Intoxicación Por Organofosforados
INTRODUCCIÓN Los orga Los organo nofos fosfo fora rados dos y ca carb rbam amat atos os son son am ampl plia iame ment nte e usad usados os a nive nivell mundial como insecticidas en el hogar, la jardinería y la agricultura. La exposición tóxica a estos compuestos es un serio problema de salud pblica, con m!s de " millones de intoxicaciones y #$$.$$$ muertes reportadas por a%o, donde las intoxicaciones accidentales son m!s frecuentes en ni%os, agric agricul ulto tore ress y traba trabajad jador ores es de ma manu nufa fact ctura ura &'or &'oric icul ultu tura ra,, gana ganade dero ros, s, fumigadores() adem!s, como son sustancias *ue est!n al alcance de las personas, han sido empleadas como tóxicos en suicidios.
1. DEFINICIÓN DE ORGANOFOSFORADOS
COMPUESTOS
+ajo esta denominación denominación se incluyen incluyen a m!s de #$$ sustancias sustancias *uímicas *ue se emplean principalmente como insecticidas y nematicidas. in embargo, algunas de ellas se utili-an como herbicidas, fungicidas, plasticantes y hasta como armas *uímicas en la guerra &/ases nerviosos0 arín, 1abun. oman(. 2uímic 2uímicame amente nte los órgan órganofos ofosfora forados dos son estere esteress del !cido fosfórico &fósforo pentavalente( con una variedad de alcoholes, generalmente liposolubles. on sustancias biodegradables, poco persistentes en el me medi dio o am ambi bien ente te.. 3sto 3stoss co comp mpue uest stos os so son n liposolubles y vol!tiles, características *ue facilitan su absorción) su toxic xicida idad es vari ariable &14+L4 +L4 5(, y los efectos farmacológicos varían de acuerdo al grado de toxicidad y vía de entrada en el organismo. on altamente tóxicos para los seres humanos, lo *ue los hace un importante problema para la salud pblica. &5( P36I41784 III
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TABLA 1: PRINCIPALES PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS SEGÚN TOXICIDAD Altamente t!"#$%: M$&e'a&amente t!"#$%: 9 :evinfós &Phosdrin, 6uraphos(. 9 +romofós etil &>exagan(. 9 3tilparatión ¶thion, 9 6iclorvós &?apona(. 1hiophos(. 9 3toprp &:ocap(. 9 ;ensulfotión &6asanit(. 9 1ria-ofós &@ostathion(. 9 ulfotep &6ithione(. 9 2uinalfós &+ayrusil(. 9
•
TABLA (. Cla%")#a#"n &e l$% *la+,"#"&a% %e+-n #ate+$'a t$!"#$l+"#a D$%"% letal /0 $'al Cate+$'a De)n"#"n a+,&a en 'ata% 3xtremadamente tóxicos $AB mgC=g I 4ltamente tóxicos BAB$ mgC=g II :edianamente tóxicos B$AB$$ mgC=g III Ligeramente tóxicos :ayor de B$$ mgC=g I2 TABLA 3: P'"n#"*ale% Pla+,"#"&a% O'+an$4$%4$'a&$% &e ,%$ &$m5%t"#$ 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9
Nombre Común
4-ametiphos
9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9
Nombre Comercial
nip 4suntol,
TABLA 6: P'"n#"*ale% Pla+,"#"&a% O'+an$4$%4$'a&$% ,t"l"7a&
%$P36I41784 III
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Intoxicación Por Organofosforados Tipo
Nombre
Nombre Comercial
6iclorvos ;enitrotión :etilparatión Paratión
DLainsecD, E?aponaD DmnithionD, D;olithionD, D;olidolA:F, E:etacideD D;olidolD D6ursbanD. DLorsban E D+asudinD, D6iacideD,
6isulfón ;orato :etiloxidemotó :etildemetons
D6isystonD D1himetD D:etasyst oxD D:etalsosystoxsulD E4-odrinD,D>uvacronD D
I. N$ S"%t5m"#$% Dialquilfosfatos Dimetil Tionofosfatos Fenólicos Dietil Tionofosfatos Dialquil Tionofosfatos Heterociclicos Dimetil Ditiofosfatos Dietil Ditiofosfatos Fosfonatos
D
II. S"%t5m"#$% Tiofosforil Dialquil Tioeteres Tiofosforil Dialquil Tiofosforil
:onocrotofos 6imetoato Fosforilaquil :evinfos :etamidofos Amidofosfotiolatos /licosato III. 8e'9"#"&a I2. A#a'"#"&a% O'+an$4$%4$'a&$% Fosforil Alquil Amidas Tiofosforil
Formetanato
Carbol
E6icar-olF
a. Me#an"%m$ De A##"n 3l mecanismo de acción de todos los organofosforados es la inhibición de la en-ima acetilcolinesterasa &4
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(
Intoxicación Por Organofosforados b. Las neuronas preganglionares a las postganglionares en los sistemas parasimp!ticos y simp!ticos &receptores nicotínicos(. c. Los nervios motores al msculo es*uelGtico &receptores nicotínicos(. d. 4lgunas terminaciones nerviosas en ><. &5( 3stas vías forman parte de lo *ue se llama el sistema nervioso colinGrgico *ue a su ve- puede ser dividido en sistema muscarínico y nicotínico, de acuerdo al tipo de receptor. 3l sistema nervioso muscarínico acta sobre msculos de gl!ndulas secretoras en pulmón y sistema gastrointestinal, msculo liso de las paredes bron*uiales, sistema nervioso central, y el nervio vago. 3l sistema nicotínico incluye los ganglios autonómicos del sistema nervioso autónomo, msculos es*uelGticos y mGdula espinal. &#( •
•
>ormalmente, la acetilcolina es liberada de la terminal presin!ptica para *ue se pueda unir a su receptor en la neurona postsin!ptica o en el órgano blanco. 6espuGs se disocia r!pidamente del receptor y es hidroli-ada por la acetilcolinesterasa &4ch3( en acetato y colina, *ue entran al pool metabólico presin!ptico para ser utili-ados nuevamente. &#( La inactivación de la 4ch3 por los organofosforados, resulta en un gran aumento en la concentración de acetilcolina en la sinapsis, resultando en sobrestimulación de las neuronas postsin!pticas y los órganos efectores blanco. Los organofosforados inhiben la función de la colinesterasa al P36I41784 III
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Intoxicación Por Organofosforados formar un complejo en-imaAinhibidor reversible. 3ste complejo se puede degradar espont!neamente permitiendo *ue la en-ima sea reactivada o puede ir a un proceso llamado envejecimiento) Gsta, es una reacción de deal*uilación dependiente de tiempo *ue resulta en una inactivación irreversible de la en-ima. &#( 3l proceso de envejecimiento es variable y puede ser medido en minutos, horas o días dependiendo del compuesto organofosforado, ya *ue entre m!s lipofílico sea, mayor ser! la unión a la en-ima. &#(
La unión del organofosforado a la acetilcolinesterasa es irreversible, por lo *ue los síntomas pueden persistir hasta " meses *ue es el tiempo *ue tarda en regenerarse.
Los carbamatos tienen un mecanismo de acción similar al de los organofosforados, diferenci!ndose de Gstos por ser reversible el complejo formado entre el en-ima colinesterasa y el carbamato, disminuyendo el tiempo de presentación de síntomas.
9. T$!"#$#"n5t"#a
A9%$'#"n: Pueden penetrar al organismo por inhalación, ingestión y a travGs de la piel intacta, debido a su alta liposolubilidad, característica *ue hace *ue pasen las barreras biológicas m!s f!cil, y por su volatilidad facilitando su inhalación. &5(
D"%t'"9,#"n: Hna ve- absorbidos, los organofosforados y sus metabolitos se distribuyen r!pidamente por todos los órganos y tejidos0 gl!ndulas salivales, hígado, ri%ones, con mayor acumulación en el tejido graso y el tejido nervioso, dada su ri*ue-a en lípidos, de donde pueden ser posteriormente liberados. Por esta ra-ón, se pueden presentar crisis colinGrgicas con compuestos como el fentión y clorfentión, los cuales son los m!s lipofílicos causando redistribución del tejido adiposo hacia la sangre. Los niveles pico pueden ser observados a las horas, aun*ue la vida media de estos compuestos puede variar de horas a días dependiendo de la absorción y la distribución desde el tejido graso, lo *ue permite encontrar el tóxico hasta JK horas despuGs de la exposición. &#,"(
Meta9$l"%m$: Hna ve- absorbidos y distribuidos en el organismo, los plaguicidas organofosforados son metaboli-ados de acuerdo con la familia a la *ue pertene-ca el compuesto. on metaboli-ados por una serie de en-imas &esterasas, en-imas microsomales, transferasas( fundamentalmente en el hígado, sufriendo una serie de transformaciones *uímicas. 4lgunos compuestos son activados a compuestos m!s tóxicos despuGs del proceso) sin embargo, la mayor
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Intoxicación Por Organofosforados parte de estas transformaciones tienden a aumentar la hidrosolubilidad del plaguicida y por consiguiente facilitan su excreción. &5,#(
El"m"na#"n: 3n tGrminos generales, entre el B y el 5$$ M de los organofosforados administrados por vía oral se transforma en compuestos solubles, los cuales se eliminan por la orina y las heces. &#(
(. ETIOLOGA La toxicidad por organofosforados se produce en diferentes circunstancias0 &J( a( Laboral0 la m!s frecuente. La vía de entrada es la inhalatoria o cut!neoAmucosa. b( 4ccidental0 Ingestión accidental del producto o alimentos contaminados por estos insecticidas. Hso en terrorismo *uímico c( ?oluntaria0 con nes autolíticos. Las vías de entrada son0 &J( ?ía aGrea0 la m!s frecuente, con inicio r!pido de síntomas. 3ntre los grupos m!s expuestos a esta vía son los agricultores, fumigadores, entre otros. ?ía digestiva0 en las intoxicaciones accidentales y en los intentos autolíticos. La clínica por esta vía es m!s grave pero de inicio m!s lento. ?ía cut!nea0 7elacionado con exposiciones laborales o uso indebido de pediculicidas. 3l inicio de los síntomas es m!s lento y de menor gravedad. ?ía parenteral0 excepcional. •
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3. CLNICA Las intoxicaciones con compuestos organofosforados pueden generar tres cuadros clínicos0 la intoxicación aguda, el síndrome intermedio y una neurotoxicidad tardía) adem!s de una acción tóxica directa sobre distintos parGn*uimas, como cual*uier otro tóxico xenobiótico. &5(
a. Int$!"#a#"n a+,&a 3l cuadro de intoxicación aguda genera un conjunto de signos y síntomas denominados síndrome colinGrgico el cual se presenta como consecuencia de la excesiva estimulación de los receptores de acetilcolina, y *ue se caracteri-a principalmente por cambios en el P36I41784 III
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Intoxicación Por Organofosforados estado de conciencia, debilidad muscular y excesiva actividad secretora. La aparición de este cuadro varía entre pocos minutos hasta doce horas posterior al contacto con el tóxico, dependiendo de la edad del paciente y las características de la exposición, como el agente, ruta de exposición, dosis y anidad por el receptor, la cantidad ingerida y la toxicidad intrínseca del organofosforado) en los ni%os los efectos nicotínicos se observan con mayor frecuencia *ue en los adultos. &5( 3n la tabla B se resumen los cuadros clínicos de la intoxicación aguda0 efectos muscarínicos, nicotínicos y en el sistema nervioso central. &5(
TABLA /. Ca'a#te'%t"#a% &el Sn&'$me C$l"n5'+"#$ SINDROME MUSCARNICO OJOS
Difcultad de acomodación, Epiora, Hiperemia conjuntival, Miosis, Visión borrosa
MEM!"#"S M$COS"S
Hiperemia, !inorrea
%$&MO#'!O#($)OS -!"C-O D).ES-)VO CO!"0O#'V"SOS VEJ)." %)E& .&"#D$&"S E2OC!)#"S
roncorrea, Cianosis, Disnea, Dolor tor*cico, Espiración di+cil por broncoconstriccion broncorrea, -os "nore/ia, Cólico, )ncontinencia ecal, Diarrea, #*useas, Sialorrea, -enesmo, Vómito lo1ueo cardiaco, radicardia, "rritmias, Disuria, Micción involuntaria Diaoresis Hipersecreción, Sudoración
SINDROME NICOTINICO S)#"%S)S ."#.&)O#"!ES M$SC$&O ES($E&E-)CO 4%laca motora5
Cealea, Hipertensión pasajera, Mareo, %alide3, -a1uicardia, Calambres Debilidad 6enerali3ada 4incl7 m8sculos respiratorios5, 9asciculaciones, Mial6ias, %ar*lisis :*cida
SISTEMA NER2IOSO CENTRAL • • • • • •
"nsiedad "ta/ia abins;i Cealea Coma Conusión
• • •
• • •
Convulsiones Depresión Depresión de centros respiratorio circulatorio %erturbación mental )rritabilidad Somnolencia
Man"4e%ta#"$ne% #a'&"$;a%#,la'e% P36I41784 III
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Las complicaciones cardíacas suelen acompa%ar las intoxicaciones por organofosforados y carbamatos, las cuales son la mayoría de veces fatales. &#( La causa de la cardiotoxicidad es multifactorial, encontr!ndose como primera posibilidad la activación excesiva del sistema simp!tico y parasimp!tico, secundarias al tóxico y al tratamiento con atropina, así como la acidosis, el trastorno electrolítico y la hipoxemia, los cuales son da%inos para el miocardio. &#( Las manifestaciones cardíacas, se pueden clasicar en " fases0 5. Pe'"$&$ "n"#"al &e ta=,"#a'&"a e >"*e'ten%"n: efecto nicotínico causado por la excesiva liberación de catecolaminas desde la mGdula adrenal, la cual tiene control simp!tico y es mediada por acetilcolina. #. Fa%e *'$l$n+a&a #a'a#te'"7a&a *$' 9'a&"#a'&"a e >"*$ten%"n: se piensa es causada por Factores predisponentes para sobrestimulación del sistema prolongación del QT alto riesgo nervioso parasimp!tico. de taquicardia !entricular :anifestación polimorfa" electrocardiogr!ca0 A #dad" ser adulto maor$ alteración del segmento A1 y A %&nero femenino$ defectos de conducción 4A?. A Fracción de eección alterada '()*+,$ ". La te'#e'a 4a%e %e A Hipertro-a !entricular i.quierda$ #a'a#te'"7a? *$' 0ipoxia 'edema A /squemia" *'$l$n+a#"n &el @T? pulmonar,$ ta=,"#a'&"a *$l"m')#a 0idroelectrol1ticos A Trastornos T$'%a&e% &e P$"nte% 0ipomagnesemia e 0ipo2alemia$ m,e'te %-9"ta. 3sta fase puede aparecer horas despuGs de la exposición, pero algunas veces se maniesta hasta 5J días despuGs de la intoxicación cuando el resto de síntomas ya mejoraron.
9. Sn&'$me% &e a*a'"#"n ta'&a: Sn&'$me "nte'me&"$ Ocurre entre las #J y N horas de la intoxicación, es decir, posterior a los efectos agudos, pero antes *ue la neuropatía retardada. e caracteri-a por la aparición de debilidad muscular, incluye los msculos respiratorios &principalmente el diafragma(, depresión de los re'ejos tendinosos, debilidad de los msculos proximales de las extremidades, par!lisis de los msculos 'exores del cuello, lengua, faringe y compromiso de pares craneales &principalmente el sexto(. P36I41784 III
Intoxicación Por Organofosforados 3sto lleva a dicultad respiratoria severa *ue puede ser fatal si el paciente no recibe apoyo ventilatorio oportuno. &5,#( u incidencia es de B,5M. 4lgunos estudios han mostrado *ue el síndrome intermedio sólo ocurre en pacientes con inhibición prolongada de la acetilcolinesterasa y *ue la presencia del síndrome no depende del tipo de agente tóxico involucrado. &5( 3l agente Parathion es el causante hasta en un BM de los casos, aun*ue tambiGn puede ser causado por otros agentes altamente lipofílicos como el malathión, dimetroato y monocrotofos. &#(
P$l"ne,'$*ata 'eta'&a&a e presenta principalmente con los compuestos *ue contienen 'or) puede iniciarse entre una a cuatro semanas despuGs de la exposición aguda al tóxico. &5( Los posibles mecanismos siopatológicos para su aparición son la inhibición de una en-ima axonal conocida como esterasa neurotóxica &>13( del sistema nervioso y el incremento del
Ot'a% Man"4e%ta#"$ne%: e ha encontrado evidencia sobre la asociación entre exposición crónica a organofosforados y la aparición de síntomas extrapiramidales y psi*ui!tricos como psicosis, ansiedad, depresión, alucinaciones y agresividad. 3n ni%os se ha demostrado *ue la intoxicación por organofosforados puede producir trastornos del desarrollo psicomotor, con alteración de las pruebas neuroconductuales. &5(
6. DIAGNÓSTICO P36I41784 III
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3l diagnóstico inicial se reali-a con la historia clínica, mediante la sospecha o certe-a de la exposición al tóxico, la vía de absorción y un cuadro clínico compatible. 3n ni%os, el diagnóstico puede ser tardío teniendo en cuenta *ue los síntomas nicotínicos y muscarínicos son difíciles de diferenciar &ejemplo0 ni%o llorando con exceso de lagrimeo por síndrome muscarínico(. Por esta misma ra-ón, diferentes series reeren mayor compromiso de >< *ue en los adultos. &5,#( 3n adolescentes se debe considerar *ue la dosis puede ser mayor a la referida y hay *ue tener en cuenta *ue a*uellos *ue van a desarrollar síntomas, usualmente lo hacen en las primeras horas. Por regla general a*uellos asintom!ticos despuGs de las siguientes 5# horas a la exposición pueden ser dados de alta, dando siempre signos de alarma para síndrome intermedio. &#(
a. E!mene% A,!"l"a'e% Para la identicación de complicaciones se deben reali-ar otros examenes tales como0 &5( A @emograma y la sedimentación globular para observar si hay leucocitosis con neutrolia) A 3l ionograma completo *ue incluya magnesio ya *ue se puede presentar hiponatremia, hipomagnesemia e hipocalemia) A :edición del p@ y gases arteriales debido a *ue se puede encontrar acidosis metabólica) A +H> y creatinina debido a la posibilidad de desarrollar falla renal) A 41, 4L1, +ilirrubinas y ;4 por el riesgo de hepatotoxicidad) A 4milasas sGricas ya *ue se han descrito casos de pancreatitis hemorr!gica) A 7x de tórax para descartar la presencia de neumonitis *uímica yCo broncoaspiración A iempre se debe tomar electrocardiograma para valorar función cardíaca. La tabla muestra los valores de sensibilidad y especicidad en el diagnóstico de la intoxicación por organofosforados. &#(
TABLA <: 2al$'e% &e %en%"9"l"&a& e%*e#")#"&a& en el &"a+n%t"#$ &e la "nt$!"#a#"n *$' $'+an$4$%4$'a&$% Sen%"9"l"&a&e%*e#") Pa'met'$: #"&a&:
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N$CNN #$CJ$ #BCB$ #$C$ "$C$ #$C#$ 5$C5$
9. C$l"ne%te'a%a La conrmación diagnóstica debe reali-arse idealmente mediante la medición de la actividad de la colinesterasa. Los plaguicidas organofosforados disminuyen la actividad tanto de la colinesterasa plasm!tica como de la eritrocitaria) la primera se recupera de forma m!s r!pida &entre 5B a "$ días( y la eritrocitaria entre $ a N$ días aproximadamente. &5(
C$l"ne%te'a%a *la%mt"#a: es producida por el hígado y su actividad est! in'uenciada por otros factores como es el embara-o, medicamentos, infecciones, enfermedad hep!ticas crónicas. 4dem!s la actividad en-im!tica puede llegar a variar de forma normal hasta en B$M, sin *ue esto se relacione con la severidad de la enfermedad en caso de intoxicación. &#(
C$l"ne%te'a%a e'"t'$#"ta'"a: es marcador de la función sin!ptica y de las necesidades de atropina en un paciente intoxicado y probablemente marcador de severidad. 3xisten cuatro tipos de mGtodos para detección de la actividad de la colinesterasa0 el electromGtrico, el colorimGtrico, el cinGtico y el tintomGtrico Los pacientes con actividad "$M mantienen función muscular normal y no re*uieren de atropina.
/. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
índrome convulsivo eurosis conversiva 3nfermedad diarreica aguda 3dema agudo pulmonar no cardiogGnico Insuciencia cardiaca congestiva asma bron*uial Intoxicación por P+<
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índrome de /uillain +arrG Intoxicación alcohólica &J(
<. TRATAMIENTO Los pilares del tratamiento de la intoxicación por organofosforados y carbamatos incluyen decontaminación, apoyo respiratorio y uso de # antídotos &atropina y oximas( y de ser necesario anticonvulsivantes. &#(
Mantene' ,na a&e#,a&a ;ent"la#"n $!"+ena#"n: 4segurar vía aGrea permeable, respiración y vigilar signos de adecuada circulación &4+<(. 4dministrar oxígeno, y ubicar al paciente en decbito lateral i-*uierdo, preferiblemente en posición de 1rendelemburg, para evitar el riesgo de aspiración de contenido g!strico. 4plicar oxígeno por m!scara a alto 'ujo. Intubar sí la vía aGrea no es segura. 3n estos pacientes es esencial una adecuada aspiración de secreciones. &5,#(
De%#$ntam"na#"n: e debe reali-ar una descontaminación adecuada segn la vía de entrada del tóxico0 &J(
31a de entrada respiratoria" retirar al paciente de la -ona
contaminada
31a de entrada cut4neo5mucosa" @ay *ue desechar la ropa del
paciente y lavar con abundante agua y jabón. e recomienda *ue el personal *ue lo realice utilice sistemas de protección0 guantes, mascarillas y gafas, así como una -ona bien ventilada y rotación del personal. 31a de entrada digesti!a" o &avado 6*strico< 3s recomendado solamente en pacientes en
o
*uienes se sospeche la presencia de restos tóxicos en el estómago &ingestión Q # horas( o en pacientes con intubación orotra*ueal para minimi-ar el riesgo de broncoaspiración. Carbón activado< es un absorbente eca-, dosis para adulto y ni%os mayores de 5# a%os0 5 grCRg, en #B$ A "$$ml de agua, en ni%os menores de 5# a%os0 $.B grCRg en 5$$ A "$$ ml de agua. 3l carbón activado debe usarse despuGs de lavado g!strico, seguido siempre de cat!rtico, ya *ue no es recomendable usar solo &se puede usar ulfato de magnesio o sodio0 4dultos y ni%os mayores de 5# a%os0 #$A"$ grCdosis, ni%os menores de 5# a%os0 #B$mgCRgCdosis o
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Intoxicación Por Organofosforados o
3n medio extrahospitalario se puede inducir el vómito si se va a demorar mucho la asistencia hospitalaria. e puede inducir el vomito mediante maniobras mec!nicas o administrando jarabe de ipecacuana. &"(
TABLA : D$%"% EDAD < a 1( me%e% 13 me%e% a / < a 1( a$% Ma$'e% &e 1(
&el a'a9e &e I*e#a DOSIS FLUIDO / ml 10 ml H+ ./ ml 1/ ml H+ 1/ ml 1(0J(60 ml 30 ml (00J300 ml
Si a los 6* 5 7* minutos no se 0a producido el !ómito se puede repetir la dosis8 si aún no se presenta reali.ar la!ado
o
>unca administrar leche o aceite ya *ue al ser liposoluble aumenta su absorción.
O9tene' a##e%$ ;en$%$ ManeK$ E%*e#)#$
Atropina"
e utili-a para el manejo de los efectos muscarínicos por competición de receptores con la acetilcolina. La atropini-ación debe iniciarse una ve- estG asegurada la vía aGrea. 4ntes de la primera dosis de atropina es importante registrar0 frecuencia cardíaca, tensión arterial, tama%o de las pupilas, vericar ruidos respiratorios y presencia o no de sudoración axilar. &5( La dosis inicial es de 5 a B mg I? &ni%os $,$# a $,$B mgC=g(, dosis *ue se repite en intervalos cortos de tiempo, de # a J minutos. e puede usar otro es*uema en el cual se emplea la dosis inicial ya mencionada, y se repiten las dosis siguientes duplicando la dosis anterior cada B minutos cuando no haya respuesta. 3n ambos casos buscando como guía terapGutica la aparición de signos de atropini-ación0 &5,#( A 7uidos respiratorios limpios A ;recuencia cardíaca K$ x min A Presión arterial sistólica K$ mm@g A Pupilas #mm A 4xilas secas &rese*uedad o normalidad de piel y mucosas( 3n pacientes con intoxicaciones severas, posteriormente se puede re*uerir un goteo continuo de atropina entre $,$5 y $,$K mgC=gCh *ue deber! retirarse gradualmente para evitar bradiarritmias. &5(
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?igilar síndrome anticolinGrgico0 de presentarse suspender la infusión durante "$ a $ minutos hasta *ue la agitación y los ruidos intestinales se normalicen y reinicie nuevamente la infusión a una velocidad m!s baja pero con la misma dosis.
9ximas"
4ctan mediante la reactivación de la colinesterasa eliminando su grupo fosfato. Idealmente deben ser empleadas en las primeras seis horas para evitar la unión irreversible entre el tóxico y la colinesterasa. &5( o
&a m*s empleada es la pralido/ima 4amp =6>?@ ml5 a una dosis de ?A a A@ m6>;6 4= a ? 65, diluido en =@@ cc de solución salina @,B para pasar en @ minutos, se6uido de una inusión continua a m6>;6>F por ?G Foras7 Otra alternativa es la administración de = a ? 6 por v+a )V o )M cada cuatro Foras7
6iferentes autores recomiendan reservar el uso de oximas para los pacientes con intoxicaciones moderadas a severas por organofosforados. &5( 6entro de sus efectos adversos se ha descrito hipertensión, n!useas, cefalea, ta*uicardia, larigoespasmo, hepatotoxicidad. La terapia temprana con oximas durante las primeras #J horas de la intoxicación aguda por organofosforados, ha demostrado una disminución en la incidencia del síndrome intermedio y una recuperación m!s r!pida de los efectos a nivel del sistema nervioso central. &5(
ManeK$ &e #$m*l"#a#"$ne%
i se presentan convulsiones la primera elección son las ben-odiacepinas a dosis usuales. 3n caso de síndrome intermedio, se debe reali-ar intubación orotra*ueal y traslado a H
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. PRONÓSTICO La mortalidad en intoxicaciones agudas por organofosforados est! entre el " y #$M. 3l pronóstico de estos pacientes depende del tipo de producto involucrado, la cantidad de plaguicida, la vía de absorción y la rapide- del diagnóstico y la instauración de las medidas terapGuticas. 6e igual forma es importante tener en cuenta la administración del tratamiento adecuado, pues la recuperación en los #AJ primeros días es un indicativo de un buen pronóstico.
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