Step 1 GDS : Gula darah Sewaktu (pemeriksaan gula darah yang dapat langsung dilakukan pada saat itu juga ) GDP : gula darah puasa ( pemeriksaan gula darah yang diukur setelah puasa selama 8-10 jam ) TTGO : Tes toleransi glukosa oral ( untuk mengukur kemampuan glukosa yang berfungsi sebagai sumber energy dan untuk mendiagnosis prediabetes atau diabetes nila normal : 60 -100mg/dl setelah puasa 110140 HbA1C : hemoglobin A1C ( pemeriksaan kadar gula darah rata2 dalam 2-3 bulan , nilai normal 3,5 – 5,6 %, prediabetes 5,7 -6,4%, diabetes > 6,5%)
Step 2 1. Mengapa timbul keluhan mata buram pada pasien ? 2. Bagaimana pathogenesis dan patofisiologi poliuri, polidipsi, dan polifagi dan penurunan berat badan ? 3. Bagaimana poliuri, polidipsi, polifagi yang berkaitan dengan metabolism karbohidrat ? 4. Apa penyebab dari hiperglikemia ? 5. Apa dampak kelainan organ akibat hiperglikemia? 6. Apa saja factor yang memicu timbulnya kenaikan gula darah ? 7. Apa saja hormone yang berperan terhadap gula darah ? 8. Dimana letak dan fungsi organ yang berperan terhadap gula darah ? 9. Bagaimana aksi hormone insulin dan glucagon ? 10. Apa saja gangguan metabolism glukosa dan lipid ? 11. Bagaimana patofisiologi sekresi insulin dan efek insulin kaitannya dengan resistensi insulin ? 12. Bagaimana alur diagnosis dari diabetes me llitus ? 13. Bagaimana penatalaksanaan dari diabetes mellitus ?
Step 3 1. Apa penyebab dari hiperglikemia ? -
Karena kerusakan sel beta pancreas yang berfungsi menghasilkan insulin, sedangkan insulin berfungsi menurunkan kadar gula darah
-
Obesitas karena bisa menyebabkan resistensi insulin yang mengakbatkan disfungsi reseptor
-
Pankreatitis
-
pankreatektomi
2. Bagaimana pathogenesis dan patofisiologi poliuri, polidipsi, dan polifagi dan penurunan berat badan yang berhubungan berhubungan dengan metabolism karbohidrat ?
-polidipsi arena cairan yang dikeluarkan terlalu banyak sehingga otak mengirim sinyal ke otak untuk minum -polifagi cairan intra seluler ditarik ke luar . sehingga di dalam sel tidak ada . sehingga tak mengirim sinyal ke otak untuk makan -poliuri glukosa dalam darah meningkat , di ginjal terlalu berat sehingga sekresi terlalu banyak yang ada hubungan dengan hormone vasopresin yang ada hubungan dengan cairan sel tekanan osmolaritas meningkat . di dalam sel hipotonis -polifagi disebabkan oleh glukosa darah meningkat . sehingga ketabolisme meningkat . se hingga lemak yang ada di tubuh tidak ada tetapi anabolisme tetap ada namun masih dalam rentan normal -penurunan berat badan = insulin yang menstimulsi meningkatkan lipolysis. Glukosa tidak dapat intake ke dalam sel. Yang menyebabkan asidosis metabolic. Yang menyebabkan menekan otak sehingga menyebabkan koma Metabolism karbohidrat Insulin dibentuk di sel beta pancreas . glukosa masuk ke sel m asul lewat glut 2 yg akan diproses ke mitokondria. Lewat enzim glukokinase akan diubah menjadi glukosa 6 fosfat sehingga ATP naikYang mengakibatkan menutup canal K+ yang mengakiatkan membuka kanal Ca+ yg mengakibatkan insulin keluar dan terlepas Insulin akan masuk ke reseptor yang cocok. Yang mengakibatkan cascade 3. Mengapa terjadi gangguan met. karbohidrat yang khususnya hiperglikemia? Serta metabolism lipid dan glukosa? 4. Mengapa timbul keluhan mata buram pada pasien ? Retinopati DM karena sumbatan dan kerusakan pada retina dan pembuluh darah kecil. Perubahan patologis awal penebalan membrane basal endotel kapiler dan berkurangnya jumlah telisip yang akan menyebabkan membentuk aneurisma lalu pendarahan dilatasi eksudat2 neovaskularisasi atau pembuluh darah baru lalu edema pada retina terkahir jaringan parut yang menimbulkan penurunan penglihatan 5. Apa dampak kelainan organ akibat hiperglikemia? Sehingga darah pekat dan kental . peningkatan viskositas yang mengakibatkan hipertensi Rentan terhadap infeksi Infeksi ginjal yang menyebabkan ISK yang menyebabkan gagal ginjal Aterosklerosis penimbunan asam lemak darah menumpuk Makrovaskuler Melebar ke otak stroke Jantung Ulkus pada DM Mikrovaskuler yang menyebabkan retina . yang menyebabkan penumpukan lemak pada lemak yang menyebabkan retinopati Menyebabkan penumpukan fibrinogen yang mengakibatkan thrombosis. Yang apabila
6. Apa saja factor yang memicu timbulnya kenaikan gula darah ? Disebabkan hormone glucagon yang berperan menaikkan gula darah Glikogenolisis menstimulasi gluconeogenesis, lipolysis( mengaktifkan hormone sensitive lipase /HSL) , dan menghambat glikogenesis 7. Apa saja hormone yang berperan mengatur gula darah ? dan mekanisme aksi Insulin = masuknya glukosa ke dalam sel Glucagon = meningkatkan pelepasan glukosa dalam darah Epinefrin = meningkatkan glukosa dari glikogen Glukokortiroid = kortisol meningkatkan gluconeogenesis Somatostatin menekan pelepasan insulin ACTH meningkatkan pelepasan kortisol 8. Dimana letak dan fungsi organ yang berperan terhadap gula darah ? Pancreas sekumpulan kelenja yang mirip kelenjar ludah, terbentang vL I -II Caput pancreas terletak di sebelah kanan rongga abdomen Corpus pancreas bagian utam apancreas Cauda pancreas Fungsi eksokrin membentuk getah pancreas yang beris enzim Fungsi endokrin sel alfa ( menghasilkan glucagon )dan sel beta ( menghasilkan insulin ) 9. Mengapa sering kencing di malam hari? 10. Apa hubungan Hb A1C pada gula darah ? Yang berkaitan dengan hemoglobin di dalam darah berikatan dengan o2 , kadar keadaan tertentu glukosa dapat terikat ke hemoglobin . pemeriksaan paling akurat dalam rentan 2-3 bulan nilai normal 11. Apa interpretasi dari kasus tsb ? GDP = 121 mg/dl( belum pasti DM =110-125mg/dl) GDS =180mg/dl(belum pasti DM = TTGO =185mg/dl (TGT toleransi glukosa terganggu =140-199 mg/dl) HbA1C= normal (6%-7%) Obesitas karena IMT 33,…
12. Mengapa dokter menyuruh pemeriksaan GDP,GDS, TTGO? 13. Mengapa dokter menyuruh pasien untuk olahraga teratur ? IMT termasuk obesitas . supaya kalori turun , yang memakai ener gy expenditure sehingga BB turun
14. Prinsip pemeriksaan HbA1C dan nilai normal Minimal 2 kali dalam setahun menggunakan berbagai macam obat Ada 3 prinsip Kation dan elektroforesis Reaktivitas kimia
Perbedaan struktural 15. Kondisi apa saja yang dapat menyebabkan poliuri polidipsi polifagi dan penyakit apa saja yang menyebabkan poliuri polidipsi dan polifagi? 16. Bagaimana alur diagnosis dari diabetes mellitus ? Anamnesis : keluhan2 trias poli, gejala2 ( badan lemah, kesemutan, dll) PF : ditemukan ulkus DM salah satu ekstremitas PP: GDP, GDS, TTGO( tidak perlu semuanya, cukup salah satu karena ketidaknormalan di salah satu sudah menandakan)
17. TTGO ? 3 hari sebelumnya kegiatan spt biasa , kemudian puasa 8 jam se telah itu dihitung kadar glukosa puasa lalu diberikan glukosa 75gr utk dewasa atau 1,75/kg/bb anak2 dilarutkan dalam air ¼ L dalam waktu 5 mnt, setelah itu diperiksa setelah 2 jam. Selama pemeriksaan pasien tetap istirahat dan tdk merokok 18. Bagaimana penatalaksanaan dari diabetes mellitus ?dan contoh obat Farmakologi sekresi Sulfonilurea menstimulasi pelepasan insulin , contoh klorpropamir, glikasir, glipisid, glikuidon Biguanit menurunkan kadar glukosa darah biasanya dikombinasikan dgn Sulfonilurea, contoh metmorfin Inhibitor alfa glukosidase bekerja secara kompetitif menghambat kerja alfa g lukosidase sehingga kadar gula darah turun
19. Komplikasi makro dan mikrovaskuler DM ? Komplikasi akut dan kronis ( ohonk, KAD)
