºark,!!') ºark,!!')
C. FAKTOR FAKTOR PENCET PENCETUS US KETOASIDOSIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) DIABETIKUM (KAD) Krisis hiperglikemia pada diab etes tipe
biasanya ter%adi karena ada
keadaan yang mencetuskannya. mencetuskannya. :aktor pencetus krisis krisis hiperglikemia hiperglikemia ini antara lain 7 $.
8nfeksi 8nfeksi 7 meliputi meliputi ! ;++3 dari kasus kasus krisis krisis hipergli hiperglikemi kemia a dicetuska dicetuskan n oleh 8nfeksi. 8nfeksi. 8nfeksinya dapat berupa 7 5neumonia, 8nfeksi traktus urinarius, Abses, Sepsis, /ain#
.
lain. 5enyakit 5enyakit 2askula 2askularr akut7 5enyaki 5enyakitt serebro2as serebro2askule kuler, r, 8nfark 8nfark miokard miokard akut, akut, mboli mboli paru, paru,
*. ". +. >.
6hrombosis <.4esenterika 6rau 6rauma, ma, luka luka bak bakar ar,, hema hematom tom subdur subdural al.. Heat stroke Kelainan Kelainan gastroin gastrointesti testinal7 nal7 5ankrea 5ankreatitis titis akut, akut, Kholesisti Kholesistitis tis akut, =bstruks =bstruksii intestinal intestinal =bat#o =bat#obat batan an 7 Diure Diuretik tika, a, Stero Steroid, id, /ai /ain#l n#lai ain n 5ada
diabetes
tipe $,
krisis krisis hiperglikemia hiperglikemia
sering
ter%adi
karena
yang
bersangkutan bersangkutan menghentikan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak adekuat. Keadaan ini ter%adi pada !#"!3 kasus KAD. 5ada pasien pasie n muda dengan D4 tipe $, permasalahan permasalahan psikologi yang diperumit dengan gangguan makan berperan sebesar !3 dari seluruh seluruh faktor yang mencetuskan mencetuskan ketoasidosis. ketoasidosis. :aktor yang bisa mendorong penghentian penghentian suntikan insulin pada pasien muda meliputi ketakutan akan naiknya berat bada badan n
pada pada
kead keadaa aan n kont kontro roll
meta metabo boli lism sme e
yang ang
baik baik,,
keta ketaku kuta tan n
akan akan
%atuh dalam hypoglikemia hypoglikemia,, pemberontakan terhadap otoritas, dan stres akibat penyakit kronis (?aglia dkk, !!")
D. TANDA DAN GEJALA KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) ?e%ala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari " %am. 5oliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya ter%adi beberapa hari men%elang KAD, dan sering disertai mual#muntah dan nyeri perut. &yeri perut sering disalah#artikan sebagai @akut abdomen@. Asidosis metabolik diduga men%adi penyebab utama ge%ala nyeri abdomen, ge%ala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi. Sering di%umpai penurunan kesadaran, bahkan koma ($!3 kasus), dehidrasi dan syok hipo2olemia (kulitmukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). 6anda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiper2entilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya. • • • • • • • •
Sekitar '!3 pasien D4 ( komplikasi akut ) 5ernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul ) Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering ) Kadang#kadang hipo2olemi dan syok 9au aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium Didahului oleh poliuria, polidipsi. iwayat berhenti menyuntik insulin Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
(Dr. 4HD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. http7www. library. usu.ac.id )
E. PATOFISIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) Ketoasidois ter%adi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya %aringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. 9ila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan men%adi asam sehingga %aringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya ter%adi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot %antung, stroke, dan sebagainya. :aktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. 4enurunnya transport glukosa kedalam %aringan %aringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. 4eningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikon2ersi (diubah) men%adi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria.
?likosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi ter%adi
bila ter%adi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat
menimbulkan syok hipo2olemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan dera%ad 2entilasi (peranfasan Kussmaul). 4untah#muntah %uga biasanya sering ter%adi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking 2icious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Apabila %umlah insulin berkurang, %umlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang %uga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati men%adi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, gin%al akan mengekskresikan glukosa bersama#sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. 5enderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira#kira >,+ / air dan sampai "!! hingga +!! m- natrium, kalium serta klorida selama periode waktu " %am.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) men%adi asam# asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah men%adi badan keton oleh hati. 5ada ketoasidosis diabetik ter%adi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. 9adan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik
KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
(5athophysiology of DKA adapted from Brden7 6helanCs ritical are &ursing7 Diagnosis and 4anagement. +th ed.ited in &ursing onsult.www.nursingconsult.com ) 5ada keadaan normal kurang lebih +! 3 glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna men%adi = dan air, $! 3 men%adi glikogen dan ! 3 sampai "!
3 diubah men%adi lemak. 5ada Diabetes 4ellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. 5enyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga ter%adi hiperglikemia. 5enyakit Diabetes 4ellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah men%adi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan ter%adi hiperglikemi. ?in%al tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah $'! mg3 sehingga apabila ter%adi hiperglikemi maka gin%al tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi se%umlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. 9ersamaan keadaan glukosuria maka se%umlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. 5oliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. 5roduksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel#sel sehingga sel#sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein men%adi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. 6erlalu banyak lemak yang dibakar maka akan ter%adi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Eat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah# buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan ter%adi koma yang disebut koma diabetik (5rice, $11+)
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) 1. Pemeriks! L"#r$#ri%m a. ?lukosa. Kadar glukosa dapat ber2ariasi dari *!! hingga '!! mgdl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi $!!! mgdl atau lebih yang biasanya bergantung pada dera%at dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari $!! ; !! mgdl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai "!!#+!! mgdl.
b. &atrium. fek hiperglikemia ekstra2askuler bergerak air ke ruang intra2askuler. Bntuk setiap $!! mg d/ glukosa lebih dari $!! mg d/, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar $,> m- /. 9ila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan %umlah yang sesuai. c. Kalium. 8ni perlu diperiksa sering, sebagai nilai#nilai drop sangat cepat dengan perawatan. K? dapat digunakan untuk menilai efek %antung ekstrem di tingkat potasium. d. 9ikarbonat. Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu !# $+ m-/ dan pH yang rendah (>,'#,*). 6ingkat p= yang rendah ( $!# *! mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. ?unakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesen%angan anion untuk menilai dera%at asidosis. e. Sel darah lengkap (9) 6inggi sel darah putih (F9) menghitung (0 $+ G $!1 /) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. f. ?as darah arteri (A9?) pH
sering
.*.
pH
dapat
digunakan
untuk
mengulang
pH measurements. 9randenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah 2ena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH !,!* pada A9?. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan A9?. Akhir = pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis %uga. g. Keton Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi gin%al. Selain itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis %aringan yang mendasarinya. h. #hidroksibutirat. Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. 6ingkat yang lebih besar dari !,+ mmol / dianggap normal, dan tingkat dari * mmol / berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
i. Brinalisis (BA)
ari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari. %. =smolalitas Diukur sebagai (&a I) (m- /) I glukosa (mg d/) $' I 9B& (mg d/) .'. 5asien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis 0 **! m=sm kg H =. Jika osmolalitas kurang dari 0 **! m=sm kg H= ini, maka pasien %atuh pada kondisi koma. k. :osfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gii buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. l. 6ingkat 9B& meningkat. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. m. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (9B&) dan Hb %uga dapat ter%adi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan 9B& serum yang terus berlan%ut akan di%umpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. T"e& Si'$si'$ e!$i!* +ri $i* "e!$%k +ek#me!ssi (er%ri!)me$"#&ik + +i"e$es. Di"e$i,
H-er#sm#&r
Si'$si'$
ke$#,i+#sis
!#! ke$#$i,,#m
Asi+#sis &k$$
G&%k#s
(KAD) Ti!**i
(HONK) S!*$ $i!**i
Berrisi
Ke$#!e
A+
Ti+k +
Berrisi
Asi+#sis De0i+rsi
Se+!*/0e"$ D#mi!!
Ti+k + D#mi!!
He"$ Berrisi
Hiere!$i&si
A+
Ti+k +
A+
&sm
. Pemeriks! Di*!#s$ik 5emeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara7 a. 6es toleransi ?lukosa (66?) meman%ang (lebih besar dari !!mgdl). 9iasanya tes ini dian%urkan untuk pasien yang menun%ukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. b. ?ula darah puasa normal atau diatas normal. c. ssei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. d. Brinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e. Kolesterol
dan
kadar
trigliserida
serum
dapat
meningkat
menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada ter%adinya f. g. h. i. %.
aterosklerosis. Aseton plasma7 5ositif secara mencolok As. /emak bebas7 kadar lipid dan kolesterol meninggkat lektrolit7 &a normalmenurunL K normalmeningkat semuL : turun Hemoglobin glikosilat7 4eningkat #" kali normal ?as Darah Arteri7 pH rendah, penurunan H=* (asidosismetabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik k. 6rombosit darah7 Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi l. Breumcreatinin7 meningkatnormal m. Amilase darah7 meningkat mengindikasikan pancreatitis akut G. DIAGNOSIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) Didasarkan atas adanya Mtrias biokimiaM yakni 7 hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut 7 $. . *. ". +. >. .
Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah 0 $$ mmol/ (0 !! mgd/). Asidosis, bila pH darah ,*. Kadar bikarbonat $+ mmol/). Dera%at berat#ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut 7 ingan7 bila pH darah ,+#,*, bikarbonat $!#$+ mmol/. Sedang7 bila pH darah ,$#,", bikarbonat +#$! mmol/. 9erat7 bila pH darah ,$, bikarbonat + mmol/.
H. KOMPLIKASI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa7 $. ?in%al diabetik ( &efropati Diabetik ) &efropati diabetik atau gin%al diabetik dapat dideteksi cukup dini. 9ila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi gin%al akan disertai naiknya tekanan darah. 5ada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal gin%al dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal %antung kongesif.
. Kebutaan ( etinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. 5englihatan men%adi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan *. Saraf ( &europati Diabetik ) &europati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. 5enderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). ". Kelainan Jantung.
6erganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah %antung. 9ila diabetesi mempunyai komplikasi %antung koroner dan mendapat serangan kematian otot %antung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. 8ni +. Hipoglikemia. Hipoglikemia ter%adi bila kadar gula darah sangat rendah. 9ila penurunan kadar glukosa darah ter%adi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. ?e%ala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan ke%ang#ke%ang. >. Hipertensi. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, gin%al penderita diabetes harus beker%a ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi %uga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan#kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang ter%adi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.
I. PENATALAKSANAAN MEDIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) 6u%uan penatalaksanaan 7 $. . *. ". +.
4emperbaiki sirkulasi dan perfusi %aringan (resusitasi dan rehidrasi), 4enghentikan ketogenesis (insulin), Koreksi gangguan elektrolit, 4encegah komplikasi, 4engenali dan menghilangkan faktor pencetus.
Air2- +! Bre$0i!* =ksigenasi 2entilasi Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan kesadaran koma (?S ') mempertimbangkan intubasi dan 2entilasi. 5ada pasien tsb sementara saluran napas dapat dipertahankan oleh penyisipan ?uedel@s saluran napas. 5asang oksigen melalui masker Hudson atau non#rebreather masker %ika ditun%ukkan. 4asukkan tabung nasogastrik dan biarkan drainase %ika pasien muntah atau %ika pasien telah muntah berulang. Airway, pernafasan dan tingkat kesadaran harus dimonitor di semua treatment DKA.
Cir,%&$i#! 5enggantian cairan Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang menderita dehidrasi berat bisa berlan%ut pada shock hipo2olemik. =leh sebab itu, cairan pengganti harus dimulai
segera. airan resusitasi bertu%uan untuk mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality, dan counterregulatory hormon, terutama dalam beberapa %am pertama, sehingga mengurangi resistensi terhadap insulin. 6erapi 8nsulin paling efektif %ika didahului dengan cairan awal dan penggantian elektrolit. Defisit cairan tubuh $!3 dari berat badan total maka lebih dari > liter cairan mungkin harus diganti. esusitasi cairan segera bertu%uan untuk mengembalikan 2olume intra2askular dan memperbaiki perfusi gin%al dengan solusi kristaloid, koloid dan bisa digunakan %ika pasien dalam syok hipo2olemik. &ormal saline (&al !,13) yang paling sesuai. 8dealnya +!3 dari total defisit air tubuh harus diganti dalam ' %am pertama dan +!3 lain dalam " %am berikutnya. Hati#hati pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak stabil setiap $+ menit), fungsi gin%al, status mental dan keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari o2erload cairan (lisabeth 2a =akes, &. !!. Diabetic Ketoacidosis DKA). 5enanganan Ketoasidosis Diabetik (KAD) (Sesuai
dengan
rekomendasi
9ritish
Society
of
5aediatric
ndocrinology.)
egimen ini harus digunakan pada anak penderita diabetes yang baru muncul atau yang sudah ter%adi %ika ditemukan salah satu dari tu%uh ge%ala berikut7 -
dehidrasi yang signifikan
-
muntah
-
nyeri abdomen
-
respirasi asidosis
-
ketonuria berat
-
sirkulasi perifer yang buruk
-
gangguan tingkat kesadaran (keadaan hipoglikemia sudah disingkirkan)
5enatalaksanaan awal -
9ebaskan %alan napas.
-
6imbang berat badan anak.
-
Jangan beri per oral.
-
5asang slang nasogastrik.
-
atat keseimbangan cairan (keluaran urine dan muntah), 5asang infus.
-
/aporkan ke staf medis senior.
-
5emeriksaan awal harus meliputi glukosa, elektrolit darah, keseimbangan asam# basa, osmolalitas, dan skrining infeksi. 5engobatan harus segera dimulai sebelum ada hasil.
-
Ka%i tingkat keparahannya
Cir!
Komplikasi yang paling berbahaya adalah edema serebral (angka kematian $3 pada
-
KAD). 6u%uannya adalah perbaikan yang menetap terhadap gangguan metabolik. Jangan beri makan per oral, kecuali pada kasus ringan yang dapat menggunakan
-
rehidrasi oral. 5ada kasus sedang dan berat, bila ter%adi syok, berikan albumin ",+3 ! mlkg
-
dalam *! menit. 9erikan infus awal salin !,13 sampai defisit ca ran terkoreksi, dilan%utkan dengan
-
salin !,$'3 dengan dekstrosa ",*3. 6ambahkan kebutuhan rumatan dengan defisit dan berikan 2olume total sama rata dalam " %am berikutnya. Ada 2olume malcsimal. 9ila ter%adi hiperosmolalitas berat (0*"! mosm/), turunkan kebutuharuwa sampai +3, atau sampai +!3 bila osmolalitasnya 0"!! mosm/. 5eriksa keseimbangan cairan tiap %am dan lakukan diuresis dan aspirasi lambung. 6urunkan pemberian cairan /2. secara tepat bila sudah dimulai pemberian cairan per oral.
K&i%m -
6unggu hasil kalium serum dan pastikan keluaran urine yang adekuat sebelum memberikan terapi.
-
9ila kadar kalium pertama adalah $!! mmoll (pH ,!), berikan natrium bikarbonat (',"3) !,+ mlkg dalam $+#*! menu.
I!s%&i! ?unakan human insulin yang dapat larut, misalnya Actrapid (&o2o). 6idak dibutuhkan pemberian bolus awal. 9erikan insulin !,$ unit kg%am, sesuaikan lagi pemberian infus insulin sampai dapat menurunkanglukosa darah "#+ mmol%am. ara yang cocok adalah memberikan larutan salin normal "1,+ ml dan +! unit insulin menggunakan syringe pump dan konektor N. Jangan tambahkan insulin ke dalam kantong cairan. 9ila petugas di bangsal tidak bisa menggunakan pompa infus, insulin dapat diberikan i.m. !,!+ unit kg per %am. 9ila kadar glukosa darah turun sampai $+ mol/, beri insulin subkutan, pertama hap " %am,kemudian trap > %am, selan%uknya tiga kali per hari sebelum makan bila diet ringan dapat ditoleransi.
Pe!$&ks!! &!3%$! 5emberian makan per oral biasanya dapat dimulai sekitar $ %am setelah dirawat dengan %umlah sedikit ($+#*! ml) tiap %am. airan harus mengandung ! g glukosa tiap %am dan suplemen kalium atau %us buah.
J. PENGKAJIAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
$. Akti2itas 8stirahat ?e%ala 7
/emah, letih, sulit bergerakber%alan, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istirahattidur
6anda
7
6akikardia
dan
takipnea
pada
keadaan
istirahat
atau
aktifitas, /etargidisorientasi,koma 5enurunan kekuatan otot . Sirkulasi ?e%ala 7 Adanya riwayat hipertensi, 84 akut, Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, Blkus pada kaki, penyembuhan yang lama, 6akikardia 6anda 7
5erubahan tekanan darah postural, hipertensi, &adi yang menuruntidak ada,Disritmia, Krekels, Distensi 2ena %ugularis, Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
*. 8ntegritas go ?e%ala 7 Stress, tergantung pada orang lain, 4asalah finansial yang berhubungan dengan kondisi 6anda 7 Ansietas, peka rangsang ". liminasi ?e%ala 7 5erubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, asa nyeriterbakar, kesulitan berkemih (infeksi), 8SSK baruberulang, &yeri tekan abdomen, Diare 6anda 7Brine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang men%adi oliguriaanuria, %ika ter%adi hipo2olemia berat), Brin berkabut, bau busuk (infeksi), Abdomen keras, adanya asites,9ising usus lemah dan menurun, hiperaktif ( diare) +. &utrisiairan ?e%ala 7
Hilang nafsu makan, 4ualmuntah, 6idak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosakarbohidrat, 5enurunan berat badan lebih dari beberapa hariminggu, Haus, penggunaan diuretik (6hiaid)
6anda
7
Kulit
keringbersisik,
turgor
%elek, Kekakuandistensi
abdomen,
muntah,5embesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosismanis, bau buah (napas aseton) >. &eurosensori ?e%ala 7
5usingpening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia,?angguan penglihatan
6anda
7
Disorientasi,
mengantuk,
alergi, stupor koma
(tahap
lan%ut).
?angguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, efleks tendon dalam menurun (koma), Aktifitas ke%ang (tahap lan%ut dari DKA).
. &yerikenyamanan
?e%ala 7 Abdomen yang tegangnyeri (sedangberat) 6anda 7 Fa%ah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati#hati '. 5ernapasan ?e%ala
7
4erasa
kekurangan oksigen,
batuk
dengan tanpa
sputum
purulen (tergantung adanya infeksitidak) 6anda
7
/apar
udara,
batuk
dengantanpa
sputum
purulen, :rekuensi pernapasan meningkat 1. Keamanan ?e%ala 7 Kulit kering, gatal, ulkus kulit 6anda
7
Demam,
diaforesis, Kulit
rusak,
lesiulserasi, 4enurunnya
kekuatan
umumrentang erak, 5arestesiaparalisis otot termasuk otot#otot pernapasan (%ika kadar kalium menurun dengan cukup ta%am) $!. Seksualitas ?e%ala 7 abas 2agina (cenderung infeksi), 4asalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
$$. 5enyuluhanpembela%aran ?e%ala 7 :aktor resiko keluarga D4, %antung, stroke, hipertensi. 5enyembuhan yang, /ambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiaid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). 4ungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan encana
pemulangan
7
4ungkin
memerlukan
bantuan
dalam
pengatuan
diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah
K. DIAGNOSA KEPERA4ATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) $. Defisit 2olume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan7 diare, muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau mental . 5ola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik *. esiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa
". Ketidakseimbangan nutrisi7kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme. +. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpa%an informasi L. RENCANA KEPERA4ATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) NO DIAGNOSA KEPERA4ATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTER5ENSI $ Defisit
. Kolaborasikan pemberian 5eningkatan denyut nadi, lembab, tidak ada rasa haus cairan 8< penurunan tekanan darah, yang berlebihan . 4onitor status nutrisi penurunan 2olumetekanan '. 9erikan cairan 8< pada nadi suhu ruangan 1. Dorong masukan oral 5engisian 2ena menurun $!. 9erikan penggantian 5erubahan status mental nesogatrik sesuai output Konsentrasi urine meningkat $$. Dorong keluarga 6emperatur tubuh meningkat untuk membantu pasien Hematokrit meninggi makan Kehilangan berat badan $. 6awarkan snack ( %us seketika (kecuali pada third buah, buah segar) spacing) $*. Kolaborasi dokter %ika :aktor#faktor yang tanda cairan berlebih berhubungan7 muncul meburuk Kehilangan 2olume cairan $". Atur kemungkinan secara aktif tranfusi Kegagalan mekanisme $+. 5ersiapan untuk pengaturan tranfusi • • •
•
•
•
• •
•
•
•
• • • • • •
•
•
5ola &afas tidak efektif Definisi 7 5ertukaran udara inspirasi danatau ekspirasi tidak adekuat
NOC NIC 6 espiratory status 7
• •
•
9atasan karakteristik 7 5enurunan tekanan inspirasiekspirasi •
•
•
•
• • • •
• •
• •
•
•
• •
•
5enurunan pertukaran udara per menit 4enggunakan otot pernafasan tambahan &asal flaring Dyspnea =rthopnea 5erubahan penyimpangan dada &afas pendek Assumption of *#point position 5ernafasan pursed#lip 6ahap ekspirasi berlangsung sangat lama 5eningkatan diameter anterior#posterior 5ernafasan rata# rataminimal 9ayi 7 + atau 0 >! Bsia $#" 7 ! atau 0 *! Bsia +#$" 7 $" atau 0 + Bsia 0 $" 7 $$ atau 0 " Kedalaman pernafasan Dewasa 2olume tidalnya +!! ml saat istirahat 9ayi 2olume tidalnya >#' mlKg 6iming rasio 5enurunan kapasitas 2ital
:aktor yang berhubungan 7 Hiper2entilasi Deformitas tulang Kelainan bentuk dinding dada 5enurunan energikelelahan 5erusakanpelemahan muskulo#skeletal =besitas 5osisi tubuh Kelelahan otot pernafasan Hipo2entilasi sindrom &yeri Kecemasan Disfungsi &euromuskuler Kerusakan persepsikognitif 5erlukaan pada %aringan • • •
•
•
•
bersih, tidak ada sianosis dan alat %alan nafas buatan dyspneu (mampu". 5asang mayo bila perlu mengeluarkan sputum, mampu +. /akukan fisioterapi dada bernafas dengan mudah, tidak %ika perlu >. Keluarkan sekret dengan ada pursed lips) 4enun%ukkan %alan nafas yang batuk atau suction . Auskultasi suara nafas, paten (klien tidak merasa catat adanya suara tercekik, irama nafas, frekuensi tambahan pernafasan dalam rentang '. /akukan suction pada normal, tidak ada suara nafas mayo abnormal) 1. 9erikan bronkodilator bila 6anda 6anda 2ital dalam perlu rentang normal (tekanan $!. 9erikan pelembab darah, nadi, pernafasan) udara Kassa basah &al /embab $$.Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. $. 4onitor r espirasi dan status = Teri #ksi*e! $*. 9ersihkan mulut, hidung dan secret trakea $". 5ertahankan %alan nafas yang paten $+. Atur peralatan oksigenasi $>. 4onitor aliran oksigen $. 5ertahankan posisi pasien $'. =bser2asi adanya tanda tanda hipo2entilasi $1. 4onitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi
•
• • • • • • • • •
5i$& si*! M#!i$#ri!* !. 4onitor 6D, nadi, suhu, dan $. atat adanya fluktuasi tekanan darah . 4onitor
•
*
syaraf tulang belakang 8maturitas &eurologis
". 4onitor 6D, nadi, , sebelum, selama, dan setelah akti2itas +. 4onitor k ualitas dari nadi >. 4onitor frekuensi dan irama pernapasan . 4onitor suara paru '. 4onitor pola pernapasan abnormal 1. 4onitor suhu, warna, dan kelembaban kulit *!. 4onitor sianosis perifer *$. 4onitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) *. 8dentifikasi penyebab dari perubahan 2ital sign
esiko 8nfeksi NOC 6 NIC 6 Definisi 7 5eningkatan resiko I!'e,$i#! C#!$r#& (K#!$r#& 8mmune Status masuknya organisme patogen Knowledge 7 8nfection control i!'eksi) $. 9ersihkan lingkungan isk control :aktor#faktor resiko 7 setelah dipakai pasien Kri$eri Hsi& 6 5rosedur 8nfasif Klien bebas dari tanda dan lain . 5ertahankan teknik isolasi Ketidakcukupan ge%ala infeksi *. 9atasi pengun%ung bila pengetahuan untuk 4enun%ukkan kemampuan perlu menghindari paparan untuk mencegah timbulnya ". 8nstruksikan pada patogen infeksi pengun%ung untuk 6rauma Jumlah leukosit dalam batas mencuci tangan saat Kerusakan %aringan dan normal berkun%ung dan setelah peningkatan paparan 4enun%ukkan perilaku hidup berkun%ung meninggalkan lingkungan sehat pasien uptur membran amnion +. ?unakan sabun Agen farmasi antimikrobia untuk cuci (imunosupresan) tangan 4alnutrisi >. uci tangan setiap 5eningkatan paparan sebelum dan sesudah lingkungan patogen tindakan kperawtan 8monusupresi . ?unakan ba%u, sarung • • •
•
•
•
•
•
•
•
•
• •
• •
•
•
•
•
•
Ketidakadekuatan imum buatan 6idak adekuat pertahanan sekunder (penurunan Hb, /eukopenia, penekanan respon inflamasi) 6idak adekuat pertahanan tubuh primer (kulit tidak utuh, trauma %aringan, penurunan ker%a silia, cairan tubuh statis, perubahan sekresi pH, perubahan peristaltik) 5enyakit kronik
tangan sebagai alat pelindung '. 5ertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan alat 1. ?anti letak 8< perifer dan line central dan dressing sesuai dengan petun%uk umum $!. ?unakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing $$.6ingktkan intake nutrisi $. 9erikan terapi antibiotik bila perlu I!'e,$i#! Pr#$e,$i#! (r#$eksi $er0+ i!'eksi) $*. 4onitor tanda dan ge%ala infeksi sistemik dan lokal $". 4onitor hitung granulosit, F9 $+. 4onitor kerentanan terhadap infeksi $>. 9atasi pengun%ung $. Saring pengun%ung terhadap penyakit menular $'. 5artahankan teknik aspesis pada pasien yang beresiko $1. 5ertahankan teknik isolasi kp !. 9erikan perawatan kuliat pada area epidema $. 8nspeksi kulit dan membran mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase . 8speksi kondisi luka insisi bedah *. Dorong masukkan nutrisi yang cukup ". Dorong masukan cairan +. Dorong istirahat >. 8nstruksikan pasien untuk minum antibiotik
sesuai resep . A%arkan pasien dan keluarga tanda dan ge%ala infeksi '. A%arkan cara menghindari infeksi 1. /aporkan k ecurigaan infeksi *!. /aporkan kultur positif
"
Ketidakseimbangan nutrisi NOC 6 kurang dari kebutuhan tubuh &utritional Status 7 food and Definisi 7 8ntake nutrisi tidak :luid 8ntake cukup untuk keperluan &utritional Status 7 nutrient metabolisme tubuh. 8ntake •
•
9atasan karakteristik 7 Kri$eri Hsi& 6 9erat badan ! 3 atau lebih Adanya peningkatan berat di bawah ideal badan sesuai dengan tu%uan Dilaporkan adanya intake 9erat badan ideal sesuai makanan yang kurang dari dengan tinggi badan DA (ecomended Daily 4ampu mengidentifikasi Allowance) kebutuhan nutrisi 4embran mukosa dan 6idak ada tanda tanda kon%ungti2a pucat malnutrisi Kelemahan otot yang 4enun%ukkan peningkatan digunakan untuk fungsi pengecapan dari menelanmengunyah menelan /uka, inflamasi pada rongga 6idak ter%adi penurunan berat mulut badan yang berarti 4udah merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah makanan Dilaporkan atau fakta adanya kekurang Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa 5erasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan 4iskonsepsi Kehilangan 99 dengan makanan cukup •
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
• •
NIC 6 N%$ri$i#! M!*eme!$ $. Ka%i adanya alergi makanan . Kolaborasi dengan ahli gii untuk menentukan %umlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien. *. An%urkan pasien untuk meningkatkan intake :e ". An%urkan pasien untuk meningkatkan protein dan 2itamin +. 9erikan substansi gula >. Nakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi . 9erikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gii) '. 4onitor %umlah nutrisi dan kandungan kalori 1. 9erikan informasi tentang kebutuhan nutrisi $!. Ka%i kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan N%$ri$i#! M#!i$#ri!* $$.99 pasien dalam batas normal
• • • •
•
•
• •
• •
Kesengganan untuk makan Kram pada abdomen 6onus otot %elek &yeri abdominal dengan atau tanpa patologi Kurang berminat terhadap makanan 5embuluh darah kapiler mulai rapuh Diare dan atau steatorrhea Kehilangan rambut yang cukup banyak (rontok) Suara usus hiperaktif Kurangnya informasi, misinformasi
:aktor#faktor yang berhubungan 7 Ketidakmampuan pemasukan atau mencerna makanan atau mengabsorpsi at#at gii berhubungan dengan faktor biologis, psikologis atau ekonomi. •
+
Kurang pengetahuan Definisi 7 6idak adanya atau kurangnya informasi kognitif sehubungan dengan topic spesifik. 9atasan karakteristik 7 4em2erbalisasikan adanya masalah, ketidakakuratan mengikuti instruksi, perilaku tidak sesuai. •
:aktor yang berhubungan 7 keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap •
$. 4onitor adanya penurunan berat badan $*. 4onitor tipe dan %umlah akti2itas yang biasa dilakukan $". 4onitor interaksi anak atau orangtua selama makan $+. Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama %am makan $>. 4onitor kulit kering dan perubahan pigmentasi $. 4onitor turgor kulit $'. 4onitor mual dan muntah $1. 4onitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht !. 4onitor makanan kesukaan $. 4onitor p ertumbuhan dan perkembangan . 4onitor pucat, kemerahan, dan kekeringan %aringan kon%ungti2a *. 4onitor kalori dan intake nuntrisi ". atat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan ca2itas oral. NOC 6 NIC 6 Kowlwdge 7 disease process Te,0i!* 6 +isese Pr#,ess Kowledge 7 health 9eha2ior $. 9erikan penilaian tentang Kri$eri Hsi& 6 tingkat pengetahuan 5asien dan keluarga pasien tentang proses menyatakan pemahaman penyakit yang spesifik tentang penyakit, kondisi, . Jelaskan patofisiologi dari prognosis dan program penyakit dan bagaimana pengobatan hal ini berhubungan 5asien dan keluarga mampu dengan anatomi dan melaksanakan prosedur yang fisiologi, dengan cara di%elaskan secara benar yang tepat. 5asien dan keluarga mampu *. ?ambarkan tanda dan men%elaskan kembali apa yang ge%ala yang biasa muncul di%elaskan perawattim
• •
•
•
•
informasi yang salah, kesehatan lainnya. kurangnya keinginan untuk mencari informasi, tidak mengetahui sumber#sumber informasi.
pada penyakit, dengan cara yang tepat ". ?ambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat +. 8dentifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat >. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat . Sediakan bagi keluarga atau S= informasi tentang kema%uan pasien dengan cara yang tepat '. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit 1. Diskusikan pilihan terapi atau penanganan $!. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan $$.ksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat $. 8nstruksikan pasien mengenai tanda dan ge%ala untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat
DAFTAR PUSTAKA
Hyperglycemic
crises
in
patien ts
with
diabetes
mellitus. American
Diabetes
Association.Diabetes are2ol supplement$ !!", S1"#S$!. ?aglia J/, Fyckoff J, Abrahamson 4J . Acute hyperglycemic cr isis in elderly. 4ed li & Am ''7 $!>*#$!'", !!". Sikhan. !!1. Ketoasidosis Diabetikum. http7id.sh2oong.com. Diakses pada tanggal $ &o2ember !$. 4uhammad :aii, &etty 5. :K B&A8 S Dr Soetomo Surabaya. Kuliah tatalaksana ketoasidosis diabetic . http7www.pediatric.com . Diakses pada tanggal $ &o2ember !$. Fallace 64, 4atthews D. ecent Ad2ance in 6he 4onitoring and management of Diabetic Ketoacidosis. OJ 4ed !!"L 1 7 *#'!. Dr. 4HD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. /ibrary.usu.ac.id. Diakses pada tanggal $ &o2ember !$!. Sami%ean ºark. Critical Care Nursing Handbook . http7books.google.co.id. Diakses pada tanggal $ &o2ember !$ lisabeth
2a
=akes,
&.
!!. Diabetic
Ketoacidosis
DKA. http7intensi2ecare.hsnet.nsw.go2.au . Diakses pada tanggal $ &o2ember !$. Kitabchi A, :isher J&, 4urphy 49 , umbak 4J 7 Diabetic ketoacidosis and thehyperglycemic
hyperosmolar
nonketoti c
state.
8n
JoslinCs
Diabetes
4ellitus . $*th ed. Kahn , Feir ?, ds. 5hiladelphia, /ea P :ebiger, $11", p.*';!
