Ernesto Rodriguez
SINDROME PIRAMIDAL
DEFINICION
Alteracion
de la via piramidal (corticiespinal y corticonuclear) en algún nivel de su recorrido.
Anatomía
Músculos
Motilidad
voluntaria
Funciones
vía piramidal
Conduccion
de estimulos nerviosos voluntarios
Induccion de movimientos fasicos, discretos y finos que los hacen precisos y adecuados a la finalidad perseguida Inhibicion de la actividad ref leja Inhibicion de la motilidad automatica y estatica
Cortico Espinal Lateral Origen
Trayecto
Situación
Terminaci Naturaleza ón Funcional
Corona
radiada. Brazo posterior Corteza de la motora cápsula primaria (área 4), Área interna porción premotora ordón ventral del C (área 6) y anterior. tallo corteza somatosenso cerebral, rial primaria hasta la (Áreas 3,1 y M.E. Se decusa en 2). las piramides bulbares.
Células
de
las laminas
IV a VII (ínterneurona sy motoneurona s alfa y gamma de la lamina IX).
Movimientos
voluntarios finos de la musculatura distal. Modulación de las funciones sensitivas.
Cortico Espinal Anterior Origen
Trayecto
Situación
Terminaci Naturaleza ón Funcional
Corona Corteza
motora primaria (área 4), Área premotora (área 6) y corteza somatosenso rial primaria (Áreas 3,1 y 2).
radiada. Brazo posterior de la cápsula interna porción ventral del tallo cerebral, hasta la M.E.
Movimientos Células
del Decusación a asta anterior nivel de la (ínterneurona s y neuronas medula espinal. motoras alfa y gamma).
voluntarios gruesos y posturales de la musculatura proximal y axial.
FISIOLOGIA Llevan señales eléctricas desde : Area motora motora periféricos
Núcleos Núcleos motóres
Músculos efectores
ALTERACIONES I MOTONEURONA
II MOTONEURONA
Polimuscular
Unimuscular
Hipertonía
Atonía Flacidez
Sincinesias
No
Sin atrofia
Atrofia
VCN normal
VCN denervacion
ROT exagerados , RCA abolido
ROT abolidos, RCA normal
Babinski
No
CLINICA Hemiplejias
Paraplejias Cuadraplejias Monoplejias
Hemiplejia: Trastorno del cuerpo del paciente en el que la mitad lateral de su cuerpo está paralizada. Es normalmente el resultado de un ACV , aunque también pued pu eden en pr prov ovoc ocar arla la pa pato tolo logí gías as qu quee af afec ecte tenn la espina dorsal o los hemisferios cerebrales Según la parte del ce cere rebr bro o qu que e se sea a afe fect ctad ada, a, las lesiones anulan el mo movi vimi mien ento to y la se sens nsiibilidad de la mit ita ad opue uessta del cuerpo. Depe De pend ndie iend ndo o del hem hemis isferi ferio o cer cerebr ebra al afe fect ctad ado, o, ad adem emás ás de la parálisis, se ven disminuidas otras funciones, como la audición, visión, el habla y también la capacidad de raz azon onam amie ient nto. o. Es Esta ta en enfe ferm rmed edad ad pu pued ede e afe fect ctar ar a pe perrso son nas de ambos sexos, a cualquier edad, pero es más frecuente en los anc ancian ianos. os.
Sintomatología: Paráli Pará lisi siss mus usccul ulaar, oc ocas asio iona nada da po porr la in inca capa paccid idaad de cont co ntro rola larr cie iert rtoos mús úsccul ulos os,, de la zon onaa de dest stru ruid idaa de dell cerebro, aunque no estén dañados, se vuelven rígidos y pueden atrofiarse por la falta de uso. Esto es lo que ocasiona la rigidez característica, llamada espasticidad. La enfermedad afecta principalmente a los músculos voluntarios que a los involuntarios.
Fases: Fase
de ictus: o apoplético.
Fase
de estabilización: Confusión mental, temporal y espacial, y puede presentar afasia, sobre todo si la lesión es en el he hemis misfe feri rio o iz izqu quie ierd rdo o del encéfalo. Fase
de recuperación: es aquella en la que el paciente progresa hacia una mejoría relativa, de acuerdo al causante de la hemiplejia.
Las fases de estabilización y recuperación: -Estadio
de ictus o coma. -Estadio de hemiplejia f lácida. -Estadio de hemiplejia espástica. Los pr Los priimer eros os cu cuiida dad dos de los hemiplé j jiico coss in inccluy uyen en ca camb mbio ioss en la postura que el enfermo adopta. Deben evitarse rigideces articulares y retracciones musculares. Es recomendable una cama dura y postura horizontal du dura rant nte e el mayor tiempo posible, para evitar f lex exio ion nes in ind des ese ead adas as.. Es necesario realizar movilizaciones pasivas de todas las articulac acio ione ness af afec ecttad ada as do doss vec eces es al día.
Apenas es posible, se coloca al enfermo en posición sentado, para evitar pérdida del sentido del equilibrio. Posteriormente se procede a ponerlo de pie e intentar recupera recu perarr lo loss mov movimi imient entos os de la marcha
Etiologia 1. Traumatismos 2. Lesiones vasculares 3. Compresiones 4. Histeria
Paraplejias: Enfermedad por la cual la parte inferior del cuerpo queda paralizada y carece de funcionalidad. Algunas personas que padecen paraplejía pueden caminar hasta cierto punto, la mayoría dependen de una silla de ruedas, prótesis. Impotencia y varios niveles de incontinencia urinaria y fecal.
Complicaciones: Entre algunas de las complicaciones más comunes se encuentran las úlcera de decúbito, la trombosis y la neumonía. La fisioterapia y algunos dispositivos tecnológicos, como puede ser el standing frame puede ayudar a prevenir estas complicaciones.
Cuadriplejia Pérdida de fuerza de las prin pr inci cipa pale less ex extr trem emid idad ades es qu quee pose po seem emos os,, af afec ecta ta a la lass cu cuat atro ro extremidades, Lass ma La mani nife fest stac acio ione ness cr crón ónic icas as suel su elen en se serr de pro roce ced den enci ciaa de dolo do lore ress mu musc scul ular ares es cró cróni nico coss y adquiridos, o también neurológicos como la polineuritis, o también la esclerosis lateral amiotrofica.
Monoplejia Parálisis de un solo miembro, extremidad o grupo muscular.
Lesion
de la corteza cor teza motora motora prerrolandica
Hemiplejia
disarmonica
Predominio extremidades inferiores: Alteración de la arteria cerebral anterior. Extremidades Extremidad es superiores: Alteración de la arteria cerebral media (mas frecuente frecuente). ).
Lesiones Hemiplejia
capsula interna armónica
Generalmente
por hemorragias.
Signos:
miembro bro superior superior compr comprometid ometido o con brazo brazo aducido, aducido, pronaci pronación ón Actitud: miem
de antebrazo y f lexión sobre brazo, mano y dedos f lexionados. Miembro inferior extendido y pie extendido con rotación interna. Marcha: con movimiento en hoz o guadaña del miembro inferior comprometido. Parálisis o paresia: facio-braquio-crural (hemiplejía o hemiparesia) derecha o izquierda. Hipotrofia por desuso. Hipertonia: espasticidad (signo de la navaja). Compromete de manera predominante los músculos que se oponen a la fuerza de la gravedad (f lexores de brazos y extensores de piernas). Hiperreflexia profunda, abolición reflejos cutaneoabdominales. Signo de Babinski y sucedáneos. Clonus.
Lesiones
del tronco cerebral
Hemiplejia
alterna (generalmente infartos)
Sx de weber (paralisis del III par, ptosis, estrabismo divergente y midriasis) y una hemiplejia contraleteral. Protuberancia: Sx de Millard-Gubler; compromiso del VI y VII (paralisis facial periferica y estrabismo convergente). Sx de Foville; lesion del nucleo de la mirada conjugada en protuberancia ( los ojos se desvian hacia el lado opuesto a la lesion ³miran la hemiplejia´) Bulbo: alteracion del XII par opuesto a la hemiplejia (protruye la lengua hacia la lesion). Mesencéfalo:
Lesión
de Medula espinal
Cuadriplejia tetraplejia o paraplejia
Shock espinal*, nivel sensitivo, globo vesical por paralisis f lácida de la vejiga y retención fecal. Dura semanas o meses reaparecen movimientos ref lejos en extremidades inferiores. Después los *
ref lejos tendinosos presentan c lonus y espasticidad, se observa incontinencia urinaria. Si la lesión se produce lentamente no hay shock espinal
ESCLEROSIS
MULTIPLE
Enfermedad inf lamatoria crónica que afecta la sustancia blanca del SNC en forma de múltiples lesiones llamadas placas, constituidas por infiltrado perivascular de lin info foci cittos y ma macr cróf ófag ago os, con desmi mie elinización y gliosis reactiva ´
La EM es la enfermedad enfer enf erme medad dad des desmi desmie mie eliinizante nizzan ni ante te del S.N.C más frecuente Principal causa causa dde e discapacidad disc di scap apac acid idad ad de origen orig or igen en ne neur neuro uro ológico en adulto toss jóvenes jóve jó vene ness ecta Affecta aucásicos aucá cási sico coss Cau
más a mujeres muje mu jere ress (2 (2:1 (2:1) :1)) HL A-DR2
más af más afec afectados, ecta tado doss, pero los pacientes paci pa cien ente tess de raza negra y orientale negra ess ttambi ambién pr pres esen enta tan n gr gradi gradiente adien ente te desc de descendente scen ende dente nte nor norte te-sur sur..
Etiologia Desconocida 3 Hipótesis Infe In Infección fecc cció ión nV Vira ira ir al Persistente Proceso Aut utoinmune utoi oinm nmun une e co con n pérrdida dida dde e la toler erancia eran anci cia a ha haci hacia cia a antí an tíge geno noss de la Mielina los antígenos enómenos enóm ómen enos os de m mímica ímica m mo olecular entre antígenos Fen virales y proteínas prot pr oteí eína nass de la mielina
Fac acttor ores es
pron pr onóst óstic icos os
Evolución Potencialmente Benigna - Inicio temprano ( Adulto joven) - Brote inicial monosintomático. - Inicio con Neuritis óptica o alteración sensitiva. - Pocos brotes en 2 años iniciales. - Larga fase latente. - Patrón evolutivo RR. - Pocas alteraciones cerebelosas o motoras par éticas. - Pocas alteraciones residuales post brote. -Puntaje en EDSS menor o igual a 3 a los 5 años -Bajo
nivel de actividad en RNM seriada.
Evoluc ución ució ión n Po Pote Potencia tenc ncia ialmente Maligna Inic In icio io ta tard tardío rdío ío.. - Inicio Brot Br ote e in inic inicia icia ial con con alte teraciones tera raci cion ones es pa par r éticas, ticas, - Brote cerebelo osas sas o ttronco ronco-encefáliicas cas iinva nvalidantes. idantes. Brot Br ote e pr prog progre pro ogre gresiv resi sivo vo o rec recurr recurrente. urrente ente. -Brote Defe De fect ctos os se secu secue cue elar ares es ac acum acumu umu ulativos. ativos. -Defectos Inici Ini cio o te temp tem mpra mpr pran rano ano no o de de ffa fase asse e cr crón ónic ica a pr prog progresiva. ogre resi siva va. -Inicio ondición ondici ición ón res restri rest re stri tricti rict ctiva ctiv iva va a o iinva nvaliidante dan antte en en E EDSSa DSSa los 5 añ -Cond on nive ivel de ac acti activi tivida vidad dad dde e ac actitivi vida dad d en en R RN NM seriada seriada.. - Altto
Diagnóstico Evidencia de dos o m Evidencia más ás le esiones siones dde e la ssustancia ustancia bla anca nca dde el SNC.separadas .separadas separ se parad adas as top topog topo to pogr ográ gráf ráfi áfic fica icam came amen ment ente nte te e y q que ue han oc han ocur urri rido do se sepa para rada dass en el tiempo tiempo.. Evolu ución ción de d div di ive ers er rso oss cr crititer erio ioss di dia diagn gnós gnósti óstico ticos cos een n el tiempo.. tiempo RITERIOS ITERIOS CR
DE P POSE PO OS SER ER , B AS AD DOS OS EN: EN: 1.HISTORI A CLÍNIC A 2.EXPLOR 2. EXPLOR ACIÓ IÓN NN NEURO EUR EU ROFISIOLÓGIC A: PE 3.RN 3. RNM 4.LLCR: 4. R: CU ANTIFIC ACIIÓN ÓN DE Ig IgG Y B AND AS OLI OLIGOCLON ALES
SÍNTOM AS: S: SENS SE NSIT ITIVO IVOS S -SENSITIVOS
40% 40% LES ES 35% 35% -VISU AL OTORES OTOR ORES ES 20 20% % -MOT 16% -TRONCO CEREBR AL 16% EREBELOSOS EREB EBEL ELOSO OSOS S 15% 15% -CER LES ES 4% 4% -VESIC AL
MONOSINTOM ATIC A
NEURITIS ÓPTI NEURITIS ÓPTIC A: manifestación.. manifestación
Generalmente
la
primera primera
:Dolo or r rradicu adiicular ad ar o MIELOP ATÍ A:Do
paraespina parrae pa aesspi pina nal, alteración vesical e intestina intes in testin tina al, espondi espo es pond ndiilos osis is ce cerv cervica rvic ica al.
POLISINTOM ATIC A SIGN NOS OS PIR PIR AMID ALES: LES: Aus usencia usen enci cia a dde e ref ref lejo ejoss cutáneos, cután cu táneo eoss, hiperref hipe hi perr rref ef lexia, exia, Babinsky. Babi Ba bins nsky ky. SINTOM AS MOTORES: OTORES:Monopar ésia, sia, hemiparesia, hemiparesia, parapar paraparé sia, sia, tetrapar tetrapar ésia, sia, debilidad, idad, rigidez, rigi ri gide dezz, tor torpe torp to rpez peza eza za a motora. motor mot ora a. SÍNTOM AS OCUL ARES: RES: Neu Neuriti Neur Ne urit ritis itis iss óptica, óptica ópt ica, dip diplópia. ópia. SÍNTOM AS SENSITIVOS: SENS SE NSIT ITIV IVOS OS: Parestesias, Pares Par este tesi sias as, alte teración tera racció ión n de la sensibi sen enssib ibiilid idad ad superficia supe su perf rfic icia ial y profunda,, sig profunda igno igno no de Lhe Lherm Lher Lh ermit rmitt mitte itte. te e.. IONES IONE NES S ALTER ACIO ON E S ALTER ACIIONES
DE DE L A COORDIN ACIÓN: IÓN: A táxia ia cerebe cere ce rebe belosa, osa, vérrtigo tig ti go , disartria. disa di sartr rtria ia. Atáx
ES ESFINTERI AN AS Y SEXU ALES: LES: poliaquiuria, iaquiuria, incontinencia, inco in conti ntine nenc ncia ia, imp impop impopte impo opten ptenci tenci ncia cia a sexua sexual.
Urgencia
micciona miccional,
BROTE D BROTE DE E EM Sint Si ntom omas as y signos dde e di disf sfun sfunc unci unció ción ión ón n ne neur neuro uro ológ ógica ógic ica a ce cent centra ntra ral. -Sintomas ass de 24 horas de e evo volución. ución. -Ma - Atribuible a EM. aussen enccia de de ffiebre. ieb ebrre. -En au ación aci ión ag agud aguda. uda a. -Instalac Prog Pr ogre reso so du dura rant nte e 24 ± 72 h horas. oras. -Progreso zacció za ión n po por por r algu gunos gun nos dí días días. as. -Estabiliización ejoría ejor oría ía es espo espontánea. pont ntáne ánea a. -Mej mes es -Intervalo de alo menos un m
Síndrome Extrapiramidal
DEFINICION
Los síndromes extrapiramidales se deben al compromiso, desde el punto de vista anatómico y fisiológico, del sistema extrapiramidal, que esta cons co nstititu tuid ido o po por: r: Ganglios
basales (núcleos grises) Y sus conexiones
NEUROANATOMIA SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL El termino núcleos de la base se aplica al conjunto de masas de sustancia gris situado dentro de cada hemisferio cerebral.
Estas masas son: Cuerpo estriado ( núc leo caudado, putamen, globo pálido) El núcleo amigdalino y el claustro
FUNCIONES FUNCIONE S DE LOS NUCLEO NUCL EOS S BASALES Los núcleos de la base desempeñan un papel importante en el control de la postura y movimiento voluntario
Los núcleos basales están unidos entre si y conectado con muchas regiones dife di fere rent ntes es del S.N por una cantidad muy compleja de neuronas
Corteza crebra l
Corteza
cerebral motora
sensitiva. Talamo, T.E (sustancia negra, nuc leo ro rojo jo
Nucleo caudado, putamen Globo
palido
Nucleos motores de los nervios creanelaes Via Vi a fin fina al com comun un hac hacia ia los musculos
Por consiguiente los núcleos basales controlan los movimientos musculares por infl uencia de la cort co rtez eza a ce cere rebr bra al. De esta forma los núcleos basales contribuyen a la regulación del movimiento voluntario y al aprendizaje de las habilidades motoras
SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
El S.E interviene en el control de movimiento voluntario y el tono muscular y participa en la producción del movimientos auto au tomá mátiticcos y as asoc ocia iado dos. s.
Movimientos automáticos: Pueden ser: Emocionales Instintivos: defensivos o reactivos( como levantarse ante un ruido fuerte y repentino) Aprendidos: primero se aprende por la voluntad y luego se vuelven automáticos( como andar en bicic leta o nadar)
Movimientos asociados
Son en realidad movimientos automáticos complejos que acompañan al movimiento voluntario ( como el balanceo de los brazos al caminar)
SEMIO IOL LOGIA
Desde el punto de vista semio lógico, las disfunciones del sistema extrapiramida l se manifiestan por: 1. a.
Trastornos del movimiento voluntario: hipercineticos (aparición de movimientos anormales, involuntarios: tics, temb lores
B. Automaticos y asociados: perdida de la mimica emocional, desaparicion de movimientos asociados ( como e l balanceo de los brazos al caminar). 2. TR ASTORNOS DEL TONO: hipotonia e hipertonia 3. TR ASTORNOS DE L A POSTUR A: Distonia
EPIDEMIO IOL LOGIA
Se presenta en poca cantidad esta tiene diferentes factores que producen enfermedades asociadas a este sind si ndro rome me co como mo lo son la corea en niños y adolecentes y sindrome de parkinson en los ancianos y ocasional mente en los adultos esto en el 1% de la poblacion.
clinica Signos de lesiones extra piramidales Alteración
de movimientos
Alteración
del tono muscular
Trastornos de postura y marcha
Alteración de los movimientos Trastorno de la movilidad que consiste en una disminución y lentificación de los movimientos voluntarios (enfermedad de Parkinson). Hipercinesia: Aumento patológico de los movimientos, que aparece en diversas enfermedades tanto psiquiátricas como neurológicas. Puede manifestarse de forma inespecífica o bien respondiendo a determinados patrones, patrones, como en el caso de las convulsiones, temblores, tics, mioclonias, coreas, balismo, calambre, asterixis, calambres. Hipocinesia:
Convulsiones: episodios
de contraccione contraccioness involuntarias de grupos musculares que aparecen por crisis de intensidad variable pero de corta duración. Pueden ser tónicos o clónicos y
y
rigi gido doss Tonicos: musculos ri producen inmovilidad del segmento correspondiente el cual es asiento de estremecimientos. Clonicos: serie de contracciones y relajaciones alternantes.
Temblores: son
movimientos alternantes caracterizadoss por caracterizado oscilaciones mas o menos rápidas de amplitud variable y poco acentuada.
Tics: movimientos involuntarios y estereotipados que generalmente sigue el patrón de un movimiento normal; normalmente se presentan en cara(nariz, ojos etc.) contracciones breves a veces contracciones repetitivas rítmicas o no, localizadas o difusas que afectan a un o a un grupo de muscu lar, se deben a descargas neuronales subcorticales. Pueden ser por falta de serotonina o por presencia de hipoxia. Mioclonias:
Coreas: movimientos rápidos, breves,
desordenados, irregulares, de notoria amplitud, y que no siguen un patrón definido están presentes en reposo pueden persistir durante e l sueño se acentúan cuando e l paciente va a realizar un movimiento. Puede ser uní o bilateral como manifestación de compromiso de núcleos caudado y putamen. y
Corea de sydenham: manifestación de la fiebre
y
reumática típica en niños y ado lecentes. Corea de Huntington: es hereditaria afecta a pacientes adultos se acompaña de deterioro menta l.
Balismo: también denominado hemiba lismo
contracciones bruscas y repentinas de los músculos de las extremidades genera lmente se localizan en una mitad del cuerpo debido a una lesiones contralaterales del núcleo subtalamico. Pueden llevar a la persona a agotamiento de ser repetitivas.
Asterixis: Pérdida momentánea de la
postura, especialmente manifiesta en la extensión de los dedos y de la muñeca. Clínicamente se expresa como breves sacudidas de las extremidades, con inicio y final brusco del cese involuntario de la contracción muscular. Se observa en enfermedades metabólicas, especialmente en la encefalopatía hepática y en lesiones focales cerebrales.
ALTERACION DE DEL L TONO MUSCU CUL LAR trastorno del tono muscular que puede afectar los músculos del cuello tronco o de extremidades y que se asocia a lesiones del núcleo caudado o del putamen. En caso de compromiso de múscu los del cuello forma el cuadro de tortícolis espasmódica que lleva la cabeza a una posición de rotación o inc linación hacia el lado afectado. Distonia:
hipertonía que comprimente a músculos tanto f lexores como extensore extensoress porque la resistencia al movimiento pasivo cede en forma intermitente mostrando lo que denominamos signo de la ³rueda dentada´; este fenómeno se aprecia mejor al inicio de la exploración porque desaparece con la repetición constante del movimiento. Rigidez:
SINDROME DE
PARKIN RKINS SON
Tétrada diagnóstica Parkinsoniano
del
Sd
Bradicinesia. Rigidez. Temblor de reposo. Tras rastor tornos nos del equilibrio.
Prevalencia
Varía dependiendo la comp co mpos osic ició ión n de la población y que aumenta con la edad. Incidencia Aumenta
entre los 60 y 69 años de edad. Es infrecuente en menores de 40 años (menor de un 5% de los ca caso sos) s)..
Etiopatogenia:
³ en enfe ferm rmed edad ad de dege gene nera ratitiva va - progresiva etiolog ogia ia de desc scon onoc ocid ida a³ -
altera teraciones ciones mitoco mitocondria ndriales
-
calcio to toxi xici cida dad d
Fisiopatología:
progresiv progre sivo o declin inar ar de ne neur uron onas as dopamin ine ergicas via nigro-estriada
En la enfermedad de Parkinson, las neuronas que producen una sustancia química llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente. Normalmente, la dopamina envía señales que ayudan a coordinar sus movimientos. Nadie conoce el origen del daño de estas células. Los síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden inc luir: Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco Lentitud de los movimientos Problemas de equilibrio y coordinación
BIBLIOGRAFIA NEURO AN ATOMI A CLINIC A SNELL SEMIOLOGI A MEDIC A A A ARGENTE ALV AREZ SEMIOLOGI A MEDIC A CEDIEL ANGEL FISIOLOGI A G AYTON EDICION 11 WWW.PORT ALESMEDICOS.COM WWW.UNIVERSID ADJ AVERI AN A.EDU .COM
