TUGAS DISKUSI KELOMPOK V TENTANG DM DAN ULKUS GANGREN
OLEH: 1. SUKENDAR 2. SETYADI 3. SULI SULIST STYA YANT NTO O 4. RISWANTO 5. TITIK P 6. TO TOFA FAN N DEDI DEDI PRA PRASE SETY TYO O
KELAS B8 ALUR KHUSUS S1 KEPERAWATAN
STIKES MUHAMMADIYAH GOMBONG TH. AKADEMIK 2!1! " 2!11 KASUS
Tn. H umur 50 th datang ke RS dengan riwayat : sejak 1 bulan yang lalu terdapat luka di dorsalis pedis, luka sudah diobati tapi tak kunjung sembuh dan tambah melebar, badan terasa lemas, sering sering !" terutama terutama dimalam hari. hari. Sementara Sementara diagnose dokter #$ dengan ulkus gangrene, gangrene, pemeriksaan %#S &50 mg'dl. SEVEN UMPS A. I#$%&' I#$%&'(') (')*+' *+' I+&', I+&',**-
1. #iab #iabet etes es mili militu tuss (#$ (#$)) #iabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi( Smelt*er and are,1++ ) -. %angrene %anggren diabetik adalah nekrosis jaringan pada bagian tubuh perier akibat penyakit diabetes mellitus. iasanya gangren tersebut terjadi pada daerah tungkai. "eadaan ini dita ditand ndai ai deng dengan an pertu pertuka kara ran n seku sekuli liti tiss dan dan timb timbul ulny nyaa /esik /esikul ulaa atau atau bula bula yang yang hemo hemora ragi gik k
kuma kuman n
yang yang
bias biasaa
mengi engin nek eksi si
pada pada gang gangre ren n
diab diabet etik ik adal adalah ah
streptoous (Soeatmaji, 1+++). &. %ula %ula dara darah h sew sewak aktu tu (%#S (%#S)) "andungan "andungan gula darah seseorang seseorang ,dimana ,dimana dalam pemeriksaa pemeriksaannya nnya sampel diambil diambil sewaktu waktu tanpa puasa. 2. !" Se Sering B. M$%$& M$%$&*) *)*% *% M*+*, M*+*,**-
3lkus gangrene akibat #iabetes $ilitus
/. P$0&*%**%
1. !pa itu luka %angren %angren atau pemakan luka dideinisikan sebagaii jaringan nekrosis atau jaringan mati yang disebabkan oleh adanya emboli pembuluh darah besar arteri pada bagian tubuh sehingga suplai darah terhenti. #apat terjadi sebagai akibat proses inlamasi yang memanjang4 perlukaan (digigit serangga, keelakaan kerja atau terbakar)4 proses degenerati (arteriosklerosis) atau gangguan metabolik diabetes mellitus (Tabber, dikutip %itarja, 1+++). -. $engapa terjadi luka gangrene aktor resiko terjadinya gangren diabetik erbagai aktor resiko yang dapat mempengaruhi timbulnya gangren diabetik adalah neuropati, iskemia, dan ineksi. (Sutjahyo !, 1++6 ) 7skemia disebabkan karena adanya penurunan aliran darah ke tungkai akibat makroangiopati ( aterosklerosis ) dari pembuluh darah besar di tungkai terutama pembuluh darah di daerah betis. &. agaimana !ngka kejadian gangguan pembuluh darah perier lebih besar pada diabetes millitus dibandingkan dengan yang bukan diabetes millitus. $enurut !ri Sutjahjo (1++6 ) hal ini disebabkan karena beberapa aktor. Resiko lebih banyak dijumpai pada diabetes mellitus sehingga memperburuk ungsi endotel yang berperan terhadap terjadinya proses atherosklerosis. "erusakan endotel ini merangsang agregasi platelet dan timbul trombosis, selanjutnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah dan timbul hipoksia. 7shemia atau gangren pada kaki diabetik dapat terjadi akibat dari atherosklerosis yang disertai trombosis, pembentukan mikro trombin akibat ineksi, kolesterol emboli yang bersal dari plak atheromatous dan obat8obat /asopressor. %ambaran klinik yang tampak adalah penderita mengeluh nyeri tungkai bawah waktu istirahat, kesemutan, epat lelah, pada perabaan terasa dingin, pulsasi pembuluh darah kurang kuat dan didapatkan ulkus atau gangren. !danya neurophaty perier akan menyebabkan gangguan sensorik maupun motorik. %angguan sensorik akan
menyebabkan hilangnya atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga penderita akan mengalami trauma tanpa terasa, yang mengakibatkan terjadinya atropi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang mengakibatkan pula terjadinya ulkus pada kaki. 3lkus yang terjadi pada kaki diabetik umumnya diakibatkan karena trauma ringan, ulkus ini timbul didaerah8daerah yang sering mendapat tekanan atau trauma pada telapak kaki, hal ini paling sering terjadi, didaerah sendi metatarsoalangeal satu dan lima didaerah ibu jari kaki dan didaerah tumit. $ula8mula inti penebalan hiper keratotik dikulit telapak kaki, kemudian penebalan tersebut mengalami trauma disertai dengan ineksi sekunder. 3lkus terjadi makin lama makin dalam menapai daerah subkutis dan tampak sebagaii sinus atau keruut bahkan sampai ketulang. 7neksi sendiri jarang merupakan aktor tunggal untuk terjadinya gangren. 7neksi lebih sering merupakan komplikasi yang menyertai gangren akibat ishemia dan neuropathy. 3lkus berbentuk bullae, biasanya berdiameter lebih dari satu sentimeter dan terisi masa, sisa8sisa jaringan tanduk, lemak pus dan krusta diatas dasar granulomatous. 3lkus berjalan progresi seara kronik, tidak terasa nyeri tetapi kadang8kadang ada rasa sakit yang berasal dari struktur jaringan yang lebih dalam atau lebih luar dari luka. ila krusta dan produk8produk ulkus dibersihkan maka tampak ulkus yang dalam seperti keruut, ulkus ini dapat lebih progresi bila tidak diobati dan dapat terjadi periostitis atau osteomyelitis oleh ineksi sekunder akibatnya timbul osteoporosis, osteolisis dan destrukti tulang. %ejala 3mum 9enderita dengan gangren diabetik, sebelum terjadi luka keluhan yang timbul adalah berupa kesemutan atau kram, rasa lemah dan baal pada tungkai dan nyeri pada waktu istirahat. !kibat dari keluhan ini, maka apabila penderita mengalami trauma atau luka keil hal tersebut tidak dirasakan. uka tersebut biasanya disebabkan karena penderita tertusuk atau terinjak paku kemudian timbul gelembung8gelembung pada telapak kaki. "adang menjalar sampai punggung kaki dimana tidak menimbulkan rasa nyeri, sehingga bahayanya mudah terjadi ineksi pada gelembung tersebut dan akan menjalar dengan epat (Sutjahyo !, 1++6 ). !pabila luka tersebut tidak sembuh8 sembuh, bahkan bertambah luas baru penderita menyadari dan menari pengobatan. iasanya gejala yang menyertai adalah kemerahan yang makin meluas, rasa nyeri
makin meningkat, panas badan dan adanya nanah yang makin banyak serta adanya bau yang makin tajam. 2. Siapa saja yang beresiko mengalami #$ a. 3sia Resistensi insulin enderung meningkat pada usia diatas 5 tahun b. ;besitas . Riwayat "eluarga 9enderita #$ tidak mewarisi #$ tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi suatu predisposisi ' keenderungan geneti ke arah terjadinya #$ tipe 1. 7ni ditemukan pada indi/idu yang mempunyai tipe antigen H! ( Human Leucocyte Antigen ) tertentu. H! merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya.
d. "elompok etnik #i !merika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes tipe 77 disbanding dengan golongan !ro8!merika ( Smelt*er and are,1++ ) D. H'&$+'+"P$0%*&**%
DIABETES MELLITUS
PENGERTIAN
1.
#iabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (runner dan Suddarth. -00-)
-.
#iabetes $ellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua8 duanya, dimana hiperglikemia berhubungan dengan kerusakan jangka panjang,
disungsi atau kegagalan berbagai organ tubuh, terutama mata, ginjal, syara, jantung dan pembuluh darah. (!merian #iabetes !ssoiation, 1++6)
TIPE DM
1. Tipe 7 : #iabetes mellitus tergantung insulin (7##$) -. Tipe 77 : #iabetes mellitus tidak tergantung insulin (<7##$) &. #iabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya 2. #iabetes mellitus gestasional (%#$)
ETIOLOGI
1. #iabetes tipe 7 #irumuskan bahwa kerusakan sel beta terjadi diakibatkan karena ineksi , biasanya /irus dan atau respon autoimun seara genetik pada orang yang terkena. !witan dimulai pada saat usia kurang dari &0 tahun. a. aktor genetik b. aktor8aktor imunologi . aktor lingkungan : /irus'toksin d. 9enurunan sel beta : 9roses radang, keganasan pankreas, pembedahan. e. "ehamilan . 7neksi lain yang tidak berhubungan langsung.
-. #iabetes Tipe 77 $ekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe 77 masih belum diketahui. aktor8aktor resiko : a. 3sia (resistensi insulin enderung meningkat pada usia di atas 5 th) b. ;besitas . Riwayat keluarga d. %aya hidup
(runner = Suddarth, Tuker Susan $artin) PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS
#alam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa ' produksi glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen dalam sel8sel hati dan sel8sel otot. 9roses glikogenesis ini menegah hiperglikemia ( kadar g lukosa darah > 110 mg ' dl ). ?ika terdapat deisit insulin, empat perubahan metaboli terjadi menimbulkan h iperglikemi. @mpat perubahan itu adalah : 1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang -. %likogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah &. %likolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan glukosa hati diurahkan ke dalam darah seara terus menerus melebihi kebutuhan. 2. %lukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang terurah ke dalam darah dari pemeahan asam amino dan lemak (ong ,1++ ) 9ada #$ tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena sel8sel beta telah dihanurkan oleh proses autoimun. !kibat produk si glukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. ?ika konsentrasi klokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa munul dalam urine (glukosuria). "etika glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran airan dan elektrolit (diuresis osmotik). !kibat kehilangan airan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan berkemih (poli uri) dan rasa haus (polidipsi). #eisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan . pasien juga mengalami peningkatan selera makan (poliagi) akibat penurunan simpanan kalori.gejala lainnya menakup kelelahan dan kelemahan 9ada #$ tipe - terdapat - masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak eekti untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. 9ada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat.
glukosa yang berlangsung lambat dan progresi maka awitan #$ tipe - dapat berjalan tanpa terdeteksi. %ejala yang dialami sering bersiat ringan seperti kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh, ineksi /agina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi ) ( Smelt*er and are,1++ )
#ingkungan, "enetik , $munologi,%besitas, &sia Penurunan kadar insulin Penggunaan glukosa sel menurun, glukagon meningkat Hiperglikemia
Rendahnya informasi Kurang pengetahuan
Resiko infeksi
Sel kelaparan
Mual muntah, anoreksia
Diuresis osmotik
Poliuri Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
Kekurangan volume cairan
Mata
Penurunan perfusi retina, pengendapan sorbitol lensa keruh!
"angguan fungsi penglihatan
Perubahan persepsi sensori penglihatan
Mikroangiopati
Sklerosis mikrovaskuler Neuron
Sel saraf sensori iskemik Parestesi, kebas, kesemutan
Perubahan persepsi sensori perabaan
MANIFESTASI KLINIS
a. 9oliuria
g. "esemutan, rasa baal
b. 9oliagia
h. 9ruritus, bisul
. 9olidipsi
i.
$ata kabur
d.
j.
7mpotensi pada pria
"elemahan
e. erat badan turun
k. 9ruritus /ul/a ' keputihan
. 7neksi Saluran "ening
l.
uka yang lama sembuhnya
(9!9#7, 79#, -000)
PEMERIKSAAN PENUNANG
1. %lukosa darah sewaktu -. "adar glukosa darah puasa &. Tes toleransi glukosa "adar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis #$ (mg'dl) ukan #$
elum pasti #$
#$
A 100
1008-00
>-00
"adar glukosa darah sewaktu -
9lasma /ena
-
#arah kapiler
"adar glukosa darah puasa
-
9lasma /ena
-
#arah kapiler
A60
608-00
>-00
A110
11081-0
>1-
A+0
+08110
>110
"riteria diagnostik BH; untuk diabetes mellitus 9ada sedikitnya - kali pemeriksaan :
→
1. %lukosa plasma sewaktu >-00 mg'dl (11,1 mmol') -. %lukosa plasma puasa >120 mg'dl (C,6 mmol') &. %lukosa plasma dari sampel yang diambil - jam kemudian sesudah mengkonsumsi C5 gr karbohidrat (- jam post prandial (pp) > -00 mg'dl
PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah menoba menormalkan akti/itas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi /askuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah menapai kadar glukosa darah normal. !da 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1.
#iet #iet dan pengendalian beratbadan merupakan dasar dari penatalaksanaan #$ dengan tujuan :
$emberikan semua unsur makanan essensial
$enapai dan mempertahankan yang sesuai
$emenuhi kebutuhan energi
$enegah luktuasi kadar glukosa darah setiap harinya
-.
$enurunkan kadar kemak darah jika meningkat. atihan
@ek latihan dapat menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi resiko penyakit kardio/askuler. &.
9emantauan #engan melakukan pemantauan kadar glukosa darah seara mandiri, penderita #$ dapat mengukur terapinya untuk mengendalikan kadar glukosa darah seara optimal. Dara ini memungkinkan deteksi dan penegahan hipoglikemi serta hiperglikemia lainnya.
2.
Terapi (jika diperlukan) 9ada #$ tipe 7, tubuh kehilangan kemampuan untuk memproduksi insulin. #engan demikian insulin eksogeneus harus diberikan dalam jumlah tak terbatas. 9ada #$ tipe 77, insulin myngkin diperlukan terapi jangka panjang untuk mengendalikna kadar glukosa darah jika diet dan obat hipoglikemia oral tidak berhasil mengontrolnya.
5.
9endidikan 9endidikan mengenai penyuntikan insulin perlu diberikan kepada klien dan keluarganya. (runner = Suddarth)
KOMPLIKASI
"oomplikasi akut #$ : 1. Hipoglikemia -. Hiperglikemia &. "etoasidosis #iabetik "omplikasi kronis #$ : 1. $ata : retinopati diabetik, katarak -. %injal : glomerulosklerosis intra kapiler, ineksi &. Sara :
2. "ulit : dermopati diabetik, nekrobiosis lipoidika diabetikorum, kandidiasis, tukak kaki dan tungkai 5. Sistem kardio/askuler : penyakit jantung dan gangren pada kaki . 7neksi tak la*im : asilitis dan miositis nekrotikans, meningitis muor, kolesistitis emisematosa, otitis eksterna maligna.
H. 9@$@R7"S!!< #7!%<;ST7" -
%lukosa darah : meningkat -008100 mg'dl atau lebih
-
!seton plasma : 9ositi seara menolok
-
!sam lemak bebas : "adar lipid dan kolesterol meningkat
-
;smolalitas serum : meningkat
-
@lektrolit :
LUKA GANGRENE
7. 9@<%@RT7!< uka dideinisikan sebagai suatu kelainan dimana terjadi gangguan keseimbangan terhadap imtegritas kulit baik kehilangan ataupun kerussakan sebagian struktur jaringan utuh, akibat trauma mekanik, termal, radiasi, isik, pembedahan dan *at kimia. merupakan kejadian luka yang tersering pada klien diabetik. hilangnya rasa pada kondisi terpotong kaki.
uka kaki
%angrene atau pemakan luka dideinisikan sebagai jaringan nekrosis atau jaringan mati yang disebabkan oleh akarena adanya emboli pembuluh darah besar arteri pada bagian tubuh sehingga suplai darah terhenti, dapat terjadi akibat proses inlamasi yang memanjang perlukaan
bisa akibat
digigit serangga,
keelakaan
kerja
atau
terbakar, proses
degenerati'ateriosklerosis atau ganggaun metabolik ' diabetes mellitus. ?. 9@
-.
Tujuan perawatan luka a.
$engurangi atau menghilangkan aktor penyebab
b.
;ptimalisasi suasana luka dalam kondisi lembab
.
#ukungan ' kondisi klien termasuk nutrisi, kontrol #$, kontrol aktor penyebab.
d.
Tingkatkan edukasi klien dan kelluarganya.
9erawatan luka diabetik a.
$enui luka $enui luka merupakan hal yang pokok unutk memperbaiki, meningkatkan dan memperepat proses penyembuhan luka serta menghindari kemungkinan terjadinya ineksi.
Tujuan menui luka adalah menghilangkan jaaringan neksrosis,
menghilangkan airan luka yang berlebihan, dan menghilangkan sisa metabolisme tubuh pada permukaan luka. Dairan yang terbaik untuk menui luka adalah airan non toksik misalnya normal saline '
Dairan anti septik sebaiknya
digunakan ketika luka mengalami ineksi atau tubuh dalam keadaan penurunan imunitas, yang kemudian dilakukan pembilasan kembali dengan normal saline. b.
#ebridement $erupakan upaya untuk membuang jaringan nekrosis ' slough pada luka. #ebridement dilakukan untuk menghindari ineksi atau selulitis, karena jaringan nekrosis selalu berhubungan dengan peningkatan jumlah bakteri.
.
9erawatan kulit sekitar luka $elindungi kulit di sekitar luka merupakan hal penting untuk menegah timbulnya luka baru. 9enggunaan Zinc-oxide salep ukup eekti untuk melindungi kulit sekitar luka dari airan atau eksudat berlebihan.
d.
9enggunaan balutan pada luka 9enggunaan balutan bertujuan untuk mempertahakan daaerah luka agar selalu lembab, memperepat proses penyembuhan hingga 50 E, absorpsi eksudat dan airan luka yang berlebihan, membuang jaaringan nekrosis, kontrol terhadap ineksi dan menurunkan rasa sakit serta menurunkan biaya selama perawatan. 1.
Absorbent dressing ?enis balutan yang paling banyak menyerap airan pada luka, juga berungsi sebagai homeostasis tubuh jika terdapat perdarahan dan brter terhadap kontaminasi pseudomonas. Dontoh balutan : aliginate, kaltostaat, sorbsan, alevyn.
2.
Hydrocoloid ?enis balutan yang berungsi untuk mempertahankan luka dalam keadaan lembab, melindungi luka dari trauma dan menghindari kontaminasi, digunakan pada keadaan luka berwarna merah.
Dontoh
balutan :
cuntinova-hydro,
duoderm C!, com"ell. "edua jenis balutan diatas disebut olusi/e dressing, merupakan jenis balutan yang
mempertahankan
lingkungan
luka
dalam
keadaan
optimal,
saat
penggantian balutan akan tampak peluruhan jaringan nekrotik dengan dasar luka bersih. e.
Topikal terapi Hydroati/e gel merupakan jenis terapi topil yang membnatu peluruhan jaringan nekrotik oleh tubuh sendiri ( su##ort autolisis debridement$. Dontoh : intrasit gel, duoderm-gel.
.
alutan untuk mengontrol terjadinya edema "ontrol edema diperlukan guna membantu proses penyembuhan luka diabetik, seringkali ditemukan edema pada ekstremitas.
"ontrol edema dapat dilakukan
dengan ara memberikan kompresi atau penekanan dengan menggunakan elastic bandage %elastis stoking$, dengan penekanan kurang lebih sekitar 16 mmHg atau kekuatan 50E tarikan.
". !S3H!< "@9@R!B!T!< 1.
9engkajian
7dentitas klien
Riwayat kesehatan
Riwayat pengobatan
9emeriksaan isik
9emeriksaan penunjang
a. !kti/itas ' istirahat %ejala :
lemah, letih, sulit bergerak'berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur.
Tanda :
Takikardia dan takipneu, letargi dan disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot.
b. Sirkulasi %ejala : !danya riwayaat hipertensi, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki,penyembuhan yang lama. Tanda
: Takikardia, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun, disritmia, krekels, kulit panas, kering dan kemerahan, mata ekung
. 7ntegritas @go %ejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah keuangan. Tanda
: !nsietas, peka rangsang.
d. @liminasi %ejala : 9erubahan pola berkemih (poliuria'nokturia), rasa nyeri'terbakar, kesulitan berkemih, 7S" baru'berulang, nyeri tekan abdomen, diare. Tanda :
3rine ener, puat, kuning, poluria dapat berkembang menjadi oligouria'anuria jika terjadi hipo/olemia berat, urine berkabut, bau
busuk (ineksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun : hiperakti (diare) e. $akanan'Dairan %ejala : hilang nasu makan, mual'muntah, peningkatan masukkan glukosa dan karbohidrat, penurunan , haus, penggunaan diuretik. Tanda : "ulit kering, bersisik, turgor jelek, muntah, bau halitosis, naas bau aseton. .
Hal8hal yang perlu diperhatikan pada pengkajian luka #iabetes $ellitus (gangrene) adalah : 1. okasi ' letak luka okasi atau letak luka dapat digunakan sebagai indikator terhadap kemungkinan penyebab terjadinya luka sehingga luka dapat diminimalkan. -. Stadium luka #ibedakan atas 4 a. !natomi kulit (9ressure 3lers 9anel, 1++0) 1). 9artial Thikness : hilangnya lapisan epidermis hingga lapisan dermis yang paling atas. -). ull thiknes : hilangya lapisan epidermis hingga lapisan sub kutan. Stadium 7
: "ulit berwarna merah, belum tampak adanya lapisan epidermis.
Stadium 77
: Hilangnya lapisan epidermis atau leet sampai batas dermis paling atas.
Stadium 777
: Rusaknya lapisan dermis bagian bawah hingga lapisan sub kutan.
Stadium 7F
: Rusaknya lapisan sub kutan hingga otot dan tulang.
b. Barna dasar luka (
: (pink, merah, merah tua) disebut jaringan sehat, granulasi ' epitelisasi ' /askularisasi.
"uning
: (kuning muda, kuning kehijauan, kuning tua, kuning keoklatan) disebut jaringan mati yang lunak, ibrionilitik, slough, a/askularisasi.
Hitam
: ?aringan nekrosis, a/askularisasi.
. Stadium Bagner untuk luka diabetik 1). Superiial uler Stadium 0 : Tidak terdapat lesi, kulit dalam keadaan baik, tapi dengan bentuk tulang kaki yang menonjol (harot arthropathies) Stadium 7 : Hilang lapisan kulit hingga dermis dan kadang8kadang tampak menonjol. -). #eep 3lers Stadium 77
: esi terbuka dengan penetrasi tulang atau tendon (dengan goa).
Stadium 777
: 9enetrasi dalam, osteomyelitis, pyartrosis, plantar abses atau ineksi hingga ke tendon.
&). %angrene Stadium 7F
: %angrene sebagian, menyebar hingga sebagian jari kaki, kulit sekitarnya selulitis, gangrrene lembab atau kering.
Stadium F
: Seluruh kaki dalam kondisi nekrotik atau gangrene.
&. entuk dan ukuran luka 9engkajian bentuk dan ukuran luka dapat dilakukan dengan pengukuran tiga dimensi
atau
mengambil
penyembuhan luka.
oto
untuk
menge/aluasi
kemajuan
proses
Hal yang harus diperhatikan dalam pengukuran adalah
dengan menggunakan alat ukur yang tepat dan jika alat ukur tersebut digunakan berulang kali, hindari terjadinya ineksi silang (nosokomial). akukan inspeksi
dan palpasi pada kulit selitar luka untuk mengetahui apakah pada luka terdapat selulitis, edema, benda asing, dermatitis kontak atau maserasi. a. 9engukuran tiga dimensi #ilakukan dengan mengkaji panjang8lebar8kedalaman dan dengan menggunakan kapas lidi steril untuk menilai ada tidaknya goa (sinus trak'undermining0 dengan mengukur berputar searah jarum jam. b. 9hotography . Serial oto dapat memberikan gambaran proses penyembuhan luka seara komprehensi, (atatan berikan inorm onsent sebelum pengambilan oto). 2. Status Faskuler $enilai status /askuler berhubungan dengan pengangkutan atau penyebaran oksigen yang adekuat ke seluruh lapisan sel dan merupakan unsur penting dalam proses penyembuhan luka.
9engkajian status /askuler meliputi perlakuan
palpasi, apillaryreill, edema dan temperatur kulit. a. 9alpasi b. angkah pertama dalam pengkajian status perkusi jaringan adalah palpasi pada daerah tibia dan dorsal pedis untuk menilai ada tidaknya denyut nadi. "lien usia lanjut kadang sulit diraba denyut nadinya dan dapat menggunakan stetoskop ultrasoni doppler. Tingkatan denyut nadi : 0
:
1
: !da denyut nadi sebentar
-
: Teraba tapi kemudian hilang
&
:
2
Sangat jelas kemudian ada bendungan (aneurysm)
. Dapillary Reill Baktu pengisian kapiler die/aluasi dengan memberikan tekanan pada ujung jari, setelah tampak kemerahan segera lepasksna dan lihatlah
apakah ujung jari segera kembali ke kulit normal. 9ada beberapa kondisi menurunnya atau hilangnya denyut nadi, puat, kulit dingin, kulit jari tipis dan rambut yang tidak tumbuh merupakan indikasi iskemik (arterrial insuiieny) dengan apillary reill labih dari 20 detik. Dapillary Reill Time
: 10 15 detik
7skemik Sedang
: 15 -5 detik
7skemik berat
: -5 20 detik
7skemik sangat berat : lebih dari 20 detik d. @dema 9engkajian ada tidaknya edema dilakukan dengan mengukur lingkar pada mideal, ankle, dorsum kaki kemudian dilanjutkan dengan menekan jari kaki pada tulang menonjol di tibia atau maleolus. "ulit yang edema akan tampak lebih oklat kemerahan atau mengkilat, seringkali merupakan tanda adanya ganguan darah balik /ena. Tingkatan udema : Tingkatan edema : 0 G inhi
: 1 (mild)
G 8 I inhi
: - (moderate)
I 8 1 inhi
: & (se/eral)
e. Temperaturkulit Temperatu kulit memberikan inormasi tentang kondisi perusi jaringan dan ase inlamasi, serta merupakan /ariabel penting dalam menilai adanya peningkatan atau penurunan perusi jaringan terhadap tekanan.
Dara melakukan penilaian dengan menempelkan puggung tangan pada kulit sekitar luka, membandingkannya dengan kulit pada bagian lain yang sehat. 5. Status
anyak klien #$
dengan neuropati sensori akan mengatakan bahwa lukanya barusaja terjadi namun kenyatannya terjadi beberapa waktu sebelumnya. . ungsi !utonom #ilakukan pada klien #$ untuk melihat tingkat kelembaban kulit. iasanya klien mengatakan keringatnya berkurang dan kering kulitnya. 9enurunan aktor kelembaban kulit akan mempermudah terjadinya leet atau peah8peah (terutama pada ektremitas) akibatnya akan timbul isura yang akan diikuti oleh ormasi luka. . 7neksi $erupakan masalah yang paling serius pada penderita luka #$. 9seudomonas !ureginase dan
staphyloous aureus, keduanya
merupaka
patogenik yang paling sering munul saat perawatan luka.
organisme
9enilaian ada
tidaknya ineksi pada luka didasari pengertian bahwa seluruh jenis luka kronik adalah jenis luka yang terkontaminasi oleh adanya kolonisasi bakteri, tetapi tidak
semuanya terineksi.
9ada keadaan luka terineksi akan memperlihatkan
adanya : a. Sistematik Tubuh ertambahnya jumlah leukosit dan mekroag melebihi batas normal yang diikuti dengan peningkatan suhu tubuh. b. okal 7neksi ?umlah eksudat yang bertambah banyak danmenjadi lebih kental, berbau tidak sedap dan disertai dengan penurunan panas dan nyeri. 7neksi dapat meluas dengan epat hingga tulang (osteomyelitis dapat dilihat dengan J rays) jika tidak dibatasi segera. "ultur merupakan rekomendasi yang dikerjakan untuk menentukan pemberian antibiotik.
-. #iagnosa keperawatan a. "ekurangan /olume airan b.d. gejala poliuria, masukan dibatasi Tujuan : Hidrasi adekuat "riteria : Tanda /ital stabil, nadi perier dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urine tepat seara indi/idu, kadarelektrolit dalam batas normal. 7nter/ensi :
9antau masukan dan keluaran
9antau tanda8tanda /ital
Baspadai tanda8tanda hipo/olemik dan penurunan .
Datat hal8hal yang dilaporkan seperi mual, muntah, nyeri abdomen dan distensi lambung.
9ertahankan untuk memberikan airan paling sedikit -500 ml'hari dlam batas yang dapat ditoleransi jantung jika pemasukan oral dapat diberikan.
b. 9erubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b .d. gangguan keseimbangan insulin, anoreksia, mual
Tujuan : Tidak terjadi perubahan nutrisi "riteria : $enerna jumlah kalori ' nutrien yang tepat, $enunjukkan tingkat energi biasanya, stabil, nilai laboratorium normal. 7nter/ensi :
"aji pola masukan diet dan status nutrisi.
erikan konsultasi diet untuk instruksi tentang diet.
!njurkan klien makan sesuai jumlah porsi yang diberikan
erikan insulin sebelum makan
"aji asupan nutrisi -2 jam
Timbang setiap hari sekali
?elaskan manaat nutrisi
"olaborasi pemeriksaan Hb.
. Resiko ineksi b.d kadar glukosa tinggi Tujuan : Tidak terjadi ineksi "riteria : $erawat luka denagn tehnik septik 7nter/ensi :
;bser/asi tanda8tanda ineksi
Tingkatkan upaya penegahan dengan melakukan ui tangan yang baik pada semua orang yang berhubungan dengan klien termasuk kliennya sendiri.
9ertahankan tehnikaseptik pada prosedur in/asi.
erikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh8sungguh, massage daerah yang tertekan, jaga kulit tetap kering, linen kering.
akukan perubahan posisi minimal - jam sekali
d. "elelahan b.d penurunan produksi energi metabolik, insuisiensi insulin Tujuan : "lien dapat mengungkapkan peniingkatan tingkat energi "riteria : "lien mampu untuk berpartisipasi dalam aktiitas yang diinginkan.
7nter/ensi :
#iskusikan dengan klien kebutuhan akan aktiitas.
erikan aktiitas alternati dengan periode istirahat yang ukup.
9antau nadi, rekuensi pernaasan dan tekanan darah sebelum dan sesudah melakukan aktiitas.
Tingkatkan partisipasi klien dalam melkukan aktiitas sehari8hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Smelt*er Su*anne D, are rendo % Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah runner, Suddart, @disi 6, /ol -, ?akarta: @%D -00-. Soegondo Sidartawan, Soewondo 9radana, Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu, ?akarta : Heul -00&. Ree/es,RouK,okhart4 Keperawatan medikal Bedah (-001),Salemba $edika, ?akarta. 2. 9rie, Bilson, Patoisiolo!i Konsep klinis Proses Pen"akit (1++5),@%D,?akarta. 5. #oenges, $@ and $oor House, Ren#ana Asuhan Keperawatan. @disi ke &, 9enerbit uku
"edokteran, @%D, ?akarta. 6. Tuker, et al, Standar Perawatan Pasien $ Proses Keperawatan Dia!nosis dan %&aluasi
(1++6) @d. F, Fol.-, @%D, ?akarta
