LAPORAN KASUS
SEORANG WANITA 48 TAHUN DENGAN DIABETES MELITUS TIPE 2, KAKI DIABETIK REGIO CALCANEUS SINISTRA GRADE IV PEDIS, DAN ANEMIA BERAT NORMOSITIK NORMOKROMIK Diajukan untuk memenuhi tugas Komprehensif Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang Disusun oleh : Pratiwi Assandi 22010113210158 Dokter Pembimbing : dr. Muflichatun FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2015
HALAMAN PENGESAHAN Nama NIM Fakultas Judul
: : : :
Pratiwi Assandi 22010223210158 Kedokteran Umum Seorang Wanita 48 Tahun dengan Diabetes Melitus Tipe 2, Kaki Diabetik Regio Calcaneus Sinistra Grade IV PEDIS,
Pembimbing
dan Anemia Berat Normositik Normokromik : dr. Muflichatun
Rembang, 20 Agustus 2015
Pembimbing, dr. Muflichatun
2
BAB I PENDAHULUAN
Saat ini epidemi penyakit tidak menular muncul sebagai penyebab kematian terbesar di Indonesia, sedangkan epidemi penyakit menular juga belum tuntas, sehingga Indonesia memiliki beban kesehatan ganda yang berat. Berdasarkan studi epidemiologi terbaru, Indonesia telah memasuki epidemi diabetes melitus tipe 2. Diduga penyebab masalah ini adalah perubahan gaya hidup dan urbanisasi yang terus meningkat pada milenium ini.1 Dari sekitar 50% penyandang diabetes melitus yang telah terdiagnosis di Indonesia, hanya dua pertiga yang menjalani pengobatan, baik non farmakologis dan farmakologis, serta hanya sepertiganya yang terkendali dengan baik.1 Lima belas persen penderita diabetes melitus dengan glukosa darah yang tidak terkendali cenderung mengalami komplikasi ulkus kaki diabetik dan enam persennya mengalami hospitalisasi sepanjang masa hidupnya. Berdasarkan beberapa penelitian epidemiologi, baik di negara berkembang maupun negara maju, tren ini akan semakin meningkat.2 Pasien diabetik dengan glukosa darah yang tidak terkendali rentan terhadap infeksi, sebaliknya infeksi juga dapat memperburuk kendali glukosa darah. Berdasarkan penelitian yang dilakukan di beberapa negara, ulkus kaki diabetik terinfeksi merupakan penyebab utama perawatan di rumah sakit dan amputasi pada pasien diabetik.2 Pasien dengan ulkus kaki diabetik memerlukan asesmen khusus sehingga dapat diberikan penatalaksanaan yang tepat untuk mengatasi infeksi serta mengendalikan glukosa darah. Selain itu, karena perjalanan penyakit kaki diabetik dipengaruhi oleh banyak faktor, maka perlu juga dilakukan pencegahan risiko kaki diaberik sejak dini, sehingga didapatkan hasil yang optimal dan mengurangi kejadian kambuh di kemudian hari.2
3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
3.1
Diabetes melitus1,3,4
3.1.1
Definisi Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. 3.1.2
Klasifikasi Diabetes melitus diklasifikasikan sebagai berikut:
Tipe 1
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut: -
Tipe 2
Autoimun
- Idiopatik Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang dominan
Tipe lain
defek sekresi insulin disertai resistensi insulin. Defek genetik fungsi sel beta -
Defek genetik kerja insulin
-
Penyakit eksokrin pankreas
-
Endokrinopati
-
Karena obat atau zat kimia
-
Infeksi
-
Sebab imunologi yang jarang
-
Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan
DM Diabetes melitus gestasional 4
3.1.3
Diagnosis1,5,6,7 Diagnosis diabetes melitus dapat ditegakkan melalui tiga cara:
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L) 2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa > 126 mg/dl (7,0 mmol/L) 3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO (pemberian glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air) > 200 mg/dl (11,1 mmol/L) Gejala klasik DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Gejala lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria, dan pruritus vulvae pada wanita.
5
3.1.4
Penatalaksanaan1,6,7 Penatalaksanaan diabetes melitus meliputi 5 pilar, yaitu:
1. Gaya hidup sehat Yang dimaksud dengan gaya hidup sehat adalah mengubah kebiasaan hidup sehari-hari menjadi lebih sehat, misalnya dengan mengurangi kebiasaan yang menjadi faktor risiko terjadinya diabetes melitus, seperti merokok, menjaga emosi tetap stabil, termasuk pula perbaikan dalam kehidupan sosial, seperti meluangkan waktu dengan keluarga dan teman, serta rekreasi. 2. Perencanaan makan Pada pasien dengan diabetes melitus, dianjurkan untuk membatasi konsumsi karbohidrat hingga 45-65% total asupan energi, tetapi tidak boleh kurang dari 130 gram/hari. Dianjurkan pula untuk makan makanan yang berserat tinggi. Konsumsi lemak dan protein juga perlu dibatasi. Dapat diberikan pemanis alternatif, seperti aspartam dan sakarin yang tidak berkalori, namun pemberiannya tidak boleh melebihi batas aman. Kebutuhan kalori pada pasien diabetes dapat diperhitungkan melalui kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori/kgBB ideal, ditambah atau dikurangi beberapa faktor: jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dan lainnya. Perhitungan berat badan ideal dapat dihitung dengan rumus Brocca yang dimodifikasi atau menggunakan rumus Indeks Massa Tubuh: Brocca yang dimodifikasi: -
Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg
-
Untuk pria dengan tinggi badan kurang dari 160 cm dan wanita kurang dari 150 cm, dimodifikasi menjadi:
Berat badan ideal = (TB dalam cm – 100) x 1 kg BB normal : BB ideal + 10% Kurus
: < BB ideal – 10%
Gemuk
: > BB ideal + 10%
6
Indeks Massa Tubuh: IMT = BB (kg)/ TB (m2) BB kurang : <18,5 BB normal : 18,5 - 22,9 BB lebih
: >23,0
3. Olahraga Kegiatan jasmani dilakukan secara teratur 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit. Selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga dapat memperbaiki kendali glukosa darah. Kegiatan jasmani yang dianjurkan berupa latihan yang bersifat aerobik, seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalasmalasan. 4. Farmakologis Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan suntikan: I.Obat hipoglikemik oral Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan: a. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): -
Sulfonilurea Efek utamanya adalah meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang, namun untuk menghindari hipoglikemia sebaiknya tidak diberikan pada orang tua, pasien dengan gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi, serta penyakit kardiovaskular.
-
Glinid Cara kerjanya sama dengan sulfonilurea. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat, yaitu Repaglinid dan Nateglinid. Obat ini diabsorpsi dengan cepat dan diekskresi secara cepat melalui hati sehingga dapat digunakan untuk mengatasi hiperglikemia post pandrial.
7
b. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: Obat yang bekerja dengan cara meningkatkan sensitivitas terhadap insulin adalah golongan Tiazolidindion yang akan berikatan dengan Peroxisome Proliferator Activator Receptor Gamma (PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa sehingga ambilan glukosa di perifer meningkat. Tiazolidindion dikontraindikasikan bagi pasien dengan gagal jantung karena dapat memperberat edema/ retensi cairan, juga mengganggu faal hati. c. Penghambat glukoneogenesis Metformin memiliki efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes yang gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >1,5 mg/dl) dan hati, serta pasien dengan kecenderungan hipoksemia. Efek samping metformin adalah mual, sehingga sebaiknya diberikan saat atau sesudah makan. d. Penghambat absorpsi glukosa Acarbose mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga memiliki efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia, efek sampingnya yang paling sering adalah kembung dan flatulens. e. DPP-IV inhibitor Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan hormon yang dihasilkan sel L di mukosa usus bila ada makanan masuk saluran pencernaan, fungsinya sebagai perangsang kuat penglepasan insulin sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. Namun, GLP-1 secara cepat diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) menjadi metabolit GLP-1-(9,36)-amide yang tidak aktif. Sekresi GLP-1 menurun pada diabetes melitus tipe 2, peningkatan konsentrasi GLP-1 dapat
8
ditingkatkan dengan memberikan obat yang menghambat kinerja enzim DPP-4. II.
Suntikan a. Insulin Indikasi pemberian insulin: -
Penurunan berat badan yang cepat
-
Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
-
Ketoasidosis diabetik
-
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
-
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
-
Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
-
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
-
Kehamilan dengan DM gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan
-
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
-
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
Berdasarkan lama kerjanya, insulin dibagi menjadi: -
Insulin kerja cepat (rapid acting)
-
Insulin kerja pendek (short acting)
-
Insulin kerja menengah (intermediate acting)
-
Insulin kerja panjang (long acting)
-
Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed)
Efek samping terapi insulin: -
Hipoglikemia
-
Reaksi imunologi
b. Agonis GLP-1 Suntikan agonis GLP-1 merangsang penglepasan insulin tanpa menimbulkan hipoglikemia maupun peningkatan berat badan, bahkan mungkin menurunkan berat badan. Efek agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat
penglepasan
glukagon
yang
berperan
dalam
9
gukoneogenesis dan memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek samping yang timbul adalah rasa sebah dan muntah. 5. Cangkok
pankreas
3.1.5
Kriteria Pengendalian DM
10
Untuk pasien berusia lebih dari 60 tahun dengan komplikasi, sasaran kendali glukosa darah dapat lebih tinggi (puasa 100-125 mg/dl dan sesudah makan 145-180 mg/dl), demikian pula kadar lipid, tekanan darah, dan lain-lain. Hal ini dilakukan mengingat sifat-sifat khusus pasien usia lanjut dan juga untuk mencegah kemungkinan timbulnya efek samping hipoglikemia dan interaksi obat. 3.1.6
Komplikasi Komplikasi diabetes melitus dibagi menjadi komplikasi akut dan kronik,
sebagai berikut: 1. Komplikasi akut a. Ketoasidosis Diabetik (KAD) Ditandai dengan peningkatan glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dl) disertai adanya tanda dan gejala asidosis dan plasma keton (+) kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300-720 mOs/ml) dan terjadi peningkatan anion gap. b. Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dl), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma
11
sangat meningkat (300-380 mOs/ml), plasma keton (+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat. c. Hipoglikemia Ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah <60 mg/dl. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar-debar, banyak keringat, gemetar, dan rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun hingga koma). 2. Komplikasi Kronik a. Makroangiopati -
Stroke
-
Penyakit jantung iskemik
-
Penyakit arteri perifer
b. Mikroangiopati -
Retinopati diabetik
-
Nefropati diabetik
c. Neuropati 3.2
Kaki diabetik
3.2.1
Diagnosis Diagnosis kaki diabetik ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis didapatkan gejala klasik diabetes melitus dan didapatkan riwayat luka bernanah dan berbau pada kaki serta tanda-tanda inflamasi. 3.2.2
Klasifikasi
Berdasarkan Konsensus Internasional Kaki Diabetik 2003, klasifikasi kaki diabetik yang dianjurkan adalah:9,10 •
P : Perfusi ( grade 1, 2 , 3)
•
E : Ekstensi
•
D : Depth/dalam (grade 1,2, 3)
•
I : Infeksi (grade 1,2, 3, 4)
•
S : sensasi (grade 1,2) 12
a. Perfusi Grade I
Uraian Pulsasi a. dorsalis pedis & a. tibialis
Gejala dan tanda PAD (-) II
posterior teraba. ABI normal
Gejala dan tanda PAD (+),
Claudicatio (+)
iskemia (-) III
ABI < 0,9
PAD dan iskemia (+)
ABI < 0,9 Sistolik ankle < 50 mmHg Sistolik Toe < 30 mmHg
b. Ekstensi/Ukuran, dinilai dengan mengukur luka dalam sentimeter. c. Depth/Tissue loss Grade I II II
Uraian Ulkus superfisial, tidak merusak dermis Ulkus dalam menembus fascia sampai tendon atau otot Ulkus dalam sampai menembus tulang
d. Infeksi Grade I II III IV
Uraian Gejala dan tanda infeksi (-) Infeksi superfisial dan subkutan Edema, eritema < 2 cm Infeksi lebih dalam, edema dan eritema > 2 cm, infeksi sistemik (-) Infeksi lebih dalam, edema dan eritema > 2 cm, infeksi sistemik (+), SIRS (+)
e. Sensation Grade I II
Uraian Sensasi masih baik Test Monofilament 10 gr (-) Test Garpu tala (-)
13
Berikut klasifikasi Wagner yang juga sering digunakan untuk klasifikasi ulkus diabetik: Grade Lesi 1 Ulkus diabetik superfisial 2 Perluasan ulkus yang melibatkan ligamen, tendon, kapsul sendi atau fascia dengan atau tanpa abses atau osteomielitis Ulkus dalam dengan abses dan osteomielitis Gangren di bagian depan kaki Perluasan gangren pada kaki
3 4 5 3.2.2
Komplikasi1,8 Pada pasien dengan infeksi kaki diabetik harus diwaspadai terhadap tanda-
tanda osteomyelitis. Faktor risiko terjadinya osteomyelitis pada pasien dengan infeksi kaki diabetik adalah :9 a. Luka yang tidak sembuh setelah perawatan 6 minggu b. Deformitas pada kaki berupa pembengkakan (swollen) dan kemerahan c. Tampak tulang atau pada palpasi teraba tulang d. Luka dengan luas > 2 cm2 atau dengan kedalaman > 3 mm e. Laju endap darah > 70 mm/jam f. Gambaran radiologis menunjukkan osteomyelitis 3.2.3 Penatalaksanaan1,8 Alur penatalaksanaan pasien dengan infeksi kaki diabetik adalah sebagai berikut :
14
Manajemen yang efektif untuk infeksi kaki diabetik adalah dengan pemberian antibiotik empiris, bedah debridement reseksi jaringan mati, perawatan luka, dan mengkoreksi abnormalitas metabolik. Berikut adalah daftar terapi antibiotik berdasarkan derajat infeksi: Edukasi yang diberikan pada pasien adalah menjaga luka agar tetap kering, tidak terkena air, dan menghindari terjadinya luka yang baru. Selain itu pasien juga diminta untuk teratur mengontrol gula darah karena gula darah yang baik akan mempercepat penyembuhan luka dan dapat mengeradikasi infeksi. BAB III LAPORAN KASUS
Identitas Pasien: Nama Infection
: Ny. SW Probable pathogen(s)
Alternative
Mild
Staphylococcus aureus Oral Dicloxacillin (MSSA); Streptococcus spp Oral Clindamycin Oral Cephalexin Oral Levofloxacin Oral Amoxicillin-calvulanate Oral Doxycicline Oral MRSA Trimethoprim/Sulfamethoxazole
Moderate (oral or parenteral) or Severe (parenteral)
MSSA; Streptococcus spp; Enterobacteriaceae; obligate anaerob
MRSA Pseudomonas aeruginosa
Levofloxacin Cefoxitin Ceftriaxone Ampicillin-Sulbactam Moxifloxacin Ertapenem Tigecycline Levofloxacin or ciprofloxacin with clindamycin Imipenem-cilastatin Vancomycin, ceftazidime, cefepime, peperacillin, tazobactam, aztreonam, carbapenem 15 Linezolid Daptomycin Vancomycin Piperacillin-tazobactam
Umur Jenis Kelamin Alamat Agama Pekerjaan Tanggal Masuk Tanggal Keluar
: : : : : : :
48 tahun Wanita Sulang Islam 7 Agustus 2015 13 Agustus 2015
Anamnesis Keluhan Utama : Luka pada kaki kiri Riwayat Penyakit Sekarang : + 1 bulan pasien mengeluh luka di tumit kaki kiri yang semakin hari semakin melebar, luka diawali dengan luka bakar akibat menggunakan alat terapi panas tanpa alas kaki. Awalnya hanya berupa kemerahan dan bengkak namun semakin lama muncul luka melepuh dan keluar cairan bening, pasien mengobati luka dengan obat merah dan salep dari dokter namun tak kunjung sembuh, luka mengelupas dan muncul nanah. Pasien tidak merasa nyeri, jari-jari dan telapak kaki kiri pasien terasa baal sejak + 3 bulan diawali dengan sering kesemutan + 1 tahun sebelumnya, sedangkan jari-jari dan kaki kanan masih bisa merasa namun sering kesemutan. Pasien kesulitan dalam beraktivitas dan berjalan. Demam (+) 2 hari agak tinggi, mual (-), muntah (-), lemas (+), sering merasa lapar (+), sering merasa haus (+), sering kencing malam hari (+) >3x dengan jumlah urin cukup, penurunan berat badan (+), pandangan mata kabur (+), kaki dan tangan kesemutan (+), gatal-gatal di badan (-), batuk (-), sesak napas (-), nyeri dada (-), sering gatal di daerah kemaluan (-), BAK dan BAB tidak ada keluhan. Karena pasien merasa khawatir, pasien memeriksakan diri ke RSUD dr. R. Soetrasno Rembang.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat kencing manis + 10 tahun, rutin kontrol ke dokter spesialis penyakit dalam dan diberi obat 3 macam pasien lupa nama obatnya
Riwayat darah tinggi disangkal
16
Riwayat kolesterol tinggi disangkal
Riwayat alergi obat disangkal
Riwayat luka di kaki sebelumnya (+) di ibu jari kaki kanan dan kiri mengelupas dengan warna kehitaman, sudah diobati, dan saat ini sudah kering
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat keluarga kencing manis (+) ayah pasien
Riwayat tekanan darah tinggi disangkal
Riwayat sakit jantung dan stroke disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi: Pasien bekerja sebagai pegawai negeri, memiliki 3 orang anak yang sudah mandiri. Biaya pengobatan ditanggung BPJS Non PBI. Kesan sosial ekonomi cukup.
Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Kesadaran Tanda vital TD N RR Suhu Status gizi BB TB BMI Kesan Kepala
: lemah : compos mentis, GCS: E4M6V5=15 : :130/70 mmHg : 100 x / menit, reguler, isi dan tegangan cukup : 22 x / menit, napas Kussmaul (-) : 38,20 C (axiller) : : 47 kg : 150 cm : 20,88 kg/m2 : normoweight : turgor dahi cukup
Mata
: konjungtiva palpebra pucat (+/+), edema palpebra (-/-), sklera ikterik (-/-), visus (5/6 ; 1/6)
17
Telinga Hidung Mulut Tenggorok Leher
: sekret (-/-), nyeri tekan tragus (-/-) : sekret (-), epistaksis (-), napas cuping hidung (-) : bibir sianosis (-), pursed lip breathing (-/-), lidah kotor (-) : tonsil T1-1, faring hiperemis (-) : JVP tidak meningkat, deviasi trachea (-), pembesaran kelenjar getah bening(-/-) :
Dada Jantung Inspeksi Palpasi
: iktus kordis tak tampak : iktus kordis teraba di SIC V 2 cm medial linea mid clavicula sinistra, kuat angkat (-), melebar (-),thrill (-) : konfigurasi jantung dalam batas normal : heart rate 100x/menit, reguler, bunyi jantung I-II normal, bising (-), gallop (-)
Perkusi Auskultasi Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi
: simetris saat statis dan dinamis, retraksi epigastrial (+), retraksi Interkostal (+), retraksi supraklavikular (-) : stem fremitus dextra = sinistra : sonor seluruh lapangan paru : SD: vesikuler; ST (-) :
Palpasi
: datar, venektasi (-) : bising usus (+) normal : timpani, pekak sisi (+) normal, pekak alih (-), area troube :
timpani supel, nyeri tekan (-), hepar tak teraba, lien tak teraba
Ekstremitas
Superior
Inferior
Edema
-/-
-/-
Sianosis
-/-
-/-
Akral dingin
-/-
-/-
<2" / <2"
<2" / >2"
Pucat
-/-
-/-
Clubbing finger
-/-
-/-
Capillary refill
Pulsasi a. dorsalis pedis dan a. poplitea
+/+
18
Status Lokalis: Regio calcaneus sinistra Inspeksi : ulkus (+), dasar otot dan tendo, vesikel (+), darah (+), pus (+) Palpasi : pulsasi (+), sensibilitas (-) Klasifikasi PEDIS: Ulkus Diabetik Calcaneus Sinistra
Letak Perfussion
tumit kaki kiri a.dorsalis pedis +/+
Extend
7cm x 10cm
Depth
2 cm, dasar otot dan tendo
Infection Sensation
Pus (+) Nyeri (-) Sensibilitas pedis dextra (-)
Kesan: Kaki Diabetik Grade IV PEDIS Klasifikasi Wagner: Kaki Diabetik Regio Calcaneus Sinistra Wagner III Ulkus dalam hingga otot dan tendo dengan tanda-tanda infeksi. Pemeriksaan Penunjang (7 Agustus 2015): Item
Nilai
Satuan
Nilai Rujukan
Hemoglobin
7,4 (L)
g/dl
11,7-15,5
Hematokrit
20,7 (L)
%
35-47
Eritrosit
2,5 (L)
juta/mmk
4,0-5,2
MCH
30,2
Pg
26-34
MCV
84
Fl
80-100
MCHC
35,8
g/dl
32-36
Leukosit
17,7 (H)
ribu/mmk
3.6-11
19
Trombosit
272
ribu/mmk
150-400
RDW
13,1
%
4,4-5,9
MPV
7
fL
6,8-10
317 (H)
mg/dl
70-11
Kimia klinik Glukosa sewaktu
Daftar Abnormalitas: 1. Luka di kaki kiri 2. Baal (+) 3. Sering kesemutan (+) 4. Lemas (+) 5. Sering merasa lapar (+) 6. Sering merasa haus (+) 7. Kencing malam hari >3x (+) 8. Penurunan berat badan (+) 9. Pandangan mata kabur (+) 10. Demam (+) 11. Riwayat DM (+) + 10 tahun 12. RR 22 x/menit 13. Suhu tubuh 38,2oC (axiller) 14. Konjungtiva palpebra pucat (+/+) 15. HR 100 x/menit 16. Kaki diabetik regio calcaneus sinistra grade IV PEDIS 17. Anemia berat normositik normokromik 18. Leukositosis 19. Hiperglikemia Daftar Problem: N o 1.
2.
Masalah aktif Diabetes melitus tipe 2 (2,3,4,5,6,7,8,9,11,19) Kaki diabetik regio calcaneus sinistra grade IV PEDIS
Tgl
Masalah pasif
Tgl
7-8-15
7-8-15
(1,2,10,12,13,15,16,18)
20
N o 3.
Masalah aktif Anemia berat normositik normokromik (2,14,17)
Tgl
Masalah pasif
Tgl
7-8-15
Diagnosis Kerja: 1. Diabetes melitus tipe 2 2. Kaki diabetik regio calcaneus sinistra grade IV PEDIS 3. Anemia berat normositik normokromik Rencana Terapi Problem 1. Diabetes melitus tipe 2 Ip Dx : GD I/II HbA1C Funduskopi Profil lipid Faal ginjal (Ur, Cr, asam urat) Elektrolit (Na, K, Ca) Ip Tx : Infus RL 20 tpm Injeksi insulin 3 x 6 s.c., a.c. IpMx : Cek GDS tiap pagi Konsul gizi IpEx : 1. Menjelaskan kepada keluarga penderita
tentang
penyakitnya
dan
kemungkinan komplikasi yang dapat timbul. 2. Menjelaskan rangkaian pemeriksaan dan pengobatan yang akan dilakukan 3. Menjelaskan kepada keluarga pasien mengenai hubungan antara penyakit satu dengan yang lainnya.
Problem 2. Kaki diabetik regio calcaneus sinistra grade IV PEDIS Ip Dx : Pengecatan, kultur, dan tes resistensi kuman pus dasar luka X-foto pedis sinitra Ip Tx : 1. Injeksi ceftriaxone 2g/24 jam i.v. 2. Cilostazol 50 mg/12 jam p.o. 3. Rawat luka tiap hari 4. Konsul bedah untuk debridement
21
IpMx : Kondisi luka Tanda osteomyelitis IpEx
:
1. Menjelaskan kepada keluarga pasien mengenai hubungan antara penyakit satu dengan yang lainnya 2. Menjaga luka agar tetap bersih 3. Menjelaskan kepada pasien untuk menjaga agar luka tetap kering dan jangan terkena air 4. Menjelaskan kepada pasien bahwa gula darah harus terkontrol 5. Menjelaskan kepada pasien menjaga kebersihan dan higienitas dari kedua kaki, alas kaki, dan perawatan (tidak boleh ada luka) 6. Menjelaskan kepada pasien ganti balut dan rawat luka dilakukan setiap pagi
Problem 3. Anemia Berat Normositik Normokromik Ip Dx : Gambaran darah tepi, retikulosit, serum Fe, TIBC, feritin. Ip Rx : Pro transfusi PRC 2 sampai Hb > 10 g/dl Mx : Cek darah ulang post transfusi Ex : 1. Menjelaskan pada pasien bahwa pasien mengalami anemia berat dan komplikasinya. 2. Menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan darah lanjutan untuk mencari penyebab anemia. 3. Menjelaskan pada pasien dan keluarga bahwa akan dilakukan transfusi darah untuk mengatasi anemia. 4. Menjelaskan kepada keluarga pasien mengenai hubungan antara penyakit satu dengan yang lainnya.
22
BAB IV PEMBAHASAN Problem 1. Diabetes melitus tipe 2 10 Tahun Penegakan diagnosis diabetes melitus tipe 2 didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis pasien ini didapatkan polifagia, polidipsia, poliuria, dan penurunan berat badan. Gejala tidak khas juga didapatkan, yaitu lemas, kesemutan, baal, dan pandangan mata kabur. Pasien juga telah didiagnosis diabetes melitus sejak 10 tahun yang lalu dan mendapatkan terapi obat minum, serta kontrol glukosa darah teratur di dokter spesialis. Pada pemeriksaan glukosa darah sewaktu didapatkan hasil 317 mg/dl. Dari hasil pemeriksaan tersebut, maka pasien dapat didiagnosis sebagai diabetes melitus. Berat badan ideal untuk pasien ini menurut Rumus Brocca adalah 90% x (150-100) x 1 kg = 45 kg + 10%, yaitu 40,5 kg hingga 49,5 kg. Kebutuhan kalori untuk pasien ini sebesar 25 kkal/kgBB, ditambah 20% untuk aktivitas fisik ringan dan dikurangi 10% pada usia 40-59 tahun. Perhitungannya adalah = (25 kkal x 45 kg) = 1125 kkal. Kemudian ditambah 20% = 1125 + 225 = 1350 kkal. Karena berusia 48 tahun kemudian dikurangi 10% = 1125-112,5 = 1237,5 kkal. Kebutuhan protein dipenuhi dengan 1gr/kgBB/hari karena pasien tidak memiliki penurunan fungsi ginjal yang membutuhkan pengurangan dosis protein per harinya. Hal ini perlu dikonsultasikan dengan bagian gizi untuk mengoptimalkan terapi pada pasien.
23
Edukasi yang sesuai untuk pasien ini adalah asupan nutrisi yang sesuai untuk diabetes melitus, mengurangi asupan yang manis, dan menghabiskan diet dari rumah sakit. Aktivitas reguler penting pada pasien diabetes, tetapi karena pasien memiliki ulkus pada kaki kiri maka pasien disarankan istirahat dan mengurangi tekanan pada kaki kiri (non-weight bearing). Pemberian kombinasi 3 OHO sebelumnya pada pasien ini tidak optimal, terbukti dari kendali glukosa yang buruk setelah konsumsi rutin. Pada pasien ini diberikan terapi insulin secara intravena sebanyak 3 kali sehari, setiap kali pemberian sebanyak 6 unit, dan diberikan secara subkutan sesaat sebelum makan. Problem 2. Kaki Diabetik Regio Calcaneus Sinistra Grade IV PEDIS Pasien didiagnosis sebagai kaki diabetik. Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis didapatkan gejala klasik diabetes melitus dan didapatkan riwayat luka bernanah dan berbau serta tanda-tanda inflamasi. Pada pemeriksaan fisik status lokalis ulkus pada regio calcaneus sinistra berukuran 7x10 cm dengan dasar luka otot dan tendo, terdapat vesikel, darah, nanah, masih dengan ukuran 7x10 cm pada regio calcaneus pedis dekstra, dasar luka otot dan tendo, pada luka masih didapatkan pulsasi, tetapi tidak didapatkan sensibilitas. Untuk memastikan ada tidaknya komplikasi osteomielitis perlu dilakukan x-foto pedis sinistra. Pada pasien ini didapatkan derajat infeksi severe sehingga diberikan antibiotik Ceftriaxone. Pasien ini belum dilakukan kultur pada pus sehingga belum diketahui secara pasti etiologi kuman. Edukasi yang diberikan pada pasien adalah menjaga luka agar tetap kering, tidak terkena air, dan menghindari terjadinya luka yang baru. Selain itu pasien juga diminta untuk teratur mengontrol gula darah karena gula darah yang baik akan mempercepat penyembuhan luka dan dapat mengeradikasi infeksi. Problem 3. Anemia Berat Normositik Normokromik Diagnosis anemia berat normositik dan normokromik ditegakkan berdasaran anamnesis pasien merasa lemah, pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva palpebra pucat, dan pemeriksaan penunjukkan menunjukkan nilai Hb
24
7,4 g/dl, MCV 84 fl, dan MCH 30,2 pg, sehingga pasien ini diberikan transfusi darah dengan target nilai Hb > 10 g/dl. Anemia normositik normokromik pada pasien ini dapat disebabkan karena perdarahan maupun akibat penyakit kronik, khusunya infeksi dari ulkus diabetik regio calcaneus sinistra. Maka dari itu untuk menyingkirkan penyebab anemia dilakukan pemeriksaan darah berupa gambaran darah tepi, retikulosit, serum Fe, TIBC, feritin, hitung jenis. Pada anemia penyakit kronik akan didapatkan serum Fe yang menurun, TIBC menurun, transferin menurun, dan feritin serum yang meningkat.9,10 Adanya gangguan dalam pembebasan besi sel yang mengakibatkan berkurangnya penyediaan eritroblas, namun deposit besi yang bertambah. Adanya hipoforemia yang menyebabkan kegagalan sumsum tulang berespon terhadap pemendekan masa hidup eritrosit dan berkurangnya eritropoietin. Hipoforemia terjadi karena iron binding protein lactoferin yang berasal dari makrofag dan mediator leukosit endogen dari proses inflamasi.11,12,13
25
DAFTAR PUSTAKA 1. PERKENI. Konsensus Pengelolan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia, 2011. 2. Suhartono T, Pemayun TGD, Nugroho KH. Naskah Lengkap Kursus Manajemen Holistik “Kaki Diabetik”. Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro. 2007. 3. Longo, Fauci, et al. Diabetes Mellitus Dalam: Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th Edition. US: The McGraw-Hill Companies; 2012. 4. World Health Organization. Definition, Diagnosis, and Classification of Diabetes Mellitus and Its Complications Report of a WHO Consultation (Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus). 1999. Geneva: Department of Noncommunicable Disease Surveillance. 5. ADA. Clinical Practice Recommendations: Report of the Expert Commite on the Diagnosis and Classifications of Diabetes Mellitus Diabetes Care, USA,2007. 6. Tjokroprawiro A. Diabetes Melitus : Klasifikasi , Diagnosis, dan Terapi, Edisi ketiga. PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta, 1999. 7. Manaf A. Insulin : Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme. Dalam : Aru W,dkk, editor, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi keepat, Penerbit FK UI, Jakarta,2006. 8. Dyah Purnamasari. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid 3. 2009. Jakarta: Interna Publishing. 9. Darmono. Life Style Modification for Diabetes Patients. Dalam: Suhartono T, Pemayun TGD, Nugroho KH, editors. Naskah Lengkap Simposium “Medical Nutrition Therapy Update In Diabetes Mellitus”. Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro; 2010 10. Waspadji S. Komplikasi Kronik Diabetes Mellitus : Pengenalan dan Penanganan Dalam : Noer, dkk, editors, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi Ketiga, Penerbit FK UI, Jakarta, 1999. 11. Djokomoeljanto R, Darmono, Tony S. Kaki Diabetik: Patogenesis dan Penatalaksanaan. Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Semarang: 1997 12. Riyanto B. Infeksi pada Kaki Diabetik. Dalam : Darmono, dkk, editors. Naskah Lengkap Diabetes Mellitus Ditinjau dari Berbagai Aspek Penyakit Dalam dalam ranngka Purna Tugas Prof.DR.dr. RJ Djokomoeljanto. Badan Penerbit Universitas Diponegoro Semarang, 1997. 13. Frykberb Robert G. Risk Factor, Pathogenesis and Management of Diabetic Foot Ulcers. Des Moines University, Iowa, 2002.
26
27
