«TRAUMATISMO CRÁNEO-VERTEBRAL» Docente: Dr. John Cayani Guillen.
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Integrantes: Mesías Torres, Miriam.
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Monge Castilla, Sofia. Morales Zea, Alison. Moreno Laura, Gilda.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Se define como «cualquier lesión del conjunto craneoencefálico que se asocie a síntomas o signos atribuibles al traumatismo tales como alteraciones del nivel de conciencia, amnesia, cualquier otra alteración neurológica o neuropsicología, fractura craneal, lesión intracraneal o la muerte del paciente».
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Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo:
1.
La cabeza es golpeada por un objeto.
2.
La cabeza golpea un objeto.
3.
El cerebro es sometido a un movimiento de aceleración o desaceleración sin un trauma directo sobre la cabeza.
4.
Un cuerpo extraño penetra el cráneo.
5.
Fuerzas generadas por una explosión.
Clasificación
El traumatismo cráneoencefálico se clasifica según Gennarelli en leve, moderado o severo dependiendo del nivel de conciencia objetivado a través de la escala de coma de Glasgow valorada durante la evaluación inicial de la víctima.
Leve
En el TCE leve (GCS 14-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia.
Moderado
En el TCE moderado (GCS 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen. Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmoción.
Grave
En el TCE grave o severo (GCS 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal .
Epidemiología
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El traumatismo craneoencefálico es un problema sanitario de primer orden. Su incidencia varía según las distintas zonas del mundo. En los países desarrollados, y en concreto en EE. UU. y en Europa, constituye la primera causa de muerte e incapacidad por debajo de 45 años. Los accidentes de tráfico son la causa más frecuente, y su frecuencia oscila entre los 175-300 casos por cada 100 000 habitantes/año. Hasta en la mitad de los pacientes hospitalizados tras un traumatismo craneoencefálico se detecta una tasa elevada de alcoholemia. En la población de más de 75 años, las caídas suponen la primera causa.
Fisiopatología
En el momento del impacto se producen lesiones inmediatas que se definen como primarias. Las fracturas craneales, las contusiones y las laceraciones cerebrales, así como la lesión axonal difusa, se incluyen en este apartado.
A partir de este momento se produce una situación en la que pueden sobrevenir diversos procesos susceptibles de empeorar la situación, como hematomas intracraneales, edema e hinchazón cerebral e isquemia, que generarán el daño secundario.
Se entiende como daño terciario el relativo a procesos bioquímicos lesivos para el encéfalo y que se generan a partir del daño primario.
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La lesión cerebral secundaria postraumática puede atribuirse también a la isquemia cerebral; en realidad el consumo metabólico de oxígeno asociado al mantenimiento del flujo cerebral es el parámetro más relacionable con las secuelas que puede producir este daño secundario. A su vez, el flujo cerebral depende de la presión de perfusión cerebral (PPC) que será menor si aumenta la PIC. La hinchazón cerebral se debe a un aumento grave de la PIC causado por un incremento intenso del componente vascular atribuible a una pérdida de la autorregulación en un área cerebral extensa.
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Si los aumentos de presión cerebral son locales, se crean gradientes que pueden generar un movimiento cerebral con la consiguiente herniación a través de aberturas rígidas craneales, óseas o meníngeas. La hoz cerebral define la hernia del cíngulo o subfalcial; el tentorio la herniación transtentorial, que puede ser:
a) central o uncal, cuando la presión es mayor en el compartimento supratentorial b) cerebelosa superior, en caso de gradiente mayor en la fosa posterior c) amigdalar, cuando existe una mayor presión en la fosa posterior que produce herniación de las amígdalas cerebelosas hacia el compartimento medular a través del agujero magno occipital.
Clasificación de las lesiones craneales según el tipo de daño Daño primario Laceraciones del cuero cabelludo Fracturas de cráneo Contusiones y laceraciones del cerebro Lesión axonal difusa Lesiones vasculares Daño primario de: Tronco cerebral Nervios craneales Cuerpo calloso Hemorragia intracraneal
Daño secundario
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Hinchazón cerebral ( swelling ) Daño cerebral isquémico Daño cerebral secundario a HIC Edema cerebral Hidrocefalia Enfermedad neurológica progresiva Embolismo graso Infección • • •
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Cuadro clínico
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Síntomas del TCE leve incluyen dolor de cabeza, vómitos, náuseas, falta de coordinación motora, mareos, dificultad para el equilibrio, visión borrosa, ojos cansados, acúfenos, mal sabor en la boca, fatiga, letargo y los cambios en los patrones de sueño. Los síntomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de comportamiento o estado de ánimo, confusión y problemas de memoria, concentración, atención, o razonamiento.
Una persona con un TCE moderado o grave puede tener: 1. Dolor de cabeza que no desaparece, 2. Vómitos repetidos, 3. Náuseas, 4. Convulsiones, 5. Incapacidad para despertar, 6. Dilatación de una o ambas pupilas, 7. Dificultad para hablar, 8. Afasia (dificultad para encontrar palabras), 9. Disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla), 10. Debilidad o entumecimiento en las extremidades, 11. Pérdida de coordinación, 12. Confusión, inquietud o agitación. •
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Los síntomas comunes a largo plazo de un TCE moderado a grave son los cambios en la conducta social apropiada, las deficiencias en el juicio social y los cambios cognitivos, sobre todo problemas de atención sostenida, velocidad de procesamiento, y el funcionamiento ejecutivo. La alexitimia (una deficiencia en la identificación, comprensión, transformación y las emociones que expresa) se produce en el 60.9% de las personas con TCE. Los déficits cognitivos y sociales tienen consecuencias a largo plazo para la vida cotidiana de las personas con TCE de moderada a grave pero se puede mejorar con la rehabilitación apropiada.
Diagnóstico
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La historia clínica proporcionará la orientación diagnóstica en la mayoría de las ocasiones. La exploración neurológica en busca de estigmas craneales de traumatismo, en especial en los casos de coma de origen desconocido, y la práctica de una TC pueden orientar al revelar imágenes sugestivas de este diagnóstico. Se pueden hallar fracturas de la bóveda craneal, ya sean lineales y/o deprimidas o de la base. Con frecuencia se descubren contusiones o hematomas cuando existen estas fracturas.
Escala de coma de Glasgow Apert ura Respuesta Respuesta Pts Pts Ocula Motora Verbal r
Pts
Espontá nea
4
Obedece órdenes
6
Orientada
5
A la orden
3
Localiza al dolor
5
Lenguaje confuso
4
Al dolor
2
Retira al dolor
4
Palabras inapropiadas
3
1
Flexión anormal al dolor
3
Sonidos incomprensible s
2
Extensión al dolor
2
Ninguna
1
Ninguna
1
No los abre
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Las fracturas de la base craneal afectan frecuentemente a la fosa anterior y al peñasco del temporal.
Hemotímpano Equimosis retroauricular Equimosis periorbitraria “ojos de mapache” Lesión de pares craneales Otorrea Rinorrea licuorales o hemáticas
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Las contusiones y las laceraciones cerebrales suelen ocurrir en el encéfalo adyacente a la zona del impacto (lesión por golpe), aunque también es frecuente verlo en la zona opuesta (lesión por contragolpe), las zonas de contusión en los polos frontales, temporales y occipitales, en los que el encéfalo encuentra un «muro» óseo.
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En especial, las fracturas lineales que afectan a la arteria meníngea media pueden producirse , con un correlato clínico en el que el paciente puede hallarse con un buen nivel de conciencia y una exploración neurológica normal tras el TCE (período lúcido). Sin embargo, es posible que el desarrollo de la hemorragia arterial a lo largo de las siguientes horas genere un aumento rápido de la PIC, coma e incluso muerte del paciente.
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El hematoma epidural se produce entre la tabla interna craneal y la duramadre. Es más frecuente en la segunda y tercera décadas de la vida debido a que existe una menor adherencia entre estas dos capas que dificulta la expansión entre ellas del hematoma.
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El hematoma subdural ocupa el espacio entre el cerebro y la duramadre y tiene forma de lente cóncava-convexa al seguir la morfología de la convexidad encefálica. Se asocia con mayor frecuencia a laceraciones y contusiones cerebrales. El antecedente de TCE puede ser leve o inexistente en el relato del paciente y se da habitualmente sobre un sustrato de cierta atrofia cerebral, por lo que es más frecuente en ancianos y en el contexto de enolismo.
Signos de alarma en la evaluación Amnesia anterógrada de más de 30 minutos. Pérdida del estado de alerta o amnesia con un traumatismo peligroso. Cefalea persistente generalizada. Náuseas y vómito en dos o más episodios. Irritabilidad o alteraciones del comportamiento Cambios en el tamaño de las pupilas. Déficit neurológico focal. Sospecha de herida craneal penetrante. Intoxicación. •
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Evidencia clínica o radiológica de fractura delcráneo: abierta, con hundimiento, o de la base. Fracturas múltiples de huesos largos. Crisis convulsivas después del trauma. Disminución de dos o más puntos en el resultado de la escala de coma de Glasgow de adulto o pediátrica, en mediciones sucesivas. Puntuación de 13/15 o menor en ECG, en cualquier momento después del trauma. Puntuación de 14/15 o menor en ECG, a las dos horas o más después del trauma. Hipotensión arterial (PAS menor de 90 mmHg). Saturación arterial de oxígeno de 80% o menor. •
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Exploraciones complementarias
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La radiografia simple de cráneo mantiene un papel relevante para evaluar posibles fracturas craneales, para lo que es necesario realizar, además de proyecciones anteroposterior y lateral, una proyección de Towne para evaluar la escama occipital.
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Radiografía de columna cervical: que es de utilidad para verificar la continuidad del canal vertebral y sirve como punto de partida para revelar algunas alteraciones de la médula espinal o tronco encefálico. Suelen indicarse cuando existe dolor o rigidez cervical y otros factores de riesgo.
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La presencia de una fractura aumenta la posibilidad de una lesión intracraneal y hace recomendable la realización de un estudio de TC craneal y la evaluación neuroquirúrgica. La TC craneal es la exploración de elección en el TCE. Permite evaluar el hueso y el contenido craneal, e identificar lesiones focales (hematomas, contusiones, laceraciones) y difusas. Según los hallazgos de TC, el Traumatic Coma Data Bank realizó en 1991 una clasificación que sigue vigente.
Tratamiento
OBJETIVOS DEL TX •
Monitorización de la presión intracraneal
<20 mmHg •
PAM presión arterial media normal
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Manejo de la presión de perfusión cerebral
La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal. Si la presión de perfusión cerebral se mantiene por encima de 70 mmHg, la mortalidad puede reducirse de forma significativa en pacientes con TCE. •
Sat O2 >95%
Tratamiento para disminuir la presión intracraneal •
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Se enfoca en la reducción de la PIC cuando esta es superior a 20 mmHg y el mantenimiento de la presión arterial media encima de 90 mmHg. El tratamiento de elección para disminuir la presión intracraneal (PIC) es el drenaje continuo de LCR. La hipertensión intracraneal persistente (PIC > 25 mmHg) requiere hiperventilación leve y el uso de diuréticos puede usarse manitol . Este agente es efectivo para reducir la PIC en pacientes con TCE. La dosis efectiva de este medicamento es de 0.25 a 1 g/kg vía intravenosa.
Neurocirugía •
Los pacientes con TCE deben ser examinados con TAC en busca de masas anormales como hematomas que puedan ser drenados. Si es posible, los hematomas del parénquima (en las regiones frontal y temporal) deben removerse con fines profilácticos cuando exista hipertensión intracraneal (HIC) persistente.
Terapéutica nutricional •
Los objetivos de la terapéutica nutricional es lograr un entorno óptimo de recuperación cerebral y prevenir la lesión axonal secundaria. Se prefiere la nutrición enteral en duodeno ya que es la mejor tolerada. La nutrición parenteral es segura pero se restringe cuando la nutrición enteral sea imposible.
Criterios de alta hospitalaria •
Entre los criterios de alta hospitalaria se encuentran:
1.
La ausencia de signos de alerta durante un periodo de observación de al menos 24 horas.
2.
TAC sin lesiones aparentes
3.
Posibilidad de que el paciente sea vigilado por un familiar y pueda trasladarlo al hospital en caso de que sea necesario.
Pronóstico
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La localización anatómica de la lesión y la capacidad limitada del encéfalo para la reparación funcional son los principales determinantes de las consecuencias el traumatismo. Más del 85% de los pacientes con calificaciones de Glasgow inferiores a 5 fallece en las primeras 24 h.
Los signos de mal pronóstico en esta enfermedad son: •
la edad avanzada
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la hipertensión intracraneal
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la hipoxia
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la hipotensión temprana
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signos de herniación cerebral.
TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR
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Se estima que, en todo el mundo, unos 2,5 millones de personas viven con una lesión traumática raquimedular, con una incidencia de unos 130 000 nuevos casos anuales. Las lesiones causadas por un traumatismo directo, ligadas en general a una herida penetrante, son poco frecuentes en nuestro contexto actualmente. Las regiones que se ven más afectadas son las vértebras cervicales C4 a C7 y la región dorsolumbar, porque en ellas se ubican los engrosamientos cervical y lumbar y son los segmentos de mayor movilidad donde tienen lugar los cambios de curvatura espinal.
Fisiopatología
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Existe un daño primario que puede ser muy heterogéneo y resultante de contusión, compresión, penetración o laceración de la médula. Este daño inicial o primario conlleva muerte celular de neuronas, oligodendrocitos, astrocitos y células precursoras. A partir de este momento se producen diversos fenómenos secundarios con apoptosis de oligodendrocitos y desmielinización, inflamación y, finalmente, creación de una cicatriz glial con astrocitos reactivos, microglía, macrófagos progenitores gliales y células T, que se dispone de forma perpendicular al neuroaxis y a veces termina por ser infranqueable.
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Esta expansión de la cicatriz glial puede ser progresiva y abarcar más de un segmento, así como generar una siringomielia postraumática. Aunque existe algún grado de reparación tras el daño primario, suele ser incompleto.
Cuadro clínico
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La repercusión clínica está determinada por el nivel de la lesión l esión y el grado de afección de los nervios raquídeos y la médula espinal. La sección medular completa se define por la ausencia total de La sección actividad motora, sensitiva y autonómica por debajo del nivel del traumatismo.
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En una primera fase, denomina denominada da arrefléxica o de shock espinal , además de una parálisis flácida existe una ausencia de todo tipo de sensibilidad, abolición de reflejos osteotendinosos, trastorno esfinteriano y autonómico. Así, en las primeras horas puede producirse una hipotensión de origen multifactorial: pérdida del tono vascular debida al aumento relativo del sistema nervioso parasimpático, bradicardia y remansamiento de sangre en las extremidades por falta de movilidad muscular muscular.. A ello ello puede unirse la hipovolemia secundaria al traumatismo. traumatismo .
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La segunda fase, o de liberación medular, se establece de forma gradual entre la segunda y la sexta semana después del traumatismo y consiste en la aparición de espasticidad, hiperreflexia osteotendinosa, clonus y signo de Babinski. Sin embargo, el resultado final meses más tarde puede ser variable, ya que a veces predominan las alteraciones clínicas en unos u otros grupos musculares. El músculo detrusor, inicialmente flácido, se vuelve hipertónico y se produce incontinencia urinaria. Con el tiempo, la liberación refleja puede llegar a ser muy exagerada, con aparición de espasmos, habitualmente en flexión, que pueden acompañarse de sudoración profusa y de emisión de orina y heces, lo que constituye el denominado reflejo masivo.
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El perfil clínico se asemeja al de la siringomielia, aunque con una mayor afección motora de las extremidades superiores que de las inferiores y una pérdida parcheada de la sensibilidad. El síndrome medular anterior (bien delimitado cuando afecta a la arteria espinal anterior) presenta afección motora bilateral y disociación de la alteración sensitiva (preservación de las columnas posteriores). Menos frecuentes son el síndrome de Brown-Séquard , que suele darse como resultado de un traumatismo directo medular, y el síndrome medular posterior .
Diagnóstico
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El antecedente traumático suele ser fácilmente reconocible en la anamnesis.
Debe sospecharse un traumatismo raquimedular en todo paciente que haya sufrido un traumatismo grave, en especial si hay pérdida de conciencia, o cuando el paciente se encuentra consciente y refiere dolor espinal o parestesias en extremidades, incluso si la exploración neurológica es normal. La radiología simple suele ser el primer método de estudio del raquis. Hasta un 20% de los pacientes con una lesión raquídea tiene una segunda lesión en otro nivel.
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La TC se utiliza para evaluar aquellos segmentos raquídeos que, como los cervicales inferiores, no pueden valorarse adecuadamente mediante radiología simple o para evaluar mejor las fracturas del raquis. Así, en el contexto de un traumatismo craneoencefálico se debe aprovechar la realización de la TC craneal para completar el estudio de la columna. La RM espinal es útil para evaluar una incongruencia radiológico-clínica del nivel de la lesión, en caso de un empeoramiento o ascensión del déficit inicial, para evaluar el compromiso ocasionado por una lesión discal o un hematoma y especialmente para diagnosticar un síndrome centromedular.
Tratamiento
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La prioridad inicial es la reanimación cardiopulmonar, la inmovilización de la columna y una evaluación neurológica para obtener un perfil evolutivo. En caso de intubación puede ser preferible el tipo orotraqueal, ya que implica una menor movilidad cervical. Es importante mantener una presión arterial adecuada, dado que la hipotensión puede agravar una lesión espinal. Una vez en el hospital debe realizarse una evaluación neurológica y radiológica completas.
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La instauración precoz de tratamiento con metilprednisolona o dexametasona a dosis altas puede ser beneficiosa, tanto para las lesiones completas como incompletas. La necesidad de practicar una estabilización quirúrgica y el momento más adecuado de su aplicación deben individualizarse; raramente son una emergencia inmediata.
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Los cuidados generales de estos pacientes son de gran importancia. Debe prestarse especial atención a la nutrición, la prevención de complicaciones respiratorias (inicio precoz de fisioterapia), la profilaxis de la trombosis venosa profunda, la infección urinaria y los cuidados de la piel. La complejidad del tratamiento rehabilitador, unida a los aspectos psicológicos propios de esta situación, hace recomendable el traslado precoz de estos pacientes a centros especializados.
Pronóstico
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El factor pronóstico del traumatismo está marcado por el grado de trastorno neurológico, y en especial de la función motora, a la llegada del paciente al hospital. Existen diferentes clasificaciones de severidad del traumatismo medular. La escala más utilizada en la actualidad es la ASIA (American Spinal Injury Association), que define cinco niveles que van desde la A (pérdida completa de las funciones motoras y sensitivas) hasta la E (funciones sensitivas y motoras normales).
