Introducción El Monóxido de Carbono (
CO
) es un gas caracterizado por ser incoloro y sin olor. En
condiciones anormales este gas puede llegar a provocar intoxicación, lo que puede causar enfermedades e incluso la muerte. e encuentra fundamentalmente intradomiciliaria, por lo que se prod produc uce e en comb combus usti tion ones es inco incomp mple leta tas s sien siendo do peli peligr gros osos os los los cale calefa fact ctor ores es,, gas gas de automóviles, incendios, c!imeneas, artefactos dom"sticos, etc. #a intoxicación de Monóxido de Carbo Carbono no se debe debe al in!al in!alarl arlo o produ producie ciend ndo o princ principa ipalme lmente nte (dolor (dolor de cabez cabeza, a, $"rti $"rtigos gos,, alteraciones mentales, vómitos, etc.) El diagn diagnos ostic tico o de esta esta intox intoxica icació ción n pued puede e resu resulta ltarr muy dif%c dif%cilil de deter determin minar ar ya que que sus sus s%ntomas pueden confundirse con los de otras enfermedades y se puede llegar a un estado de intoxicación, incluso la muerte, aun sin presentar s%ntomas. Cuando una persona respira C& absorbido r'pidamente por los pulmones, luego se une a la !emoglobina y a la citocromooxidasa, lo que produce la in!ibición de la cadena respiratoria y por ende, la respiración celular. El C& tiene una mayor afinidad a la !emoglobina que el &xigeno lo que produce una disminución del ox%geno transportado en la sangre.
Objetivos
ener la capacidad de diagnosticar una intoxicación con monóxido de carbono.
*iferenciar como interfieren en la cadena respiratoria los in!ibidores y des acopladores.
&btener el conocimiento acerca de las caracter%sticas del monóxido de carbono.
ener la competencia de poder explicar cómo est' constituida la Cadena +espiratoria.
aber cu'les son las alteraciones metabólicas ocasionadas por los medicamentos o toxicidad de los mismos.
dquirir el conocimiento de cómo darle seguimiento a un paciente intoxicado con y que tratamientos brindarle para poder rescatar su vida, si fuera posible.
CO
Discusión del Caso 1. Escriba las características del monóxido de carbono:
El monóxido de carbono es un gas inodoro, incoloro, ins%pido, parcialmente soluble en agua, alco!ol y benceno, tóxico y muy inflamable, aunque no es irritante, por lo que su exposición puede pasar completamente desapercibida. Este es resultado de la oxidación incompleta del carbono durante el proceso de combustión. Es menos pesado que el aire, por lo que se acumula en las zonas altas de la atmósfera.
2. ¿Por u! ocurre la intoxicación"
-or qu" el C& que se encuentra en reacciones incompletas de oxidación, por eemplo, al utilizar estufas, fogones de gas, sistemas de calefacciones y el !umo de automóviles, camiones y fuentes industriales es respirado por las personas el cual es absorbido por los pulmones y luego se une a la !emoglobina y a la citocromooxidasa, lo que produce la in!ibición de la cadena respiratoria y por ende la respiración celular.
#. ¿Cu$les son %uentes exó&enas de 'roducción de CO"
Combustión incompleta del carbono, de compuestos que los contengan/ Este proceso tiene lugar cuando el ox%geno disponible es inferior a la cantidad necesaria para una combustión completa, de la que se desprende C&.
+eacción a elevada temperatura entre el C& y materiales que contienen carbono/ Esta reacción tiene lugar con rapidez a las elevadas temperaturas comunes en muc!os mecanismos industriales. El C& desprendido de esta forma es beneficioso y necesario en ciertas aplicaciones, como en los altos !ornos, donde act0a como agente reductor en la producción de !ierro a partir de minerales de óxido de !ierro. 1o obstante, puede escapar cierta cantidad de C& a la atmósfera y actuar como contaminante. *isociación del C& a temperaturas altas/ En condiciones apropiadas, una reacción en que se disponga del suficiente ox%geno como para completar la combustión, todav%a puede comportarse como fuente de C&. Ello se debe a la elevada temperatura de disociación del C& en C& y &. emperaturas superiores favorecen la producción de C& y &. -or eemplo, a una temperatura de 2345 6C se produce una disociación del C& del 27, porcentae que asciende al 57 a 2849 6C. *ebido a que el automóvil es la fuente aislada m's importante de C& (:5,:7), las zonas urbanas muy pobladas muestran las mayores concentraciones ambientales de dic!o gas.
#os valores medios de C& en los !ogares var%an entre 9,5 y 5 partes por millón (ppm). En !ogares con estufas de gas bien instaladas se alcanzan 525 ppm, valores que superan las ;9 ppm cuando las estufas est'n mal austadas.
ambi"n son fuentes exógenas •
•
M'quinas de combustión a gas
•
Calentadores caseros de agua
•
-roductos que contengan cloruro de metileno
•
Calderas
•
•
Combustibles
•
•
Estufas de le=a
(. ¿)u! cantidad de CO 'roducimos *%uente endó&ena+"
e considera que alrededor de un 27, (9,4 a 9,37) (variable seg0n las condiciones del organismo), producto del catabolismo de la !emoglobina presente al final de la vida de los eritrocitos.
,. Ex'liue los mecanismos 'or los ue el CO induce toxicidad.
e sabe en la actualidad que la toxicidad no est' dada solamente por el grado de !ipoxia si no por varios mecanismos que explican su toxicidad/ Cuando una persona respira C& es absorbido r'pidamente por los pulmones, luego se une a la !emoglobina y a la citocromooxidasa, lo que produce la in!ibición de la cadena respiratoria y por ende la respiración celular. El C& tiene una mayor afinidad a la !emoglobina que al ox%geno, lo que produce una disminución del ox%geno transportado en la sangre.
El compleo de la carboxi!emoglobina induce que la curva de disociación de la !emoglobina se desplace !acia la izquierda, reduciendo el ox%geno en los teidos. Esta intoxicación produce da=os o alteraciones a nivel del sistema nervioso central que act0a sobre la >antina *es!idrogenasa, en la producción de radicales libres, en la lipoperoxidación, produciendo una desmielinización.
-. ¿ u! nivel de la cadena res'iratoria in/ibe el CO"
e in!ibe en el nivel del compleo ?$ (citocromo oxidasa) porque es la responsable de la combinación final de los equivalentes reductores con el ox%geno molecular y esto permite que todo el proceso sea unidireccional.
0. Describa el cuadro clínico de intoxicación 'or CO.
El efecto tóxico del C& se produce debido a la !ipoxia tisular, este efecto tóxico es derivado principalmente de la disminución del ox%geno unido a la !emoglobina. El C& se combina reversiblemente con la
1iveles de toxicidad carboxi!emoglobina.
Concentration estimada de CO 3enor ue #, ''m */umo de ci&arros+
y
s%ntomas
que
Carboximo/e&lob ina
5
presenten
de
acuerdo
al
porcentae
intomas
ninguno, o moderado dolor cabeza
de
4.44, *,4''m+ 4.41 *144''m+ 4.42 *244''m+ 4.4#54.4, *#446,44''m+ 4.4754.12 *74451244''m+ 4.185 *1844 ''m+
29 @9 ;9 4959 :939 D9
ligero dolor de cabeza -alpitante dolor de cabeza, disnea Con moderado esfuerzo. evero dolor de cabeza, irritabilidad atiga, ofuscamiento de la visión. *olor de cabeza, taquicardia, confusión, letargia, colapso. Coma, convulsions +'pidamente fatal.
7. ¿ u! se le llama síndrome neuroló&ico tardío"
%ndrome neurológico tard%o (1) este aparece entre los primeros @ a @D d%as posterior a la intoxicación este s%ndrome presenta/ • • • •
1europatias perifericas lteraciones en la conducta -erdida de la Memoria taxia
1o !ay datos que detallen quienes son m's propensos a desarrollar este s%ndrome pero en recientes estudios se !a diagnosticado en personas de la tercera edad y los que !an sufrido intoxicaciones de carboxi!emoglobina de porcentae de :9 a 397.
8. ¿Cómo reali9a el dia&nostico"
n correcto diagnostico se basa en ; pilares/ namnesis, exploración f%sica y pruebas de laboratorio. ?ndependientemente de la etiolog%a de la intoxicación (en este caso por C&) es prioritario establecer la gravedad del paciente y as% actuar en consecuencia. namnesis/ un interrogatorio detallado del paciente (en estos casos se le realizo el interrogatorio a la esposa ya que nuestro paciente entro en un estado de inconsciente) Exploración f%sica/ lo primordial es centrarse en la situación cardiorrespiratoria y neurológico, aunque existen s%ntomas a otros niveles que orientan al diagnóstico. a) Exploración neurológica/ se comprobar' el nivel de conciencia del paciente, este lo podemos comprobar gracias a la escala de FlasgoG.
En la intoxicación por C& las alteraciones neurológicas nunca son focales. -or lo tanto, si se obetivan signos de localidad !abr' que buscar una posible lesión estructural del 1C. b) Exploración cardiorrespiratoria/ alteraciones m's frecuentes son !ipotensión, crisis !ipertensivas, arritmias e isquemia mioc'rdica. e realizar' monitorización electrocardiogr'fica de presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria. c) -ruebas de laboratorio/ • • • •
14.Con res'ecto al tratamiento ex'liue el mecanismo de desintoxicación con oxí&eno al 144 ; las indicaciones de la utili9ación de la c$mara /i'erb$rica.
rata de prevenir los s%ntomas de la !ipoxia (cantidad baa de oxigeno) ayuda al cuerpo a poder oxigenarse bien con la administración de &xigeno al 2997, ayuda a el corazón y los m0sculos a tener a una capacidad de trasporte de !emoglobina, la saturación de oxigeno tiene un gran beneficio en el sistema inmune ya que ayuda a proteger de bacterias y de la eliminación de las toxinas en el cuerpo. umenta el ox%geno alveolar que ayuda a una disminución del trabao respiratorio y al miocardio, este tratamiento estabiliza la presión arterial.
C'mara !iperb'rica/ ?ncrementa la presión del entorno en el tratamiento de descomprensión, incremento de ox%geno para alcanzar el ox%geno que establezca la función de los teidos, +educción de la agregación de plaquetas, ?ncrementa la perfusión de sangre y ox%geno en el cerebro y el metabolismo celular.
11. Esuema ue conten&a los com'onentes de la cadena res'iratoria ; el mecanismo de la %os%orilación Oxidativa.
!embrana interna
4h
Citocromo oxidasa H2 NADH deshidrogeasa
FADH2
FAD+
Citocromo bc1 Succinato deshidrogeasa
2h+ NAD+
4h+
4h+
1ATP
12.¿)u! sustancia in/ibe la cadena res'iratoria o la bomba de 'rotones ; a u! nivel"
Estos compuestos evitan el paso de electrones al unirse a un componente de la cadena, lo que bloquea la reacción de óxidoreducción. odos los transportadores de electrones previos al bloqueo est'n completamente reducidos, mientras que los localizados tras el bloque esta oxidados. ?n!iben de modo selectivo los compleos ?, ??? o ?$ interrumpiendo el fluo de electrones de la cadena respiratoria, interrumpen asi mismo la bomba de protones, s%ntesis de - y la captación de ox%geno.
?n!ibición del compleo ? #a rotenona (insecticida de uso com0n) y algunos barbit0ricos in!iben el compleo ?. -uesto que el malato y el lactato son oxidados por 1*H, la rotenona disminuir' su oxidación. #a adicione de *- a una suspensión de mitocondrias suplementada con malato y fosfato, estimula la captación de ox%geno a menudo que ocurre s%ntesis de -.
C
?n!ibición del compleo ??? #a antimicina in!ibe el compleo ??? (I<@citocromo c reductasa) impide la transmisión del citocromo c de electrones procedentes del compleo ? o bien de flavoproteinas que contengan *<@, la captación de oxigeno muestra que la antimicina in!ibe la estimulación de la respiración por el *-, pero que la adición de succinato contrarresta la in!ibición El 'cido ascórbico puede reducir el citocromo c y restablece la respiración por lo cual se demuestra que la antimicina no afecta al compleo ?$. $$$
?n!ibición del compleo ?$ # compleo ?$ #a azida, el cianuro y el monóxido de cabono in!iben el compleo ?$, dado que el $$ es el que pone fin a la cadena de transporte de electrones, su in!ibición es fundamental. El cianuro y el monóxido de carbono tambi"n se fian a la !emoglobina, bloqueando la unión y el transporte de oxigeno NADH
?n!ibición de la - sintasa #a oligomicina in!ibe la respiración. -rovoca una acumulación de protones en el exterior de la mitocondria, ya que el sistema de bombeo de protones aun intacto, pero el canal de protones est' bloqueado.
NAD
1#.¿Cómo act
#os desacoplantes de la fosforilación oxidativa transportan los protones al interior de las mitocondrias y desaparecen el gradiente de protones sin intervenir la - sintasa, estimulando la respiración. n 497 de energ%a en forma de - se utiliza para diversas reacciones y el :97 para mantener la temperatura corporal fisiológica. El desacoplante @4 *initrofenol es un transportador lipófilo de protones que difunde libremente por su car'cter !idrófilo a trav"s de la membrana mitocondrial interna, ya que la !ace permeable. Cuando llega a la matriz mitocondrial encuentra un p< m's b'sico y se libera el protón. #a energ%a se libera como calor en vez de utilizarse para sintetizar -.
1(.Describa la di%erencia entre los in/ibidores de la cadena res'iratoria ; los des aco'ladores.
#os in!ibidores de la cadena respiratoria y los des acopladores son sustancias que interfieren con la Cadena +espiratoria. ?n!ibidores/ detienen el transporte de electrones. Estas ustancias se unen a alguno de los componentes de la Cadena de ransporte de Electrones bloqueando su !abilidad de cambiar de forma reversible entre la forma oxidada y la forma reducida. *es acopladores/ que no detienen el transporte de electrones. Estas sustancias disipan el gradiente electroqu%mico al facilitar la entrada de protones a la matriz a trav"s de JataosK proporcionados por esas sustancias y por esa razón ocurre el transporte de electrones, pero no la fosforilación oxidativa.
1,.¿Cómo es ue se da la intoxicación 'or 3onóxido de Carbono"
El monóxido de carbono debe sus efectos asf%cticos e inter"s biológico a su afinidad por la !emoglobina. na vez in!alado pasa a la sangre y se une fuertemente a la !emoglobina formando carboxi!emoglobina. u afinidad por la misma es unas @59;99 veces superior a la afinidad por el ox%geno, por lo que una concentración del 597 se puede alcanzar con niveles de C& inspirado del 9.9D7. Esta situación conlleva una disminución del transporte de ox%geno a los teidos y anoxemia, adem's de una desviación !acia la izquierda de la curva de disociación de la !emoglobina. #a toxicidad var%a seg0n el tiempo de exposición y la concentración in!alada, pudiendo existir casos de intoxicación aguda y crónica as% como otros en los que la muerte sobreviene de forma fulminante, probablemente debido a un mecanismo de in!ibición. En t"rminos generales, los s%ntomas que vienen a definir esta intoxicación son cefaleas, v"rtigo, disnea, confusión, midriasis, convulsiones y coma. *espu"s de una exposición de una !ora a concentraciones del 9,27 puede llegarse a concentraciones de carboxi!emoglobina del
D97, lo que originar%a convulsiones, coma y la muerte. Concentraciones ambientales superiores a 2L@9 producir%an la muerte de manera fulminante. 1iveles comprendidos entre el 29 y el @9 7 de C&
1-.¿)u! /acer con los 'acientes intoxicados 'or monóxido de carbono"
i la persona sufre de cefalea o s%ntomas menores, se le coloca ox%geno en una alta dosis, mediante una m'scara nasal con reservorio y se dea que el paciente se vaya recuperando solo. i la intoxicación fue muy severa, se lo deriva a c'maras de oxigeno !iperb'rico, en donde la presión administrada ser' m's fuerte.
10.¿)u! ór&anos o sistemas se ven a%ectados 'or el monóxido de carbono"
istema Cardiovascular y sangre/ descenso de leucocitos en la sangre por da=o de la medula ósea. -iel/ irritación, c'ncer en la piel. <%gado/ conductos biliares o ves%cula biliar/ producción de diversas enfermedades como !epatitis qu%mica, cirrosis y c'ncer !ep'tico. istema ?nmunitario/ !ipersensibilidad de inmunodeficiencia de c"lulas. istema +eproductivo/ p"rdida de libido, impotencia, infertilidad, aborto, anormalidades fetales, c'ncer infantil. istema +espiratorio/ irritación de las v%as superiores y de los bronquios, asma, enfisema, fibrosis pulmonar y c'ncer. istema Endocrino/ c'nceres de mama, ovarios, próstata y problemas de aprendizae.
=losario. Ce%alea: *olor de cabeza intenso y persistente que va acompa=ado de sensación de pesadez. >e%lejo Osteotendinosos de protección ante estiramientos excesivos, adem's sirve como base del tono muscular y de todo acto motor. Carboxi/emo&lobina: es una prote%na, resultante de la unión de la !emoglobina con el monóxido de carbono el cual una vez en la sangre tiende a unirse de esta manera. Intoxicación/ +eacción fisiológica causada por un veneno, o por la acción de una sustancia tóxica o en mal estado el tóxico puede introducirse oralmente o a trav"s de los pulmones o la piel. ?!rti&o: es una sensación de movimiento o giros que a menudo se describe como mareo. Isuemia: *etención o disminución de la circulación de sangre a trav"s de las arterias de una determinada zona, que comporta un estado de sufrimiento celular por falta de ox%geno y materias nutritivas en la parte afectada. Coen9ima )14: Esta sustancia soluble en aceite, similar a las vitaminas, est' presente en la mayor%a de las c"lulas eucariotas, principalmente en la mitocondria. Oli&omicina: ct0a espec%ficamente bloqueando el canal de protones en la fracción & de la
- sintasa, mediante este mecanismo in!ibe la fosforilación oxidativa
Conclusión
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E# Monóxido de Carbono tiene una mayor afinidad por la !emoglobina que el &x%geno. El exceso de exposición a este gas puede producir intoxicación e incluso la muerte.
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#a intoxicación de al
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C O2
produce da=o al 1 y al corazón.
#a dosificación de carboxi!emoglobina se utiliza para el diagnóstico de una intoxicación de C&. Evitar el exceso de artefactos dom"sticos de combustión incompleta. tilizar calefactores y c!imeneas solo en 'reas ventiladas. #a formación del compleo de Carbo!emoglobina reduce el transporte de ox%geno a los teidos. #a unión de C& a la citocromocoxidasa impide la respiración celular y la s%ntesis de -, favoreciendo el metabolismo anaerobio, la acidosis l'ctica y la muerte celular. #a &xigenoterapia !iperb'rica se utiliza como tratamiento en la intoxicación con C& ya que esta terapia aumenta las cantidades de ox%geno en la sangre.
