STEP 1 •
•
•
Adisi S+1,50 J4 : penambahan kacamata sferis positif utk penderita di atas 40th J4 : membaca !e""er n#a sampe baris ke4 $aser foto koa"u%asi retina : bedah #"men""unakan %aser utk men"hancurkan&menutup pembu%uh' darah #" pecah di retina ()* : menandakan adan#a kemun"kinan ke%ainan %ain
STEP ' 1 en"apa en"apa ta!am ta!am pen"e%ihata pen"e%ihatann#a nn#a semakin semakin menurun se!ak se!ak 1 bu%an #an" %a%u %a%u ' Apa hubun"an hubun"an memakai memakai kacamat kacamata a se!ak 15 tahun tahun dan penderita penderita tidak tidak pernah periksa "u%a darah, tekanan darah den"an ke%uhan di scenario - en"apa en"apa pada pemerik pemeriksaan saan di dapatka dapatkan n %ensa keruh keruh dan tidak merata merata 4 en"apa en"apa pada pemeriksa pemeriksaan an se"men posterior posterior di dapatak dapatakan an adan#a ke%ain ke%ainan an %ensa retina dan .itreus 5 Apa sa!a sa!a / dan dan etio%o"i etio%o"i dari ia"nosis ia"nosis 2 Apa sa!a dia"no dia"nosis sis dan dias"nos dias"nosis is bandin" bandin" dari scenario scenario dan manifes manifestasi tasi k%inis n#a 3 Apa sa!a sa!a pemeriksaa pemeriksaan n penun!an" penun!an" utk mene"ak mene"akan an dia"nosis dia"nosis Apa sa!a sa!a penata% penata%aksana aksanaan an dari kasus di scenario scenario Apa sa!a indik indikasi asi dari operasi operasi %aser %aser foto koa"u koa"u%asi %asi retina retina 10Apa sa!a komp%ikasi komp%ikasi dari kasus di scenario 11Apa sa!a pro"nosis dari masin"6masin" STEP 3 1 en"apa en"apa ta!am ta!am pen"e%ihata pen"e%ihatann#a nn#a semakin semakin menurun se!ak se!ak 1 bu%an #an" %a%u %a%u
Kelainan media refrakta
Refraksi anomali
Kelainan pada sistem syaraf PENYEBAB DASAR PENURUNAN VISUS 1. Kelai Kelainan nan media media refrak refrakta ta 2. Re Refr frak aksi si ano anoma mali li 3. Kelai Kelainan nan pada pada sistem sistem syar syaraf af
KELA KELAIN INAN AN PADA MEDI MEDIA A PENURUNAN VISUS o
REFR REFRAK AKT TA
YANG
DAP DAPAT
MENY MENYEB EBAB ABKA KAN N
Yang Yang termasuk media refrakta adalah kornea, humor akuos, lensa dan korpus vitreum.
Kelainan pada kornea: Edema, Infiltrat, lkus, sikatrik, panus
!ne"ula, makula, lekoma# Kelai Kelainan nan pada pada $umor $umor akuos: akuos: kekeru kekeruhan han pada pada humor humor akuos akuos
!%lare&sel radang, hifema, hipopion# Kelainan pada lensa: Katarak Kelai Kelainan nan pada pada korpus korpus vitreum vitreum:: 'itriti 'itritis, s, perdar perdaraha ahan n vitreus vitreus,, (roliferative 'itreoRetinopathy&('R# 'itreoRetinopathy&('R#
. MACAM-MACAM REFRAKSI ANOMALI o
Miopia
)yopia )yopia adalah adalah suatu suatu "entuk "entuk kelain kelainan an refrak refraksi si dimana dimana sinar* sinar* sinar se+a+ar yang datang dari +arak tak terhingga oleh mata dalam keadaan tidak "erakomodasi di"iaskan pada satu titik di depan retina.
Kausa a. -is "ola mata le"ih pan+ang dari normal ". Inde- refraksi media refrakta yang le"ih "esar dari normal . Kurvatura /ornea terlalu em"ung keratokonus# masih dapatmenem"ung
!
misal
pada
d. (osisi lensa terlalu kedepan !misal su"luksasi lensa#
P!"#!$o$aa" P!"#!$o$aa" penggunaan lensa sferis negatif terkeil yang dapat mem"eri visus ter"aik
o
%ip!r&!tropia
$ypermetropia !hyperopia# atau 0long sightedness adalah suatu suatu kela kelaina inan n refr refrak aksi si dari daripa pada da mata mata dima dimana na sina sinar* r*si sina narr se+a se+a+a +arr yang yang tida tidak k ter"a ter"ata tass difok difokus uska kan n di"el di"elak akan ang g retin retina a dengan mata tanpa akomodasi leh leh kare karena na di"i di"ias aska kan n di "ela "elaka kang ng reti retina na,, "aya "ayang ngan an yang yang dihasilkan dihasilkan ka"ur. ka"ur. Karena "ayangan "ayangan fous "erasal "erasal di"elakang di"elakang retina, mata +adi pendek dan men+adi men+adi hyperopi. hyperopi. Keadaan Keadaan ini dise"ut +uga 0 far*sightedness.
Kausa a. -is "ola mata le"ih pendek dari normal n ormal ". Inde- refraksi media refrakta yang le"ih keil dari normal . Kurvatura /ornea terlalu datar d. (osisi lensa terlalu ke"elakang
o
P!"#!$o$aa" peng positi'' t!r(!s t!r(!sar ar yang penggun gunaan aan lensa lensa sferis sferis positi dapat mem"eri visus ter"aik
asti#&atis&a
Kesalahan refraksi sistem lensa matayg "iasanya dise"a"kan oleh kornea yg "er"entuk "u+ur atau lensa "er"entuk "u+ur.
Kausa 4ias 4iasan anya ya ter+a ter+adi di aki" aki"at at kele keleng ngku kuna nan n perm permuka ukaan an kornea tidak sama pada semua "idang meridian, sehingga nilai
kekuatan refraksi untuk semua "idang meridian terse"ut tidak sama.
P!"#!$o$aa" penggunaan lensa silinder.
KELAINAN PADA SISTEM SYARAF YANG DAPAT MENYEBABKAN PENURUNAN VISUS o
a($asio r!ti"a r!ti"a, atrofi Kela Kelain inan an pada pada retin retina a !ret !retini initi tis, s, r!ti"opati, a($asio atrofi retina, sikatrik retina, ARMD#, kelainan pada nervus ptikus sampai pusat penglihatan di kortek ere"ri !papillitis, neuritis optik, atrofi papil nervus optikus, tumor atau kelainan lain yang dapat merusak saraf#
)aam2 keadaan keadaan yang "isa menye"a"kan visus menurun mata tenang
6 6
1.katarak 2. glaukoma kronis
6 6 6 6
3. kelainan retina !retinopati dia"etik, retinopati hipertensi,retinopati aki"at kelainan darah, retinitis pigmentosa# 5. kela kelaina inan n maku makula la !seni !senile le mau maula larr dege degener nerat atio ion n &age &age relat related ed maular degeneration# 6. kelainan mata aki"at intoksikasi !intoksikasi metanol, intoksikasi klorokuin, intoksikasi etham"utol, dan lain*lain# 7. kelainan mata aki"at peningkatan tekanan intra ranial
6
8angguan penglihatan "isa "erupa: * kesulitan melihat pada malam hari * meli meliha hatt ling lingka kara ran n di seke sekeli lili ling ng aha ahaya ya atau atau aha ahaya ya tera terasa sa menyilaukan mata * penur penuruna unan n keta keta+a +ama man n peng pengli liha hata tan n !"ah !"ahka kan n pada pada sian siang g hari hari#. #.
6
8e+ala * sering * penglihatan
lainnya "erganti ganda pada
adalah: kaa mata salah satu mata.
Kadang katarak menye"a"kan menye"a"kan pem"engkaka pem"engkakan n lensa dan peningkatan peningkatan teka tekana nan n di dala dalam m mata mata ! glaukoma#, glaukoma#, yang yang "isa menim"ulk menim"ulkan an rasa rasa nyeri.
Ilmu mu Pe Peny nyak akit it Ma Mata ta* Fa I$)as S* +,,* Il Faku$ ku$tas tas K!. K!.okt okt!r !ra" a" U"i U"i/!r /!rsit sitas as I".o"!sia 0akarta ' Apa hubun"an hubun"an memaka memakaii kacamata kacamata se!ak se!ak 15 tahun #an" #an" %a%u %a%u
Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi mata karena adanya perubahan keseimbangan antara elastisitas matriks lensa dan kapsul sehingga lensa menjadi cembung. Dengan meningkatnya umur maka lensa lensa menjad menjadii lebih lebih keras keras (skler (sklerosi osis) s) dan kehila kehilanga ngann elasti elastisit sitasn asnya ya untuk untuk menj menjad adii cemb cembun ung, g, deng dengan an demi demiki kian an kema kemamp mpua uann meli meliha hatt deka dekatt maki makinn berkurang. Pedoman Diagnosis dan Terapi Rumah akit !mum Daerah Dokter oetomo . urabaya" #aboratorium$ !P% &lmu Penyakit 'ata %akultas Kedokteran !niersitas irlangga.
6
Kaamata minus !sferis negative*miopi# "ayangan +atuh di depan retina , sum"u mata terlalu pan+ang. indeks "ias terlalu kuat. Kaamata minus se+ak
6
rema+a. Kaamata "aa. 9feris , ra"un dekat. ;ensa tak dapat "erakomodasi, indeks "ias lemah, sum"u mata memendek. sia <= tahun, degenerative disease menye"a"kan semakin progressive
kekeruhannya
-
lensa keruh karena terganggu meta"olism
pnadangan
ka"ur& seperti melihat asap, terhalang di lensanya. Apa(i$a ti.ak t!rk!"a pa")akit DM 1 2i!rt!"si t!tap ka(ur* Kar!"a su.a2
tua
!$astisitas $!"sa (!rkura"#
3atu2 tak t!pat*
ka(ur* Pr!s(iopi
ako&o.asi (!rkura"#
(a)a"#a" )#
s!2i"##a p!r$u ka4a&ata (a4a
Su&( !r I$)as S* +,,* Ilmu Penyakit Mata* Faku$tas K!.okt!ra" U"i/!rsitas
I".o"!sia*0akarta*
*A7 JA$8 $E(9AP(;A
Komposisi Lensa
Lensa terdiri atas air sebanyak 65%, protein sebanyak 35% (kandungan protein tertinggi di antara jaringan-jaringan tubuh), dan sedikit sekali mineral dibandingkan jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada dijaringan lain. sam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Lensa tidak memiliki serabut sara!, pembuluh darah, dan jaringan ikat ("aughan, #$$). &rotein lensa dapat dibagi menjadi dua berdasarkan kelarutannya dalam air, yaitu protein laut air (protein sitoplasmik) dan protein tidak larut air (protein sitoskeletal). 'raksi protein larut air sebesar $% dari seluruh protein lensa yang terdiri atas kristalin. Kristalin adalah protein intraselular yang terdapat pada epithelium dan membran plasma dari sel ), dan serat lensa. Kristalin terbagi atas kristalin alpha (α), beta (β gamma (γ). Akan tetapi, kristalin beta dan gamma adalah bagian dari !amili yang sama sehingga sering disebut sebagai kristalin betagamma. Kristalin alpha merepresentasikan 3#% dari protein lensa. Kristalin
alpha adalah protein dengan besar molekul yang paling besar yaitu sebesar 6$$-$$$ k*a, bergantung pada ke+enderungan subunitnya untuk beragregasi. Kristalin alpha bukan merupakan suatu protein tersendiri, melainkan gabungan dari subunit mayor dan subunit minor. etiap polipeptida subunit memiliki berat molekul #$ k*a. antai ikatannya merupakan ikatan hidrogen dan interaksi hidro!obik. Kristalin alpha terlibat dalam trans!ormasi sel epithel menjadi serat lensa. Laju sintesis kristalin alpha tujuh kali lebih +epat di sel epitel dari pada di serat kortikal, mengindikasikan penurunan laju sintesis setelah trans!ormasi. Kristalin beta dan gamma memiliki rangkaian asam amino homolog dan struktur yang sama sehingga dapat dipertimbangkan sebagai satu !amili protein. Kristalin beta berkontribusi sebesar 55% dari protein larut air pada protein lensa. Kristalin gamma adalah kristalin yang paling ke+il berat molekulnya yaitu sebesar #$ k*a. &rotein lensa yang tidak larut air dapat dibagi menjadi dua, yaitu protein yang larut dalam urea dan yang tidak larut dalam urea. 'raksi yang larut dalam urea terdiri atas protein sitoskeletal yang ber!ungsi sebagai rangka struktural sel lensa. 'raksi yang tidak larut urea terdiri atas membran plasma serat lensa. Major Intrinsic Protein (/0&) adalah protein yang menyusun plasma
membran sebesar 5$%. /0& pertama sekali mun+ul di lensa ketika serat lensa mulai memanjang dan dapat di jumpai di membran plasma di seluruh masa lensa. /0& tidak dijumpai di sel epitel, maka dari itu /0& berhubungan dengan di!erensiasi sel menjadi serat lensa. eiring dengan meningkatnya usia, protein lensa menjadi tidak larut air dan beragregasi membentuk partikel yang lebih besar yang mengaburkan +ahaya. kibatnya lensa menjadi tidak tembus +ahaya. elain itu, seiring dengan bertambahnya usia, maka makin banyak protein yang larut urea menjadi tidak larut urea (meri+an +ademy o! 1phthalmology, #$$).
Metabolisme Lensa
2ujuan utama dari metabolisme lensa adalah mempertahankan ketransparanan lensa. Lensa mendapatkan energi terutama melalui metabolisme glukosa anaerobik. Komponen penting lain yang dibutuhkan lensa adalah bentuk *&4 tereduksi yang didapatkan melalui jalur pentosa yang ber!ungsi sebagai agen pereduksi dalam biosintesis asam lemak dan glutation. /etabolisme berbagai at di lensa adalah sebagai berikut 7. /etabolisme gula 8lukosa memasuki lensa dari a9ueous humor melalui di!usi sederhana dan di!usi yang di!asilitasi. Kira-kira $-5% glukosa yang masuk ke lensa akan di!os!orilasi oleh enim he:okinase menjadi glukosa-6-!os!at. 4e:okinase akan tersaturasi oleh kadar glukosa normal pada lensa sehingga apabila kadar glukosa normal telah di+apai, maka akan reaksi ini akan terhenti. 8lukosa-6-!os!at yang terbentuk ini akan digunakan di jalur glikolisis anaerob dan jalur pentosa !os!at. Lensa tidak dilalui pembuluh darah sehingga kadar oksigen lensa sangat rendah. 1leh karena itu, metabolisme utamanya berlangsung se+ara anaerob yaitu glikolisis anaerob. ebesar $% 2& lensa dihasilkan melalui glikolisis anaerob. ;alaupun kira-kira hanya 3% dari glukosa masuk ke siklus Krebs, tetapi siklus ini menghasilkan #5% dari seluruh 2& yang dibentuk di lensa.
sehingga sorbitol akan terakumulasi. 8lukosa akan diubah menjadi sorbitol dengan bantuan enim yang berada di permukaan epitel yaitu aldosa reduktase. Lalu sorbitol akan dimetabolisme menjadi !ruktosa oleh enim poliol dehidrogenase. >nim ini memiliki a!initas yang rendah, artinya sorbitol akan terakumulasi sebelum dapat dimetabolisme, sehingga menyebabkan retensi sorbitol di lensa. elanjutnya sorbitol dan !ruktosa menyebabkan tekanan osmotik meningkat dan akan menarik air sehingga lensa akan menggembung, sitoskeletal mengalami kerusakan, dan lensa menjadi keruh. #. /etabolisme protein Konsentrasi protein lensa adalah konsentrasi protein yang tertinggi dari seluruh jaringan tubuh. intesa protein lensa berlangsung seumur hidup. intesis protein utama adalah protein kristalin dan Major Intrinsic Protein (/0&). intesa protein hanya berlangsung di sel epitel dan di permukaan serabut kortikal. Lensa protein dapat stabil dalam ?aktu yang panjang karena kebanyakan enim pendegradasi protein dalam keadaan normal dapat diinhibisi. Lensa dapat mengontrol degradasi protein dengan menandai protein yang akan didegradasi dengan ubi9uitin. &roses ini berlangsung di lapisan epitelial dan membutuhkan 2&. Lensa protein dirombak menjadi peptida oleh endopeptidase lalu dirombak lagi menjadi asam amino oleh eksopeptidase. >ndopeptidase diakti=asi oleh megnesium dan kalsium dan bekerja optimal pada p4 ,5. ubstrat utama enim ini adalah kristalin alpha. @ontoh endopeptidase adalah +alpain. @alpain dapat diinhibisi oleh +alpastatin. @alpastatin adalah merupakan inhibitor netral yang konsentrasinya lebih tinggi daripada +alpain. 3. 8lutation 8lutation (L-γ-glutamil-L-sisteinglisin) dijumpai dalam konsentrasi yang besar di lensa, terutama di lapisan epitelial. 'ungsi glutation adalah mempertahankan ketransparanan lensa dengan +ara men+egah aggregasi kritalin dan melindungi dari kerusakan oksidati!.
8lutation memiliki ?aktu paruh 7- 2 hari dan didaur ulang pada siklus γglutamil. intesis dan degradasi glutation berlangsung dalam ke+epatan yang sama. 8lutation disintesis dari L-glutamat, L-sistein, dan glisin dalam dua tahap yang membutuhkan 77-7#% 2& lensa. 8lutation tereduksi juga didapatkan dari a9ueous humor melalui transporter khusus. &eme+ahan glutation mengeluarkan asam amino yang akan didaur ulang untuk pembentukan glutation selanjutnya. . /ekanisme antioksidan Lensa dapat mengalami kerusakan akibat radikal bebas seperti spesies oksigen reakti!. pesies oksigen reakti! adalah sebutan untuk sekelompok radikal oksigen yang sangat reakti!, merusak lipid, protein, karbohidrat dan asam nukleat. @ontoh-+ontoh radikal oksigen adalah -
A
anion superoksida (1# ), radikal bebas hidroksil (14 ), radikal peroksil A
(11 ), radikal lipid peroksil (L114), oksigen tunggal (1#), dan hidrogen peroksida (4#1#). /ekanisme kerusakan yang diakibatkan oleh spesies oksigen reakti! adalah peroksidasi lipid membran membentuk malondialdehida, yang akan membentuk ikatan silang antara protein dan lipid membran sehingga sel menjadi rusak. &olimerisasi dan ikatan silang protein tersebut menyebabkan aggregasi kristalin dan inakti=asi enim-enim yang berperan dalam mekanisme antioksidan seperti katalase dan glutation reduktase. Lensa memiliki beberapa enim yang ber!ungsi untuk melindungi dari radikal bebas seperti glutation peroksidase, katalase dan superoksida dismutase. /ekanisme antioksidan pada lensa adalah dengan +ara dismutasi radikal bebas superoksida menjadi hidrogen peroksida dengan bantuan enim superoksida dismutase. Lalu hidrogen peroksida tersebut akan diubah menjadi molekul air dan oksigen melalui bantuan enim katalase. elain itu, glutation tereduksi dapat mendonorkan gugus hidrogennya pada hidrogen peroksida sehingga berubah menjadi molekul air dengan bantuan enim glutation peroksidase. 8lutaion
tereduksi yang telah memberikan gugus hidrogennya akan membentuk glutation teroksidasi yang tidak akti!, tetapi *&4 yang berasal dari jalur pentosa akan mengubahnya kembali menjadi glutation tereduksi dengan bantuan enim glutation reduktase. 5. /ekanisme &engaturan Keseimbangan @airan dan elektrolitspek !isiologi yang terpenting dalam menjaga ketransparanan lensa adalah pengaturan keseimbangan +airan dan elektrolit. Ketransparanan lensa sangat bergantung pada komponen struktural dan makromolekular. elain itu, hidrasi lensa dapat menyebabkan kekeruhan lensa. Lensa mempunyai kadar kalium dan asam amino yang tinggi dibandingkan a9ueous dan =itreus dan memiliki kadar natrium dan klorida yang lebih rendah dibandingkan sekitarnya. Keseimbangan elektrolit diatur oleh permeabilitas membran dan pompa natrium dan kalium (a-K-2&ase). &ompa ini ber!ungsi memompa natrium keluar dan memompa kalium untuk masuk. Kombinasi dari transport akti! dan permeabilitas membran di lensa di sebut teori pompa bo+or. Kalium dan asam amino ditransportasikan ke dalam lensa se+ara akti! ke anterior lensa melalui epithelium. Lalu kalium dan asam amino akan berdi!usi melalui bagian posterior lensa. edangkan natrium masuk ke dalam lensa di bagian posterior lensa se+ara di!usi dan keluar melalui bagian anterior lensa se+ara akti!.
- en"apa pasien men""unakan kacamata bifoca% 4 Apa hubun"an penderita tidak pernah periksa "u%a darah dan tekanan darah den"an ke%uhan di scenario
natomi Lensa Lensa adalah struktur kristalin berbentuk bikon=eks dan transparan. Lensa memiliki dua permukaan, yaitu permukaan anterior dan posterior. &ermukaan posterior lebih +embung daripada permukaan anterior. adius kur=atura anterior 7$ mm dan radius kur=atura posterior 6 mm. *iameter lensa adalah -7$ mm dan ketebalan lensa adalah 3,5 mm saat lahir hingga 5 mm saat usia lanjut. Berat lensa 735 mg pada usia $- tahun hingga #55 mg pada usia $-$ tahun (Khurana, #$$). Lensa terletak di bilik posterior bola mata, di antara permukaan posterior iris dan badan =itreus pada lengkungan berbentuk +a?an badan =itreus yang di sebut !ossa hyaloid. Lensa bersama dengan iris membentuk dia!ragma optikal yang memisahkan bilik anterior dan posterior bola mata (Lang, #$$$). Lensa tidak memiliki serabut sara!, pembuluh darah, dan jaringan ikat. Lensa dipertahankan di tempatnya oleh serat onula yang berada di
antara lensa dan badan siliar. erat onula ini, yang bersal dari ephitel siliar, adalah serat kaya !ibrilin yang mengelilingi lensa se+ara sirkular (Cano!! dan *uker, #$$). 8ambar #.7 natomi Lensa (umber Lang, #$$$)
Pertumbuhan Lensa
Lensa akan terus tumbuh dan membentuk serat lensa seumur hidup, tidak ada sel yang mati ataupun terbuang karena lensa ditutupi oleh kapsul lensa. &embentukan serat lensa pada ekuator, yang akan terus berlanjut seumur hidup, membentuk nukleus in!antil selama dekade pertama dan kedua kehidupan serta membentuk nukleus de?asa selama dekade ketiga. rah pertumbuhan lensa yang telah berkembang berla?anan dengan arah pertumbuhan embriologinya. el yang termuda akan selalu berada di permukaan dan sel yang paling tua berada di pusat lensa. Laju pertumbuhan lensa adalah 7,3 mgDtahun antara usia 7$-$ tahun (/alhotra, #$$). Histologi Lensa
e+ara histologis, lensa memiliki tiga komponen utama 7. Kapsul lensaLensa dibungkus oleh simpai tebal (7$-#$ Em), homogen, re!raktil, dan kaya akan karbohidrat, yang meliputi permukaan luar sel-sel epithel. Kapsul ini merupakan suatu membran basal yang sangat tebal dan terutama terdiri atas kolagen tipe 0" dan glikoprotein.
Kapsul lensa paling tebal berada di ekuator (7 Em) dan paling tipis pada kutub posterior (3 Em). Kapsul lensa bersi!at semipermeabel, artinya sebagian at dapat mele?ati lensa dan sebagian lagi tidak. a.
>pitel subkapsular>pitel subkapsular terdiri atas sel epitel kuboid yang hanya terdapat pada permukaan anterior lensa. >pitel subkapsular yang berbentuk kuboid akan berubah menjadi kolumnar di bagian ekuator dan akan terus memanjang dan membentuk serat lensa. Lensa bertambah besar dan tumbuh seumur hidup dengan terbentuknya serat lensa baru dari sel-sel yang terdapat di ekuator lensa. el-sel epitel ini memiliki banyak interdigitasi dengan serat-serat lensa.
b.
erat lensaerat lensa tersusun memanjang dan tampak sebagai struktur tipis dan gepeng. erat ini merupakan sel-sel yang sangat terdi!erensiasi dan berasal dari sel-sel subkapsular. erat lensa akhirnya kehilangan inti serta organelnya dan menjadi sangat panjang. el-sel ini berisikan sekelompok protein yang disebut kristalin. 8ambar #.# 4istologi Lensa (umber
Lensa ditahan di tempatnya oleh sekelompok serat yang tersusun radial yang disebut onula, yang satu sisinya tertanam di kapsul lensa dan sisi
lainnya pada badan siliar. erat onula serupa dengan mio!ibril serat elastin. istem ini penting untuk proses akomodasi, yang dapat mem!okuskan objek dekat dan jauh dengan mengubah ke+embungan lensa. Bila mata sedang istirahat atau memandang objek yang jauh, lensa tetap diregangkan oleh onula pada bidang yang tegak lurus terhadap sumbu optik. Bila melihat dekat, muskulus siliaris akan berkontraksi, dan koroid beserta badan siliar akan tertarik ke depan. Ketegangan yang dihasilkan onula akan berkurang dan lensa menebal sehingga !okus objek dapat dipertahankan (
Fungsi Lensa
Lensa adalah salah satu dari media re!rakti! terpenting yang ber!ungsi mem!okuskan +ahaya masuk ke mata agar tepat jatuh di retina. Lensa memiliki kekuatan sebesar 7$-#$ dioptri tergantung dari kuat lemahnya akomodasi. Komposisi Lensa
Lensa terdiri atas air sebanyak 65%, protein sebanyak 35% (kandungan protein tertinggi di antara jaringan-jaringan tubuh), dan sedikit sekali mineral dibandingkan jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada dijaringan lain. sam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Lensa tidak memiliki serabut sara!, pembuluh darah, dan jaringan ikat ("aughan,
#$$). &rotein lensa dapat dibagi menjadi dua berdasarkan kelarutannya dalam air, yaitu protein laut air (protein sitoplasmik) dan protein tidak larut air (protein sitoskeletal). 'raksi protein larut air sebesar $% dari seluruh protein lensa yang terdiri atas kristalin. Kristalin adalah protein intraselular yang terdapat pada epithelium dan membran plasma dari sel ), dan serat lensa. Kristalin terbagi atas kristalin alpha (α), beta (β gamma (γ). Akan tetapi, kristalin beta dan gamma adalah bagian dari !amili yang sama sehingga sering disebut sebagai kristalin betagamma. Kristalin alpha merepresentasikan 3#% dari protein lensa. Kristalin alpha adalah protein dengan besar molekul yang paling besar yaitu sebesar 6$$-$$$ k*a, bergantung pada ke+enderungan subunitnya untuk beragregasi. Kristalin alpha bukan merupakan suatu protein tersendiri, melainkan gabungan dari subunit mayor dan subunit minor. etiap polipeptida subunit memiliki berat molekul #$ k*a. antai ikatannya merupakan ikatan hidrogen dan interaksi hidro!obik. Kristalin alpha terlibat dalam trans!ormasi sel epithel menjadi serat lensa. Laju sintesis kristalin alpha tujuh kali lebih +epat di sel epitel dari pada di serat kortikal, mengindikasikan penurunan laju sintesis setelah trans!ormasi. Kristalin beta dan gamma memiliki rangkaian asam amino homolog dan struktur yang sama sehingga dapat dipertimbangkan sebagai satu !amili protein. Kristalin beta berkontribusi sebesar 55% dari protein larut air pada protein lensa. Kristalin gamma adalah kristalin yang paling ke+il berat molekulnya yaitu sebesar #$ k*a. &rotein lensa yang tidak larut air dapat dibagi menjadi dua, yaitu protein yang larut dalam urea dan yang tidak larut dalam urea. 'raksi yang larut dalam urea terdiri atas protein sitoskeletal yang ber!ungsi sebagai rangka struktural sel lensa. 'raksi yang tidak larut urea terdiri atas membran plasma serat lensa. Major Intrinsic Protein (/0&) adalah protein yang menyusun plasma
membran sebesar 5$%. /0& pertama sekali mun+ul di lensa ketika serat lensa mulai memanjang dan dapat di jumpai di membran plasma di seluruh masa lensa. /0& tidak dijumpai di sel epitel, maka dari itu /0& berhubungan dengan di!erensiasi sel menjadi serat lensa. eiring dengan meningkatnya usia, protein lensa menjadi tidak larut air dan beragregasi membentuk partikel yang lebih besar yang mengaburkan +ahaya. kibatnya lensa menjadi tidak tembus +ahaya. elain itu, seiring dengan bertambahnya usia, maka makin banyak protein yang larut urea menjadi tidak larut urea (meri+an +ademy o! 1phthalmology, #$$). Metabolisme Lensa
2ujuan utama dari metabolisme lensa adalah mempertahankan ketransparanan lensa. Lensa mendapatkan energi terutama melalui metabolisme glukosa anaerobik. Komponen penting lain yang dibutuhkan lensa adalah bentuk *&4 tereduksi yang didapatkan melalui jalur pentosa yang ber!ungsi sebagai agen pereduksi dalam biosintesis asam lemak dan glutation. /etabolisme berbagai at di lensa adalah sebagai berikut 7. /etabolisme gula 8lukosa memasuki lensa dari a9ueous humor melalui di!usi sederhana dan di!usi yang di!asilitasi. Kira-kira $-5% glukosa yang masuk ke lensa akan di!os!orilasi oleh enim he:okinase menjadi glukosa-6-!os!at. 4e:okinase akan tersaturasi oleh kadar glukosa normal pada lensa sehingga apabila kadar glukosa normal telah di+apai, maka akan reaksi ini akan terhenti. 8lukosa-6-!os!at yang terbentuk ini akan digunakan di jalur glikolisis anaerob dan jalur pentosa !os!at. Lensa tidak dilalui pembuluh darah sehingga kadar oksigen lensa sangat rendah. 1leh karena itu, metabolisme utamanya berlangsung se+ara anaerob yaitu glikolisis anaerob. ebesar $% 2& lensa dihasilkan melalui glikolisis anaerob. ;alaupun kira-kira hanya 3% dari glukosa masuk ke siklus Krebs, tetapi siklus ini menghasilkan #5% dari seluruh
2& yang dibentuk di lensa. nim ini memiliki a!initas yang rendah, artinya sorbitol akan terakumulasi sebelum dapat dimetabolisme, sehingga menyebabkan retensi sorbitol di lensa. elanjutnya sorbitol dan !ruktosa menyebabkan tekanan osmotik meningkat dan akan menarik air sehingga lensa akan menggembung, sitoskeletal mengalami kerusakan, dan lensa menjadi keruh. #. /etabolisme protein Konsentrasi protein lensa adalah konsentrasi protein yang tertinggi dari seluruh jaringan tubuh. intesa protein lensa berlangsung seumur hidup. intesis protein utama adalah protein kristalin dan Major Intrinsic Protein (/0&). intesa protein hanya berlangsung di sel epitel dan di permukaan serabut kortikal. Lensa protein dapat stabil dalam ?aktu yang panjang karena kebanyakan enim pendegradasi protein dalam keadaan normal dapat diinhibisi. Lensa dapat mengontrol degradasi protein dengan menandai protein yang akan didegradasi dengan ubi9uitin. &roses ini berlangsung di lapisan epitelial dan membutuhkan 2&. Lensa protein dirombak menjadi peptida oleh endopeptidase lalu dirombak lagi menjadi asam
amino oleh eksopeptidase. >ndopeptidase diakti=asi oleh megnesium dan kalsium dan bekerja optimal pada p4 ,5. ubstrat utama enim ini adalah kristalin alpha. @ontoh endopeptidase adalah +alpain. @alpain dapat diinhibisi oleh +alpastatin. @alpastatin adalah merupakan inhibitor netral yang konsentrasinya lebih tinggi daripada +alpain. 3. 8lutation 8lutation (L-γ-glutamil-L-sisteinglisin) dijumpai dalam konsentrasi yang besar di lensa, terutama di lapisan epitelial. 'ungsi glutation adalah mempertahankan ketransparanan lensa dengan +ara men+egah aggregasi kritalin dan melindungi dari kerusakan oksidati!. 8lutation memiliki ?aktu paruh 7- 2 hari dan didaur ulang pada siklus γglutamil. intesis dan degradasi glutation berlangsung dalam ke+epatan yang sama. 8lutation disintesis dari L-glutamat, L-sistein, dan glisin dalam dua tahap yang membutuhkan 77-7#% 2& lensa. 8lutation tereduksi juga didapatkan dari a9ueous humor melalui transporter khusus. &eme+ahan glutation mengeluarkan asam amino yang akan didaur ulang untuk pembentukan glutation selanjutnya. . /ekanisme antioksidan Lensa dapat mengalami kerusakan akibat radikal bebas seperti spesies oksigen reakti!. pesies oksigen reakti! adalah sebutan untuk sekelompok radikal oksigen yang sangat reakti!, merusak lipid, protein, karbohidrat dan asam nukleat. @ontoh-+ontoh radikal oksigen adalah -
A
anion superoksida (1# ), radikal bebas hidroksil (14 ), radikal peroksil A
(11 ), radikal lipid peroksil (L114), oksigen tunggal (1#), dan hidrogen peroksida (4#1#). /ekanisme kerusakan yang diakibatkan oleh spesies oksigen reakti! adalah peroksidasi lipid membran membentuk malondialdehida, yang akan membentuk ikatan silang antara protein dan lipid membran sehingga sel menjadi rusak. &olimerisasi dan ikatan silang protein tersebut menyebabkan aggregasi kristalin dan inakti=asi enim-enim
yang berperan dalam mekanisme antioksidan seperti katalase dan glutation reduktase. Lensa memiliki beberapa enim yang ber!ungsi untuk melindungi dari radikal bebas seperti glutation peroksidase, katalase dan superoksida dismutase. /ekanisme antioksidan pada lensa adalah dengan +ara dismutasi radikal bebas superoksida menjadi hidrogen peroksida dengan bantuan enim superoksida dismutase. Lalu hidrogen peroksida tersebut akan diubah menjadi molekul air dan oksigen melalui bantuan enim katalase. elain itu, glutation tereduksi dapat mendonorkan gugus hidrogennya pada hidrogen peroksida sehingga berubah menjadi molekul air dengan bantuan enim glutation peroksidase. 8lutaion tereduksi yang telah memberikan gugus hidrogennya akan membentuk glutation teroksidasi yang tidak akti!, tetapi *&4 yang berasal dari jalur pentosa akan mengubahnya kembali menjadi glutation tereduksi dengan bantuan enim glutation reduktase. 5. /ekanisme &engaturan Keseimbangan @airan dan elektrolitspek !isiologi yang terpenting dalam menjaga ketransparanan lensa adalah pengaturan keseimbangan +airan dan elektrolit. Ketransparanan lensa sangat bergantung pada komponen struktural dan makromolekular. elain itu, hidrasi lensa dapat menyebabkan kekeruhan lensa. Lensa mempunyai kadar kalium dan asam amino yang tinggi dibandingkan a9ueous dan =itreus dan memiliki kadar natrium dan klorida yang lebih rendah dibandingkan sekitarnya. Keseimbangan elektrolit diatur oleh permeabilitas membran dan pompa natrium dan kalium (a-K-2&ase). &ompa ini ber!ungsi memompa natrium keluar dan memompa kalium untuk masuk. Kombinasi dari transport akti! dan permeabilitas membran di lensa di sebut teori pompa bo+or. Kalium dan asam amino ditransportasikan ke dalam lensa se+ara akti! ke anterior lensa melalui epithelium. Lalu kalium dan asam amino akan berdi!usi melalui bagian posterior lensa. edangkan natrium masuk ke dalam lensa di bagian posterior lensa se+ara di!usi dan keluar melalui bagian anterior lensa se+ara akti!.
HUBUNGAN DENGAN DM DAN HIPERTENSI
'ekanisme terjadinya komplikasi pada diabetes mellitus dapat diterangkan melalui"
*. Peningkatan aktiitas aldosa reduktase. kibat hiperglikemia dalam jaringan terjadi peningkatan kadar glukosa +leh aldosa reduktase, glukosa akan dirubah menjadi sorbitol meningkatnya kadar sorbitol didalam sel kumulasi sorbitol akan meningkatkan osmolaritas didalam sel terjadi perubahan fisiologi sel el dengan kadar sorbitol yang tinggi menunjukan aktiitas penurunan aktiitas protein kinase dan -a, K / TPase membran.
0. 1likosilasi non en2imatik. 1lukosa adalah suatu aldehid yang bersifat reaktif, yang dapat bereaksi secara spontan, 3alaupun lambat dengan protein. 'elalui proses yang disebut dengan glikosilasi non en2imatik protein mengalami modifikasi 1ugus aldehid glukosa bereaksi dengan gugus amino yang terdapat pada suatu protein membentuk produk glikosilasi yang bersifat reersible Produk ini mengalami serangkaian reaksi dengan gugus -40 dari protein dan mengadakan ikatan silang membentuk adanced glycoliation end/product (15) kumulasi 15 pada kolagen dapat menurunkan elastisitas jaringan ikat menimbulkan perubahan pada pembuluh darah dan membrane basalis.
6. Pembentukan senya3a dikarbonil. 'onosakarida seperti glukosa dapat mengalami oksidasi yang dikatalis oleh %e dan u, membentuk radikal +4, +0, 40+0 dan senya3a dikarbonil toksik enya3a
dikarbonil yang terbentuk dapat bereaksi dengan gugus 7-40 protein membentuk 15. 8. trees oksidatif. trees oksidatif timbul bila pembentukan reactie o9ygen species (R+) melebihi kemampuan mekanisme seluler dalam mengatasi yang melibatkan sejumlah en2im dan itamin yang bersifat antioksidan. trees oksidatif diabetes mellitus dapat disebabkan karena gangguan keseimbangan redoks akibat perubahan metabolisme karbohidrat dan lipid, peningkatan reactie o9ygen species akibat proses glikosilasi$glikoksidasi lipid dan penurunan kapasitas antioksidan . perubahan pupil cycle time pada penderita diabetes melitus noi 3ulandari :0;;6 digiti2ed by usu digital library 6
-on proliferatie
Std nonpro%iferatif
paparan hiper"%ikemi #an" % penin"katan akti
ikroaneurisma permeabi%itas pembu%uh darah erusakan %ebih %an!ut akan men#ebabkan hi%an"n#a komp api%er ase%u%er tersebut apabi%a berkon>uen dapat m aerah nonperfusi 7skemia retina 6
Prolieratie
Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti, namun diduga sebagai akibat paparan hiperglikemi dalam 3aktu yang lama terjadi berbagai proses biokimia3i dalam sel peningkatan aktifitas en2im aldosa reduktase (jalur poliol$sorbitol menjadi aktif) akumulasi sorbitol Perubahan askuler retina adalah hilangnya perisit dan penebalan membran basal adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan tidak adanya efek antiproliferatif yang dimiliki perisit mikroaneurisma permeabilitas pembuluh darah meningkat menimbulkan eksudasi. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada pembuluh darah Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan obliterasi arteriol Daerah nonperfusi tersebut merupakan patogenesis utama terjadinya neoaskularisasi. Perdarahan retina dan dilatasi segmental ((enous beading ) berhubungan dengan banyaknya daerah iskemik.
?7PETE(S7
4ipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal barrier , ekstraasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri/ena. pabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol, maka bersifat reersibel, tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh darah, maka bersifat irreersibel. kibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan aterosklerosis. rteriosklerosis dia3ali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding askuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding askuler. terosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol. Dengan bertambahnya ketebalan dinding askuler akan menyebabkan perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah.
perubahan pupil cycle time pada penderita diabetes melitus noi 3ulandari :0;;6 digiti2ed by usu digital library 5 en"apa pada pemeriksaan di dapatkan %ensa keruh dan tidak merata ATAA : utk 50 th keatas • PES)7@P7 : semua or" bsa men"a%ami seirin" ber!a%ann#a u mur • $ensa mati
tdk bsa pro%iferasi
Presbiopi
se%' di d%m kaku
susah me%ihat
8mur 50th 1 BPenurunan akt.ts pompa pd %ensa ke%uar masukn#a (a dan ka%ium hidarasi serat %ensaC 2B Penurunan reaksi oksidatif penurunan %e.e% amino acid penurunan sintesis protein %ensaC denaturasi protein %ensa opacit#
2 en"apa pada pemeriksaan se"men posterior di dapatakan adan#a ke%ainan %ensa retina dan .itreus 3 Apa sa!a dia"nosis Betio%o"i dan /C dan dias"nosis bandin" dari scenario dan manifestasi k%inis n#a
D5%&-&& Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yg dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau akibat kedua0nya. &lmu Penyakit 'ata, Prof. dr. 4. idarta &lyas, p.'
5tiologi 6 fisik) 6 Keracunan obat (eserin, kortikosteroid, ergot, antikolinesterase topikal) 6 Kelainan sistemik $ metabolic (D', galaktosemi, dan distrofi miotonik) &lmu Penyakit 'ata, Prof. dr. 4. idarta &lyas, p.'
Katarak dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor ( multifactorial ) dan belum sepenuhnya diketahui.
Kelainan kongenital$herediter Proses degenerasi Komplikasi penyakit di mata maupun penyakit sistemik 5fek samping obat Radiasi" ultraiolet, infrared, ?/ray, micro3afe Trauma penetrans dan perforans
klasifikasi katarak a. Deelopmental" ongenital o @uenil b. Degeneratif$senilis" o
&nsipiens o &mmatura o 'atura 4ypermatura o c. Komplikata" oleh karena penyakit$kelainan di 'ata atau tempat lain o
o
o o
1laucoma &ridocyclitis D', galaktosemia, hipoparatiroid, miotonia distrofi
o
5fek samping obat" steroid, amiodaron, miotika antikolinesterase, klorproma2ine, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol ('5R/0A)
d. Traumatika
•
Berdasarkan usia pasien, katarak dapat dibagi dalam :
Katarak congenital, katarak yang terlihat pada usia diba wah 1 tahun Katarak juvenil, katarak yang terlihat pada usia di atas 1 tahun dan di bawah 40 tahun. Katarak presenil, yaitu katarak sesudah usia 0!40 tahun Katarak senile, yaitu katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun
atarak pada deDasa biasan#a berhubun"an den"an proses penuaan Katarak pada dewasa dike%ompokkan men!adi: 1 atarak immatur : %ensa masih memi%iki ba"ian #an" !ernih ' atarak matur : %ensa sudah se%uruhn#a keruh - atarak hipermatur : ada ba"ian permukaan %ensa #an" sudah merembes me%a%ui kapsul %ensa dan bisa men#ebabkan peradan"an pada struktur mata #an" %ainn#a )erdasarkan tingkat kematangangannya, katarak diba"i men!adi 4 stadium
Katarak Insipien ekeruhan tidak teratur seperti bercak6bercak #an" membentuk "eri"i den"an dasar di perifer dan daerah !ernih diantaran#a ekeruhan biasan#a ter%etak dikorteks anterior atau posterior ekeruhan ini pada permu%aan han#a tampak bi%a pupi% di%ebarkan Pada stadium ini terdapat ke%uhan po%iopia o%eh karena indeks refraksi tidak sama pada semua ba"ian %ensa )i%a di%akukan u!i ba#an"an iris akan positif Katarak Imatur Pada stadium #an" %ebih %an!ut, ter!adi kekeruhan #an" %ebih teba% tetapi tidak atau be%um men"enai se%uruh %ensa sehin""a masih terdapat ba"ian6 ba"ian #an" !ernih pada %ensa Pada stadium ini ter!adi hidrasi korteks #an" men"akibatkan %ensa men!adi bertambah cembun" Pencembun"an %ensa ini akan memberikan indeks perubahan refraksi dimana mata akan men!adi miopik ecembun"an ini akan men"akibatkan pendoron"an iris ke depan sehin""a bi%ik mata akan %ebih sempit Pada stadium intumesen ini akan mudah ter!adi pen#u%it "%aukoma 8!i ba#an"an iris pada keadaan ini positif Katarak Matur )i%a proses de"enerasi ber!a%an terus maka akan ter!adi pen"e%uaran air bersama6sama hasi% desinte"rasi me%a%ui kapsu% i da%am stadium ini %ens a akan berukuran norma% 7ris tidak terdoron" ke depan dan bi%ik mata depan akan mempun#ai keda%aman norma% kemba%i
Katarak kongenitalis ada%ah katarak #an" ditemukan pada ba#i ketika %ahir Batau beberapa saat kemudianC atarak kon"enita%is bisa merupakan pen#akit keturunan BdiDariskan secara autosomal dominanC atau bisa disebabkan o%eh: 6 7nfeksi kon"enita%, seperti campak Jerman Bube%%aC atau T@*? 6 )erhubun"an den"an pen#akit metabo%ik, seperti galaktosemia /aktor resiko ter!adin#a katarak kon"enita%is ada%ah: 6 pen#akit metabo%ik #an" diturunkan 6 riDa#at katarak da%am ke%uar"a 6 infeksi .irus pada ibu ketika ba#i masih da%am kandun"an Perbedaan stadium katarak senil Insipien in"an Kekeruhan Cairan lensa (orma%
Imatur Seba"ian )ertambah
Bair masukC
Matur Se%uruh (orma%
Hiperatur asif )erkuran"
Bair+masa
Iris Bilik depan Sudut
(orma% mata (orma% bilik (orma%
mata Shadow test (e"atif 6 Penyulit
B7$8
PE(;A7T
Terdoron" an"ka%
(orma% (orma%
%ensa ke%uarC Tremu%ans a%am
Sempit
(orma%
Terbuka
Positif 9%aukoma
(e"atif 6
Pseudopos 8.eitis
ATA,
Profr?Sidarta
GE!"!
Tu%isan dan "ambar Tu%isan dan "ambar berDarna di%ihat o%eh berDarna di%ihat o%eh mata norma% mata den"an katarak
Pemandan"an sian" hari #an" si%au saat di%ihat o%eh mata
$ampu6%ampu #an" men#i%aukan di ma%am hari saat di%ihat o%eh
"%aukoma i%#as , SpC
+
den"an katarak
mata den"an katarak
Semua sinar #an" masuk ke mata harus ter%ebih dahu%u me%eDati %ensaarena itu setiap ba"ian %ensa #an" men"ha%an"i, membe%okkan atau men#ebarkan sinar bisa men#ebabkan "an""uan pen"%ihatan )eratn#a "an""uan pen"%ihatan ter"antun" kepada %okasi dan kematan"an katarak atarak berkemban" secara per%ahan dan tidak menimbu%kan n#eri disertai "an""uan pen"%ihatan #an" muncu% secara bertahap 9an""uan pen"%ihatan bisa berupa: 6 kesu%itan me%ihat pada ma%am hari 6 me%ihat %in"karan di seke%i%in" caha#a atau caha#a terasa men#i%aukan mata 6 penurunan keta!aman pen"%ihatan Bbahkan pada sian" hariC 9e!a%a %ainn#a ada%ah: 6 serin" ber"anti kaca mata 6 pen"%ihatan "anda pada sa%ah satu mata adan" katarak men#ebabkan pemben"kakan %ensa dan penin"katan tekanan di da%am mata BglaukomaC, #an" bisa menimbu%kan rasa n#eri P!#$%ISI$"$GI $ensa #an" norma% ada%ah struktur posterior iris #an" !ernih, transparan, berbentuk kancin" ba!u, mempun#ai kekuatan refraksi #an" besar$ensa men"andun" ti"a komponen anatomisPada =ona sentra% terdapat nuk%eus, di perifer ada korteks, dan #an" men"e%i%in"i keduan#a ada%ah kapsu% anterior dan posterior en"an bertambah usia, nuc%eus men"a%ami perubahan Darna men!adi cok%at kekunin"an i sekitar opasitas terdapat densitas
seperti duri di anterior dan posterior nuc%eus @pasitas pada kapsu% posterior merupakan bentuk katarak #an" pa%in" bermakna nampak seperti krista% sa%!u pada !ende%a Perubahan uks air ke da%am %ensa Proses ini mematahkan serabut %ensa #an" te"an" dan men""an""u transmisi sinar Teori %ain men"atakan bahDa suatu en=im mempun#ai peran da%am me%indun"i %ensa dari de"enerasi Jum%ah en=im akan menurun den"an bertambahn#a usia dan tidak ada pada keban#akan pasien #an" menderita katarak
atarak biasan#a ter!adi bi%atera%, namun mempun#ai kecepatan #an" berbeda apat disebabkan o%eh ke!adian trauma maupun sistematis, seperti , namun sebenarn#a merupakan konsekuensi dari proses penuaan #an" norma% eban#akan katarak berkemban" secara kronik dan matan" ketika oran" memasuki decade ke tu!uhatarak dapat bersifat con"enita% dan harus diidenti
me%iputi radiasi sinar u%tra.io%et ), obat6obatan, a%coho%, merokok, , dan asupan .itamin antioksidan #an" kuran" da%am !an"ka Daktu %ama M!&I%ES#!SI K"I&IS '!& 'I!G&$SIS atarak didia"nosis terutama den"an "e!a%a sub!ektif )iasan#a, pasien me%aporkan penurunan keta!aman pen"%ihatan dan si%au dan "an""uan fun"siona% sampai dera!at tertentu #an" diakibatkan karena kehi%an"an pen"%ihatan tadi Temuan ob!ektif biasan#a me%iputi pen"embunan seperti mutiara keabuan pada pupi% sehin""a retina tak akan tampak pada ofta%moskop etika %ensa sudah men!adi opak, caha#a akan dipendarkan dan bukann#a ditransmisikan den"an ta!am men!adi ba#an"an terfokus pada retina ?asi%n#a ada%ah pandan"an kabur atau redup, men#i%aukan #an" men!en"ke%kan den"an distorsi ba#an"an dan susah me%ihat di m%am hari Pupi% #an" norma%n#a hitam akan tampak kekunin"an abu6abu atau putih atarak biasan#a ter!adi bertahap se%ama bertahun6tahun dan ketika katarak sudah san"at memburuk %ensa koreksi #an" %ebih kuat pun tak akan mampu memperbaiki pen"%ihatan )isa me%ihat dekat pada pasien rabun dekat BhipermetropiaC, dan !u"a pen"%ihatan per%ahan6%ahan berkuran" dan tanpa rasa sakit 'I!G&$S! ia"nosis dite"akkan berdasarkan "e!a%a dan hasi% pemeriksaan mata Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan adalah(
Pemeriksaan mata standar, termasuk pemeriksaan den"an slit lamp
8S9 mata seba"ai persiapan untuk pembedahan katarak
PE&G$B!#!& Satu6satun#a pen"obatan untuk katarak ada%ah pembedahan
Pembedahan di%akukan !ika penderita tidak dapat me%ihat den"an baik den"an bantuan kaca mata untuk me%akukan ke"iatann#a sehari6hari )eberapa penderita mun"kin merasa pen"%ihatann#a %ebih baik han#a den"an men""anti kaca matan#a, men""unakan kaca mata bifokus #an" %ebih kuat atau men""unakan %ensa pembesar Jika katarak tidak men""an""u biasan#a tidak per%u di%akukan pembedahan %ako-emulsi)kasi ada%ah teknik operasi katarak #an" pa%in" can""ih saat ini, men""unakan irisan yang sangat ke*il Bkuran" dari -mmC pada sisi kornea den"an men""unakan "e%omban" u%trasonikA%at fakoemu%si
@perasi se%esai tanpa memerlukan ahitan aktu operasi biasan#a kurang dari ./ menit tidak perlu menginap di rumah sakit dan dapat se"era kemba%i berakti
Pembedahan katarak terdiri dari pen"an"katan %ensa dan men""antin#a den"an %ensa buatan 1 Pen"an"katan %ensa Ada ' macam pembedahan #an" bisa di"unakan untuk men"an"kat %ensa: 6 Pembedahan ekstrakapsuler : %ensa dian"kat den"an menin""a%kan kapsu%n#a 8ntuk memper%unak %ensa sehin""a mempermudah pen"ambi%an %ensa me%a%ui sa#atan #an" keci%, di"unakan "e%omban" suara berfrekuensi tin""i B fakoemulsikasiC 6 Pembedahan intrakapsuler : %ensa beserta kapsu%n#a
dian"kat Pada saat ini pembedahan intrakapsu%er sudah !aran" di%akukan ' Pen""antian %ensa Penderita #an" te%ah men!a%ani pembedahan katarak biasan#a akan mendapatkan %ensa buatan seba"ai pen""anti %ensa #an" te%ah dian"kat $ensa buatan ini merupakan %empen"an p%astik #an" disebut lensa intraokuler , biasan#a %ensa intraoku%er dimasukkan ke da%am kapsu% %ensa di da%am mata @perasi katarak serin" di%akukan dan biasan#a amanSete%ah pembedahan !aran" seka%i ter!adi infeksi atau perdarahan pada mata #an" bisa men#ebabkan "an""uan pen"%ihatan #an" serius 8ntuk mence"ah infeksi, men"uran"i peradan"an dan mempercepat pen#embuhan, se%ama beberapa min""u sete%ah pembedahan diberikan tetes mata atau sa%ep 8ntuk me%indun"i mata dari cedera, penderita sebaikn#a men""unakan kaca mata atau pe%indun" mata #an" terbuat dari %o"am sampai %uka pembedahan benar6benar sembuh o
#erapi Secara umum dikena% dua macam teknik operasi katarak #aitu EE BEkstraksi atarak Ekstra apsu%arC dan E7 BEkstraksi atarak 7ntra apsu%arC
a EE merupakan teknik operasi katarak den"an cara membuka kapsu% anterior %ensa untuk men"e%uarkan masa %ensa Bkortek dan nuk%eusC dan menin""a%kan kapsu% posterior Pen"emban"an dari teknik ini ada%ah P?A*@E8$S7/7AS7 den"an memanfaatkan ener"i u%trasonik untuk men"hancurkan masa %ensa Pada kanton" kapsu% %ensa se%an!utn#a dipasan" %ensa intra oku%er B7@$C
b E7 merupakan teknik operasi katarak dimana se%uruh masa %ensa dike%uarkan bersama kapsu%n#a Teknik ini memer%ukan irisan kornea #an" %ebih besar dan !ahitan %ebih ban#ak Saat ini han#a dipakai pada keadaan khusus seperti %uksasi %ensa B7$8 PE(;A7T ATA, Profr?Sidarta i%#as , SpC o
'anifestasi klinik 1ejala yang sering dikeluhkan penderita katarak adalah
penurunan isus tanpa disertai rasa sakit
silau ( glare ) terutama saat melihat
perubahan status refraksi
cahaya
tanda yang dapat dijumpai pada mata adalah adanya kekeruhan pada lensa (#etak kekeruhan yang terjadi dapat nuklear, kortikal, subkapsularis posterior atau kombinasinya) (&#'! P5-BK&T 'T, Prof.Dr.4.idarta ilyas , p')
5kstrakapsuler insisi limbus superior, again anterior kapsul dipotong dan diangkat, nucleus di ekstraksi, korteks dibuang dari mata dengan irigasi dengan atau tanpa aspirasi sehingga menyisakan kapsul posterior %akofragmentasi atau fakoemulsi dengan irigasi atau aspirasi (atau keduanya) adalah teknik ekstrakapsuler yang menggunakan getaran/getaran ultrasonic untuk mengangkat nucleus dan korteks melalui insisi limbus yang kecil (0/ mm) sehingga mempermudah peyembuhan pasca operasi teknik ini bermanfaat untuk katarak senilis, congenital, traumatic. Kurang efektif pada katarak senilis yang padat &ndikasi ekstraksi katarak " Pda bayi E * tahun bila fundus tak terlihat Pada umur lanjut indikasi klinis kalau katarak menimbulkan penyulit ueitis atau glaukoma indikasi isual tergantung dari katarak monokuler (bila sudah masuk ke stadium matur, isus pasca bedah sebelum dikoraksi lebih baik sebelum operasi) atau binokuler (bila sudah masuk ke stadium matur, isus meskipun telah dikoreksi tidak cukup) ebelum operasi harus dilakukan beberapa pemeriksaan" %ugsi retina harus baik Tidak boleh ada infekai mata atau jaringan sekitarya Tidak boleh ada glaukoma Fisus Keadaan umum harus baik
o o
o o o o o
•
•
0etinopati diabetik Definisi dalah suatu mikroangiopti progresif yang ditandai dengan kerusakan dan
sumbatan pembuluh/pembuluh halus Risiko mengalaminya meningkat sejalan dengan lamanya diabetes 5tiologi Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun keadaan hiperglikemi yang berlangsung lama dianggap sebagai factor risiko utama • penyebab Retinopati diabetikum terjadi karena adanya kerusakan pada pembuluh darah yang menuju ke retina. Kadar gula darah ( glukosa ) yang tinggi pada diabetes menyebabkan penebalan pembuluh darah yang kecil.
Pada stadium a3al (retinopati non/proliferatif), pembuluh darah menjadi berlubang/lubang dan isinya merembes ke dalam retina, menyebabkan penglihatan menjadi kabur. Pada stadium lanjut (retinopati proliferatif), terjadi pertumbuhan pembuluh darah yang baru di dalam mata. Pembuluh darah yang baru ini sangat rapuh dan bisa mengalami perdarahan sehingga menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.
Retinopati diabetik terdiri dari 0 stadium, yaitu " •
Retinopati nonproliferatif. 'erupakan stadium a3al dari proses penyakit ini. elama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. 'enurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk Gcotton 3oolH ber3arna abu/ abu atau putih. 5ndapan lemak protein yang ber3arna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang.
•
Retinopati proliferatif. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik.
adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh p ada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. @uga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. @ika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian/bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.
•
'anifestasi klinik Kelainan retina penderita DR dpt berupa " 'ikroaneurisma Perdarahan intra > ekstraretina 5ksudat keras Fenous turtuosity, (enous beading &ntra Retinal 'icro(ascular )bnormalities (&R') 5ksudat lunak ( cotton 3ool spots ) Daerah nonperfusi -eoaskularisasi ( -FD, -F5, -F& ) 5dema makula blasio retina (TRD, RRD) (&#'! P5-BK&T 'T, Prof.Dr.4.idarta ilyas , p')
- 0etinopati hipertensi a. Definisi dalah kelainan0 retina > pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi b. Klasifikasi Tipe 1
%undus hipertensi dng atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat pada orang muda Pada funduskopi " arteri menyempit > pucat, arteri meregang > percabangan tajam, perdarahan ada$tidak ada, eksudat ada$tidak ada Tipe 2 %undus hipertensi dng atau tanpa retinopati sklerose senil, terdapat pada orang tua %unduskopi " pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran > sheathing setempat Perdarahan retina ada$tidak ada.Tidak ada edema papil Tipe 3 %undus dng retinopati hipertensi dng arteriosklerosis, terdapat pada orang muda %unduskopi " penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing,, perdarahan multiple, cotton 3ool patches, makula star figure Tipe 4 Hipertensi progresif %unduskopi " edema papil, cotton 3ool patches , hard eksudat, dan star figure e9udates yg nyata c. Hipertensi menyebabkan retinopati Hipertensi dapat menyebabkan Retinopati 4ipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal barrier , ekstraasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri/ena. pabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol, maka bersifat reersibel, tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh darah, maka bersifat irreersibel. kibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan aterosklerosis. rteriosklerosis dia3ali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding askuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding askuler. terosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol.
Dengan bertambahnya ketebalan dinding askuler akan menyebabkan perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah.
d. Stadium retinopati ipertensi Klasifikasi stadium ! Keit"#agener $ K# % & tadium * " konstriksi fokal pemb drh arteri. copper 3ire $ sil(er 3ire pd arteri tadium 0 " konstriksi fokal > difus pd arteri crossing phenomene pd persilangan > F tadium 6 " std 0 cotton 3ool e9udate > perdrhan tadium 8 " std 6 edema papil, macular star figure . 'enurut Sceie adala sbb & stadium & Terdapat penciutan
setempat
& pada pemb darah kecil tadium & penciutan pemb darah arteri && menyeluruh, dng kadang0 penciutan setempat sampai spt benang, pemb darah arteri tegang, membentuk cabang keras stadium & lanjutan stadium && dng eksudat &&& cotton, dng perdarahan yg terjadi akibat diastole I *0; mm4g, kadang0 terdapat keluhan berkurangnya penglihatan stadium & eperti stadium &&& dng edema &F papil dng eksudat star figure, disertai keluhan penglihatan menurun dng tekanan diastole kira0 *; mm4g 'enurut Keit #agener (arker) dimana dibuat berdasarkan meninggalnya penderita dlm *aktu + tn & Derajat " Penciutan ringan pembuluh darah * Dalam periode J th " 8 meninggal Derajat " Penambahan penciutan, ukuran 0 pembuluh nadi dalam diameter yg berbeda/beda > tdp fenomena crossing Dalam periode J th " 0; meninggal Derajat " Tanda0 pd derajat 0 6 perdarahan retina > cotton 3ool patches Dalam periode J th " J; meninggal Derajat " Tanda0 derajat 6 dng edema 8 papil yg jelas Dalam periode J th " AJ
meninggal umber " &lmu Penyakit 'ata L Prof.dr.4.idarta &lyas, p' e. ,enegakan diagnosis -namnesis & 1ejala " ♥ Penglihatan kabur dan episode hilangnya penglihatan temporer ♥ asimptomatik ,emeriksaan fisik Tanda & tanda sesuai stadiumnya dengan angiografi fluoresens " pada pasien berusia muda dng hipertensi , dijumpai penipisan > sumbatan arteriol, adanya nonperfusi kapiler dapat dierifikasi dlm hubungannya dng bercak cotton 3ool, yg dikelilingi oleh kapiler0 yg melebar abnormal > mikroaneurisma yg meningkat permeabilitasnya pada angiografi flourescens sumber " oftalmologi umum edisi *8 L Daniel 1.Foughan, dkk kelainan pada retina berupa arteri yg besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina > perdarahan retina kelianan pembuluh darah dapat berupa " penyempitan umum $ setempat, berupa " o pemb darah(terutama arteriol retina) yg ber3arna lebih pucat kaliber pemb yg menjadi lebih kecil$ ireguler (krn spasme lokal) percabangan arteriol yg tajam percabangan pemb darah yg tajam o fenomena crossing $ sklerose pembuluh darah tampak " o refleks copper 3ire refleks siler 3ire sheating lumen pembuluh darah yg irreguler terdapat fenomena crossing sbb " - eleasi " pengangkatan ena oleh arteri yg berada di ba3ahnya - deiasi & penggeseran posisi ena oleh arteri yg bersilangan dng ena tsb dng sudut persilangan yg lebih kecil
kompresi & penekanan yg kuat oleh arteri yg menyebabkan bendungan ena umber " &lmu Penyakit 'ata L Prof.dr.4.idarta &lyas, p' -
f. ,engelolaan Terapi hipertensi dan menghindari penurunan cepat yg dapat mempresipitasi oklusi askular akan menghasilkan resolusi tanda retina.4al ini dapat memakan 3aktu beberapa bulan sumber " #ecture notes GoftalmologiH L
- 0e1raksi anomaly a. Definisi keadaan dimana bayangan tegas tidak terbentuk pada retina (macula lutea atau bintik kuning). Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. D3i hmad Bani, p' b.
Klasifikasi 1. Rabun /au !miopia% 'erupakan kelainan refraksi dimana sinar/sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan di depan retina ausa myopia "
9is mata terlalu panjang.
#ensa terlalu kedepan (karena lu9atie misalnya).
&nde9 bias terlalu besar.
uratura cornea terlalu mencembung (mis. keratoconus)
c. Keluhan&
'elihat jauh kabur
'elihat dekat terang
'. ciliaris kurang dipakai untuk accomodasi maka akan mengalami atrophie. Karena itu pada saat melihat dekat kaca/ mata perlu dipakai supaya ada akomodasi dan tidak terjadi atrophie m. ciliaris.
d. 1ejala objektif"
+ dalam
Pupil lebih lebar
Fitreus floaters
e. Komplikasi"
tergantung pada derajat miopianya
trabismus diergen
blatio retina
f. Terapi "
#ebih dulu mengukur derajat myopianya (menggunakan lensa coba), Kemudian diberi kacamata minus tau lensa kontak
tau dilakukan operasi dengan sinar laser (#&K) (laser/assisted in situ keratomileusis)
1. Rabun dekat !ipermetropia% 'erupakan kelainan refraksi dimana sinar/sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan dibelakang retina
ausa ypermetropia& F
9is antero/posterior terlalu pendek (a9ial) F terbanyak.
F
Kelainan posisi lensa (lensa bergeser kebelakang ).
F
uratura cornea terlalu datar.
F
&nde9 bias mata kurang dari normal
Klasifikasi aten Hypermetropia dalah bagian dari kelainan refraksi yang dikoreksi hanya dengan akomodasi, dimana kelainan hypermetropia tanpa sikloplegia ( atau dengan obat melemahkan akomodasi) diimbangi seleruhnya dengan akomodasi. 4ypermetropia laten hanya dapat diukur bila diberikan sikloplegia. 'akin muda, makin besar komponen hypermetropia laten seseorang. 'akin tua seseorang akan terjadi kelemahan akomodasi sehingga hypermetropia laten menjadi hypermetropia fakultatif dan kemudian menjadi hypermetropia absolute. 4ypermetropia laten sehari/hari diatasi dengan akomodasi terus/menerus, terutama bila pasien muda dan akomodasinya masih kuat. 'anifest facultatie yperopia
secara progresif dari po3er akomodasi, kemudian beralih menjadi laten dan fakultatif hyperopia ke tingkat yang lebih tinggi yaitu absolute hyperopia.
Keluan"keluan& !ntuk melihat jauh perlu berakomodasi, apalagi untuk melihat dekat. -kibatnya&
'akin tua, elastisitas lensa makin berkurang karena timbulnya nulceus lentis. Daya akomodasi juga semakin berkurang sehingga keluhan akan bertambah berat. Terapi &
#ebih dulu mengukur derajat hypermetropianya (dengan pemeriksaan subyektif menggunakan lensa coba) Kemudian diberi kacamata p lus
-SK
'ata dengan silinder !astigmatisma% Keadaan dimana refraksi pada tiap bidang meridian tidak sama. Dalam satu bidang meridian, sinar/sinar sejajar dibiaskan pada satu titik, tetapi pada bidang meridian lain tidak pada titik ini
Kausa &
- !0M' a. Definisi suatu kelainan pada makula akibat proses degenerasi, yang ditandai dengan penurunan penglihatan sentral yang bermakna. b. 5tiologi Dalam keadaan normal, makula mengalami perubahan/perubahan yang diakibatkan oleh proses penuaan. Perubahan ini antara lain berupa" •
Ras kulit hitam, konsumsi sayuran berdaun hijau tua yang tinggi, konsumsi ikan, konsumsi asam lemak tak jenuh, serta kadar karotenoid serum yang tinggi merupakan faktor pelindung terjadinya R'D. c. Klasifikasi 'D ( Degenerasi 'akula terkait !sia ) *. Dini Drusen minimal, perubahan pigmentasi, atau atrofi epitel pigmen retina. Drusen secara klinis digambarkan sebagai endapan kuning yang terletak dalam membran bruch, berariasi dlm ukuran dan bentuk bisa diskret atau menggumpal. 0. #anjut • rtrofi geografik Daaerah0 atrofi epitel pigmen retina dan sel0 fotoreseptor yang berbatas tegas, lebih besar dari 0 meter diskus, yg memungkinkan pembuluh0 koroid diba3ahnya terlihat secara langsung. • Penyakit neoaskular -eoaskularisasi koroid atau pelepasan epitel pigmen retina serosa. Faughan +phtalmology, 51 d. 'anifestasi klinik 1ejala/gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara lain i. Distorsi penglihatan, obyek/obyek terlihat salah ukuran atau bentuk ii. 1aris/garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian pusat penglihatan iii. Kehilangan kemampuan membedakan 3arna dengan jelas i. da daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan . Kesulitan membaca, kata/kata terlihat kabur atau berbayang i. ecara tiba/tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi penglihatan tanpa rasa nyeri. e. penatalaksanaan (indikasi dan kontraindikasi pembedahan) • terapi itamin dan antioksidan oral, yg terdiri dari Fit 5 ;; mg, Fit 5 8;; &!, betacarotine * mg, seng J; mg, dan tembaga 0 mg • fotokoagulasi laser retina mengurangi ukuran drusen tetapi meningkatkan neoaskularisasi koroid. hanya digunakan untuk membran neoaskular koroid yg berjarak lebih dari 0;; micron dari pusat 2ona aaskular foea.
