PEMBENGKAKAN PADA PERUT REGIO EPIGASTRIUM DISERTAI DEMAM DAN NYERI HEBAT
STEP 7: FISIOLOGI PENGELUARAN ENZIM OLEH PANKREAS
Pankreas memiliki unsur eksokrin maupun endokrin yang menempati sebagian besar kelenjar. Pankreas eksokrin yang
merupakan bagian terbesar dari kelenjar, terdiri atas asini serosa
yang berhimpitan, tersusun dalam banyak lobulus kecil. Lobuli dikelilingi septa intra dan interlobular, dengan pembuluh darah, duktus, saraf dan kadang-kadang badan Pacini. Di dalam massa asini serosa, terdapat pulau langerhans yang terisolasi. Pulau ini adalah bagian endokrin pancreas dan merupakan ciri khas pancreas. Sebuah sinus pancreas terdiri atas sel-sel zimogen penghasilpenghasil berbentuk pyramid mengelilingi sebuah lumen sentral yang kecil. Duktus eksekretorius meluas ke dalam setiap asinus dan tampak sebagai sel sentroasinar yang terpulas pucat di dalam lumennya. Produk sekresi asini dikeluarkan melalui duktus interkalaris (intralobular) yang sempit. Duktus ini memiliki lumen kecil dengan epitel kuboid rendah. Sel sentroasiner berlanjut sebagai epitel duktus interkalaris. Duktus interkalaris kemudian berlanjut sebagai duktus interlobular yang terdapat di dalam septa jaringan ikat yang terdapat di antara lobuli. Duktus interlobular dilapisi epitel selapis kuboid yang makin tinggi dan menjadi berlapis pada duktus yang lebih besar. Pulau Langerhans adalah massa sel endokrin berbentuk bulat dengan berbagai ukuran, yang dipisahkan dari jaringan asini eksokrin di sekelilingnya oleh selapis serat retikular halus. Pulau Langerhans biasanya lebih besar dari asini dan tampak sebagai kelompok padat
sel-sel epitelial yang ditembus oleh banyak kapiler. Komposisi sel setiap pulau diperlihatkan dengan pembesaran lebih kuat. (Atlas Histologi)
Fisiologi Fungsi pankreas ada dua, maka disebut organ rangka, yaitu :
Fungsi eksokrin, dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang membentuk getah pankreas berisi enzim dan elektrolit. Jenis-jenis enzim dari pankreas adalah :
1.)Amylase ; menguraikan tepung menjadi maltosa atau maltosa dijadikan
polisakarida
sakarida kemudian
dan
polisakarida
dijadikan
dijadikan monosakarida.
2.)Tripsin ; menganalisa pepton menjadi polipeptida kemudian menjadi asam amino. 3.)Lipase ; menguraikan lemak yang sudah diemulsi menjadi asam lemak dan gliserol gliserin. Fungsi eksokrin dan endokrin pankreas dilakukan oleh sel eksokrin secara terpisah .Pankreas menghasilkan banyak enzim pencernaan yang keluar dari kelenjar melalui duktus ekskretorius utama, sedangkan berbagai hormon diangkut melalui pembuluh darah
Sekresi eksokrin pankreas diatur oleh rangsangan hormon dan vagus . dua hormon usus, sekretin dan kolesistokinin ( CCK ) , disekresi oleh sel enteroendokrin ( APUD ) di mukosa duodenum ke aliran darah , mengatur sekresi pankreas Sebagai respon adanya kimus asam di usus halus ( duodenum ), pelepasan hormon sekretin merangsang sel pankreas eksokrin untuk mengeluarkan cairan encer yang kaya ion natrium bikarbonat . Cairan ini, yang memiliki sedikit atau tidak ada aktivitas enzim , terutama dihasilkan oleh sel sentroasinar di asini dan sel yang melapisi duktus interkalaris yang lebih kecil Fungsi utama cairan bikarbonat ini adalah untuk menetralkan kimus asam, menghentikan kerja pepsin dari lambung dan menciptakan Ph netral di duodenum bagi aktivitas enzim pencernaan pankreas. Sebagai repons adanya lemak dan protein di dalam usus halus , CKK dilepaskan ke dalam aliran darah. CCK merangsang sel asinar di pankreas untuk menyekresi sejumlah besar enzim pencernaan : amilase pankreas untuk pencernaan karbohidrat , lipase pankreas untuk pencernaan lemak, deoksiribonuklease dan ribonuklease untuk pencernaan asam nukleat dan enzim proteolitik tripsinogen , kemotripsinogen dan prokarboksipeptidase Enzim pankreas mula2 diproduksi di sel asinar dalam bentuk inaktif dan hanya diaktifkan di duodenum oleh hormon enterokinase yang
disekresi oleh mukosa usus. Hormon ini mengubah tripsinogen menjadi tripsin, yang kemudian mengubah semua enzim pankreas lainnya menjadi enzim pencernaan yang aktif
.Fungsi endokrin atau kelenjar tertutup berfungsi membentuk hormon dalam pulau langerhans yaitu kelompok pulau-pulau kecil yang tersebar antara alveoli-alveoli pankreas terpisah dan tidak mempunyai saluran.
Oleh karena itu hormon insulin yang dihasilkan pulau langerhans langsung
diserap ke dalam kapiler darah untuk dibawa ke tempat
yang membutuhkan
hormon tersebut. Dua hormon penting yang
dihasilkan oleh pankreas adalah insulin dan glukagon
1).Insulin Insulin adalah suatu hormon yang dihasilkan oleh sel-sel beta di kelenjar
pankreas. Fungsi insulin dalam tubuh sangat bermacam-
macam. Salah satunya
adalah
membantu
menurunkan
kadar
glukosa (gula) dalam darah. Cara kerja insulin yang terdapat pada membran sel, sehingga permeabilitas sel berubah dan zat makanan tadi bisa masuk ke dalam sel. Dengan kata lain, insulin dapat dianggap sebagai suatu anak kunci yang bertugas membuka pintu sel agar
glukosa dapat masuk ke dalam sel. Perlu diketahui juga
bahwa walaupun tidak semua sel tubuh kita membutuhkan insulin
untuk memasukkan glukosa ke
dalam selnya (seperti sel darah
merah, sel hati dan sel ke otak), tetapi sebagian besar
sel
kita sangat tergantung dengan insulin untuk memasukkan
tubuh
glukosa
ke dalam selnya. Mekanisme untuk mencapai derajat pengontrolan yang tinggi yaitu : a.)Fungsi
hati
sebagai
meningkatkan
sistem
buffer
konsentrasinya
insulin juga meningkat sebanyak 2/3
glukosa
setelah glukosa
dari usus dan kemudian disimpan dalam hati
darah
makan, yang dengan
yaitu sekresi
diabsorbsi bentuk
glikogen. b.)Sebagai sistem umpan balik maka mempertahankan glukosa darah normal. c.)Pada hypoglikemia efek langsung glukosa darah yang rendah terhadap
hypothalamus
Sebaliknya epinefrin yang
adalah
merangsang
disekresikan
adrenalin masih menyebabkan pelepasan glukosa
oleh
simpatis. kelenjar
yang lebih lanjut
dari hati. Juga membantu melindungi terhadap hypoglikemia berat. Adapun efek utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat, yaitu : a.)Menambah kecepatan metabolisme glukosa
b.)Mengurangi konsentrasi gula darah c.)Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan.
2).Glukagon Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel alfa pulau
langerhans mempunyai beberapa fungsi yang berlawanan
dengan insulin. Fungsi yang terpenting adalah : meningkatkan konsentrasi glukosa dalam darah. Glukagon merupakan protein kecil mempunyai berat molekul 3842 dan
terdiri dari 29 rantai asam
amino. Dua efek glukagon pada metabolisme glukosa darah : a.)Pemecahan glikogen (glikogenolisis) b.)Peningkatan glukosa (glukogenesis) Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi glukosa darah mempunyai efek yang jelas berlawanan pada sekresi glukagon dibandingkan
pada sekresi insulin, yaitu penurunan glukosa darah
dapat menghasilkan
sekresi glukagon, bila glukagon darah turun 70
mg/100 ml darah pankreas menyekresi glukosa dalam jumlah yang sangat banyak yang cepat memobilisasi glukosa dari hati. Jadi glukagon membantu melindungi terhadap Buku Ajar Fisiologi , Guyton ed 11
hypoglikemia.
1. Knpa pasien trsbut merasakn gatal diseluruh kulit dan tdk kunjung mereda walaupun diobati?
Kadar garam empedu dalam darah yang meningkat menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. Pruritus (rasa gatal) menyeluruh kuat bisa dikarenakan adanya
kolestasis
(hiperbilirubinemia
terkonjugasi)
kemungkinan karena tertinggalnya komponen empedu, seperti asam empedu. Gejala pruritus bisa menghilang setelah pemberian bahan pengikat asam empedu, seperti kolestiramin atau agen koleretik seperti asam ursodeoksikolat atau fenobarbital.
Ilmu Kesehatan Anak, Behram Klirgman Arvin
Kenapa pd obstruksi biliaris ddpatkn ikterus, dan ikterus obstruktif apakah menyebabkn rasa gatal???? Mekanisme pluritus??? 2. Mengapa dari anamnesis dtemukan rasa yg tdk enak diperut terutama ulu hati, berak steatorea? Perasaan tidak enak:
Lokasi sakit perut biasannya pada ulu hati, awalnya difus, selanjutnya lebih terlokalisisr. Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus celiac dan pleksus mesenteric superior. Rasa sakit dapat menjalar ke belakang pada punggung pasien, disebabkan invasi tumor ke retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus. Sakit perut yang berat
menunjukkan kanker lanjut yang meluas ke jaringan sekitarnya dan sudah tidak dapat direseksi.
IPD Jilid I Nyeri abdomen, merupakan keluhan tersering
kanker pankreas. Sekitar 60% lebih pasien datang dengan keluhan pertama sakit perut. Kekhasan dari nyeri perut kanker pankreas adalah lokasinya lebih dalam, areanya tidak begitu tegas, dan tersering di abdomen atas. Menurut lokasi tumor, sakit perut kanker kaput pankreas umumnya condong ke abdomen kanan atas, sementara kanker kauda pankreas condong ke abdomen kiri atas. Pada stadium awal, karena obstruksi tidak total dari duktus koledokus atau duktus pankreatikus, sehabis makan aliran empedu tidak lancar, sehingga pasien sering merasa tidak enak atau nyeri samar di abdomen atas. Ketika obstruksi total, nyeri tumpul abdomen atas menjadi jelas, lebih hebat sehabis makan. Pada pasien stadium sedang dan lanjut, sering terdapat nyeri punggung dan pinggang, dan berkaitan dengan postur tubuh, bertambah hebat bila berbaring
terlentang. Bila tubuh membungkuk atau miring ke depan, atau tidur miring, nyeri berkurang. Pada malam hari pasien sering tidak berani tidur terlentang sehingga tidur telungkup atau dalam posisi duduk miring ke depan.
Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 97-103 Cara membedakan ca pancreas dicaput dan ductus? Ikterus obstruktif dijumpai pada 80 – 90% kanker
caput pankreas. Ikterus dapat juga terjadi pada kanker collum dan cauda pankreas stadium lanjut (6 – 13% kasus). Ikterus obstruktif pada kanker pankreas umumnya
disertai
dengan
nyeri.
Hal
ini
yang
membedakan ikterus kanker pankreas dengan painless
jaundice(ikterus tanpa rasa nyeri) pada kanker ductus choledocus . Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 97-103
Right Upper Quadrant
1. gallbladder/biliary tract 2. hepatitis, hepatic abscess 3. peptic ulcer 4. pancreatitis 5. MI 6. pneumonia/pleurisy 7. empyema, pericarditis Left Upper Quadrant
1. pancreatitis 2. splenic rupture, infarct 3. splenic aneurysm 4. gastritis 5. MI 6. pneumonia 7. empyema
Right Lower Quadrant
1. appendicitis 2. intestinal obstruction 3. diverticulitis 4. ulcer perforation 5. ectopic pregnancy 6. ovarian cyst or torsion 7. salpingitis 8. ureteral calculi 9. endometriosis 10. typhlitis Left Lower Quadrant
1. leaking aneurysm 2. intestinal obstruction 3. diverticulitis 4. psoas abscess 5. ectopic pregnancy 6. ovarian cyst or torsion 7. salpingitis 8. ureteral calculi 9. endometriosis also consider: abdominal wall disorders (e.g. hematoma, herpes zoster) Referred pain
1. biliary colic: right shoulder or scapula 2. renal colic: to groin 3. appendicitis: periumbilical-----> RLQ
4. pancreatitis: to back 5. ruptured aortic aneurysm: to back or flank 6. perforated ulcer: to RLQ (right paracolic gutter) http://www.medicallecturenotes.com/2010/09/acuteabdomen-part-01.html
Berak Steathoroe:
sumbatan antara lumen saluran empedu dan duktus pankreatikus mayor ( sumbatan mekanik ) gangguan aliran empedu ke usus malabsorbsi lemak steatorrea ( ekskresi lemak yang tinggi dalam tinja lengket, spongy,volume defekasi normal atau meningkat , terjadi karena maldigesti ( ↑lemak netral dan ↑lemak total ) dan malabsorbsi lemak Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam Jilid 1. FKUI
Tinja juga bisa mengandung terlalu banyak lemak (stetore ), karena dalam usus tidak terdapat empedu untuk membantu mencerna lemak dalam makanan. Pada posthepatic jaundice, saluran untuk bilirubin terkonjugasi
menuju
billiary
tree
terblok,
dan
menyebabkan conjugated bilirubin akan masuk ke dalam
sirkulasi. Karena bilirubin terkonjugasi ini dapat larut maka akan menyebabkan urine menjadi gelap. Karena bilirubin terkonjugasi tidak dapat masuk ke duodenum menyebabkan feses tidak akan terwarnai dan feses akan terlihat pucat (sterkobilinogen feses negative)
Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 97-103
3. Knpa ddpatkan tanda jaundice obstructivus pada sklera?
Jaundice obstruktifus Hambatan aliran empedu yang disebabkan oleh sumbatan mekanik menyebabkan terjadinya kolestasis yang disebut sebagai ikterus obstruktif saluran empedu, sebelum sumbatan melebar. Aktifitas enzim alkalifosfatase akan meningkat dan ini
merupakan tanda adanya kolestasis. Infeksi bakteri dengan kolangitis dan kemudian pembentukan abses menyertai demam dan septisemia yang tidak jarang dijumpai sebagai penyulit ikterus obstruktif.
Sumbatan dari aliran empedu disebut juga Kolestasis. Dapat terjadi intrahepatik dan ekstrahepatik. Kolestasis intrahepatik biasanya terjadi pada tingkat hepatosit atau membran kanalikuli bilier, sedangkan kolestasis extrahepatik biasanya disebabkan adanya sumbatan aliran empedu dari hati ke usus. Sumbatan bisa saja terjadi dimana saja dari pertemuan ductus hepaticus dextra dan sinistra sampai pertemuan ductus choledochus di duodenum. Obstruksi dari ductus extrahepatik kenaikan serum bilirubin, terutama tipe direct sehingga menimbulkan penampakan bilirubin di urine dan feses berwarna pucat. Terjadinya peningkatan bilirubin terkonjugasi dalam darah karena pengeluaran bilirubin tersebut tidak berlangsung dengan baik akibat sumbatan yang ada bilirubin terkonjugasi akan kembali masuk ke dalam aliran darah. Karena sifatnya yang larut dalam air, maka bilirubin ini akan diekskresikan melalui urin. Terjadi bilirubinuria dan akibatnya urin akan berwarna gelap. Hal sebaliknya terjadi pada feses, karena
bilirubin terkonjugasi gagal diekskresikan ke dalam empedu secara baik, otomatis bilirubin yang masuk ke dalam usus pun boleh dikatakan sedikit sekali (tergantung derajat obstruksinya). Akibatnya terbentuklah feses berwarna pucat seperti dempul. Selain itu, urobilinogen tidak ditemukan dalam urine. Benyamin, 1983 kategori obstruksi biliaris, yaitu : Tipe I
:
Obstruksi komplit, menimbulkan ikterus. Biasanya disebabkan oleh tumor, terutama pada kaput pancreas, ligasi duktus biliaris komunis, kalangio karsinoma, dan tumor-tumor parenkim hati primer maupun sekunder. OBSTRUKSI SALURAN EMPEDU EXTRAHEPATIK A. Intraduktal
Batu . Merupakan penyebab terbanyak pada kasus ikterus obstruktif. àKegemukan, peningkatan jumlah kolesterol dan empedu, usia dewasa tua dan terutama pada wanita. Dikenal 2 jenis batu empedu, yaitu:
- Batu kolesterol ( 80%) Mengandung paling sedikit 70% kristal kolesterol dan sisanya adalah kalsium karbonat, kalsium palmitat dan kalsium bilirubinat, berupa batu soliter/multiple, permukaannya licin atau multifacet, bulat, berduri seperti buah murbei dengan diameter 2-40 mm.
- Batu pigmen Berbentuk tidak teratur, kecil-kecil dengan diameter 2-5 mm, multiple, warnanya bervariasi antara coklat, kemerahan sampai hitam dan berbentuk seperti lumpur atau tanah yang rapuh.
Askariasis
Infestasi dari cacing Ascaris lumbricoides banyak diasosiasikan dengan terjadinya striktur ductus choledochus.
Atresia bawaan
Atresia saluran empedu merupakan kelainan kongenital yang tidak diketahui etiologinya. Pada keadaan ini saluran empedu mengalami fibrosis dan proses ini berjalan terus setelah bayi lahir sehingga prognosis umumnya buruk.
Striktur saluran empedu
Striktur ductus cystikus terjadi akibat proses fibrosis yang menyusul proses inflamasi dan infeksi berulang akibat iritasi dan trauma yang timbul sewaktu terjadi pasase batu empedu. Striktur ductus cystikus menyebabkan kolesistitis akut, kronik dan hidrops kandung empedu.
Tumor saluran empedu
Tumor ganas primer saluran empedu bisa terjadi pada penderita dengan kolelitiasis dan tanpa kolelitiasis.
Jenis tumor yang sering adalah adenokarsinoma pada ductus hepaticus atau ductus choledochus. Tumor yang terletak di bifurcatio ductus hepaticus disebut Tumor Klatskin. B. Ekstraduktal
Tumor Pancreas . 60 % dari tumor pancreas terletak pada caput pancreas. Secara patologi, 80% merupakan adenokarsinoma. Pancreatits. Adalah radang pancreas yang disebabkan autodigesti oleh enzim pancreas yang keluar dari saluran pancreas. Pada pemeriksaan, terjadi pelebaran ductus pancreaticus akibat inflamasi fibrosis atau pseudokista. Tumor metastase. gastrointestinal
Biasanya berasal dari traktus
Mirrizi syndrome.
Penekanan duktus choledochus oleh batu yang terperangkap di dalam collum ductus cysticus sehingga kandung empedu membentuk kantong yang besar disebut Kantong Hartmann sehingga menyebabkan obstruksi. http://ilmubedah.info/ikterus-obstruktif-patofisiologietiologi-letak-obstruksi-20110216.html
Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala kuning atau ikterus, yaitu pigmentasi kuning pada kulit dan sklera. Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 µmol/L (2,0 hingga 2,5 mg/dL), atau sekitar dua kali batas atas kisaran normal; namun demikian, gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat. Sebaliknya, gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita edema. Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh.
Tanda
dini
yang
serupa
untuk
hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid. Pada ikterus yang mencolok, kulit
dapat
berwarna
kehijauan
karena
oksidasi
sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin. Efek
ini
sering
terlihat
pada
kondisi
dengan
hiperbilirubinemia terkonjugasi berlangsung lama atau berat seperti sirosis. Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya, misalnya: 1. Peradangan
hati
(hepatitis)
bisa
menyebabkan
hilangnya nafsu makan, mual muntah, dan demam 2. Penyumbatan
empedu
bisa
menyebabkan
gejala
kolestasis
Sumber : Horrison Ilmu Penyakit Dalam
Knpa kehijauan: bilirubin kmbali ke biliferdin???? PR 4. Knpa bdan pnderitan semakin kurus?
Berat badan turun lebih dari 10% dari berat ideal umum dijumpai pada pasien kanker pancreas. Pada mulanya terjadi secara bertahap, kemudian menjadi progresif. Penurunan berat badan disebabkan karena berbagai faktor, antara lain: asupan makan kurang, malabsorpsi lemak dan protein, dan peningkatan kadar sitokin proinlfamasi (TNF alfa dan IL-6)
IPD Jilid I
Diskenario seorang laki2 pada pemeriksaan fisik didapatkan benjolan di epigastrium yang susah digerakkan dan UGG tampak pembesaran pancreas dan pelebaran saluran empedu kemungkinan adanya koledokolitiasis, kolangiokarsinoma, karsinoma ampulla, karsinoma pankreas, striktur bilier sumbatan antara lumen saluran empedu dan duktus pankreatikus mayor ( sumbatan mekanik ) gangguan aliran empedu ke usus ada 2 hal yang terjadi a. Gangguan aliran empedu ke usus Bilirubin terkonjugasi ( B2 )↑ Bilirubin tidak bisa lewat usus, tertahan di lumen empedu jalan pintas lewat ke pembuluh darah menuju ke ginjal urin pekat dan pada usus tidak ada B2 B2 sangat sedikit di usus yang akan direduksi oleh enzim bakteri mjd urobilinogen tidak ada sterkobilin tidak terbentuk putih dempul b. Gangguan aliran empedu ke usus malabsorbsi lemak steatorrea c. Hal tersebut dipengaruhi juga oleh proses inflamasi yang terjadi dalam tubuh pasien tersebut akibat adanya suatu massa , pada inflamasi di
produksi TNF ( Tumor Necrosis Factor ) yaitu sitokin untuk menghambat pertumbuhan tumor dan menghancurkan sel – sel tumor.
d. Di lain pihak, TNF menyebabkan anoreksia yang hebat melalui efeknya pada pusat nafsu makan di hipotalamusTNF
menimbulkan
hambatan
pengosongan di lambung sehingga menimbulkan perasaan kenyang. e. Di samping itu TNF menghambat kerja enzim lipoprotein
lipase yaitu
enzim
yang
memindahkan lemak dalam serum ke sel – sel lemak
sehingga
lemak
disintesis
dan
di
simpan Dengan adanya TNF, cadangan lemak dalam jaringan menjadi sangat menipis sehingga penderita tampak kurus.
f. Karena walaupun asupan nutrisi berkurang, tumor yang berkembang biak menyebabkan terjadinya peningkatan metabolisme.Selain itu TNF dalam jumlah
besar
dapat
menyebabkan
gangguan
metabolisme berat seperti gula darah turun sampai kadar yang tidak memungkinkan untuk hidup. Hal ini disebabkan karena penggunaan yang berlebihan glukosa oleh otot dan hati dan gagal untuk manggantikannya.
Sumber : Badan penelitian dan pengembangan kesehatan. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun
1995.
Departemen
Kesehatan
Republik
Indonesia, 1995. Dan Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam Jilid 1. FKUI
5. Bagaimana cara px. Courvoirser’s sign?
Courvoirsier’s sign positif berarti terdapat pembesaran
kandung empedu. Biasanya terjadi pada keganasan karena dilatasi kandung empedu.
IPD Jilid I 1.
Caranya dan interpretasi?
kandung empedu yang teraba membesar pada pasien jaundice yang diduga sebuah malignansi hepatic Hambatan aliran empedu yang disebabkan oleh sumbatan mekanik menyebabkan terjadinya kolestasis yang disebut sebagai ikterus obstruktif saluran empedu, sebelum sumbatan melebar Cauvoisser’s sign
Courvoisier sindrom berarti bahwa Anda memiliki penyakit kuning dan kandung empedu yang membesar namun tidak menyakitkan, dan dokter Anda dapat merasakannya saat ia memeriksa Anda. Kandung empedu adalah kantong kecil oleh hati. Ini mengisi dengan empedu, cairan kekuningan yang membantu mencerna lemak. Gejala ini biasanya berarti ada penyumbatan dalam sistem pencernaan tepat di bawah di mana saluran empedu (tabung dari kantong empedu) bergabung usus. Penyumbatan paling
mempengaruhi kandung empedu disebabkan oleh batu empedu. Fakta bahwa tidak ada rasa sakit pada sindrom Courvoisier menunjukkan bahwa penyakit kuning mungkin tidak disebabkan oleh batu empedu. Para kantong empedu orang yang memiliki batu empedu juga dapat menyusut karena infeksi berulang dan kurang mungkin dirasakan oleh dokter memeriksa Anda. Dokter Anda mungkin menduga bahwa penyumbatan ini adalah kanker dan akan ingin melakukan beberapa tes, seperti scan dan mengambil sampel jaringan tubuh dari daerah (biopsi). Kanker yang bisa menyumbat saluran empedu termasuk kanker pankreas dan kanker kandung empedu. Mereka kadang-kadang dapat disembuhkan dengan operasi, tetapi cenderung tidak merespon dengan baik terhadap kemoterapi atau radioterapi (meskipun pengobatan baru yang selalu mencoba). Jika sumbatan tidak bisa dihilangkan dengan operasi, maka dokter mungkin dimasukkan ke dalam tabung kecil yang disebut stent untuk memotong itu. Hal ini memungkinkan empedu untuk mengeringkan diri dan mengurangi penyakit kuning.
http://ilmubedah.info/ikterus-obstruktif-patofisiologietiologi-letak-obstruksi-20110216.html http://cancerhelp.cancerresearchuk.org/aboutcancer/cancer-questions/what-is-courvoisier-syndrome
Kandung empedu yang membesar menunjukkan adanya sumbatan pada saluran empedu bagian distal yang lebih sering
disebabkan
oleh
tumor
(dikenal
hukum
Courvoisier). Hukum Courvoisier “Kandung empedu yang teraba pada ikterus tidak
mungkin disebabkan oleh batu kandung empedu”. Hal ini biasanya menunjukkan adanya striktur
neoplastik
tumor (tumor pankreas, ampula, duodenum, CBD), striktur pankreatitis kronis, atau limfadenopati portal. Karena dengan adanya batu empedu akan terbentuk striktur dari hasil inflamasi yang tidak akan melebar.
Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 97-103
Mekanisme
penyembuhan
luka:
( resolusi;
jaringan
meradang 100% diganti dengan jaringan yang hilang sesuai ajringan aslinya, regenerasi; sebagian, jaringan ikat dan jaringan aslinya 70%; reparasi; semuanya jaringan
ikat)..
Jaringan
fibrosis
(jaringan
ikat)
sifatnya konstriktur,
6. Apakah ad hub keluhan dgn kebiasaan minum alkohol pd usia muda?
Alkohol mempunyai efek toksik yang langsung pada pancreas pada orang-orang tertentu
yang memiliki
kelainan enzimatik yang tidak diketahui. Teori ini adalah bahwa selain merangsang sphincter oddi sehingga terjadi spasme dan meningkatkan tekanan di dalam saluran bilier dan saluran-saluran di dalam pancreas, alcohol juga merangsang sekresi enzim pancreas, sehingga mengakibatkan pancreatitis. Alcohol mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pancreas lebih mudah dirusak tripsin. Selanjutnya sekresi pancreas yang pekat ditemukan pasien alkoholik,
seringkali
mengandung
small
protein
plugs,
yang
berperan pada pembentukan batu di dalam saluran pancreas. Obstruksi saluran-saluran pancreas yang kecil oleh plugs ini dapat merusak asinus pancreas.
IPD Jilid I Apakah kerusakan pancreas juga diikuti kerusakan hepar????? Granula zimogen(tripsin, antitripsin, kemotripsin ) dikeluarkan saat ada sinyal” tapi gara” granula zimogen fragile(pecah) menyebabkan enzim aktif di dalam pancreas enzim tersebut bersifat invasi terjadi inflamasi pancreatitis terjadi regenerasi sel ada ketidakseimbangan antara pembaharuan neoplasma. 7. Knpa pd skenario px. Enzim amilase dan lipase meningkat tinggi dalam serum?
Pankreas adalah organ dalam tubuh yang mengeluarkan lipase. Lipase disimpan dalam jaringan pankreas dan dilepaskan ketika terjadi kerusakan pada pankreas. Kadar normal amilase umumnya berkisar dari 30 hingga 100 U/liter pada orang dewasa, sementara nilai normal untuk lipase adalah 10-140 U/liter.
Penyebab peningkatan enzim amylase:
Pankreatitis akut adalah salah satu penyebab paling umum meningkatnya amilase.Penyebab lain kadar amilase yang
meningkat
termasuk
obstruksi
duktus
pankreas,penggunaan alkohol, gondok, penyakit ginjal, dan tukak lambung. Tingkat amilase pada pankreatitis akut akan mulai naik 2-12 jam setelah onset nyeri perut yang parah. Kenaikan tingkat amilase bisa mencapai enam kali rentang normal. Kenaikan tertinggi akan terjadi dalam rentang 12 sampai 72 jam, dan kembali normal dalam empat hari. Penyebab peningkatan enzimlipase:
Pankreas adalah satu-satunya organ dalam tubuh yang mengeluarkan lipase (dalam jumlah yang banyak). Itu sebab, peningkatan kadar lipase menunjukkan adanya gangguan pankreas. Lipase disimpan dalam jaringan pankreas dan dilepaskan ketika terjadi kerusakan pada pankreas. Tingkat tinggi lipase juga menunjukkan gagal ginjal, karena ginjal menyekresikan lipase. Seperti
amilase, banyak obat yang dapat meningkatkan level lipase.
Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 97-103
Biasanya terjadi peningkatan kadar enzim pankreas dalam darah dan urin. Peningkatan amilase serum merupakan temuan diagnostik yang sangat penting. Kadar amilase meningkat dalam 12 jam pertama dan sering turun kembali ke normal dalam 48 hingga 72 jam. Kadar lipase serum juga meningkat dan tetap tinggi setelah kadar amilase serum kembali normal (7-10 hari). Jika digunakan bersama-sama, kadar amilase dan lipase serum merupakan pemeriksaan yang sangat sensitif dan spesifik untuk pankreatitis akut.
Sumber : Buku Ajar Patologi, Robin Kumar, Volume 2 8. Mengapa didpatkan benjolan diepigastrium yg sukar digerakkan?
Pada pemeriksaan abdomen teraba tumor masa padat pada epigastrium, sulit digerakkan karena letak tumor retroperitoneum.
IPD Jilid I Kelenjar pankreas terletak di antara duodenum dan limpa, melintang di retroperitoneum, setinggi vertebra torakal XII sampai lumbal I, dimana kaput terletak pada bagian cekung duodenum dan kauda menyentuh limpa.
Gambar 1. Letak dan Anatomi Pankreas Massa Abdominal. Lokasi pankreas dalam, pada pasien
kanker pankreas umumnya tidak mudah teraba massa abdominal. Begitu teraba massa abdominal, terlepas
dari
lesi
primer
atau
metastasisnya,
umumnya
menunjukkan penyakitnya sudah lanjut. Struktur
yang
intraperitoneal
umunya
bergerak,
sementara yang retroperitoneal umumnya relative tetap di lokasi mereka.
Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 97-103
Pemeriksaan fisik : Teraba tumor massa padat pada abdomen regio epigastrium, sulit digerakkan karena letak tumor retroperitoneum. Dapat dijumpai ikterus/jaundice dan pembesaran kandung empedu (Courvoisier's sign ), hepatomegali, splenomegali (karena kompresi atau trombosis pada vena porta atau vena lienalis, atau akibat metastasis hati yang difus), asites (karena infiltrasi kanker ke peritoneum), nodul periumbilikus (Sister Mary Joseph's nodule ), trombosis vena dan migratory thrombophlebitis (Trousseau's syndrome ), perdarahan gastrointestinal, dan edema tungkai (karena obstruksi vena cava inferior) serta limfadenopati supraklavikula sinistra ( Virchow's node
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV
Ada apanya kah??? Didalam intra dan ekstra shg menyebabkan berbeda? 9. Bagai mna hub pembesaran pangkreas yg iruguler disertai plebaran saluran empedu dgn kluhan penderita ?
Diagnosis Pada pancreatitis kronis
Ca Pankreas
Pemeriksaan pencitraan dan endoskopi
ditemukan saluran pankreas lebar yang
kadang mengandung batu dan pengapuran parenkim.
Penyakit
ini
biasanya
akan
menyurut dan hilang setelah 8-10 tahun disertai insufisiensi pankreas total.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim De Jong, Edisi 2
10.
Knpa didapatkn urobilinogen feses menurun?
Obstruksi dari ductus extrahepatik kenaikan serum bilirubin, terutama tipe direct sehingga menimbulkan penampakan bilirubin di urine dan feses berwarna pucat. Terjadinya peningkatan bilirubin terkonjugasi dalam darah karena pengeluaran bilirubin tersebut tidak
berlangsung dengan baik akibat sumbatan yang ada bilirubin terkonjugasi akan kembali masuk ke dalam aliran darah. Karena sifatnya yang larut dalam air, maka bilirubin ini akan diekskresikan melalui urin. Terjadi bilirubinuria dan akibatnya urin akan berwarna gelap. Hal sebaliknya terjadi pada feses, karena bilirubin terkonjugasi gagal diekskresikan ke dalam empedu secara baik, otomatis bilirubin yang masuk ke dalam usus pun boleh dikatakan sedikit sekali (tergantung derajat obstruksinya). Akibatnya terbentuklah feses berwarna pucat seperti dempul. Selain itu, urobilinogen tidak ditemukan dalam urine. http://ilmubedah.info/ikterus-obstruktif-patofisiologietiologi-letak-obstruksi-20110216.html
11.
DD?
Klasifikasi Berdasarkan the second international symposium on the classification of pankreatitis Pankreatitis akut : fungsi pancreas kembali normal lagi Pankreatitis kronik : terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen
Pankreatitis dapat merupakan episode tunggal atau berulang. Tergantung pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan : Pankeratitis
akut
tipe
interstisial,
terdapat
nekrosis lemak di tepi pankreas dan edem interstisial, biasanya ringan. Pankreas akut tipe nekrosis yang dapat setempat atau difus terdapat korelasi antara derajat nekrosis pankreas dari beratnya serangan serta manifestasi sistemik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid III
Pathogenesis umum
a. Mekanisme patogenetik yg umum pd pancreatitis adalah autodigesti. Enzim yg mencerna protein disekresi sbg btk precursor inaktif (zimogen) yg hrs diaktifkan oleh tripsin.
b. Tripsinogen (btk inaktif tripsin) sec normal diubah mjd tripsin oleh kerja enterokinase dlm usus halus. Stlh
tripsin
terbentuk
maka
enzim
ini
mengkatifkan semua enzim proteolitik lainnya. c. Refluks empedu & isi duodenum ke dlm duktus pankreatikus merupakan mekanisme yg mungkin tjd dlm pengaktifan enzim pancreas. Refluks dpt tjd bila terdapat saluran bersama & batu empedu menyumbat ampula Vateri. d. Fosfolipase A dpt diaktifkan oleh tripsin atau as.empedu & mencerna fosfolipid membrane sel. e. Elastase diaktifkan oleh tripsin & mencerna jaringan elastin dinding pembuluh darah shg menyebabkan perdarahan. f. Pengaktifan kalikrein oleh tripsin berperan penting dlm timbulnya kerusakan local & hipotensi sistemik. Kalikrein menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vascular, invasi leukosit, & nyeri.
Pankreatitis akut
Aktivasi enzim pancreas
Tripsin/ garam empedu
Edema, nekrosis,
diaktifkan secara prematur
elastase
Mencerna jaringan elastin
Fosfolipase A
lipase
kalikrein
Mencerna
Nekrosis
Meningkatkan
fosfolipid
lemakgliserol
vasodilatasi dan
dan asam lemak
permeabilitas
PD
vaskular Nekrosis sel
Hemoragik
hemoragic
asiner
Kombinasi Ca
++
dengan asam lemak
(SylviaA.Price.2005.Patofisiologi.Jakarta:EGC)
edema
Sumber : Buku Ajar Patologi, Robin Kumar, Volume 2, Edisi 7
a. Klasifikasi Berdasarkan bentuk patologisnya : Pankreatitis
ringan atau interstitial atau
edematus
yang ditandai dengan adanya
edema interstitial dan infiltrasi sel-sel polimorfonuklear. Pankreatitis ini dapat sembuh sendiri tanpa komplikasi pada organ jauh.
Pankreatitis
nekrosis
berat
fokal
atau
yang ditandai oleh difus,
baik
pada
parenkim pankreas maupun jaringan lunak di sekitarnya, sering disertai oleh infeksi dan gangguan sistemik (seperti kegagalan faal paru, ginjal dan jantung), bahkan berakhir kematian.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim De Jong, Edisi 2
b. Gambaran Klinis Biasanya serangan pankreatitis timbul setelah makan kenyang atau setelah minum alkohol. alkohol. Rasa nyeri perut timbul tiba-tiba atau mulai
secara
perlahan.
Nyeri
dirasakan
menjalar ke daerah pertengahan epigastrium dan biasanya menjalar menembus ke belakang. Rasa nyeri berkurang bila pasien duduk membungkuk dan bertambah bila terlentang. Muntah tanpa mual dulu sering dikeluhkan dan
muntah tersebut sering terjadi sewaktu lambung sudah kosong. Gambaran klinik bergantung pada berat dan tingkat radang. Kadang terjadi serangan untuk satu atau dua hari saja dengan udem dan
infiltrasi
ringan.
Kadang
terdapat
serangan berat dengan infiltrasi difus yang hebat. Dapat pula terjadi perdarahan difus di pankreas, nekrosis terbatas atau luas, sampai gangren.
Pemeriksaan Laboratorium
Kadar amilase darah yang meninggi dan
juga amilase urin dalam 2 jam yang meninggi menyokong diagnosa pankreatitis akut. Kadar amilase
di
cairan
peritoneum
mencapai
puncak tertinggi sekitar hari ke-3 sejak ditemukannya gejala. Kadar amilase serum yang paling tinggi antara hari ke-2 dan ke-4. Kadar amilase urin naik bersama dengan
amilase serum, tetapi penurunannya lebih lambat.
Yang lebih menentukan diagnosis adalah
rasio amilase dan bersihan kreatinin, yaitu dapat dipastikan tidak ada pankreatitis bila > 5
Apabila kalsium serum turun menjadi <
7,5 mg/dl, umumnya pankreatitis akut buruk.
Kadar gula darah dapat meningkat atau
normal.
Kadar lipase serum dapat pula dijadikan
sebagai uji diagnostik karena akan meninggi lebih lama dan lebih spesifik daripada amilase karena hanya dihasilkan oleh pankreas.
Peningkatan serum alanin transminase >
150 UI/l memiliki spesifisitas 96% untuk mendiagnosis
pankreatitis
empedu Pemeriksaan Pencitraan
karena
batu
FPA
ditemukan distensi yeyenum
karena paralisis segmen, distensi duodenum seperti huruf C, gambaran kolon transversum yang gembung tiba-tiba menyempit karena spasme setempat walaupun tidak spesifik, dan juga hilangnya gambaran m.iliopsoas karena adanya cairan retroperitoneum.
USG
ditemukan pembengkakan karena
udem pankreas jelas, pelebaran duktus, cairan sekitar pankreas, dan mungkin batu empedu.
CT scan
pemeriksaan yang terbaik
karena dapat membedakan adanya nekrosis, abses, maupun pankreatitis tanpa nekrosis. Dengan zat kontras, daerah yang mengalami nekrosis dapat diidentifikasi karena tidak akan berisi kontras. Kelebihan lain : jika daerah nekrosis dapat diidentifikasi, dapat dilakukan aspirasi dengan jarum suntik untuk mengambil spesimen pemeriksaan kultur dan
pewarnaan
gram
yang
berguna
untuk
menentukan ada tidaknya infeksi.
Kolangiopankreatigrafi melalui endoskopi
(ERCP)
untuk mengidentifikasi adanya
pankreas divisum, striktura duktus, tumor, dan untuk melakukan pengangkatan batu saluran empedu pada pasien yang disertai dengan kolangitis akibat batu empedu. Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim De Jong, Edisi 2
c. Penatalaksanaan o
Yang sangat penting dalam pengobatan pankreatitis akut adalah pemberian cairan dan elektrolit yang memadai yang diawasi melalui
pantauan
diuresis,
hematokrit,
volume darah, dan tekanan vena sentral. o
o
Transfusi darah pankreatitis hemoragik. Pemasangan
pipa
nasogastrik
mengeluarkan cairan lambung, mencegah
distensinya, dan dekompresi ileus paralitik usus. o
Pemberian insulin dosis rendah
bila
hiperglikemia. o
Pemberian kalsium glukonat
kalsium
serum menurun. o
Antibiotik
terjadi abses atau sepsis
pankreas, terutama pada pankreatitis berat. Untuk menghilangkan nyeri dapat digunakan analgesik golongan meperidin karena morfin atau opium menyebabkan spasme sfingter Oddi yang dapat memperberat pankreatitis. o
Pengambilan batu pada saluran empedu melalui
koledokotomi
endoskopik
sangat
atau
papilotomi
berguna
pada
pankreatitis yang disebabkan oleh batu empedu. Pembedahan
indikasi : apabila terdapat
pankreatitis berat yang disertai disfungsi organ ganda, abses pankreas, atau nekrosis pankreas yang terinfeksi. Tindak bedah yg
sering dilakukan : debridemen terbatas di jaringan
pankreas
dan
sekitarnya
yang
nekrotik serta membuka semua kantong atau rongga di sekitar pankreas,
mencuci dan
membilas sebersih mungkin rongga peritoneum dari cairan pankreas, disertai pemasangan beberapa buah penyalir.
PANKREATITIS KRONIS a) Definisi Pada pankreatitis kronik terjadi kerusakan parenkim dan sistem duktus pankreas yang tak berpulih dan disertai fibrosis.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim De Jong, Edisi 2
Pankreatitis
kronis
ditandai
dengan
serangan berulang peradangan pankreas ringan hingga sedang, disertai berkurangnya secara terus menerus parenkim pankreas yang digantikan oleh jaringan fibrosa.
Sumber : Buku Ajar Patologi, Robin Kumar, Volume 2, Edisi 7
b) Gambaran klinis Yang khas adalah nyeri hebat terus menerus atau berkala. Nyeri dirasakan di perut bagian
atas
dan
pinggang.
Umumnya
penderita duduk membungkuk dengan kedua lengan memeluk lutut. Kadang ada tanda ikterus, obstruksi duodenum, kista semu, dan mungkin disertai insufisiensi ekskresi endokrin maupun eksokrin dan hipertensi portal.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim De Jong, Edisi 2 Pancreatitis kronis: a. Nyeri
timbul
secara
tiba-tiba
pada
daerah
epigastrium dan kadang di daerah hypocondrium dextra et sinistra dan menjalar ke punggung yang merupakan gambaran yang khas. Postur posisi
karakteristik tertentu seperti duduk dengan tulang punggung dilengkungkan atau tiduran dengan kaki ditekuk sampai perut (posisi jack-knife), karena berbaring datar akan memperkuat rasa sakit. Nyeri tidak berespon terhadap antasida. b. Nause c. Vomitus d. Ikterus ringan mungkin timbul dan serangan dapat mempercepat saat timbulny diabetes dan steatore. e. BB menurun f. Edema karena hipoproteinemia g. Gangguan pembekuan h. Osteomalasia dan tetani Sumber : Gastroenterologi Hepatologi, H.Ali Sulaiman. Dr. Ph.D
c) Diagnosis Pemeriksaan pencitraan dan endoskopi
ditemukan saluran pankreas lebar yang kadang mengandung batu dan pengapuran parenkim.
Penyakit
ini
biasanya
akan
menyurut dan hilang setelah 8-10 tahun disertai insufisiensi pankreas total.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim De Jong, Edisi 2 Pancreatitis kronis: a. Pada pemeriksaan fisik tergantung berat ringannya serangan. Yang sering ditemukan adalah demam subfebril, tachycardia, nyeri epigastrium. b. Pemeriksaan amilase/ lipase serum dan urin tidak meningkat (normal) c. Radiologi
:
(USG
:
hyperechoic,
terdapat
kalsifikasi. CT Scan : perubahan ukuran pankreas dan pelebaran duktus pankreatikus yang dapat terisi batu) d. ERCP dapat menunjukkan adanya obstruksi saluran pankreas Sumber
:
Gastroenterologi
Sulaiman. Dr. Ph.D
d) Penatalaksanaan
Hepatologi,
H.Ali
Pancreatitis kronis: a. jika penyebabnya adalah alkohol, maka stop minum alkohol b. gizi kaya protein, rendah lemak c. vitamin larut lemak d. untuk melawan nyeri dapat dipakai paracetamol, pentazokin, glafenin dll. Pada umumnyanuntuk jangka
panjangdapat
dipakai
kombinasi
paracetamol, kodein dan juga aspirin. Pada nyeri yang
hebat
dapat
dicoba
dengan
infiltrasi
splangnikus dengan novokain 1% e. pada insufisiensi dari eksokrin pankreas dapat diberikan
terapi
suplemen
enzim
eksokrin
pankreas. f. Insulin dan diit bila terdapat diabetes. g. Terapi bedah dilakuka bila frekuensi dan hebatnya serangan nyeri tak dapat ditanggung oleh pasien. Tindakan bedah juga dilakukan bila terdapat pseudokista.
Sumber
:
Gastroenterologi
Hepatologi,
H.Ali
Sulaiman. Dr. Ph.D a. Konservatif Untuk mengatasi nyeri dan mengistirahatkan pankreas
analgesik, anjuran diet, dan pantang
alkohol mutlak. b. Tindak endoskopik Sfingterotomi
muara
duktus
pankreas,
ekstraksi batu dan pemasangan pipa prostesis. Ada batu
dihancurkan
dengan litotripsi
(shock wave lithotripsy) Endoprostesis
dipasang
bila
ditemukan
striktur duktus setempat Tindak bedah Pankreatektomi parsial /total Pertimbangan : i. ukuran dan anatomi saluran pankreas ii. distribusi pankreatitis pada pankreas iii. ada/ tidaknya pseudokista atau striktura saluran empedu iv. keadaan umum pasien
v. jika dilatasi saluran >6 cm
penyaliran
interna vi. jika <6 cm bedah reseksi vii. kontraindikasi : 1. hipertensi portal 2. ketagihan alkohol/ketagihan opiat viii. kelainan di hulu pankreas pankreatikoduodenektomi menurut Whipple ix. untuk mempertahankan pilorus
operasi
Beger (ekstirpasi hulu pankreas tanpa mengganggu lambung dan duodenum) keuntungan: jalan cerna tetap utuh sehingga keadaan gizi penderita tetap baik
serta
ekskresi
endokrin
dan
eksokrin pankreas dapat dijamin. x. Bila
seluruh
pankreas
menunjukkan
kelainan dan duktus pankreas tampak melebar
yeyunopankreatikostomi
menurut Partington dan Rochelle. xi. Bila
kelainan
di
ekor
Pankreatektomi parsial
pankreas
xii. Bila huu pankreas rusak dan mengalami fibrosis autotransplantasi korpusdan ekor pankreas. Sumber
:
Buku
Ajar
Ilmu
R.Sjamsuhidajat, Wim de Jong
Ca. pancreas
Definisi
Etiologi
o
Faktor eksogen (lingkungan)
Bedah
Edisi
2,
Kebiasaan merokok, diet tinggi lemak dan kolesterol, alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri.
o
Faktor endogen (pasien)
Usia,
penyakit
pankreas
(pankreatitis
kronik dan DM) dan mutasi genetik. o
Faktor genetik
Pasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas. Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen. Mutasi genetik
pada
gen K-ras,serta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53,p16, DPC4 dan BRCA2). Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV
Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi WHO, tumor primer eksokrin pankreas dibagi menjadi: A. Jinak : 1. Serous cystadenoma 2. Mucinous cystadenoma 3. Intraductal papillary-mucinous adenoma 4. Mature cystic teratoma B. Perbatasan/borderline 1. Mucinous cystic tumor with moderate dysplasia 2. Intraductal papillary-mucinous tumor with
moderate dysplasia 3. Solid pseudopapillary tumor C. Ganas : 1. Ductal adenocarcinoma 2. Serous/mucinous cystadenocarcinoma 3. Intraductal papillary-mucinous tumor Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV
Pathogenesis
Penyebaran Karsinoma Pankreas
Penyebaran limfe pertama adalah ke kelenjar limfe di sekitar
pankreas,
di
sisi
kranial,
kaudal,
dan
retroperitoneal. Kemudian ke kelenjar paraduodenal, sekitar trunkus seliakus, kurvatura ventrikulus minor dan mayor, dan ke kelenjar di hilus limfa.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim De Jong, Edisi 2
Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim De Jong, Edisi 2
Patofisiologi
Manifestasi
o
Gejala awal dapat berupa rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare (steatore), dan badan lesu. Keluhan awal biasanya berlangsung lebih dari dua bulan sebelum diagnosis kanker. Keluhan utama yang sering dijumpai adalah sakit perut, berat badan turun (lebih 75 % kasus) dan ikterus (terutama pada kanker kaput pankreas).
o
Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati, awalnya difus, selanjutnya lebih terlokalisir. Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus mesenterikus superior. Rasa sakit dapat dijalarkan ke punggung, disebabkan invasi tumor ke daerah retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus.
o
Penurunan berat badan disebabkan oleh berbagai faktor antara lain : asupan makanan kurang,
malabsorbsi lemak dan protein, dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor- dan interleukin-6 ). o
Ikterus obstruktivus, dijumpai pada 80-90 % kanker kaput pankreas dan sering terjadi lebih awal. Keluhan yang muncul berupa tinja berwarna pucat (feses akolik).
o
gejala klinis : sakit perut, BB turun, ikterus (kaput pankreas), anoreksia, perut penuh, kembung, mual, muntah, intoleransi makanan, konstipasi dan badan lemah.
o
Tanda klinis
: gizi kurang, pucat, lemah, ikterik,
pruritus, hepatomegali,kandung empedu membesar, masa
epigastrium,splenomegali,
asites,
tromboplebitis, edema tungkai. Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV
Faktor resiko
- Pria
lebih sering ditemukan
- Usia
50-60 tahun
- Merokok - Diet
berat
daging terutama daging goreng, yang tebal dan
banyak kalori - Diabetes - Pernah
mellitus
gastrektomi dalam kurun waktu 20 tahun
terakhir - Faktor
minum kopi, teh dan alkohol tidak konsisten.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim De Jong, Edisi 2
Diagnosis
Pemeriksaan fisik :
Teraba tumor massa padat pada abdomen regio epigastrium, sulit digerakkan karena letak tumor retroperitoneum. Dapat dijumpai ikterus/jaundice dan pembesaran kandung empedu ( Courvoisier's
sign ), hepatomegali, splenomegali (karena kompresi
atau trombosis pada vena porta atau vena lienalis, atau akibat metastasis hati yang difus), asites (karena infiltrasi kanker ke peritoneum), nodul periumbilikus (Sister Mary Joseph's nodule ), trombosis vena dan migratory thrombophlebitis (Trousseau's gastrointestinal,
syndrome ), dan
edema
perdarahan tungkai
(karena
obstruksi vena cava inferior) serta limfadenopati supraklavikula sinistra ( Virchow's node ).
Pemeriksaan laboratorium :
Pemeriksaan laboratorium, ditemukan kenaikan kadar lipase, amilase dan glukosa darah. Anemia dan hipoalbuminemia sering timbul. Pada ikterus obstruktif terdapat kenaikan bilirubin serum terutama bilirubin terkonjugasi, alkali fosfatase, gamma GT, waktu protrombin memanjang dan bilirubinuria positif.
Petanda tumor CEA (Carcinoembryonic Antigen ) dan CA19-9 (Carbohydrate antigenic determinant 19-9).
Kenaikan CEA dijumpai pada 85 % pasien kanker kaput pankreas. CA19-9 dianggap yang paling baik untuk
diagnosis
kanker
pankreas,
karena
mempunyai sensitifitas dan spesifisitas tinggi (80 % dan 60-70 %). Pemeriksaan penunjang :
Pemeriksaan penunjang dengan ultrasonografi dan
Computed Tomography abdomen.
Ultrasonografi untuk mengetahui besar, letak dan karakteristik tumor, diameter saluran empedu dan duktus pankreatikus, dan letak obstruksi serta untuk mengetahui ada/ tidaknya metastasis ke limfonodi sekitar dan hati, jarak tumor dengan pembuluh darah.
Endoscopic
ultrasonografi
(EUS),
memiliki
sensitivitas dan spesifisitas tinggi pada tumor berdiameter < 3 cm.
CT scan abdomen dapat memberikan gambaran pankreas yang lebih rinci dan lebih baik terutama pada korpus dan kauda pankreas. Selain itu juga
memiliki kegunaan yang hampir sesuai dengan pemeriksaan ultrasonografi. Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV
Penatalaksanaan
Dikenal ada beberapa metode pengobatan :
Bedah reseksi kuratif, mengangkat/mereseksi komplit tumor massanya. Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple.
Bedah paliatif, untuk membebaskan obstruksi bilier, pemasangan stent perkutan dan stent perendoskopik
Kemoterapi, bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. Kemoterapi tunggal seperti 5-FU, mitomisin-C, Gemsitabin. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth
factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor .
Radioterapi,
biasanya
dikombinasi
dengan
kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil).
Terapi
simtomatik,
lebih
ditujukan
untuk
meredakan rasa nyeri / obat analgetika dari golongan aspirin, penghambat COX-1 maupun COX2, hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid. Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV
Komplikasi
prognosis Pada penderita yang mendapat terapi bedah kuratif didapatkan harapan hidup 1, 2, dan 5 tahun berturutturut 50%, 30%, dan < 10%. Bila tumor tidak dapat
direseksi, penderita umumnya dalam enam bulan meninggal dan harapan hidup 1tahun <10%.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim De Jong, Edisi 2
Ca pancreas - Definisi
Karsinoma pankreas merupakan salah satu bentuk tumor pankreas. Istilah karsinoma pankreas memiliki arti karsinoma yang muncul pada bagian eksokrin kelenjar.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC - Etiologi
Penyebab sebenarnya kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian epidemiologic menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa factor eksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien. Etıologi kanker pankreas merupakan interaksi kompleks
antara faktor endogen pasien dan factor lingkungan dan faktor genetika. 1. Faktor Eksogen (Lingkungan) Telah diteliti beberapa faktor resiko eksogen yang dihubungkan dengan kanker pankreas, antara lain : kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alcohol, kopi, dan zat karsinogen industry. Factor resiko yang paling konsisten adalah merokok. 2. Factor Endogen (Pasien) Ada 3 hal penting sebagai faktor resiko endogen yaitu : usia, penyakit pancreas (pankreastitis kronik dan diabetes militus) dan mutasi genetik. Faktor Genetik Pada masa kini peran faktor genetik pada kanker pancreas makin banyak diketahui. Sekitar 10% pasien kanker pancreas mempunyai predisposisi genetik yang diturunkan. Proses karsinogenesis kanker pankreas diduga merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi genetik.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC
- Klasifikasi
1. Insulinoma Tumor pankreas yang berasal dari sel beta dan mengeluarkan insulin. Sel beta mengeluarkan insulin sebagai respons terhadap peningkatan glukosa darah. Peningkatan hasil tindakan insulin untuk menurunkan glukosa darah kembali normal pada titik mana lebih sekresi insulin dihentikan. 2. Glukagonoma Merupakan tumor yang menghasilkan hormon glukagon, yang akan menaikkan kadar gula dalam darah dan menyebabkan
ruam
kulit
yang
khas.
Sebuah
glucagonoma adalah tumor langka dari sel-sel alfa pankreas yang menyebabkan hingga 1000 kali lipat produksi berlebih dari hormon glukagon. Alpha sel tumor
yang
glucagonoma.
umumnya
terkait
dengan
sindrom
3. Somastatinoma Somatostatinoma adalah tumor dari sel-sel delta pankreas endokrin yang menghasilkan somatostatin. 4. Gastrinoma Gastrinoma adalah tumor pankreas yang menghasilkan hormon gastrin dalam jumlah yang sangat besar, yang akan merangsang lambung untuk mengeluarkan asam dan enzim-enzimnya, sehingga terjadi ulkus peptikum.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC - Pathogenesis
Pada umumnya tumor meluas ke retroperitoneal ke belakang pankreas, melapisi dan melekat pada pembuluh darah, secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan
lemak
peripankreas,
saluran
limfe,
dan
perineural. Pada stadium lanjut, kanker kaput pancreas sering
bermetastasis
ke
duodenum,
lambung,
peritoneum, hati dan kandung empedu. Kanker pancreas pada bagian dan ekor pancreas dapat metastasis ke
hati, peritoneum, limpa, lambung dan kelenjar adrenal kiri. Karsinoma di kaput pancreas sering menimbulkan sumbatan pada saluran empedu sehingga terjadi kolestasis ekstra-hepatal. Disamping itu akan mendesak dan menginfiltrasi duodenum, yang dapat menimbulkan peradangan di duodenum. Karsinoma yang letaknya di korpus dan kauda, lebih sering mengalami metastasis ke hati dan ke limpa.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC - Factor resiko
Faktor Eksogen : - Kebiasaan Merokok - Diet tinggi lemak - Konsumsi alkohol - Konsumsi kopi - Paparan Zat karsinogen
Faktor Endogen : - Usia
- Penyakit pankreas - Mutasi genetik
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC
- Manifestasi klinis
Karsinoma di pankreas biasanya asimptomatik sampai perluasannya mengenai struktur lain. Gejala awal dapat berupa rasa penuh, kembung, di ulu hati. Anoreksia, mual, muntah, diare , dan lesu. Keluhan ini tidak khas karena mirip dengan keluhan pankreatitis dan tumor intraabdominal lainnya.Keluhan awal biasanya timbul lebih dari dua bulan sebelum diagnosis kanker. Keluhan utama pasien kanker pankreas yang paling sering dijumpai adalah sakit perut, berat badan turun, dan ikterus. Sakit perut merupakan keluhan yang paling sering dijumpai pada kanker pankreas. Lokasi sakit perut biasanya pada ulu hati. Awalnya nyeri bersifat difus,
selanjutnya lebih terlokalisir. Rasa sakit dapat menjalar ke belakang pada punggung pasien, disebabkan invasi tumor ke retroperitonealdan terjadi infiltrasi pada saraf splanknikus. Penurunan berat badan secara progresif juga dapat timbul akibat malabsorbsi lemak dan protein, dan peningkatan sitokin proinflamasi Ikterus obstruktif dijumpai pada 80 – 90% kanker
caput pankreas. Ikterus dapat juga terjadi pada kanker collum dan cauda pankreas stadium lanjut (6 – 13% kasus) .Ikterus obstruktif pada kankr pankreas umumnya
disertai
dengan
nyeri.
Hal
ini
yang
membedakan ikterus kanker pankreas dengan painless
jaundice pada kanker ductus choledocus . Kelainan laboratorium pada pasien kanker pankreas biasanya tidak spesifik. Pada pasien kanker pankreas umumnya terdapat kenaikan lipase, amilase, dan glukosa. Anemia dan hipoalbuminemia sering disebabkan oleh penyakit kankernya dan nutrisi yang kurang. Pasie dengan ikterus biasanya menunjukkan peningkatan
direct bilirubin, alkali fosfatase, gGT, tinja alkoholik, dan bilirubinuria positif.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC - Diagnosis
Pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk menegakkan diagnosis kanker pankreas antara lain :
Petanda tumor CEA (Carcinoembryonic antigen ) dan Ca 19-9 (Carbohydrate antigenic determinant 19 -9)
Radiografi
(Gastroduodenografi,
Duodenografi
hipotonis)
Ultrasonografi (USG)
Computed Tomography (CT) abdomen
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Endoscopic
Retrogade
pancreaticography (ERCP)
Cholangio-
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC - Penatalaksanaan
A. TERAPI
Seperti tumor sistem pencernaan lainnya, terapi kombinasi berbasis operasi merupakan prinsip terapi karsinoma pankreas. Deteksi dini dan operasi radikal dini terhadap karsinoma pankreas diharapkan dapat menurunkan mortalitas. Tapi pada kenyataannya pasien yang ditemukan umumnya termasuk stadium lanjut, dengan keberhasilan reseksi rendah dan masa survival paska operasi singkat, sehingga survival 5 tahun tidak sampai 10%. Pada lesi yang tidak dapat direseksi, masa survival adalah 3-6 bulan, maka sangat diperlukan terapi kombinasi, diantaranya kemoterapi yang merupakan bagian tak terpisahkan dari terapi kombinasi. 1.Reseksi Bedah
Walaupun cara terapi kanker pankreas terutama adalah operasi, tetapi banyak pasien ketika datang
sudah stadium lanjut dan tidak dapat dioperasi radikal. Keberhasilan reseksi bedah kanker kaput pankreas sekitar 15%, sementara kanker korpus dan kauda pankreas lebih rendah, yaitu sekitar 5%. a. Reseksi Radikal Pada
kanker
kaput
pankreas,
eksisi
pankreatikoduodenal merupakan teknik operasi radikal pilihan
pertama
untuk
kanker
kaput
pankreas,
ditemukan oleh Whipple dkk pada tahun 1935. Cara rekonstruksi empedu, pankreas, dan gastrointestinal pasca eksisi bervariasi, dimana dewasa ini terdapat cara Whipple dan Child. Belakangan ini, terhadap tumor yang menginvasi langsung vena portal dan vena mesenterika superior, untuk meningkatkan keberhasilan reseksi, sebagian pakar menganjurkan memperluas operasi eksisi. Perihal pasca reseksi karsinoma kapur pankreas masih mungkin terdapat lesi residif dan mungkin timbul fistulasi pankreas, ada pakar menganjurkan total pankreatikektomi pankreas.
untuk
terapi
karsinoma
kaput
Pada karsinoma korpus dan kauda pankreas, dilakukan tindakan eksisi korpus dan kauda pankreas, serta splenektomi. Pada karsinoma seluruh pankreas, diupayakan dilakukan pankreatikektomi total. b. Operasi Paliatif Operasi paliatif kanker pankreas stadium lanjut terdapat dekompresi drainase duktus koledokus dan anastomosis gastrojejunal. Operasi drainase duktus koledokus dibagi menjadi drainase eksternal (drainase tube T duktus koledokus, fistulasi kandung empedu, dll), dan drainase internal (anastomosis kandung empedu atau duktus koledokus ke jejunum). Endoprostesis biliaris metal ekspandibel (EMBE) adalah terapi intervensi nonvaskular yang dikembangkan dari basis teknik drainase internal saluran empedu dan teknik dilatasi saluran empedu serta teknik pemasangan sten logam internal ekspandibel. Teknik ini efektif untuk ikterus obstruktif yang tak lagi dapat dioperasi, tetapi dapat meredakan ikterus obstruktif, sebagai bagian dari terapi kombinasi yang dapat meningkatkan kualitas hidup, dan memperpanjang survival sebagian
pasien. Pada obstruksi duodenum dapat dilakukan anastomosis gastrojejunal. Operasi debulking dalam eksisi paliatif membantu memperbaiki kondisi bagi kemoterapi, radioterapi, ataupun imunoterapi pasca operasi.
Tetapi
dewasa
ini
hal
tersebut
masih
kontroversial. 2.Kemoterapi
Karsinoma pankreas adalah tumor yang kurang peka terhadap obat kemoterapi. Selama ini operasi menjadi
metode
terapi
tunggal,
tetapi
angka
kesembuhan pasca operasi kurang memuaskan. Untuk meningkatkan
kesembuhan
pasca
operasi
dan
meningkatkan kualitas hidup serta masa survival pasien karsinoma pankreas stadium lanjut, para ahli aktif mencari obat yang efektif. Dahulu sering memakai 5-FU atau dikombinasi dengan DDP, tapi efektivitasnya sedang. Sejak tahun 1990-an gemsitabin digunakan di klinis, dengan efektivitas, masa survival median, dan angka survival 1 tahun yang lebih tinggi, maka dijadikan obat lini pertama untuk karsinoma pankreas stadium lanjut.
Kemoterapi
kombinasi
gemsitabin
dengan
taksotere, irinotekan, dan oksaliplatin juga meraih efektivitas tertentu. Kemoterapi kombinasi dapat meningkatkan dengan jelas ratio respon karsinoma pankreas dibandingkan obat tunggal, namun saat ini belum terdapat formula baku kemoterapi. 3.Radioterapi
Karsinoma pankreas adalah tumor yang kurang peka terhadap radioterapi, juga karena pembatasan oleh lokasi anatomisnya maka selama ini radioterapi sangat jarang digunakan dalam terapi karsinoma pankreas. Dengan semakin majunya teknik radioterapi, peranannya dalam terapi kombinasi terhadap karsinoma pankreas semakin mendapat perhatian, bahkan secara bertahap telah menjadi bagian penting integral dari terapi
kombinasi
karsinoma
pankreas.
Khususnya
radioterapi konformal 3 dimensi dan radioterapi modulasi
intensitas
terencana
retrograd
memiliki
keunggulan, sepeti cepat meredakan gejala, ratio survival jangka pendek tinggi, dan efek samping ringan, sehingga menjadi metode pilihan pertama dalam radioterapi karsinoma pankreas.
4.Terapi Simptomatik
Pasien karsinoma pankreas stadium lanjut umumnya menderita nyeri yang hebat dan sering disertai gizi buruk berat, kekacauan metabolik, dan komplikasi gangguan fungsi system organ lainnya. Maka terapi tertuju pada keluhan (terapi simptomatik) dan suportif dalam terapi karsinoma pankreas khususnya stadium lanjut sangatlah penting. Obat analgesik dan teknik anti nyeri dewasa ini (mencakup teknik injeksi alkohol absolut ke saraf secara intraperitoneal perkutan) dapat secara efektif mengatasi nyeri pasien karsinoma pankreas.
Dengan
mengendalikan
nyeri
dapat
memperbaiki kondisi umum dan kualitas hidup, sehingga memperpanjang masa survival. Selain itu, dukungan gizi yang tepat, mengoreksi kekacauan metabolik, dan menjaga fungsi faal organ vital memiliki efek terapetik tertentu. Sejalan perkembangan ilmu terapi tumor, semakin banyak metode terapi dihasilkan, seperti terapi biologis dan terapi hormonal dimanfaatkan dalam terapi karsinoma pankreas. Walaupun berbagai metode terapi itu masih dalam taraf penelitian dan eksperimen,
tapi
dapat
diestimasikan
bahwa
strategi
terapi
kombinasi multidisipliner akan menjadi arah utama perkembangan terapi terhadap karsinoma pankreas ke depan.
Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 97-103 - Komplikasi kanker
1. Akibat langsung kanker (misal, sumbatan saluran cerna pada kanker usus, patah tulang pada kanker tulang, dsb) 2. Akibat tidak langsung (misal, demam, penurunan berat badan, anemia, penurunan kekebalan tubuh, dsb) 3. Akibat pengobatan (misal pembengkakan akibat sumbatan kelenjar getah bening pada radiasi kanker payudara; gangguan saraf tepi, penurunan kadar sel darah, kebotakan pada kemoterapi)
Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 97-103 Pankreatitits akut - Definisi
Reaksi peradangan pankreas yang ditandai dengan nyeri perut akut disertai dengan kenaikan enzim pankreas dalam darah dan urin
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed.3. FKUI - Etiologi i.
Alkohol
ii. batu
empedu
iii.
pasca bedah
iv.
pasca ERCP
v.
trauma (trauma tumpul)
vi.
metabolik
-
hipertrigliseridemia
-
hiperkalsemia
-
gagal ginjal
vii.
infeksi
-
virus parotitis
-
hepatitis
-
koksaki
-
askaris
-
mikroplasma
viii.
obat-obatan
-
azatioprin
-
sulfonamid
-
tiasid
ix. -
penyakit jaringan ikat SLE
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed.3. FKUI - Klasifikasi
Tergantung pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim : i.
Pankreatitis akut tipe interstisial : Terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas dan edem interstisial, biasanya ringan dan selflimited
ii. Pankreatitis
akut tipe nekrosis :
Yang dapat setempat atau difus, terdapat korelasi antara derajat nekrosis pankreas dan beratnya
serangan
serta
manifestasi
sistemiknya
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed.3. FKUI - Pathogenesis
I.
Fase awal Ditandai dengan aktivasi dari enzim pencernaan pankreas, serta kerusakan dari sel acinus pankreas.
Aktivasi
dari
enzim
pencernaan
pankreas tersebut diperantarai oleh hidrolase lisosom
yang
bergabung
dengan
enzim
pencernaan pankreas di dalam sel. Sementara itu kerusakan sel asinus akibat dari aktivasi dari enzim-enzim pencernaan pankreas II. Fase kedua Fase kedua meliputi aktivasi, penarikan dan pengumpulan dari neutrofil dalam pankreas yang mengakibatkan timbulnya reaksi inflamasi. Ada beberapa pendapat yang mengatakan bahwa
kumpulan
neutrofil
tersebut
mengaktivasi
tripsinogen menjadi tripsin III. Fase ketiga Merupakan
akibat
pengaktifan
proteolitik dan sitokin yang
dari
enzim
dilepas oleh
pankreas yang mengalami inflamasi. Aktivasi dari proteolitik enzim terutama tripsin tidak hanya menhancurkan jaringan pankreas dan sekitarnya tapi juga mengaktivasi enzim lain seperti
fosfolipase
dan
elastase,
enzim2
tersebut dapat menghancurkan membran sel, meyebabkan
proteolisis
edema,
perdarahan
interstitial, kerusakan pembuluh darah, dan nekrosis jaringan. Kerusakan dan kematian sel tersebut menyebabkan pelepasan bradikinin, suatu zat vasoaktif dan histamin yang dapat menyebabkan
vasodilatasi,
peningkatan
permeabelitas vaskular, dan edema
harrison - Factor resiko
·
Batu saluran empedu
·
Alkoholisme berat
·
Obat, seperti steroid, deuretik tiazid
·
Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe v
·
Hiperparatiroidisme
·
Asidosis metabolik
·
Uremia
·
Imunologi, seperti lupus critromatus
·
Pankreatitis
gastrointestinal
karena
ketidakseimbangan hormonal ·
Defisiensi protein
·
Toksin
Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 97-103 - Manifestasi klinis
Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang disertai nyeri punggung terjadi akibat
iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga memicu rangsangan pada ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit timbul pada bagian tengah ulu hati. Awitannya sering bersifat akut dan terjadi 24 jam hingga 48 jam setelah makan atau mengkonsumsi minuman keras, rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit bertambah parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antacid. Rasa sakit dapat disertai dengan distensi abdomen yang dapat diraba tapi batasannya tidak jelas. Dan dengan penurunan peristaltik. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah. Mual
dan
muntah
umumnya
dijumpai
pada
pankreatitis akut. Muntah biasanya berasal dari isi lambung, tetapi juga mengandung getah empedu, gejala parah, ikterus, konfusi, dan agitasi dapat
terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolema serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sebagian besar cairan yang kaya akan protein karena cairan ini mengalir ke dalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardi sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.
Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 97-103 - Diagnosis
Diagnosis pankreatitis ditegakan berdasarkan riwayat nyeri abdomen. Adanya factor-faktor resiko yang diketahui pemeriksaan fisik dan hasil-hasil pemeriksaan diagnostik dipilih. Kadar amilase dan lipase serum digunakan untuk menegakkan diagnosis pankreatitis akut . Kadar puncak amylase serum mencapai puncak dalam waktu 24 jam disertai penurunan cepat nilai normal dalam
waktu 48 sampai 72 jam, kadar lipase serum meningkat sesudah 48 jam akan tetap tinggi selama 5 sampai 7 hari. Kadar amilase urin juga mengalami kenaikan dan tetap tinggi pada dalam periode waktu yang lebih lama bila dibandingkan dengan kadar amilase serum. Jumlah sel darah putih biasanya meninggi; hipoklasemia terdapat pada banyak pasien dan
tampaknya
berhubungan
dengan
beratnya
pankreatitis. Hiperglikemia dan glukosuria sementara serta kenaikan kadar bilirubin serum terjadi pada sebagian penderita pankreatitis akut Hasil laboratorium lain yang dapat meningkat pada
pankreatitis
akut
dan
digunakan
untuk
menentukan intensitas penyakit tersebut adalah fibrinogen, C-reaktive protein, peptide pengaktif tripsinogen dan elastase PMN. Nilai hematokrit dan hemoglobim di gunakan untuk
memantau
adanya
pendarahan
.Cairan
peritoneum yang dapat diambil lewat parasentesis atau bilas peritoneum dapat mengandung enzimenzim pankreas dengan kadar yang meningkat. Fases
pasien pankreas tampak sangat banyak berwarna pucat
dan
berfariasi
berbau antara
busuk 50%
kandungan dan
90%,
lemaknya normalnya
kandungan lemak yaitu 20%. Foto Rontgen abdomen dan toraks dibuat untuk membedakan pankreatitis deangn kelainan lain yang dapat
menimbulkan
gejala
serupa
dan
untuk
mendeteksi kemungkinan timbulnya gejala serupa dan untuk mendeteksi kemungkinan timbulnya efusi pleura. Pemeriksan U dan Pemidai CT dengan kantras dilakukan
untuk
mengidentifiaksi
peningkatan
diameter pankreas dan mendeteksi keberadaan kista, abses atau pseudokista pada pankreas
Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 97-103 - Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pasien pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau
mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN pada pankreatitis akut biasanya
menjadi
bagian
terapi
yang
penting,
khususnya pada pasien dengan kedaaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stress metabolic yang buruk. Sebagai stress metabolik yang menyertai pankreatis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan isi lambung dapat dilakukan untuk meredam gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik, serta untuk mengeluarkan asam hidroksida agar asam ini tidak mengalir dalam duodenum serta menstimulasi pankreas. 1. Penanganan nyeri
Pemberian
obat
pada
nyeri
yang
adekuat
merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena dapat mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas. Pengunaan morfin dan turunannya harus
dihindari
karena
preparat
ini
dapat
menimbulkan
spasme
spingter
oddi.
Pemberian
antimentik dapat mencegah muntah 2. Perawatan intensif
Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlakukan untuk mencegah gagal ginjal akut. Pemberian insulin mungkin diperlukan bila terdapat hiperglikemia yang berat. Bilas peritoneum merupakan tindakan yang efektif bagi sebagian penderita pankareatitis yang berat 3. Perawatan respiratorius
Perawatan respiratorius yang agresif sangat diperlukan
karena
resiko
terjadinya
elevasi
diagfragma, inflasi seta efusi dalam paru dan atelektasis
cenderung
tinggi.
Perawatan
respiratorius dapat berkisar dari pemantauan gas arteri yang ketat, pemberian oksigen dan ventilasi mekanis 4. Drainase biller
Pemasangan drain biler dan sten dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan
dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini membentuk kembali aliran pancreas dan akibatnya akan mengurangi rasa sakit dan menaikan berat badan. 5. Intervensi bedah
Pembedahan menegakkan
dilakukan
diagnosa
untuk
membatu
pankareatitis,
membentuk
kembali drainase pankreas atau untuk melakukan reseksi atau menegakkan jaringan pankreas yang nekrotik.
Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 97-103 - Komplikasi
Berdasarakan
dari
data-data
pengkajian,
komplikasi potensial yang mungkin terjadi mencakup : 1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit 2. Nekrosis pankreatis 3. Syok dan kegagalan organ multiple
