PENINGKATAN PENINGKATAN KADAR KA DAR SGOT S GOT,, SGPT SGP T YANG YANG PERSISTEN P ERSISTEN LEBIH DARI ENAM BULAN
STEP1 1. SGPT :Serum :Serum glutam glutamine ine pyruv pyruvac ac trasna trasnamina minase, se, enzim enzim yg dik dikelua eluakan kan ketika ketika kerusakan jaringan hati, normalnya !"# unit$ml. %. SG&T : serum serum glutamis glutamis o'aloa o'aloasetic setic transami transaminase nase,, enzim enzim yg dikel dikeluark uarkan an pd kerusakan jaringan hati dan otot polos, otak,dan jantung, normalnya !( u$ml. (. )* )*S+ S+G G : pena penand nda a aal aal jika jika terp terpaj ajan an hepa hepati titi tis s *, ink inku-as u-asii dlm dlm dara darah h 1!1% 1!1% minggu, gejalanya (! minggu. STEP % 1. /engapa /engapa pd pemeri pemeriksaa ksaan n sgot sgpt sgpt diatas diatas normal normal0 0 %. +pa hu- keada keadaan an pasienny pasiennya a dg -ulan yg lalu lalu )*S+G )*S+G positi20 positi20 (. /engapa 3E4 meningkat dan leukosit leukosit -ergeser -ergeser ke kanan0 Pertanda Pertanda apa0 apa0 5elaskan6 ". Pemeriks Pemeriksaan aan penunj penunjang ang lain lain apa yg diper diperluk lukan0 an0 . /engapa pada pada pemeriksaan pemeriksaan urin urin -erana -erana kuning kuning gelap gelap dan -er-uih arna kuning0 . 440 STEP ( 1. /engapa /engapa pd pemeri pemeriksaa ksaan n sgot sgpt sgpt diatas diatas normal normal0 0 Salah satu dr enzim )epar rusak per-edaan permea-ilitas keluar intravascular di darah naik Tdk hanya di hepar hepar Sgot ada di -e-erapa organ7otak, organ7otak, otot, paru, lien, ginjal , pancreas dll8 Sgpt spesi9k di hepar g meningkatkan meningkatkan sgopt sgopt ;erusakan jantung, dan adanya o-at Sgot: spt<1 hepatitis alkoholik$ kronis =1 hepatitis akut
%. +pa hu- keada keadaan an pasienny pasiennya a dg -ulan yg lalu lalu )*S+G )*S+G positi20 positi20 &rang terpajan h-sag positi2 hepatitis kronis )-sag h-eag positi2 in2eksius, kl negative virus yg -erkem-ang tidak -anyak )epatitis - kronis jenis: akti2 dan persisten )igh activity mengeluarkan gejala 3o asimtomatis karier (. /engapa 3E4 meningkat dan leukosit leukosit -ergeser -ergeser ke kanan0 Pertanda Pertanda apa0 apa0 5elaskan6
3E4 adanya in>amasi, penyakit imunologis, anemia hemolitik, keganasan, gangguan nyeri, penyakit keganasan 4apat meningkat seaktu kehamilan Penggantinya: ?@P Ailai normal Pria,1mm$jam Banita: ,%#mm$ jam C-u hamil :1!D#mm$jam +nak% :1#mm$jam P' leukosit presentasi jenis leukosit Shi2t to the le2t akut, -akteri ,-aso9l , netro9l sta2 Shi2t to the right kronis, virus, netro9l segmen, monosit dan lim2osit * atau T ". Pemeriksaan penunjang lain apa yg diperlukan0 Pemeriksaan )*S+G , anti )*S, . /engapa pada pemeriksaan urin -erana kuning gelap dan -er-uih arna kuning0 Gangguan di hepar atau post hepar Prehepatik arna urin normal )epar gangguan konjugasi Post hepatik gangguan pengeluaran *er-uih gas kadar urea tinngi amoniak ke urea terganggu kadar amonia le-ih dari normal -lm diekskresi menjadi le-ih kecil terlalu -anyak koma hepatikum +sam amino +mmonia urea . /engapa anemi0 3eukosit geser kanan penekanan eritrosit Splenomegali hipertensi porta -anyak mendestruksi eritrosit *anyak mendestruksi eritrosit splenomegali ;oagulasi turun vit k dan 9-rinogen, *1% perdarahan )* turun )epar penyimpan darah rusak tdk ada keseim-angan pem-entukan darah anemia
D. 440 •
)epatitis kronis Pathogenesis )-sag -lm ter-entuk anti )*S+G le-ih dari -ulan kronis irus sgpt meningkat (' kronis -ulan dorman terpajan lg akti2 )epatitis ? )ampir sama dengan hepatitis * Pertanda hear !ronis +sites Pato"s )epatitis kronis akti2 sirosis )?? sel rusak gangguan intra dan post hepatic sel stelata -erproli2erasi dan sel radang o-struksi 2ungsional gangguan meta-olism -endungan vena porta takanan tinggi hipertensi anastomose sistemik shunt sampai
sana mencari jalan lain vena oeso2agus varises oeso2agus, di perut caput medusa,rectum hemoroid +sites hiertensi ora shunt vean intestinalinalis tekanan tinggi intravascular tinng keluar cavum peritonii )epar sintesis rotein hipoal-uminemia tekanan onkotik turun -ocor Retensi natri#$ rennin angiotensin air terakumulasi Sider na%i neo%as!#&arisasi organ 'g dierdarahi terha$(at $en)ari *a&an (ar# organ 'g a!an dierdarahi ter*adi !e$erahan dien)et +arna (er#(ah e$(eda dgn gata& Gam-aran klinis: Aausea, malaise, ikterik, anoreksia, >u like syndrome, konstipasi, diare, asites, nyeri perut kanan atas, sesak na2as, splenomegali, hepatomegali, spider navi, eritema Palmaris, Faktor risiko : Pengguna narko-a menggunakan jarum Petugas kesehatan Penduduk yg di daerah endemic Plasenta i-u hamil yg )*S+Gnya positi2 C-u -ayi menularnya dikandungan sudah tertular Se'ual Trans2use darah +lcohol
•
Sirosis hepatis De : penyakit hati kronis disertai pengerasan hati, 9-rosis yg meluas dg ter-entuknya nodul pd semua -agian hati 7 tidak hanya pada 1 lo-ulus saja8 Pathogenesis !&asi"!asi 3aennec alcohol penumpukan lemak merangsang endotoksin in>amasi 9-rosis Pasca nekrotik virus *iliaris kolestatis intra atau post hepatis sel proli2erasi hipertensi porta asites tahapan Fi-rosis pita 9-rosa kerusakan hati Aodul parenkim ;erusakan hati ;lasi9kasi scr 2ungsional ;ompensata tanpa gejala -iopsy dpt diketahui 4ekompensata kegagalan 2ungsi hati hipertensi porta ikterus , asites, splenomegali Pemeriksaan penunjang
HSG hepar mem-esar, tepi tumpul, permukaan tidah rata, inhomogen. Sirosis -er-enjol%, mengecil, konsistensi meningkat, irreguler /@C 0000 ?T S?+A PI 4+@+) @HTCA )* anemi )istopatologi Hrin khusus @adiologi
•
)??
STEP 1. /engapa pd pemeriksaan sgot sgpt diatas normal0 Salah satu dr enzim )epar rusak per-edaan permea-ilitas keluar intravascular di darah naik Tdk hanya di hepar Sgot ada di -e-erapa organ7otak, otot, paru, lien, ginjal , pancreas dll8 Sgpt spesi9k di hepar g meningkatkan sgopt ;erusakan jantung, dan adanya o-at Sgot: spt<1 hepatitis alkoholik$ kronis =1 hepatitis akut
%. +pa hu- keadaan pasiennya dg -ulan yg lalu )*S+G positi20 &rang terpajan h-sag positi2 hepatitis kronis )-sag h-eag positi2 in2eksius, kl negative virus yg -erkem-ang tidak -anyak )epatitis - kronis jenis: akti2 dan persisten )igh activity mengeluarkan gejala 3o asimtomatis karier (. /engapa 3E4 meningkat dan leukosit -ergeser ke kanan0 Pertanda apa0 5elaskan6 3eukosit tua memiliki gelam-ir le-ih -anyak atau jelas dari yang muda. ;arenanya -ila leukosit neutro9l memiliki inti -er-entuk , H, atau S tanpa konstriksi jelas, dianggap se-agai leukosit muda. Pada kasus penyakit -akteri, lazimnya jumlah leukosit neutro9l dalam darah meningkat dan tampak pula leukosit muda. )al ini dise-a-kan sumsum tulang merah perlu melepas leukosit muda untuk melaan in2eksi. Secara klinik, -ila jumlah leukosit muda meningkat dalam aliran darah dise-ut J-ergeser ke kiriK yang penting untuk ramalan penyakit. Se-aliknya, -ila jumlah leukosit neutro9l a-normal dengan hipersegmentasi
dise-ut J-ergeser ke kananK pertanda adanya in2eksi kronik atau stress.
". Pemeriksaan penunjang lain apa yg diperlukan0 Pemeriksaan )*S+G , anti )*S, . /engapa pada pemeriksaan urin -erana kuning gelap dan -er-uih arna kuning0 Gangguan di hepar atau post hepar Prehepatik arna urin normal )epar gangguan konjugasi Post hepatik gangguan pengeluaran *er-uih gas kadar urea tinngi amoniak ke urea terganggu kadar amonia le-ih dari normal -lm diekskresi menjadi le-ih kecil terlalu -anyak koma hepatikum +sam amino +mmonia urea . /engapa anemi0 3eukosit geser kanan penekanan eritrosit Splenomegali hipertensi porta -anyak mendestruksi eritrosit *anyak mendestruksi eritrosit splenomegali ;oagulasi turun vit k dan 9-rinogen, *1% perdarahan )* turun )epar penyimpan darah rusak tdk ada keseim-angan pem-entukan darah anemia
D. 440 •
)epatitis kronis Pathogenesis
virus masuk ke dalam tu-uh secara parenteral. 4ari peredaran darah partikel dna masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel L sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel dna utuh, partikel )*s +g -entuk -ulat dan tu-uler, dan )*e+g yang tidak mem-entuk partikel virus. )* merangsang respon imun tu-uh , yang pertama kali dirangsang adalah respon imun non spesi9k. Hntuk proses )* le-ih lanjut diperlukan respon imun spesi9k yaitu dengan mengakti2kan sel lim2osit T dan sel lim2osit * .
akti2asi sel T ?4M terjadi setelah kontak reseptor sel T terse-ut dengan kompleks peptide )*!/)? kelas 1 yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding +P? dan di-antu rangsangan sel T ?4"M yang se-elumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptide )*! /)? kelas CC pada dinding +P?. Peptide )* yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptide kapsit yaitu )*c+g atau )*e+g. Sel T ?4M selanjutnya akan mengeleminasi virus yang ada dalam sel hati yang terin2eksi . proses eleminasi terse-ut -isa terjadi dalam -entuk nekrosis sel hati yang akan menye-a-kan meningkatnya +3T atau mekanisme sitolitik. 4isamping itu dapat juga terjadi eleminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terin2eksi melalui akti9tas inter2eron gama dan TAF al2a yang dihasilkan oleh sel T ?4M. +kti2ai sel lim2osit * dengan -antuan sel ?4"M akan menye-a-kan produksi anti-ody antara lain anti )*s, anti )*c, anti )*e. Fungsi anti )*s adalah netralisasi partikel )* -e-as dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. 4engan demikian anti )*s akan mencegah penye-aran virus dari sel ke sel.. in2eksi kronik )* -ukan dise-a-kan ganguan produksi anti )*s. *uktinya pada pasien hepatitis * kronik ternyata dapat ditemukan adanya anti )*s yang tidak -isa dideteksi dengan metode pemeriksaan -iasa karena anti )*s tersem-unyi dalam kompleks dengan )*s+g. *ila eleminasi virus tidak e9sien maka terjai in2eksi )* yang menetap. )al ini dise-a-kan oleh 2actor virus ataupun 2actor pejamu. Factor virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk )*. )am-atan terhadap ?T3 yang -er2ungsi melakukan lisis sel L sel terin2eksi. Terjadinya mutan )* yang tidak memproduksi )*e+g , integrasi genom )* dalam genom sel hati. Factor pejamu antar lain : 2actor genetic, kurangnya produksi CAF , adanya anti-ody terhadap antigen nukleokapsid , kelainan 2ungsi lim2osit , 2actor kelamin dan hormonal. 7*uku ajar ilmu penyakit dalam, jilid 18 Perjalanan in2eksi kronik
Se-agian -esar penderita in2eksi )* kronik tidak mengalami keluhan, keluhan% yang kadang% ada misalnya lemah, lelah, anoreksia. +da tiga 2ase perjalanan klinik in2eksi )* kronik, yaitu : 1. Fase immune tolerance Pada 2ase immune tolerance replikasi virus masih tinggi yang tampak dari tingginya titer )*s+g, )*e+g yang positi2 dan )* 4A+ dalam titer yang tinggi, dengan parameter -iokimia yang normal. Peru-ahan histologik minimal atau dalam -entuk )epatitis ;ronik Persisten. %. Fase immune clearance
Pada 2ase immune clearance replikasi virus menurun, titer )*s+g rendah )*e+g masih positi2 dan anti )*e -isa sudah positi2 atau masih negati2. Pemeriksaan -iokimia menunjukkan gejala hepatitis, sedang histologik menunjukkan tanda% )epatitis ;ronik +kti2. (. Fase residual )* integration Pada 2ase residual )* integration sudah tidak ada tanda% replikasi )*. )*s+g positi2 titer rendah, )*e+g negati2, anti )*e positi2. *iokimia normal atau -ila ada -erupa kadar al-umin yang rendah. )istologik peru-ahan minimal atau sirosis. *isa didapatkan hepatoma. 7sum-er dari : Guan and H, 1NND O ?hen, 1NND8
Klasifikasi Secara histopatologis :
Hepatitis Kronik Persisten Ditandai dengan serbukan sel-sel radang bulat di daerah portal. Arsitektur lobular tetap normal, tidak ada atau hanya sedikit fibrosis. Limiting plate pada hepatosit antara daerah portal dan kolom-kolom hepatosit tetap utuh. idak ter!adi peacemal necrosis.
Hepatitis Kronik "obular Sering pula disebut hepatitis akut berkepan!angan karena per!alanan penyakit lebih dari # bulan. Pada tipe ini ditemukan adanya tanda peradangan dan daerah-daerah nekrosis di dalam lobulus hati.
Hepatitis Kronik Aktif Ditandai dengan adanya serbukan sel-sel radang bulat terutama limfosit dan sel plasma di daerah portal yang menyebar dan mengadakan infiltrasi ke dalam lobulus hati sehingga menyebabkan erosi limiting plate dan menimbulkan piecemal necrosis. Dikenal dua tipe hepatitis kronik aktif yaitu : $a% ipe berat : ditemukan septa !aringan ikat menyebar ke dalam kolom-kolom hepatosit sehingga mengakibatkan kelompokan hepatosit yang terisolasi menimbulkan gambaran seperti bentuk rosette. ampak pula intra-hepatic bridging antara portal dengan sentral atau portal dengan dorsal. (b) ipe ringan : ditemukan erosi ringan pada limiting plate dan !uga piecemal dan !uga piecemal necrosis yang ringan sa!a tanpa adanya bridging atau pembentukan rosette. ( Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi III ) Pertanda hear !ronis
+sites Pato"s )epatitis kronis akti2 sirosis )?? sel rusak gangguan intra dan post hepatic sel stelata -erproli2erasi dan sel radang o-struksi 2ungsional gangguan meta-olism -endungan vena porta takanan tinggi hipertensi anastomose sistemik shunt sampai sana mencari jalan lain vena oeso2agus varises oeso2agus, di perut caput medusa,rectum hemoroid +sites hiertensi ora shunt vean intestinalinalis tekanan tinggi intravascular tinng keluar cavum peritonii )epar sintesis rotein hipoal-uminemia tekanan onkotik turun -ocor Retensi natri#$ rennin angiotensin air terakumulasi Sider na%i neo%as!#&arisasi organ 'g dierdarahi terha$(at $en)ari *a&an (ar# organ 'g a!an dierdarahi ter*adi !e$erahan dien)et +arna (er#(ah e$(eda dgn gata& Gam-aran klinis:
Sekitar sepertiga hepatitis kronis tim-ul setelah suatu serangan hepatitis virus akut. ang lainnya tim-ul secara -ertahap tanpa penyakit yang jelas se-elumnya. *anyak penderita hepatitis kronis yang tidak menunjukkan gejala sama sekali. *ila tim-ul gejala, -isa -erupa: ! perasaan tidak enak -adan ! na2su makan yang -uruk ! kelelahan. ;adang terjadi demam ringan dan rasa tidak nyaman di peruta -agian atas. Sakit kuning 7 jaundice8 -isa terjadi, -isa juga tidak. Pada akhirnya akan tim-ul gam-aran penyakit hati menahun: ! pem-esaran limpa ! gam-aran pem-uluh darah yang menyerupai la-a!la-a di kulit ! penim-unan cairan. Gejala lainnya yang tim-ul pada anita muda penderita hepatitis autoimun: ! jeraat ! terhentinya siklus menstruasi ! nyeri sendi ! pem-entukan jaringan parut di paru!paru ! peradangan kelenjar tiroid dan ginjal ! anemia.
7.medicastore.com8 Faktor risiko : Pengguna narko-a menggunakan jarum Petugas kesehatan Penduduk yg di daerah endemic Plasenta i-u hamil yg )*S+Gnya positi2 C-u -ayi menularnya dikandungan sudah tertular Se'ual Trans2use darah +lcohol
• •
Sirosis hepatis
De : +dalah penyakit yang di tandai oleh adanya peradangan di2us
menahun pada hati, diikuti dengan proli2erasi jaringan ikat, degenerasi regenerasi sel!sel hati sehingga tim-ul kekacauan dalam susunan parenkim hati. 7 ;apita selekta kedokteran edisi (,jilid 1 8 Suat u ke adaan pat ol og i sy ang me ngg ambar kan s t adi um akhi r fibr os i s hepat i c yang ber l angsung pr ogr esi fyang di t andai dengan di st or sidari ar si t ekt urhepardanpembent ukannodul usr ege ner at i ve .
(Si t iNur dj anah,Bukua j arI PD j i l i dI ,FKUI) Suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. &uku A!ar '"() P*+AK' DA"A( !ilid ed Pathogenesis
Pato9siologi Sirosis "aennec $sirosis alkoholik, portal, / gi0i% Perubahan pertama pd hati yg ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak sec bertahap dlm sel1 hati $infiltrasi lemak%. Akumulasi lemak mencerminkan adanya se!umlah gangguan metabolik yg mencakup pembentukan trigliserida sec berlebihan, menurunnya pengeluaran trigliserida dr hati, / menurunnya oksidasi as.lemak. Sec makroskopik hati membesar, rapuh, tampak berlemak, / mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi lemak dlm !umlah byk. Sec histologis ditandai dgn nekrosis hepatoseluler, sel1 balon, / infiltrasi P(+. Pd tahap lan!ut akan terbentuk lembaran !aringan ikat yg tebal pd tepian lobulus, membagi parenkim m!d nodul1 halus. +odul ini dpt membesar akibat akti2itas regenerasi sbg upaya hati utk mengganti sel yg rusak. Hati tampak tdd sarang1 degenerasi / regenerasi yg dikemas padat dlm kapsul fibrosa yg tebal. Sirosis pascanekrotik !d setelah nekrosis berbecak pd !aringan hati. Hepatosit dikelilingi / dipisahkan oleh !aringan parut dgn kehilangan bk sel hati / diselingi dgn parenkim hati normal. 3iri khas nekrosis ini adalah factor predisposisi timbulnya neoplasma hati primer $KHS%.
Sirosis biliaris Kerusakan sel hati dimulai di sekitar duktus biliaris. Penyebabnya adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu dlm massa hati / kerusakan sel1 hati. erbentuk lembar1 fibrosa di tepi lobulus. Hati membesar, keras, bergranula halus, / ber4arna kehi!auan. Sumbat empedu sering ditemukan dlm kapiler1 / duktus empedu, / sel1 hati mengandung pigmen hi!au. $'PD 5K)' 6ilid , *disi '7% !&asi"!asi
/ani2estasi klinis
(udah lelah / lemas Anore8ia / mual Perasaan perut kembung && menurun imbul impotensi pd laki1 estis mengecil &uah dada membesar Hilangnya dorongan seksualitas &ila sdh lan!ut $sirosis dekompensata%, ge!ala lbh menon!ol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati / hipertensi porta, meliputi :
Hilangnya rambut badan 9angguan tidur Demam tdk begitu tinggi 9angguan pembekuan darah Perdarahan gusi *pistaksis 'kterus dgn airkemih ber4arna seperti teh pekat (untah darah / melena Perubahan mental $'PD 5K)' 6ilid , *disi '7%
4iagnosis Pemeriksaan fisik emuan klinis sirosis meliputi :
Spider angiomaspider telangiektasia : lesi 2askular yg dikelilingi beberapa 2ena kcl, yg ditemukan pd bahu, muka, / lengan atas *ritema palmaris : 4rn merah pd thenar / hipothenar telapak tangan Perubahan kuku (urchrche berupa pita putih hori0ontal dipisahkan dgn 4rn kuku normal 6ari gada ditemukan pd sirosis bilier Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi / infertil Adanya hepatosplenomegali !d asites, penimbunan cairan dlm rongga peritoneum akibat hipertensi porta / hipoalbuminemia erdapat ikterus pd kulit / membran mukosa akibat bilirubinemia
anda1 yg lain :
Demam yg tak tinggi akibat nekrosis hepar &atu pd 2esica fellea akibat hemolisis Pembesaran kelen!ar parotis pd sirosis alkoholik, akibat infiltrasi lemak sekunder, fibrosis, / edema $'PD 5K)' 6ilid , *disi '7% Pemeriksaan Penun!ang $"A&% ASS9; / A"S9P meningkat tapi tdk begitu tinggi, AS lbh meningkat dr pd A" Alkali fosfatase meningkat 1-#8 normal Konsentrasi albumin menurun sesuai dgn perburukan sirosis Konsentrasi globulin meningkat Protrombin time meman!ang P8 radiologis barium meal dpt melihat 2arises utk konfirmasi adanya h ipertensi porta $'PD 5K)' 6ilid , *disi '7%
Penatalaksanaan
(enghentikan etiologi : alkohol / bahan1 lain yg toksik Pemberian asetaminofen, kolkisin, / obat herbal dpt menghambat kolagenik Pd hepatitis autoimun bs diberikan steroid atau imunosupresif Pd hepatitis &, interferon < / lami2udin $== mghr sec oral selama thn% merupakan terapi utama Pd hepatitis 3 kronik, kombinasi interferon $suntikan subkutan > ('), #8minggu% / riba2irin $?==-=== mghr% merupakan terapi standar Pd pengobatan fibrosis hati menggunakan interferon $mengurangi akti2itaas sel stelata%, kolkisin $anti inflamasi / mencegah pembentukan kolagen%, metotreksan, / 2it.A $sbg anti fibrosis%
•
)?? 4e9nisi ;arsinoma hepatoseluler atau hepatoma adalah tumor ganas hati primer dan paling sering ditemukan daripada tumor ganas hati primer lainnya seperti lim2oma maligna, 9-rosarkoma, dan hemangioendotelioma. 7444.cerminduniakedokteran8
Etiologi •
Cn2eksi kronik )*
•
Cn2eksi kronik )?
•
Faktor risiko : sirosis hati, a>atoksin, o-esitas, 4/, alcohol, penyakit hati autoimun, penyakit hati meta-olic, kontrasepsi oral, senyaa kimia,
7CP4 F;HC 5ilid 1, Edisi C8 !
virus hepatis *
!
sirosis hati
!
a>atoksin
!
in2eksi
!
keturunan ras
7CP4, jilid 1 edisi C8 ;lasi9kasi Secara mikroskopis di-edakan: !
tipe massi2 : -iasanya di lo-us kanan, -atas tegas, dpt disertai nodul% kecil disekitar massa tumor, dg $ tanpa sirosis
!
tipe nodular : terdapat nodul tumor dg ukuran yg -ervariasi terse-ar di seluruh hati
!
tipe dius : secara mikroskopis sukar ditentukan daerah massa tumor
7patologi anatomi, HC8 Patogenesis +gen penye-a- mengaki-atkan tjdnya trans2ormasi maligna hepatosit melalui peningkatan perputaran 7turnover8 sel hati yg diinduksi oleh cedera reenerasi kronik dlm -tk in>amasi kerusakan oksidati2 4A+. )al ini dpt menim-ulkan peru-ahan genetic seperti peru-ahan kromosom, aktivasi onkogen seluler$inaktivasi gen supresor tumor.)ilangnya heterozigositas dihu-ungkan dgn inaktivasi gen supresor tumor. 7CP4 F;HC 5ilid 1, Edisi C8 /ani2estasi !
klasik : ditandai dg malaise, anoreksia, ** menurun, perut terasa penuh, nyeri epigastrium, hati mem-esar, -er-enjol, asites.
!
4emam
!
+-domen akut
!
Ckterus
!
/etastasik : tanda metastasis pd tulang
! Tersamar 7CP4, jilid 1 edisi C8 4iagnosis P' 9sik : 4itemukan adanya hepatomegali dgn atau tanpa splenomegali, asites, ikterus, demam, atro9 otot.
K-ruitK
hepatic,
P' penyaring Penanda tumor :
+FP 7al2a!2etoprotein8 meningkat < "## ng$m3 pd #!D# Q pasien )??
4?P 7des!gamma car-o'y prothrom-in8 $ PC;+ meningkat pd N1 Q pasien
HSG a-domen :
Tampilan HSG yg khas utk )?? kcl adalah gam-aran mosaic, 2ormasi septum, -gn peri2er sonolusen, -ayangan lateral yg di-entuk oleh pseudokapsul 9-rotik, serta penyangatan eko posterior
)?? dgn diameter = %cm mempunyai gam-aran -entuk cincin yg khas
Strategi skrinning surveilans :
Htk mendeteksi dini )?? diperlukan strategi khusus terutama -g pasien sirosis hati dgn )*s+g atau anti!)? positi2.
*erdasarkan lamanya kt penggandaan 7dou-ling time8 diameter )?? yg -erkisar (!1% -ln, dianjurkan utk melakukan p' +FP serum HSG a-domen tiap (! -ln -g pasien sirosis maupun kepatitis kronik * ?.
;riteria 4iagnostik )??, menurut *arcelona E+S3 ?on2erence
;riteria sitohistologi
;riteria non!invasi2 7khusus utk pasien sirosis hati8 :
;riteria radiologis : koinsidensi % cara imaging 7HSG$?T! spiral$/@C$angiogra98 3esi 2okal < %cm dgn hipervaskularisasi arterial
;riteria kom-inasi : 1 cara imaging dgn kadar +FP serum : ! 3esi 2okal < %cm dgn hipervaskularisasi arterial
! ;adar +FP serum R "## ng$m3 7CP4 F;HC 5ilid 1, Edisi C8 +l2a!2etoprotein: Protein serum normal yang disintesis oleh sel hati 2etal, sel yolk!sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal 2etal. Ailai diagnostik atau sugesti2 untuk )?? -ila kadar +FP < "## ng$m3. 4?P 7des!gamma car-o'y prothrom-in8 atau PC;+!%. Hltrasonogra9, memiliki sensitivitas D#!#Q. Pada )?? yang kecil tampak gam-aran mosaik, 2ormasi septum, -agian peri2er sonolusen 7-erhalo8, -ayangan lateral yang di-entuk oleh pseudokapsul 9-rotik, serta penyangatan eko posterior. ?T!scan, /@C serta angiogra9 kadang!kadang diperlukan. 3aparoskopik -iopsi Penatalaksanaan
@eseksi hepatic
4itujukan utk pasien dlm kelompok non sirosis 2ungsi hati normal
@eseksi jg pd kelompok )?? lokalisata, -gn yg direseksi termasuk -gn normal hati 1cm
Transplantasi hati : pd pasien )?? sirosis, utk menyingkirkan tumor menggantikan parenkim hati yg mengalami dis2ungsi
+-lasi tumor perkutan : injeksi etanol perkutan 7PEC8, @adio2reUuency a-lation 7@F+8, pem-erian as.poliprenoik selama 1% -ln 7mencegah tjdnya rekurensi tumor8
Terapi paliati2 : transarterial em-olization$chemo em-olization (!"' setahun 7utk penurunan pertum-uhan tumor8 7CP4 F;HC 5ilid 1, Edisi C8
PERLEMAKAN HAI (!A" LI#ER)
. Definisi perlemakan hati $ fatty liver % merupakan pengumpulan lemak $lipid % yang berlebihan di dalam sel-sel hati.
$444. medicastore.com8
1. *tiologi Penyebab dari atty li2er adalah sebagai berikut: . Kegemukan $obesitas% 1. Kencing manis $diabetes% #. &ahan kimia dan obat-obatan $contohnya alkohol, kortikosteroid, tetrasiklin, asam 2alproat, metotreksat, karbon tetraklorid, fosfor kuning% . Kurang gi0i dan diet rendah protein >. Kehamilan @. Keracunan 2itamin A
. ;perasi bypass pada usus kecil ?. Fibrosis kistik $bersamaan dengan kurang gi0i% B. Kelainan ba4aan pada metabolisme glikogen, galaktose, tirosin atau homosistin =. Kekurangan rantai-medium arildehidrogenase . Kekurangan kolesterol esterase 1. Penyakit penumpukan asam fitanik $penyakit Refsum% #. Abetalipoproteinemia . Sindroma Ceye $444. medicastore.com8
#. Patofisiologi . (anifestasi klinis 5atty li2er biasanya tidak menyebabkan ge!ala-ge!ala. Kadang bisa menimbulkan sakit kuning $ jaundice%, mual, muntah, nyeri dan nyeri tumpul di perut. $444. medicastore.com8
!
sebagian besar pasien dengan perlemakan hati non alkoholik tidak menun!ukkan ge!ala maupun tanda-tanda adanya penyakit hati.
!
&eberapa pasien melaporkan adanya rasa lemah,malaise,keluhan tidak enak dan seperti menggan!al diperut kanan atas .
!
Pada kebanyakan pasien ,hepatomegali merupakan satu-satunya kelainan fisis yang didapatkan.
!
)mumnya pasien dengan perlemakan hati non alkoholik ditemukan secar kebetulan dan pada saat dilakukan p8.lain,misalnya dalam medical chek-up
!
Sebagian lagi datang dengan komplikasi seperti sirosis asites,perdarahan 2arises,atau bahkan sudah berkembang men!adi hepatoma. $&uku A!ar '"() P*+AK' DA"A( !ilid ed %
>. Diagnosis 6ika pemeriksaan fisik menun!ukkan pembesaran hati tanpa ge!ala-ge!ala lainnya, maka diduga merupakan suatu fatty li2er. Diagnosis bisa diperkuat dengan melakukan biopsi hati, dimana digunakan !arum berlubang untuk mendapatkan contoh !aringan yang akan diperiksa dengan mikroskop. $444. medicastore.com 8
@. Penatalaksanaan Kelebihan lemak di dalam hati sebetulnya bukan merupakan masalah yang serius. u!uan dari pengobatan adalah menghilangkan penyebabnya atau mengobati penyakit yang mendasarinya. &ila hati secara berulang mendapat pemaparan dari bahan-bahan racun seperti alkohol, pada akhirnya fatty li2er akan berkembang men!adi sirosis. $444. medicastore.com8
