Step 1 Billiaris sludge : nama lain batu empedu yang berwarna hitam yang berasal dari bilirubin Heartburn : rasa panas didada seperti rasa terbakar akibat refluk asa m lambung Step 2 1. Mengapa pasien mengeluh sakit di epigastrium ? 2. Mengapa serum amylase dan lipase meningkat ? 3. Kenapa tekanan tekanan darah 80/60 , heart heart rate 120x /menit /menit ,temperature 38,5, pulsasi arteri radialis radialis lemah ? 4. Apa hubungan riwayat penyakit biliaris yang tidak di lanjutkan pengobatannya pengobatannya dengan keluhan pasien pasien ? 5. Kenapa pasien merasa mual dan muntah ? 6. apa factor etiologi lain dari scenario ? 7. Patogenesis dari scenario ? 8. Apa DD dari scenario ? 9. Bagaimana penegakkan diagnostic ?
10.Apa 10. Apa pemeriksaan penunjang ? 11.Apa 11. Apa penatalaksanan dari scenario ? 12.Apa 12. Apa komplikasi dari scenario ?
Step 3 1. Mengapa pasien mengeluh sakit di epigastrium ? Dilihat dari letak organ : - Gaster - Hepar - Jantung - Pancreas 1. Dari hasil lab amylase dan lipase meningkat focus ke pancreas distensi kapsula pancreas ada sumbatan , pankreatik juice refulk meningkatkan tekanan intra duktus pancreas distensi membengkak kapsula pancreas membengkak 2. yang refluk enzim tripsin t ripsin autokatali a utokataliss terjadi inflamasi di pancreas merangsang mediator inflasi keluar ke saraf hipotalamus kortek serebri diterjemahkan rasa nyeri Nb : autokatalis autokatalis meneyebabkan vaskulitis vaskulitis di pembuluh darah darah thrombosis iskemik 2. Mengapa serum amylase dan lipase meningkat ? a. Amylase untuk hidrolisis glukosa maltose , dektrin dektrin . jika amylase amylase emningkan mungkin ada peeradngan pancreas , jika amylase menurun adaaintolerasni makanan Amylase diproduksi di mulut dan esophagus , dan kurang spesifik di pancreas . b. Lipase emulsi trigliserid trigliserid tidak larut , emulsi tg dan kolesterol kolesterol ester . jika lipase meningkat meningkat terjadi pancreatitis pancreatitis akut karena karena peradangn pancreas . defiseiensi karena stetorhea dan metabolisme lemak terganggu . Teraktigfasi ketika kapsula pancreas bengkak . Enzim sel pankreas :
a. metabilisme Protein 1. tripsin Ada
inhibitor tripsin untuk menghambat kerja ripsin . ex : SPINK 1
2, kemotripsin ke motripsin Metabolisme KH
3. Kenapa tekanan tekanan darah 80/60 , heart heart rate 120x /menit /menit ,temperature 38,5, pulsasi arteri radialis radialis lemah ? 1. temperatur ada peradangan karena ada mediator inflamasi di sarap pusat mengeluarak mengeluarak sitokin asaam araidonat berubah jadi prostaglandin p rostaglandin oleh enzim sikloogsigen s ikloogsigenasi asi perubahan set pount meningkat 2. Penuruan tekana darah punya penyakit kantong empedu yng tidak tilanjutkan pengobatan batu turun ke ampula vater duktus tersumbat tekanan di intraduktus meningkat permbebilitas pembuluh pe mbuluh darah meningkat kerusakan sel di pancreas penurunan suplay darah di pancreas pelepasan factor untuk menurunkan kontaksi jantung mnurunkan curah jantung ja ntung suplay darah ke jaringan menurun hipotensi 3. Karena suplay darah ke perifer menurun di perifer memompa terus untuk kompensasi karena yang masuk sekit pulsasi menurun dan HR meningka 4. Apa hubungan riwayat penyakit biliaris yang tidak di lanjutkan pengobatannya pengobatannya dengan keluhan pasien pasien ? a. karena 2. Penuruan tekana darah punya penyakit kantong empedu yng tidak tilanjutkan pengobatan batu turun ke ampula vater duktus tersumbat tekanan di intraduktus meningkat permbebilitas pembuluh darah meningkat kerusakan sel di pancreas penurunan suplay darah di pancreas pelepasan factor untuk menurunkan kontaksi jantung mnurunkan curah jantung ja ntung suplay darah ke jaringan menurun hipotensi
5. Kenapa pasien merasa mual dan muntah ? - Ketika ada kerusakan / inflamasi di GIT pancreas rusak merangsang vormiting center untuk muntah . - Kenapa inflamsi meningkatkan metabolisme tubuh ( karena kompensasi dari dari infamsi ) inflamasi asam lambung meningkat . - Akaibat distensi duktus pancreaticus meningkatkan meningkatkan resptor serotonin receptor serotoning tinggi muncul ke nucleus solitorius ( medulla oblongata ) mengkoordinasi vormiting centar dan pernapasan pasien mengeluah mengeluah mual muntah 6. apa factor etiologi lain dari scenario ? Faktor Resiko : 1. idiopatik 2. gallstone ampula vater 3. etanol yang sallah digunakan meningkatkan sekresi enzim di pancreas Alcohol merangsang spinter odi berkontraksi dan spasme spinter odi refluks Meningkatkan tekana di saluran bilier merangsang sekresi enzim pancreas sekresi cairan protein yang meneyebabkan plak obtruksi duktus pancreas spinter odi kurang bekerja , refluks enzim dari duodenum ? karena ada spinter massa duodenum menurunkan Natrium bikarbonat dan h20 di sel sentroasinar menyebabkan kental 4. Trauma luka tusuk yang terkan ke pankraes 5. Steroid 6. Infeksi - virus Mumps Virus , hepatitis hepatitis - parasit ascaris lumbricoides 7 . Autoimun Disease makan apanya di pancreas ? apa yang dianggap non self ? 8.Scorpoin stings kenapa gigitan ? langsung syok 9. Hipertrigliserid dan hipocalsemia 10. ERCP berisiko tinggi 11. obat obatan
asetiprin
, thiazid , furosemid , sulfonamide , tetrasiklin Etiologi : refluks cairan empedu e mpedu dan pancreas yang menyebabkan pancreatitis autodigestive 7. Patogenesis dan Patofisologi dari scenario ? Fisiologi sekresi enzim enzim pancreas pancreas ? A. Tripsin yang aktif mengaktifkan enzim di pancreas seperti 1. fosfoliapse A mencerna fosfolipid sel asinar 2. Elastase mencerna jaringan elastin yang ada di pembuluh darah hemoragik dan kebocoran letaknya dimana ? 3. kalikrein vasodilatasi dan peningkatan pe ningkatan permebilitas meningkat edem pancreas menghambat aliran darah pancreas iskemik aliran di pembuluh darah darah tidaka da nekrosis mengaktifkan kinin aktivasi factor koagulan 12 blood clot ARDS Nb : lipase lipase menyebabkan pseudokitas pseudokitas Asam lemak bergabung dengan kalsium membentuk sebum hipocalsemia B. Lipase yang aktif nekrosis lemak 8. Apa DD dari scenario ? Dilihat dari nyeri di epigastrium 1. gaster gastritis akut , GERD 2. pancreas Pankreatitis akut , Pseudokista pancreas , Ca pancreas jadi pancreatitis akut ak ut ? 3. Hepar Hepatitis akut , DILI 4. Jantung Infark Miokard 9. Bagaimana penegakkan diagnostic ? Bagian Pankreas 10.Apa 10. Apa pemeriksaan penunjang ? 11.Apa 11. Apa penatalaksanan dari scenario ? 12.Apa 12. Apa komplikasi dari scenario ?
Step 4
Mapping Dilihat Dilihat dari nyeri dan letak
Step 7 1. Mengapa pasien mengeluh sakit di epigastrium ? Dilihat dari letak organ : - Gaster - Hepar - Jantung - Pancreas 1. Dari hasil lab amylase dan lipase meningkat focus ke pancreas distensi kapsula pancreas ada sumbatan , pankreatik juice refulk meningkatkan tekanan intra duktus pancreas distensi membengkak kapsula pancreas membengkak 2. yang refluk enzim tripsin t ripsin autokatali a utokataliss terjadi inflamasi di pancreas merangsang mediator inflasi keluar ke saraf hipotalamus kortek serebri diterjemahkan rasa nyeri Nb : autokatalis autokatalis meneyebabkan vaskulitis vaskulitis di pembuluh darah darah thrombosis iskemik 2. Mengapa serum amylase dan lipase meningkat ? a. Amylase untuk hidrolisis glukosa maltose , dektrin dektrin . jika amylase amylase emningkan mungkin ada peeradngan pancreas , jika amylase menurun adaaintolerasni makanan Amylase diproduksi di mulut dan esophagus , dan kurang spesifik di pancreas . b. Lipase emulsi trigliserid trigliserid tidak larut , emulsi tg dan kolesterol ester ester . jika lipase meningkat meningkat terjadi pancreatitis pancreatitis akut karena karena peradangn pancreas . defiseiensi karena stetorhea dan metabolisme lemak terganggu . Teraktigfasi ketika kapsula pancreas bengkak .
Enzim sel pankreas : a. metabilisme Protein 1. tripsin Ada
inhibitor tripsin untuk menghambat kerja ripsin . ex : SPINK 1
2, kemotripsin ke motripsin Metabolisme KH Sel asinus rusak
enzim
keluar tanpa rangsangan CCK
Organ terbanyak mengeluarkan Lipase adalah pancreas . Amilase turun pada hari ke 3-5 , makanya makanya ketika pancreatitis pancreatitis amylase kurang spesifik .
3. Kenapa tekanan tekanan darah 80/60 , heart heart rate 120x /menit /menit ,temperature 38,5, pulsasi arteri radialis radialis lemah ? 1. temperatur te mperatur ada peradangan karena ada mediator inflamasi di sarap pusat mengeluarak mengeluarak sitokin asaam araidonat berubah jadi prostaglandin p rostaglandin oleh enzim sikloogsigen s ikloogsigenasi asi perubahan set pount meningkat 2. Penuruan tekana darah punya penyakit kantong empedu yng tidak tilanjutkan pengobatan batu turun ke ampula vater duktus tersumbat tekanan di intraduktus meningkat permbebilitas pembuluh pe mbuluh darah meningkat kerusakan sel di pancreas penurunan suplay darah di pancreas pelepasan factor untuk menurunkan kontaksi jantung mnurunkan curah jantung ja ntung suplay darah ke jaringan menurun hipotensi 3. Karena suplay darah ke perifer menurun di perifer memompa terus untuk kompensasi karena yang masuk sekit pulsasi menurun dan HR meningka pelepasan factor untuk untuk menurunkan kontaksi kontaksi jantung pankretitis yang berat mengeluarkan mengeluarkan enzim2 pankreas dan bahan - pada pankretitis vasoaktin(prostaglandin, vasoaktin(prostaglandin, tromboxan , endotelin, NO) masuk ke ruang pararenal posterior,bursa posterior,bursa omentalis,rongga peritoneum peritoneum bereaksi kimia dan beredar ke pembuluh darah dan efeknya sistemik ke paru
gangguan pernapasan , ke ginjal menjadi gagal ginjal ke jantung ggal jantung - Pancreas rusak tripsin banyak mengaktifkan mengaktifkan prekalikrein jadi kalikrein kalikrein berfungsi meningkat ACE-Inhibitor yang ada di RAAS ACE berfungsi menghasilkan angiotensin 1 berubah menjadi 2, dan degradasi bradikinin ACE-I banyak ACE yang dihambat banyak me mbuuat vasodilatasi bradikin dalam tubuh makin banyak membuuat pemb.darah hipotensiiskemik ketika Prombin aktif menjadi thrombin jadi trombosit TROMBOSIS iskemik meluas ketika terbentuk thrombus gangren akibat metabolisme fat nekrosis gangreng - Hipotensi membuat keluar cairan keluiar ektras selular dan akan mengisi cairan ruang peritoneum , ke pleura sesak napas .
4. Apa hubungan riwayat penyakit biliaris yang tidak di lanjutkan pengobatannya pengobatannya dengan keluhan pasien pasien ? a. karena 2. Penuruan tekana darah punya penyakit kantong empedu yng tidak tilanjutkan pengobatan batu turun ke ampula vater duktus tersumbat tekanan di intraduktus meningkat permbebilitas pembuluh darah meningkat kerusakan sel di pancreas penurunan suplay darah di
pancreas pelepasan factor untuk menurunkan kontaksi jantung mnurunkan curah jantung ja ntung suplay darah ke jaringan menurun hipotensi 5. Kenapa pasien merasa mual dan muntah ? - Ketika ada kerusakan / inflamasi di GIT pancreas rusak merangsang vormiting center untuk muntah . - Kenapa inflamsi meningkatkan metabolisme tubuh ( karena kompensasi dari dari infamsi ) inflamasi asam lambung meningkat . - Akaibat distensi duktus pancreaticus meningkatkan meningkatkan resptor serotonin receptor serotoning tinggi muncul ke nucleus solitorius ( medulla oblongata ) mengkoordinasi vormiting centar dan pernapasan pasien mengeluah mengeluah mual muntah 6. apa factor etiologi lain dari scenario ? Faktor Resiko : 1. idiopatik 2. gallstone ampula vater 3. etanol yang sallah digunakan meningkatkan sekresi enzim di pancreas Alcohol merangsang spinter odi berkontraksi dan spasme spinter odi refluks Meningkatkan tekana di saluran bilier merangsang sekresi enzim pancreas sekresi cairan protein yang meneyebabkan plak obtruksi duktus pancreas spinter odi kurang bekerja , refluks enzim dari duodenum ? karena ada spinter massa duodenum menurunkan Natrium bikarbonat dan h20 di sel sentroasinar menyebabkan kental 4. Trauma luka tusuk yang terkan ke pankraes 5. Steroid 6. Infeksi - virus Mumps Virus , hepatitis hepatitis - parasit ascaris lumbricoides 7 . Autoimun Disease makan apanya di pancreas ? apa yang dianggap non self ? Autoimun pancreas ada 2( AIP )
1. AIP terkait Ig G 4 meningkat . Ig G 4 spesifik pada autoimun , tapi ada Pankreatitis : Ig G 4 meningkat sumber lain mngatakan bahwa peningkatan IG G ada di Dermatisis atopic dan asma , penyakit infeksi . Ig G 4 juga menyerang organ pancreas kususnya di pulau langerhas yaitu Sel B pancreas , saluran empedu , dan di d i ginjal . 2. AIP terkait Lesi epitel granulositik terjadi oada inflamasi pada usus Autoimun terjadi pada Sindrm Sjorgen merusak pada sel eksokrin SLE antibody melawan antigen nuclear , tetapi SLE tidak spesifik , menyerang seluruh organ . 8.Scorpoin stings kenapa gigitan ? langsung syok Bisa / sengatan kalajengking mengeluarkan enzim yang melepaskan peptide . Protein yang yang dilepaskan membuat vesikel vesikel berfusi dengan membrane sel , ketika terjadi fusi vesikel berjalan melewati sel sel yang ada di pancreas lalu menempel di membrane ekterior , membran terbuka mengeluarkan protein venom ( bisa ) . Venom memiliki tempat khusus yaitu pancreas dan nervus system . ketika pancreas tidak bisa melawan erjadi pancreatitis pancreatitis . Kalajengking menyengat di kulit melewati pembuluh darah sistemik . Kandungan racun pamkreas ada fosfolipase A perusakan dinding sel asinar pancreas 9. Hipertrigliserid dan hipocalsemia 10. ERCP berisiko tinggi 11. obat obatan asetiprin , thiazid , furosemid , sulfonamide , tetrasiklin Etiologi : refluks cairan empedu e mpedu dan pancreas yang menyebabkan pancreatitis autodigestive 7. Patogenesis dan Patofisologi dari scenario ? Fisiologi sekresi enzim enzim pancreas pancreas ? Patogeneis
Fisiologis Enzim Pankreas Kel. Eksokrin pepsinogen (proteolitik), amylase, lipase Pepsinogen ada di granul zymogen dalam keadaan inaktif dan akan dikeluarkan oleh eksositosis, proteolitik akan diaktifakan pertama:
tripsinogen tripsin oleh banutan enterokinase (ada di brush border di mukosa usus), tripsin aktif aktifkan enzim lain kemotripsinogen jadi kemotripsin, kemotripsin, prokarboksilapeptidase prokarboksilapeptidase jadi karboksilpeptidase. Asinus juga mensekresi inhibitor tripsin berbarangan dengan trips in, supaya tripsin tidak aktif dan terlindungi Amylase dan lipase di dalam pancreas sudah aktif karena tidak merusak pancreas. Lipase kerusakan sel pancreas bersama fosfolipase. Dipancreas ada sel adipose, dindingnya nanti akan dirusak oleh fosfolipae A sel lemak rusak asam lemak dan gliserol as.lemak + ca gumpalan Ketika refluks cairan empedu asam empedu mengaktifkan Tripsin mengaktifkan Fosfolipase A dan efek detergen mengaktiflan efek detergen yang mencerna lemak Funsi Kalsium
untuk
pembentukan factor koagulan
A. Tripsin yang aktif mengaktifkan enzim di pancreas seperti 1. fosfoliapse A mencerna fosfolipid sel asinar 2. Elastase mencerna jaringan elastin yang ada di pembuluh darah hemoragik dan kebocoran letaknya dimana dimana ? . Elastasi mennyebabkan erosi
pembuluh darah darah rupture pembuluh darah di pancreas . menimbulkan menimbulkan tanda : Grey Turners Sign , dan Collens sign sign terlihat ekimosis
Factor imflamasi meningkatktkan permeabilitas pembuluh darah . 3. kalikrein vasodilatasi dan peningkatan pe ningkatan permebilitas pembuluh darah meningkat thrombus menghambat aliran darah pancreas iskemik aliran di pembuluh darah tidaka da nekrosis mengaktifkan kinin aktivasi factor koagulan 12 blood clot ARDS Nb : lipase lipase menyebabkan pseudokista pseudokista Asam lemak bergabung dengan kalsium membentuk sebum hipocalsemia B. Lipase yang aktif nekrosis lemak 8. Apa DD dari scenario ? Dilihat dari nyeri di epigastrium 1. gaster gastritis akut , GERD 2. pancreas Pankreatitis akut , Pseudokista pancreas , Ca pancreas jadi pancreatitis akut ? Bisa , karena Predileksi Ca pankraes di caput dukus choledokus terhambat ada osbruksi pengaliran enzim terhambat ter hambat duktus pankraas terdesak 3. Hepar Hepatitis akut , DILI 4. Jantung Infark Miokard
9. Bagaimana penegakkan diagnostic ? Bagian Pankreas a. Anamnesis : - Nyeri epigastrium , nyeri hebat - Mual , mu tah - Riwayat kolelithiasis , alcohol - Nyeri menjalar punggung punggung / pnggah bagian kiri b. pemeriksaan Fisik - Tekana darah menurun , pulasai arteri radialis lemah , HR HR menungkta , RR meningkat , Collens sign , Grey trunner sign - nyeri epigastrium c. Lab amylase dan liapase meningkat meningkat 3x dari batas normal d. Radiologi USG =
10.Apa 10. Apa pemeriksaan penunjang ? 11.Apa 11. Apa penatalaksanan dari scenario ? a. Konservatif
-
Supresi sekresi pancreas puasa , di pasang NGT untuk menghisap getah lambung , agar enzim di lambung tidak bekerja Diberi cairann infuse dan elektrolit e lektrolit beri RL 12-24 jam , 1 jam sekali 250-500 cc RL Ketika masih nyeri di beri anlgetik gol . narkota Keluhan tidak membaik beri antibiotic IV beri 8 jam . Limipenemselastatin Jika keadaan tubuh membaik beri makanan b. Pembedaan 1. ERCP
12.Apa 12. Apa komplikasi dari scenario ?
