Benitez Turcios, Maritza Elizabeht Cueva Villafranco, Alejandra Guadalupe Cruz Parada, Nadine Esmeralda Del Cid Reyes, Brian Jiancarlo Escoto Quintanilla, Cristian Alexander García Gonzalez, Laura Marcela García Martínez, Rosykar Marcela Gonzalez Morales, Tatiana Gisela Herrera Mena, Daniel Alexander
Los farmacos son motivo de abuso (utilizados en formas que no tienen aprobación médica) porque causan sentimientos fuertes de euforia o alteran la percepcion. Sin embargo, la exposicion repetitiva produce cambios adaptativos amplios en el cerebro y, como consecuencia, el uso de farmacos pueden convertirse en compulsivo: el punto distintivo de las adicciones. se define como una enfermedad crónica y recurrente del cerebro que se caracteriza por la búsqueda y el consumo compulsivo de drogas, a pesar de sus consecuencias nocivas. Se considera una enfermedad del cerebro porque las drogas modifican este órgano: su estructura y funcionamiento se ven afectados. Estos cambios en el cerebro pueden ser de larga duración, y pueden conducir a comportamientos peligrosos que se observan en las personas que abusan del consumo de drogas. Medicamento u otra sustancia que causan la pérdida de sensibilidad o de conciencia. Los anestésicos locales causan la pérdida de sensibilidad en un área pequeña del cuerpo. Los anestésicos regionales causan la pérdida de sensibilidad en una parte del cuerpo, como un brazo o una pierna. Los anestésicos generales causan una pérdida de sensibilidad y una pérdida completa de conciencia que se siente como un sueño muy profundo.
Líquidos Volátiles Halotano Enfluorano Isofluorano Metoxifluorano Gases Anestésicos Óxido Nitroso
Morfina Fentanilo Meperidina Nalbufina Alfentanil
Barbitúricos Tiopental Benzodiacepinas Diazepan Midazolan Flunitrazepa Lorazepan
Droperidol Otros Ketamina Propofol Etomidato
: El uso de estas drogas, entre las que se encuentran el secobarbital, pentobarbital, amobarbital, etc., no se recomienda debido a su efecto anti analgésico y depresor en el neonato porque pasa rápidamente la barrera placentaria y puede causar somnolencia, flacidez, hipoventilación y disminución del reflejo de succión que se puede prolongar hasta dos días después del nacimiento : La prometacina, la propiomacina y la clorpromcina son efectivas como an-siolíticos y antieméticos. A pesar de su rápida transferencia placentaria y su capacidad de disminuir la va-riabilidad de la frecuencia cardíaca fetal, en las dosis recomendadas, no causan depresión neonatal. La clorpromacina tiene efecto sobre los receptores alfa-adrenérgicos y puede causar hipotensión, lo que limita su uso : Se han utilizado como sedante, adyuvante de narcóticos, anticonvulsivante y como medicación anestésica en la cesárea. Es el narcótico más usado en obstetricia,
El uso de sustancias psicoactivas es un poco más alto en la clase médica cuando se le compara con la población en general. Entre los médicos, la especialidad de la anestesiología presenta más problemas de abuso de sustancias psicoactivas, siendo ése el riesgo ocupacional más prevalente en este grupo. Existen varias dificultades para diagnosticar el problema como el temor de las consecuencias y la falta de preparación técnica y emocional para hacer el diagnóstico. La prevalencia del transtorno por uso de sustancias entre los profesionales médicos es de 10% a 12%, siendo más alta que en la población en general para el alcohol y dos medicamentos: los opiáceos y los tranquilizantes. La estimación es que un 14% de los médicos se convierten en dependientes de drogas o alcohol en algún momento de su carrera, con mayor incidencia en los primeros cinco años posteriores a su graduación. El alcohol es la sustancia más consumida por los médicos, llegando a casi la mitad de los casos citados. Sin embargo, nos llama la atención el hecho de que los médicos son más vulnerables al abuso de los medicamentos que la población en general. En un estudio que examinó 904 médicos monitorizados para verificar el abuso de drogas, más de la mitad estaban en cinco especialidades:
Medicina de Familia (20%), Medicina Interna (13,1%) Anestesia (10,9%) Medicina de Emergencia (7,1%) Psiquiatría (6,9%).
Los anestesiólogos tienen más chance de abusar de los opioides muy potentes, en particular del fentanil y del sufentanil. A causa de la dificultad en identificar los casos de abuso de sustancias entre los anestesiólogos, la verdadera prevalencia se desconoce, y se cree que sea, como mínimo, similar a la de la población en general. El uso ilícito de opioides y de otros fármacos entre los anestesiólogos es tres veces superior a las demás especialidades. A pesar de que el tema sea bastante discutido hace ya algún tiempo y las acciones preventivas son muy utilizadas, la incidencia parece no cambiar. En 1997, tuvieron un seguimiento 133 programas de residencia, con 93% de tasa de respuesta, y una prevalencia de 1,6% de dependencia entre residentes y 1,0% entre los médicos contratados, a pesar de que 47% de esos mismos programas hayan incrementado sus intervenciones preventivas centradas en el abuso de las sustancias. Entre los residentes de Anestesiología, la prevalencia de abuso de agentes anestésicos, en especial la fentanila, se onsidera alta y se estima en 1,6%.
La droga más consumida entre los anestesistas es el alcohol (50%), seguido de opioides (33%), estimulantes (8%) u otras sustancias (9%).Entre los agentes anestésicos más utilizados entre los anestesiólogos están los opioides, observando un aumento de la preocupación con el propofol y con los anestésicos inhalatorios.
La adicción es una enfermedad compleja de naturaleza bio-psico-social. Factores biológicos, genéticos, psicológicos y de personalidad, socio-culturales y familiares se unen en una interacción multisistémica produciendo primero la predisposición y luego con la exposición al factor desencadenante.
Recientes estudios alrededor del mundo demuestran que los factores hereditarios juegan un papel importante en la adicción a las drogas. En algunas ocasiones un individuo puede heredar cierta dotación de en específico, lo que hace que el encuentro de una droga y una persona con dicha predisposición genética incremente la posibilidad de que sufra una dependencia
También existen factores del tipo emocional psicodinámicos que van relacionados a la forma en como somos creados, con ciertas pautas, las cuales hacen que algunas personas sean más dependientes que otras. Por ejemplo, la persona que desarrolle menor autoestima, que tenga dificultades para resolver conflictos emocionales, mantenga , entre otros conflictos que suelen darse en la familia, especialmente por quien cumple el rol de la madre, que en nuestra cultura es sumamente importante
Existen factores que precipitan a un joven ser más vulnerable. En el caso de las adicciones, los cambios que se dan durante la adolescencia tanto físicos, psicológicos, o de identidad, en ocasiones propician que la persona sea más vulnerable a caer en adicción.
Presión social ejerce un rol muy importante en esta etapa, ya que los jóvenes que viven en grupo, todavía no consolidan una identidad propia, lo que hace propicio el espacio para del grupo.
Otro factor que suele mencionarse es el de la curiosidad, que mucho tiene que ver con la disponibilidad de la sustancia.
El consumo indebido de medicamentos también puede generar dependencia y efectos nocivos en el organismo.
Antecedentes familiares de problemas de abuso de sustancias Antecedentes familiares de enfermedades mentales Antecedentes personales de enfermedades mentales Baja autoestima Poco autocontrol Presión de los compañeros/del grupo Niveles elevados de estrés Ser víctima de abandono o abuso físico, sexual y/o emocional Exposición a la violencia y/o al crimen Ambiente caótico en el hogar
Los estándares más importantes actualmente como referencia para el diagnóstico de la adicción es el Manual de Enfermedades y Estadísticas de la Asociación Americana de Psiquiatría. Conocido por sus siglas en inglés DSM-IV en su cuarta versión, incluye criterios para el diagnóstico tanto de la adicción química como para otros desórdenes relacionados con el uso de psicotrópicos tales como: el abuso de sustancias, la intoxicación y el síndrome de abstinencia, así como de las psicosis inducidas por el uso de sustancias. En la actual edición del DSM-IV se establecen siete (7) criterios para el diagnóstico de la dependencia química, de esta manera. Dependencia de sustancias Un patrón mal adaptativo de uso de sustancias que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativo, expresado por tres o más de los items siguientes; en algún momento de un período continuo de doce meses. (1) tolerancia, definida por (a) una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia para conseguir la intoxicación, o el efecto deseado o, (b) el efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye claramente con su consumo continuado.
(2) abstinencia, definida como cualquiera de los siguientes items (a) el síndrome de abstinencia característico para la sustancia o (b) se toma la misma sustancia (o un muy parecida) para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia. (3) la sustancia se consume en cantidades mayores o durante un período más prolongado de lo que originalmente se pretendía. (4) existe un deseo persistente o se realizan esfuerzos infructuosos por controlar o interrumpir el consumo de la sustancia. (5) se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia (p.ej., visitar a varios médicos o desplazarse largas distancias), en el consumo de la sustancia (p.ej., fumar un cigarrillo tras otro) o en la recuperación de sus efectos. (6) reducción o abandono de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo de la sustancia. (7) se continúa consumiendo la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas psicológicos o físicos recidivantes o persistentes que parecen causados o exacerbados por el uso de la sustancia (p.ej., consumo de cocaína a pesar de saber que provoca depresión rebote) El DSM-IV propone aplicar estos criterios a cada una de las sustancias sospechosas, de modo que cada dependencia específica se codifica con un número distinto;
Dependencia de alcohol (F10.2x) Dependencia de alucinógenos (F16.2x) Dependencia de anfetamina (F15.2x) Dependencia de cannabis (F12.2x) Dependencia de cocaína (F14.2x) Dependencia de fenciclidina (F19.2x) Dependencia de inhalantes (F18.2x) Dependencia de nicotina (F17.2x) Dependencia de opiáceos (F11.2x) Dependencia de sedantes, hipnóticos o ansióliticos (F13.2x) Dependencia de otras sustancias o desconocidas (F19.2x) signos de tolerancia o abstinencia (p. ej., si se cumplen cualquiera de los puntos 1 no hay signos de tolerancia o abstinencia (p. ej., si no se cumplen los puntos 1 y 2)
El síndrome de dependencia del alcohol es una disección multifactorial, ambiental, cultural, social y genética. Son innumerables las investigaciones que han intentado dilucidar los
posibles mecanismos neurobiológicos de este síndrome para comprender los cambios fisiológicos y conductuales del individuo, de tal forma que se pueden encontrar alternativas farmacológicas que ayuden a controlar este tipo de dependencia. Esta revisión describe el papel del neurotransmision implicado en el síndrome de dependencia del alcohol, principalmente el relacionado con el glutamato, la dopamina, los opioides y especialmente el ácido γ-aminobutírico (GABA), porque la activación del receptor GABAA (canal de cloro) receptor) desencadena un efecto inhibitorio a nivel neuronal, en personas alcohólicas la activación provoca hipofunción que no permite modular la excitación recurrente, obteniendo como resultado un estado de no inhibición / hiperexcitación muy común en alcohólicos. Por otro lado, los genes que codifican las subunidades de los receptores GABAA ubicados en los cromosomas 4 y 15 se han asociado al alcoholismo, ya que encuentran fuertes relaciones entre el desequilibrio de unión entre estos genes y el fenotipo de las ondas β en los electroencefalogramas de las personas con el síndrome de dependencia del alcohol
y sus descendientes. De acuerdo con las investigaciones en el tema, finalmente proponemos las posibles vías y su como encontrar fuertes relaciones entre el desequilibrio de unión entre estos genes y el fenotipo de las ondas β en los electroencefalogramas de los individuos con
síndrome de dependencia del alcohol y sus descendientes. De acuerdo con las investigaciones en el tema, finalmente proponemos las posibles vías y su como encontrar fuertes relaciones entre el desequilibrio de unión entre estos genes y el fenotipo de las ondas β en los electroencefalogramas de los individuos con síndrome de dependencia del alcohol y sus descendientes. De acuerdo con las investigaciones en el tema, finalmente proponemos las posibles vías y su mecanismos de control implicados en el síndrome de dependencia del alcohol. El SNC se ve afectado notoriamente por el uso agudo y cronico del etanol el cual causa la sedación y elimina la ansiedad el cual en concentraciones más altas produce dificultad de pronunciación, ataxia, alteraciones del juicio y una conducta de desinhibicion, todo esto se puede denominar como INTOXICACIÓN. Tratamiento. El tratamiento de la abstinencia del etanol es de sosten y depende de las benzodiazepinas, teniendo el cuidado de usar compuestos como el oxazepam y el lorazepam, que no requieren del metabolismo hepatico como casi todas las benzodiazepinas. En pacientes que no es confiable la vigilancia y función hepática es adecuada, se prefiere una Benzodiazepina de acción más prolongada como clordiazepóxido. De la misma forma que el tratamiento de todos los problemas del abuso cronico de muchos fármacos se tiene mucha confianza en los enfoques psicosociales de adicción del alcohol. Al haber un uso cronico del etanol en el organismo esto puede recurrir a desencadenar una serie de enfermedades tales como
Modificar la presión arterial
Modificar la frecuencia cardiaca Fallo renal Hesteatopatitis alcohólica Enfermedad hepática
Siendo estas las más comunes presentes en pacientes con uso cronico del etanol
El síndrome de abstinencia es el conjunto de síntomas que se producen, cuando se suprime bruscamente el consumo de una droga. Puede hablarse de síndromes de abstinencia específicos o inespecíficos. Los primeros son aquellos que definen típicamente la droga de la que se depende (opiáceos y alcohol son los ejemplos más claros), los segundos no permiten discriminar la droga de la que se ha estado abusando (nicotina, café, cocaína). Otro término muy utilizado es el de abuso. Con él se indica que: a) Una droga está siendo utilizada por alguna(s) persona(s); b) Este uso es enjuiciado por algún grupo como incorrecto (ilegal o inmoral) y/o peligroso para el usuario o para la sociedad; c) El consumo de la droga sobrepasa los límites aceptados como normales por el medio cultural; d) El consumo de la droga se hace fuera de las normas que la sociedad impone; e) Las consecuencias tóxicas del consumo de la droga, trastornan gravemente la salud y modifican desfavorablemente las relaciones sociales en sus distintos campos. La conceptualización de los términos como hábito o habituación es poco clara, aunque la OMS señala que dichos estados se caracterizan : a) Deseo, pero no compulsión, de seguir tomando la droga a causa de la sensación de bienestar que produce; b) Tendencia escasa o nula a aumentar las dosis; c) Una cierta dependencia psíquica respecto a los efectos de la droga, con ausencia de dependencia física y en consecuencia del síndrome de abstinencia; d) Los efectos perjudiciales, en el caso de que existan, se refieren ante todo al individuo. La Tabla 1.2 recoge las diferencias entre el hábito y la dependencia.
Señales físicas: fatiga constante, quejas acerca de su salud, ojos enrojecidos y sin brillo y una tos persistente. Señales Emocionales: cambios en la personalidad, cambios rápidos de humor, comportamiento irresponsable, poco amor propio, depresión y una falta general de interés. Actitudes
Si una persona que antes tenía un aspecto cuidado ahora de repente empieza a descuidarse, eso ya es de por sí síntoma de que algo no está como debiera. Algunos de esos síntomas pueden ser los ojos enrojecidos, tos crónica y la pérdida progresiva del sentido olfativo. Otro de los indicios son las conductas antisociales. Los cambios repentinos en la personalidad, un mal humor permanente y sin causa aparente, así como el alejamiento de las personas y la necesidad de aislarse y estar solo son síntomas de que esa persona podría estar enganchada a las drogas. La desaparición de objetos de valor de casa y los hábitos antisociales como mentir, robar o pelear pueden ser el síntoma de que algo va mal. Cuando se consumen drogas la personalidad también cambia, así como la manera de comportarse diariamente. Risas excesivas, mentiras continuas o crisis de pánico aparentemente inexplicables son algunos de los síntomas que presentan estas personas. A las personas adictas a las drogas les es complicado coordinar los movimientos y es fácil que sufran alucinaciones, que a menudo van acompañadas de un lenguaje incoherente. Pérdida de interés en sus aficciones, sus deportes y otras actividades favoritas Cambio en su patrón de dormir; despierto de noche y duerme durante el día
Todo fármaco adictivo produce su propio espectro característico de efectos agudos, pero todos tienen en común que inducen sensaciones intensas de euforia y gratificación. Con la exposición repetida, los fármacos adictivos inducen cambios adaptativos como tolerancia (necesidad de aumentar la dosis para mantener el mismo efecto). En 2005 las drogas de elección dentro de los opioides fueron el fentanilo y sufentanilo. Otros agentes como el propofol, ketamina, lidocaína y óxido nitroso. Dentro de los factores que explican la alta incidencia del abuso de drogas entre los anestesiólogos se incluyen:
La proximidad a grandes cantidades de drogas altamente adictivas. El sencillo desvío de pequeñas cantidades de estas drogas para su uso personal.
El ambiente de trabajo de alto estrés. La exposición en el lugar de trabajo que sensibiliza vías facilitadoras en el cerebro.
Alejamiento de la familia, amigos y actividades recreativas. Cambios de humor, alternando períodos de depresión y de euforia. Episodios de ira, irritabilidad y hostilidad. Pasan más tiempo en el hospital, aun cuando no están de guardia. Se ofrecen para estar al llamado. Frecuentes idas al baño. Pérdida de peso y piel pálida.
Es el componente principal de un parche transdérmico recetado para combatir dolores agudos Las consecuencias del fentanilo sobre el organismo pueden ser rápidas y letales. Los expertos señalan que primero experimentan un efecto depresivo del sistema nervioso central. A los cinco minutos, el usuario vive un , luego pasa una instancia de somnolencia y de alucinaciones. Este estado puede extender por una hora. En situaciones límite .
Es un analgésico de tipo opioide, 10 veces más potente que el fentanilo en la anestesia general equilibrada y 5 a 7 veces más potente que éste cuando se administra como anestésico principal con 100% de oxígeno. Depresión respiratoria. Rigidez del musculo-esquelético. Bradicardia
Irritación venosa, dolor durante la administración intravenosa en el 75% de los pacientes Mioclonías (síntoma de una enfermedad en la que un músculo o grupo de músculos empieza de repente a retorcerse o sacudirse).
Disminuye el flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo de forma dosis-dependiente
Cambios mínimos de la frecuencia cardíaca, presión sanguínea y gasto cardiaco. Euforia. Mareos, náuseas y vómitos.
reacciones anafilácticas y anafilactoides
*Porfiria aguda intermitente (PAI), Porfiria variegata (PV) y Coproporfiria hereditaria (se caracteriza por ataques de disfunción neurológicos agudos, a menudo inducidos por drogas, ciclo menstrual, infecciones).
Hipotensión, vasodilatación. Hipoventilación, apnea y disnea Brocospasmo, larongospasmo. Rash, prurito y urticaria.
La única vía de administración del óxido nitroso es pulmonar. Por lo general se inhala una mezcla de 65% de oxígeno y 35% de óxido nitroso. La administración de óxido nitroso a 100% puede producir asfixia y muerte. Dependiendo de su concentración puede ocasionar: analgesia, excitación, anestesia quirúrgica (que se manifiesta por pérdida de la conciencia y amnesia) o depresión total del sistema respiratorio (que sin apoyo artificial produce coma y muerte).
La presión arterial El ritmo cardiaco y respiratorio, así como la circulación hepática y renal. La toxicidad del óxido nitroso proviene de inhibir la producción de glóbulos blancos en la médula espinal.
Bloqueo cardíaco de segundo y tercer grado a menos que el lugar de bloqueo pueda estar localizado en el mismo nudo atrioventricular o el marcapasos ventricular sea funcional. Disfunción grave del nodo sinusal. Fibrilación atrial.
Los efectos secundarios neurológicos incluyen mareo, náuseas, somnolencia, alteraciones del lenguaje, entumecimiento peribucal, contracción espasmódica de los músculos, confusión, vértigo, y tinitus.
En general, todos los pacientes que presentan signos de intoxicación deben ingresar en el hospital. Los pacientes que han tomado tóxicos de acción retardada también se deben ingresar, aunque parezca que están bien; el ácido acetilsalicílico, hierro, litio, paracetamol, paracuat, antidepresivos tricíclicos y warfarina son tóxicos de acción retardada. Los efectos de los preparados de liberación sostenida o prolongada también son retardados. Sin embargo, con frecuencia es imposible identificar con exactitud el tóxico y establecer la cantidad de dosis, pero la información sobre el tipo y el momento de la intoxicación puede ser útil para el tratamiento sintomático. En algunos pacientes se requiere la eliminación activa del tóxico. Muchos pacientes requieren tratamiento sintomático y vigilancia. Es preciso un cuidado especial para mantener la respiración y la presión arterial. Puede ser necesaria la ventilación asistida. Los defectos de conducción cardíaca y las arritmias a menudo responden a la corrección de la hipoxia, la acidosis u otras anomalías bioquímicas subyacentes. La hipotermia que puede aparecer en pacientes que han estado inconscientes durante algunas horas se puede tratar cubriendo al paciente con mantas para conservar el calor corporal. Las convulsiones que son prolongadas o recurrentes se pueden tratar con diacepan por vía intravenosa. En algunos casos, puede ser adecuado eliminar el tóxico del estómago con un lavado gástrico (véase más adelante). El carbón activado se puede unir a muchos tóxicos en el estómago y prevenir la absorción. Algunas técnicas de eliminación activa como la administración repetida de carbón activado puede favorecer la eliminación de algunos fármacos después de haberse absorbido (véase después). Otras técnicas para favorecer la eliminación de tóxicos tras su absorción sólo se pueden hacer en el hospital y únicamente en un número reducido de pacientes y con sólo un número limitado de tóxicos. Algunos métodos son la hemodiálisis y la hemoperfusión. La alcalinización de la orina se puede utilizar para aumentar la eliminación de salicilatos. No es recomendable forzar una diuresis alcalina.
Los riesgos de intentar el lavado de estómago deben ser valorados según la toxicidad del tóxico ingerido, que se evalúa por la cantidad ingerida, la toxicidad inherente del tóxico y el tiempo desde su ingestión. El lavado gástrico es claramente innecesario si el riesgo de toxicidad es pequeño o si el paciente acude demasiado tarde. El lavado gástrico puede ser
útil si se realiza durante 1-2 horas tras la ingestión. El riesgo principal es la inhalación del contenido del estómago y el lavado gástrico se debe realizar en pacientes con somnolencia o coma sin la presencia de un anestesista, por lo que se requiere intubación endotraqueal. El lavado gástrico se debe intentar tras una intoxicación corrosiva o por productos del petróleo que podrían ser peligrosos en caso de aspiración.
La inducción de la emesis para el tratamiento de las intoxicaciones No hay pruebas de que prevenga la absorción del tóxico y puede aumentar el riesgo de aspiración. Además, los efectos de la sustancia emética pueden complicar el diagnóstico.
El administrado por vía oral se puede unir a muchos tóxicos en el tubo digestivo, y así reducir su absorción. Cuanto antes se administre, mayor es su eficacia, pero puede ser eficaz hasta 1 hora después de la ingestión del tóxico. Puede ser eficaz varias horas después de la intoxicación con preparados de liberación sostenida o con fármacos con propiedades anticolinérgicas (antimuscarínicas). Es relativamente seguro y especialmente útil para prevenir la absorción de tóxicos, que son tóxicos en pequeñas cantidades, por ejemplo, los antidepresivos. Además, dosis repetidas de carbón activado favorecen la eliminación fecal de algunos fármacos (sometidos a circulación enterohepática o enteroentérica) varias horas después de la ingestión y después de haberse absorbido, por ejemplo, fenobarbital, teofilina.
Polvo (Polvo para suspensión oral), carbón activado
tratamiento de intoxicaciones agudas intoxicación por hidrocarburos con riesgo elevado de lesión en caso de aspiración; intoxicación por sustancias corrosivas-puede evitar la visualización de lesiones causadas por el tóxico pacientes inconscientes o con somnolencia-riesgo de aspiración (intube antes de la administración de una sonda nasogástrica o gástrica); no es eficaz en intoxicaciones con alcoholes, clofenotano (dicofano, DDT), cianuros, malation y sales metálicas como hierro o litio
Intoxicación (prevención de la absorción), porvíaoral , ADULTOS 50 100 g en dosis única, lo antes posible tras la ingestión del tóxico; LACTANTES 1 mg/kg en dosis única; NIÑOS 1-12 años, 25 g en dosis única (50 g en intoxicaciones graves)
Intoxicación (eliminación activa), porvíaoral , ADULTOS y NIÑOS mayores de 1 año, dosis inicial 25-50 g, después 25-50 g cada 4-6 horas; LACTANTES 1 g/kg cada 4-6 horas deposiciones negras, vómitos, estreñimiento o diarrea; neumonitis-debido a aspiración Sobredosis de analgésicos opiáceos Los opiáceos producen grados diversos de coma, depresión respiratoria y pupilas en punta de alfiler. La naloxona es un antídoto específico indicado si existe coma o bradipnea. La naloxona tiene una duración de acción más corta que muchos opiáceos, por lo que se requiere una estrecha vigilancia e inyecciones repetidas según la frecuencia respiratoria y la profundidad del coma; la naloxona se puede administrar por infusión intravenosa. Los efectos de algunos opiáceos como la buprenorfina son sólo parcialmente revertidos por naloxona. La administración de naloxona en pacientes con dependencia física a los opiáceos o en sobredosis a dosis más altas puede precipitar un síndrome de abstinencia agudo; en neonatos de madres con dependencia a los opiáceos puede aparecer un síndrome de abstinencia.
Propofol. (Diprivan)
Su mecanismo de acción es en membranas lipídicas y en sistema transmisor inhibitorio GABAa al aumentar la conductancia del ion cloro y a dosis altas puede desensibilizar el receptor GABAa con supresión del sistema inhibitorio en la membrana postsináptica en sistema límbico. El propofol es un agente sedante-hipnótico, que se administra por inyección intravenosa para la inducción y el mantenimiento de la anestesia o la sedación. Como el propofol es sólo muy ligeramente soluble en agua, para su administración intravenosa se utilizan emulsiones al 1% aceite-en-agua conteniendo aceite de soja, glicerina y lecitina de huevo. La inyección intravenosa de una dosis terapéutica de propofol produce una hipnosis con un mínimo de excitación en el plazo de unos 40 segundos desde el inicio de la inyección. El equilibrio sangre-cerebro se establece en 1 a 3 minutos, por lo que la inducción de la anestesia es sumamente rápida. La duración de la acción de un bolus de 2-2.5 mg/kg es de 3 a 5 minutos. El propofol, medicamento que causó la muerte de Michael Jackson y fue supuestamente administrado por su doctor, Conrad Murray, es un poderoso anestésico que solo se utiliza para intervenciones quirúrgicas, sin embargo el rey del pop se había acostumbrado a consumirlo junto a otros sedantes para poder dormir.
Este producto se administra por vía intravenosa y normalmente es necesaria la ayuda de otra persona para administrarla, sus efectos van desde el sueño hasta la alteración del sistema cardiovascular, disminuyendo la capacidad del corazón para bombear la sangre produciendo la caída de la presión arterial. Otro de los fármacos que había generado dependencia en Jackson es el , indicado para el manejo de los trastornos de ansiedad y para tratar algunas dolencias, como el síndrome de colon irritable. Otros medicamentos que consumía:
el cantante se inyectaba tres veces al día con este medicamento, cuyos efectos son similares a los de la morfina. un fuerte narcótico contra el dolor. otro medicamento contra el dolor que puede resultar adictivo si se ingiere en dosis superiores a las recomendadas. un relajante de músculos que tomaba dos veces al día en dosis de 2 mg. un sedante que Michael ingería también dos veces al día en dosis de 0.5mg. un antidepresivo que Jackson ingería en dosis de 100mg. otro antidepresivo que se usar para tratar la ansiedad y la conducta obsesiva. El cantante tomaba píldoras de 20 mg. un medicamento contra la acidez estomacal.
Manual de drogodependencias para enfermeria. M. Martinez -2002
