LBM 3 Peningkatan
Step 1 1. SGPT : (ALT), serum glutamic piruvat transferase, suatu enzim yg spesifik di hati 2. HbSAg : antigen yang muncul pada onset pertama gejala awal,spesifik HBV 3. SGOT : serum glutamic oksaloasetic transferase, spesifik di otot, jantung,hati,otak 4. Komprehensif : menyeluruh Step 2 Wanita 43 th, matakuning (ikterik), hasil lab:
- SGPT meningkat 3x dri normal - SGOT di atas normal - 8 bulan yg lalu diagnosis hepatitis akut hbSAg (+) Kesimpulan : hepatitis kronis, Step 3 1. mengapa SGPT dan SGOT bisa meningkat 3x dri normal?
- Adanya kerusakan sel atau nekrosis sel,permeabilitas sel renggang shg SGOT dan SGPT bisa merembes kedarah. 2. Apakah dalam keadaan normal SGOT dan SGPT ada? dan brpa kadar normalnya?
-
ada,SGOT 40mikrocarmen,SGPT 35mikrocarmen
3. Jika HbSAg(+),maka menandakan apa?
- HBV A. Hepatitis kronis 1. Definisi :
- Hepatitis yg berlangsung > 6bulan,dalam arti lain dlm wktu 6 bulan itukelainan fisik / keadaan biokimia blm kmbali normal. 2. Etiologi :
-
Virus : HBV (hepadnaviridae),DNA ds, HCV : (flavivirus),RNA ss HDV : (idiopatik),RNA ss Peny. Wilson Obat-obatan(metildopa,isoniazid) 3. Klasifikasi :
- Hepatitis kronik persisten : pelan2 tapi pasti,asimptomatik,carier (resiko tjd kanker hati primer 230 x lipat)tapi menular,tidak ada nekrosis hepatis, Peningkatan SGOT dan SGPT 2-3 kali dri normal Hepatitis kronis lobularnekrosis hepatis , peradangan,
- Hepatitis kronik aktif : lgsg trjdi sirosis hepatiskanker hati primer Sudah terjadi tanda2 nekrosis Peningkatan SGOT dan SGPT 5-10 kali dri normal 4. Pathogenesis :
- HBVvirus menyerang tubuhtjd reaksi imunitas non spesifikmngundang reaksi imun spesifik dgn mengeluarkan sel T
- HBV ( melalui parenteral ) Partikel Dane ( peredaran darah ) hati ( mengalami replikasi virus ) partikel Dane utuh HBV mengakifkan respon imun non spesifik ( dibantu oleh sel NK dan NKT respon imun spesifik aktif ( oleh sel limfosit B dan T ) aktivasi sel CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T dg kompleks peptide VHB MHC kelas I yg ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan APC dan dibantu oleh rangsangan sl CD4+ yg sebelumnya mengalami kontak dengan komplek peptida VHB MHC kelas II pd dinding APC sel T CD8+ mengeliminasi virus pada sel hati yg terinfeksi nekrosis hati meningkatnya ALT ( mekanisme sitolitik ) sel sel T CD4+ akan
mengaktivasi sel limfosit B memproduksi antibody ( anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc)
- IPD, Jilid I 5. Patofisiologi :
- Hepatosit pecahdekompensasi hati maka kmbali seperti semula
- Jika tidak bisa kmbali sperti semulamaka akan terjadi jaringan parut terus menerus 6. Gambaran klinis :
- Ikterik - Splenomegali - Hepatomegali( peradangan)trus hepar mengecil karena sirosis(kronik)
- Anoreksia (Krena pembesaran hepar,dll) - Nyeri sendi - Caput medusa (klo udh terjadi sirosisvena porta tersumbattjdi bendungan di v.porta) - estrogen meningkat??
Stadium praikteri ( 4
– 7 hari ) sakit kepala, mual, muntah, lemah, anoreksia, demam , nyeri otot, nyeri pada perut kanan./ atas dan urin berwarna lebih coklat Stadium ikterik ( 3 – 6 minggu) ikterus mula2 pada sclera kemudian menjalar ke kulit, keluhan2 praikterik mulai berkurang, tinja berwarna kuning muda Stadium pascaikterik ikterus mereda, urin dan tinja berwarna normal lagi Kapita Selekta Kedokteran, FK UI
Stadium inkubasi : masa virus masuk ke dalam tubuh Stadium prodromal / preikterik : masa sejak antigen(+) sampai masa timbulnya ikterik Stadium ikterik : masa timbulnya gejala klinik hingga konvaselen
Stadium penyembuhan : masa penyambuhan dimana ditemukan antigen. (IPD, FKUI)
7. Diagnosis :
- PF : Inspeksi
- Pemeriksaan penunjang Serologi HbSAg SGOT SGPT HbCAg HbEAg
- Biopsy Diambil sample hatinya, diwarnaidicekdicari susunan hepatositnya,mendesak nucleus atau tidak,
Anamnesis Pemeriksaan Fisik
Inspeksi : melihat dari keadaan umum penderita seperti mual, anoreksia, malaise, Timbul Ikterus. Palpasi : Menunjukan pembesaran dan nyeri tekan pada hati dan splen. Perkusi : Pembesaran pada hepar dan splenomegali Auskultasi : Bising abdomen.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Serologis Transmisi secara enerik a. HAV IgM anti HAV dapat dideteksi selama Fase akut dan 3-6 bulan
setelahnya. Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV Mengindikasikan
infeksi lampau. b. HEV
Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah
disetujui FDA.
IgM dan IgG anti HEV baru dapat dideteksi oleh pemeriksaan
untuk riset.
IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak
dari penyakit.
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan.
Transmisi melalui darah a. HBV
Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari IgM antibodi terhadapantigen core hepatitis (IgM anti HBc dan HbsAg) 1. Keduanya ada saat gejala muncul 2. HBsAg mendahului IgM anti HBc 3. HBsAg merupakan pertanda ang pertama kali diperiksa secara rutin.
4. HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai bulan setelah kemunculannya, sebelum hilangnya IgManti HBc.
HbeAg dan HBV DNA 1. HBV DNA diserum merupakan pertanda pertama yang muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa. 2. HbeAg biasanya terdeksi setelah kemunculan HBsAg. 3. Kedua pertanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang sembuh sendiri. sendiri . Selanjutnya akan muncul anti HBs dan anti HBe menetap. 4. Tidak diperlukan untuk diagnosis rutin.
IgG anti HBc 1. Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh 2. Membedakan infeksi masa lampau atau infeksi yang berlanjut. 3. Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
Antibodi terhadap HBsAg (anti HBS) 1. Antibodi yang terakhir muncul. 2. Merupakan antibodi penetral 3. SeCara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan. 4. Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
b. HDV
Pasiaen HBsAg positif dengan: 1. Anti HDV dan atau HDV RNA sirkulasi (Pemeriksaan belum dapat pesetujuan)
2. IgM anti HDV dapat muncul sementara.
Koinfeksi HBV/ HDV 1. HBsAg Positif 2. IgM anti HBc positif 3. Anti HDV dan atau HDV RNA
Suprainfeksi 1. HBsAg positif 2. IgG anti HBc positif 3. Anti HDV dan atau HDV RNA
Titer anti HDV akan menurun sampai tak terdeteksi dengan adanya perbaikan infeksi.
c. HCV
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60% pasiaen selama fase akut ari penyakit, 35% sisanya akan terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan kemudian.
Anti HCV tidak muncul pada <5% pasien yang terinfeksi (pada pasien infeksi HIV, anti HCV tidak muncul dalam presentase yan lebih besar).
Pemeriksaan IgM anti HCV dalam pengembangan. (Belum disetujiu FDA).
Secara umum anti HCV akan tetap terdeteksi untuk periode yang panjang, baik pada pasien yang mengalami kekambuhan spontan maupun yang berlanjut menjadi kronik.
HCV RNA 1. Merupakan peranda yang paling awal muncul pada hepatitis akut C
2. Muncul setelah beberapa minggu infeksi 3. Pemeriksaan yang mahal. Untuk mendiagnosis yang tidak rutin dilakukan, kecuali pada keadaan dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien dengan anti HCV negatif. 4. Ditemukan infeksi kronik HCV
1. Diagnosis PF :
-
Nyeri tekan di regio hypocondriaca dextra Hepatomegali Limfadenopati Splenomegali Sklera ikterik
PP :
SGPT & SGOT ↑ Pemeriksaan Serologis : HBsAg (+),HBcAg,HbeAg,dLL Px Lab:
- antibodi thd virus hepatitis A (anti-HAV) = positif dlm serum, -
negatif dlm feses. IgM dan anti HAV menetap selama 2-6 bulan dan lebih spesifik untuk infeksi akut Biopsi hati = nekrosis sel hati, infiltrasi selular didaerah portal
pemeriksaan penunjang :
- pengukuran bilirubin total, serta kadar bilirubin terkonjugasi dan
-
tidak terkonjugasi. Pada penyakit hati, kadar bilirubin dapat meningkat dg berbagai kombinasi. Oengukuran enzim-enzim hati, termasuk glutamat piruvat transaminase serum (SGPT), glutamat oksaloasetat transaminase serum (SGOT), dan fosfatase alkali. Kadar enzim-enzim ini meningkat pd penyakit hati.
- Pengukuran konsentrasi protein plasma. Kadar menurun pd penyakit hati. - Pengukuran waktu protrombin (uji koagulasi). Karena koagulasi bergantung pd keberadaan faktor-faktor pembekuan yg dibentuk oleh hati, maka pd penyakit hati waktu protrombin dpt memanjang. - Ultrasonografi, computed tomography (CT), dan magnetic resonance imaging (MRI) dpt memperlihatkan adanya defek struktural atau batu saluran atau kandung empedu. - Biopsi hati memungkinkan kita mengamati secara langsung jaringan untuk mencari tanda-tanda infeksi, penimbunan lemak atau fibrosis, atau kanker. (Patofisiologi, elizabeth J. Corwin, BSN, PhD)
A. Pemeriksaan biokimia hati meliputi apa saja Pemeriksaan fungsi hati dilakukan terhadap contoh darah. Sebagian besar pemeriksaan bertujuan untuk mengukur kadar enzim atau bahan-bahan lainnya dalam darah, sebagai cara untuk mendiagnosis kelainan di hati.
Pemeriksaan
Untuk Mengukur
Hasil Pemeriksaan Menunjukkan
Enzim yg dihasilkan di dalam hati, tulang &
Penyumbatan
Alkalin
plasenta;
saluran empedu,
Fosfatase
yg dilepaskan
cedera hati &
ke hati bila
beberapa kanker
terjadi cedera atau pada aktivitas normal
tertentu, mis. pertumbuhan tulang atau kehamilan Enzim yg dihasilkan di Alanin Transaminase (ALT) / SGPT
hati, yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati
Luka pada sel hati (mis. hepatitis)
mengalami luka Enzim yg dilepaskan ke Aspartat Transaminase (AST) / SGOT
dalam darah jika hati, jantung, otot atau otak
Luka di hati, jantung, otot atau otak
mengalami luka Komponen dari
Penyumbatan
cairan
aliran empedu,
pencernaan
kerusakan hati,
(empedu) yg
pemecahan sel
dihasilkan oleh
darah merah yg
hati
berlebihan
Gamma-
Enzim yg
Kerusakan organ,
glutamil
dihasilkan oleh
keracunan obat,
Transpeptidase
hati, pankreas
penyalahgunaan
& ginjal;
alkohol, penyakit
Bilirubin
dilepaskan ke
pankreas
dalam darah hika organorgan tsb mengalami luka Enzim yg dilepaskan ke Laktik Dehidrogenase
dalam darah jika organ tertentu mengalami luka
Kerusakan hati, jantung, paruparu atau otak & pemecahan sel darah merah yg berlebihan
Enzim yg hanya terdapat
5-nukleotidase
di hati;
Penyumbatan
dilepaskan ke
saluran empedu
dalam darah
atau gangguan
jika hati
aliran empedu
mengalami cedera Protein yg dihasilkan oleh hati & secara normal Albumin
dilepaskan ke dalam darah; salah satu fungsinya adalah menahan
Kerusakan hati
cairan dalam pembuluh darah Protein yg dihasilkan oleh Alfa-fetoprotein
hati janin dan buah zakar (testis)
Antibodi untuk melawan Antibodi
mitokondria,
Mitokondrial
merupakan komponen sel sebelah dalam
Hepatitis berat atau kanker hati atau kanker testis
Sirosis bilier primer & penyakit autoimun tertentu, mis. hepatitis menahun yg aktif
Waktu yg diperlukan darah untuk Waktu
membeku
Protombin
(pembekuan
(Protombin
memerlukan
Time)
vit. K & bahanbahan yg dibuat oleh hati
www.medicastore.com
Alanin Transaminase (ALT) / SGPT Enzim yg dihasilkan di hati, yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka Aspartat Transaminase (AST) / SGOT Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati, jantung, otot atau otak mengalami luka
Kadar transaminase dalam serum diukur dengan menggunakan metode kolometrik / yg lebih teliti dg metode spektrofotometrik. Kenaikan enzim2 ini terdapat pada kerusakan sel2 hati oleh karena virus, obat – obatan / toksin yg menyebabkan bepatitis, karsinoma metastasis, kegagalan jantung dan penyakit hati granulomatus dan yg disebabkan oleh alcohol. Harga normal :
- SGOT 40 U Karmen ( 17 mU/cc ) - SGPT 35 U Karmen ( 13 mU/cc ) Rasio = SGOT
normal = 1,15
SGPT www.medicastore.com IPD, jilid I
B. Fosfatase alkali Enzim yg dihasilkan di dalam hati, tulang & plasenta; yg dilepaskan ke hati bila terjadi cedera atau pada aktivitas normal tertentu, mis. pertumbuhan tulang atau kehamilan www.medicastore.com
C. Gamma-glutamil Transpeptidase & Laktik Dehidrogenase + ( harga normal ) Gamma-glutamil Transpeptidase = Enzim yg dihasilkan oleh hati, pankreas & ginjal; dilepaskan ke dalam darah jika organ-organ tsb mengalami luka. Kenaikan GGT didapati pd peny hati, tractus bialiaris, pankreas, peminum alkohol yg berat dan pemakai barbiturat / fenitoin. Enzim ini diukur dg cara spektrofotometrik, dg menggunakan beberapa reagensia seperti Adenosin S monofosfat, Gama Glutamil p-nitroanilide p-nit roanilide Harga normal :
- Pria : sampai 28 IU - Wanita : sampai 18 IU Laktik Dehidrogenase = Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika
organ tertentu mengalami luka. Peningkatan LDH terdapat pada neoplasma,terutama yg mengenai hati. LDH diukur dengan menggunakan spektrofotometrik. Elektroforesis / kromatografi untuk mengukur isoenzim Harga normal :
- 100 – 350 U Burger Broida - 60 – 120 mU/ml www.medicastore.com Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, FK UI
7. Penatalaksanaan : Pencegahan : Vaksinasi anti hepatitis Sanitasi Menghindari factor risiko Menghindari makanan
hepatokarsinogen(co:aflatoxin)
Pencegahan terhadap hepatitis virus diperlukan untuk : individu yang diketahui terpajan makanan / minuman yang
terkontaminasi virus hepatitis pegawai Rumah Sakit yang terpajan produk darah, yang beresiko tertular hepatitis B dan C pasien yang menerima transfusi darah dan produk darah, yang juga beresiko hepatitis B dan C dengan cara pemberian :
imunisasi pasif dan aktif untuk HAV maupun HBV pada saat sebelum dan sesudah terpajan - dewasa 18 th dan >> tua = 2 dosis dosis ke 2 diberikan setelah 6 – 12 bln setelah dosis pertama - anak > 2 th / remaja = 3 dosis dosis ke 2 diberikan satu bln setelah dosis pertama, dosis ke 3 diberikan 6 – 12 bln berikutnya divaksinasi, tapi dengan suntikan IM ( - anak < 2 th tidak divaksinasi, tapi intramuskular ) dalam otot deltoideus pemberian Imunoglobulin ( globulin serum imun ) untuk perlindungan sebelum dan sesudah terpajan HAV yang mengandung anti-HAV - sebelum terpajan untuk wisatawan mancanegara yang akan berkunjung ke negara2 endemis HAV. Jika kunjungan < 3 bln mk dosis tunggal IG ( 0,2 ml/ kgBB) secara IM, jika kunjungan . lama mk dosis 0,06 ml/kg setiap 4 – 6 bln - setelah terpajan efektif untuk mencegah/mengurangi keparahan infeksi HAV. Dosis 0,02 ml/kg diberikan sesegera mungkin / dlm waktu 2 minggu setelah terpajan. Pemberian suntikan HBIG ( 0,06 ml/kg ) adl pengobatan terpilih untuk mencegah infeksi HBV setelah suntikan perkutan/mukosa terpajan darah HbsAg positif. Segera diberikan dalam waktu 7 – 14 hari bila individu yg terpajan belum divaksinasi. CDC merekomendasikan pemberian HBIG dan HBV dalam 12 jam setelah lahir pada bayi yg lahir dari ibu yang HbsAg ( + ). Penyediaan makanan dan air bersih yang aman, serta sistim pembuangan sampah yg efektif. Perhatikan hiegin umum, mencuci tangan, serta membuang urine dan feses pasien terinfeksi dengan aman. Pemakaian kateter, jarum suntik, dan spuit sekali pakaian akan menghilangkan sumber infeksi penting. Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV sebelum diterima menjadi panel donor Ringkasan Patologi Anatomi, Parakrama Chandrasoma & Clive R.
Taylor, 2006 Patofisiologi, Sylvia A Price & Lorraine M. Wilson, 2006
Pengobatan :
istirahat, Rawat jalan kec pasien yg mual2 dan anoreksia ( dehidrasi ) Diet mempertahankan asupan kalori Aktivitas berlebihan dikurangi Tidak ada pengobatan spesifik untuk Hepatitis A, E, D. pemberian Interferon- alfa pd hepatitis C akut dp menurunkan resiko kejadian infeksi kronik Patofisiologi, Sylvia A Price
8. Komplikasi : -ascites (dikarenakan kekurangan albumin,hipertensi porta(penumpukan cairan di dalam tubuh)
a. komplikasi tersering adl perjalanan klinis yg lebih lama 2 – 8 bln ( hepatitis kronik persisten, terjadi pada 5 – 10 % pasien. Walupun pemulihan terlambat, penderita hepatitis kronik persisten hampir seluruhnya sembuh b. 5 – 10 % pasien hepatitis virus mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal. Terjadii karena individu berada dalam faktor resiko tinggi ( penyalahgunaan zat, penderita kanker ) c. Setelah hepatitis virus akut, sebagian kecil pasien mengalami hepatitis kronis aktif bila terjadi kerusakan hati seperti digerogoti dan terjadi sirosis. Prognosisnya buruk, kematian biasanya terjadi dlm 5 th pd lebih dari separuh pasien2 ini akibat gagal hati/komplikasi sirosis. d. Komplikasi lanjut hepatitis yang cukup bermakna adl berkembangnya karsinoma hepatoseluler primer. Faktor penyebab utamanya adl infeksi HBV kronis dan sirosis terkait Patofisiologi, Sylvia A Price & Lorraine M. Wilson, 2006
9. Prognosis : 10.
Diagnosis banding : a. b. c. d.
IPD, Jilid I
Penyakit hati oleh karena obat Hepatitis iskemik Hepatitis autoimun Hepatitis alkoholik
