TRAUMATISMO VERTEBRO MEDULAR
Lesión traumática del raquis y la médula espinal, que resulta en algún grado de compromiso, transitorio o permanente de las funciones neurológicas. (American Spinal Injury Association) 1. Cuadros muy graves con alta morbimortalidad 2. Incidencia creciente 3. Requieren urgente atención especializada de carácter multidisciplinario 4. Gradiente clínico-topográfico: clínico-topográfico: Cuanto más alta la lesión mayor gravedad 5. Concepto de segunda lesión: de los traumatismos raquídeos que no presentan daño neurológico n eurológico en el momento inmediato del accidente, un 10% lo presentará pres entará con posterioridad, por lo que todos los l os traumatismos raquídeos se deben considerar como potenciales de daño neurológico secundario 6. Tratamientos de alto costo económico y social MECANISMO DE LA LESIÓN: En la columna cervical los mecanismos de lesión no son únicos;
habitualmente son combinados o mixtos. 1. Sobrecarga axial. 4. Rotación. 2. Flexión. 5. Flexión lateral. 3. Extensión. 6. Distracción. C-1. Mecanismo lesional por compresión axial (zambullida). Apófisis odontoides. Mecanismo lesional de flexo-extensión. fl exo-extensión. C- 2. Mecanismo de distracción más extensión, (como ocurre en los ahorcados y en los golpes del mentón con el salpicadero en los accidentes de tráfico). Columna cervical inferior. Mecanismo lesional por compresión vertical (C-5), extensión (golpe por detrás), o flexión (fractura- luxación C-5/C-7). FISIOPATOLOGÍA:
l trauma mecánico inicial tiende a dañar primordialmente la sustancia gris central, con relativa preservación de la sustancia blanca, especialmente la periferia. Se cree que esta mayor tendencia al daño de la sustancia gris se debe a una consistencia más blanda y una mayor vascularización. Hay un desarrollo temprano de hemorragias dentro de la médula espinal y su flujo sanguíneo se altera posterior a la lesión mecánica inicial. La alteración del flujo sanguíneo produce infartos l ocales por hipoxia e isquemia. Esto es particularmente lesivo en la sustancia gris debido a sus altos requerimientos metabólicos. Las neuronas que se encuentran en el nivel de la lesión están físicamente destruidas y muestran una disminución en el espesor de la mielina. La transmisión nerviosa puede dañarse adicionalmente por microhemorragias o edema cerca al sitio de la lesión. La sustancia gris se daña en forma irreversible dentro de la primera hora posterior al trauma, mientras que la sustancia blanca lo hace dentro de las primeras 72 horas. Se ha determinado que el intervalo óptimo para intentar detener y revertir esta cascada de acontecimientos es de 4 horas, e idealmente de 2, ya que lla a inhibición del transporte axoplásmico comienza en este periodo, es marcada a las 4 horas y completa a las 6 horas del traum atismo. E
La lesión mecánica primaria funciona como un terreno abonado a partir del cual se extienden los mecanismos adicionales de lesión secundaria. La lesión secundaria viene determinada por fenómenos infamatorios con liberación de mediadores y enzimas lisosomales, l isosomales, alteraciones del endotelio vascular con microtrombos y microhemorragias, y desequilibrios neuroquímicos.
LESIONES:
LESIÓN TRANSVERSA COMPLETA: Pérdida total de la función motora, parálisis flácida distal al nivel de la lesión. Arreflexía. Babinskí. Anestesia total. Retención urinaria. LESIÓN MEDULAR INCOMPLETA: Síndrome cordonal anterior. Pérdida de la función de los 2/3 anteriores de la médula. Se manifiesta por la ausencia de función motora, y pérdida de la sensibilidad térmico-dolorosa, distal al nivel lesional. Síndrome de Brown-Sequard: Pérdida de la función de la hemimédula. Se caracteriza por pérdida de la función motora ipsilateral y anestesia térmico-dolorosa contralateral. Síndrome cordonal central: debilidad de los miembros superiores con respecto a los inferiores, cambios sensitivos y disfunción de la vejiga urinaria. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
HIPOESTESIA: según dermatoma afectado siguiendo la distribución concreta del mismo: Lesiones C2-C3: hipoestesia a nivel de pabellón auricular, r egión submentoniana y suboccipital. Lesiones a nivel de C4 producen pérdida de la sensibilidad hasta la mitad posterior del cuello, afectando estructuras anteriores. Lesiones en C5: pérdida de la sensibilidad por debajo del cuello y a nivel anterior en el hombro incluyendo el borde lateral de la parte superior del brazo hasta el codo. Lesiones en C6 producen alteración sensitiva en cara lateral de antebrazo hasta el primero y segundo dedos. Lesiones C7 en las que la pérdida de sensibilidad se localiza sobre el tríceps, parte anteromedial del antebrazo y hasta 3er y 4º dedos. Dolor radicular irradiado a extremidad superior ipsilateral siguiendo el territorio de los dermatomas, según la raíz o raíces afectas en cada nivel lesional. Característico de lesiones compresivas extramedulares: Lesiones C4-C6 Dolor en cara radial del brazo, antebrazo y primer dedo. Lesiones C7-T1: Dolor en cara cubital del brazo, antebrazo y mano. :
MOTORES: - Vías largas motoras o signos de primera motoneurona: Debilidad piramidal en grado variable ocasionando tetraparesia o tetraplejia, con espasticidad e hiperreflexia, por debajo de la lesión, si esta se sitúa por encima de C7. - Signos de segunda motoneurona Nivel C1-C4: Parálisis diafragmática. Nivel C5: Músculos supra e infraespinoso, deltoides, romboides y bíceps, que realizan abducción del brazo y flexión del antebrazo, respectivamente. Nivel C6: Pronadores y supinadores del antebrazo (supinador largo), bíceps, braquial y braquiorradial, cuya función principal es la flexión del antebrazo. Nivel C7: Paresia de los músculos tríceps, flexores y extensores de la muñeca y de los dedos. Dorsal ancho y pectoral mayor. Su función principal es la extensión del antebrazo. Desde el punto de vista motor, una lesión medular situada a nivel cervical bajo ocasionaría paresia del brazo ipsilateral por afectación de grupos musculares correspondientes a la
segunda motoneurona lesionada, junto con paraparesia espástica en extremidades inferiores. ARCO REFLEJO Reflejos miotáticos: Lesión C5 provoca abolición/ hipoactividad de reflejos bicipital y estilorradial con tricipital y flexor de los dedos hiperactivos por afectación asociada de primera motoneurona. Lesión C6: bicipital, estilorradial y tricipital con hipo o arreflexia, Flexor de los dedos exaltado. Lesión C7: bicipital y estilorradial normales, tricipital abolido o hipoactivo y flexor de los dedos exaltado. -
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VÍAS VEGETATIVAS Síntomas respiratorios Lesiones de C1-C2 no hay musculatura respiratoria eficaz de ningún tipo. Lesiones de C3 y C4 producen parálisis frénica bilateral, con un mantenimiento de la ventilación exclusivamente gracias a la musculatura accesoria. Lesiones por debajo de C5 producen parálisis intercostal completa y de los músculos abdominales, produciéndose respiración diafragmática; la mayoría necesitará soporte ventilatorio posteriormente. Debajo de C7, la función diafragmática está preservada. Por encima del nivel C3, en los casos de sección medular completa, la función respiratoria está alterada. EVALUACIÓN RADIOLÓGICA:
1. Rx de Columna Cervical: Se le pide a todo paciente politraumatizado, con dolor en la línea media del cuello, con dolor a la palpación y déficit neurológico. 2. Rx Lateral: para Observar la base del cráneo, las 7 vértebras cervicales. 3. Rx con proyección de boca abierta: Observar el Odontoides y la articulación C1-C2. 4. Resonancia magnética: Cuando hay déficit neurológico, se solicita para detectar una lesión por compresión de tejidos blandos. La luxación de odontoides puede sospecharse cuando el espacio preodontoideo es > 3 mm en el adulto y de 5 mm en el niño. En la transoral puede verse una asimetría en las distancias entre l a odontoides y las masas laterales del atlas. MANEJO GENERAL:
1.- Inmovilización: Collar cervical semirrígido + Inmovilización con tabla rígida. 2.- Líquidos EV. 3.- Medicamentos: Metilprednisolona Dosis Inicio: 30mg/kg Primeros 15 min. Dosis Mantenimiento: 5.4mg/kg/hora. Cirugía: Artrodesis Estable: Alineación adecuada y aliviar la compresión neural, cuando hay déficit neurológico. Se debe realizar antes de las 2h ocurrido el traumatismo. Los pacientes con trauma espinal pueden tener indicación quirúrgica en dos situaciones: 1. Compresión de estructuras nerviosas (médula, raíces). 2. Inestabilidad espinal que requiera fijación mediante instrumentación, artrodesis o ambas cosas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1. Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos (ATLS). 7° Edición. 2. Martín Ferrer. Traumatismos de la columna cervical alta: Clasificación tipológica, indicaciones terapéuticas y abordajes quirúrgicos. Neurocirugía v.17 n.5 Murcia oct. 2006. 3. Dr. Tomás A. Mosquera Soto. Trauma de Columna Cervical. Rev Ecu 2008. 4. García Vicente, Rubio, García y García.M.D.3- M EDICRIT 2007; 4(3):66-75- Agosto 2007 - vol. 4 Nº 3- Revisión Trauma Raquimedular5. MORENO C.-Vía aérea en lesión de columna cervical- Rev Chil Anest, 2010; 39: 133-136 6. Brazis PW, Masdeu JC, Biller J. ( Eds). (2007). Spinal Cord. En: Localization in clinical Neurology, (pp 99-123). Philadelphia: Ediciones LWW (Lippincott Williams & Wilkins). 7. Byrne TN, Waxman SG. (2010). Paraplejía y Síndromes de la Médula Espinal. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. (Eds). Neurología Clínica. Volumen I: Diagnóstico y tratamiento, (pp 357-368). Barcelona: Editorial Elsevier.
