INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
Escuela Superior de Medicina
Dra. JIMENEZ GUZMAN
SOLIS RUBIO CESAR
DOMINGA
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El termino nefropatía terminal representa una etapa de la nefropatía crónica en que la acumulación de toxinas, líquidos y electrolitos que los riñones excretan normalmente originan el síndrome urémico. Esta situación culmina con la muerte, salvo que se emplee terapia de sustitución de la función renal (diálisis o trasplante renal).
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Cuando la nefropatía progresa hasta la etapa 5 K/DOQI (FG <15 mL/min por 1.73m²) , se acumulan las toxinas, al grado en que la persona suele presentar perturbación extraordinaria de sus actividades de la vida diaria, bienestar, estado nutricional y hemostasia de agua y electrolitos.
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Las concentraciones de Urea y Creatinina en suero, se utilizan para evaluar la capacidad excretora renal Participan cientos de toxinas que se acumulan por la insuficiencia renal . Compuestos hidrosolubles, hidrófobos, unidos a proteínas, con carga eléctrica y sin ella. Otros productos nitrogenados --- compuestos de guanida, uratos e hipuratos, productos del metabolismo de acido nucleico, poliaminas, mioinositol, fenoles, benzoatos e índoles.
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Compuestos con masa molecular entre 500 y 1,500 Da (“moléculas medias”),contribuyen a la morbi-mortalidad.
Concentraciones plasmáticas de urea y creatinina; son marcadores indirectos de cuantificación fácil e incompleta de los compuestos.
Insuficiencia excretora renal. Deficiencia de diversas funciones endocrinas y metabólicas, que culmina en anemia, malnutrición y metabolismo anormal de carbohidratos grasas y proteínas.
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Cambian las concentraciones plasmática de hormonas --- PTH, insulina, glucagon, hormonas sexuales y PRL --- como consecuencia de retención en orina, menor degradación o regulación anormal.
Empeoramiento de la inflamación sistémica. Mayores concentraciones de proteína C R. y otros reactivos de fase aguda. Mientras que disminuye la concentración de los reactivos negativos de fase aguda (albumina).
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Síndrome de malnutrición – inflamación – ateroesclerosis/calcificacion, que contribuye a acelerar la vasculopatía y comorbilidades.
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TIPOS DE MANIFESTACIONES CLINICAS:
1) Las que son consecuencia de la acumulación de toxinas que son excretadas normalmente por los riñones e incluyen productos del metabolismo de proteínas. 2) Las que son consecuencia de la desaparición de otras funciones renales (hemostasia de líquidos, electrolitos y la regulación hormonal). 3) De la inflamación sistémica progresiva y sus consecuencias vasculares y nutricionales.
ALTERACIONES ALTERACIONES Y ANORMALIDADES CLINICAS ENCARDIOVASCULARES LA UREMIA NEUROMUSCULARES PULMONARES •
FATIGA
HIPERTENSION ARTERIAL
ALTERACIONES ALTERACIONES ENDOCRINO TRASTORNOS DELSUEÑO INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA O HIDROELECTROLITICAS METABOLICAS CEFALEA EDEMA PULMONAR ALTERACIONES ALTERACIONES ALTERACIONES TRASTORNOS LA FUNCION PERICARDITIS EXPANSION EN VOLUMETRICA HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO DERMATOLOGICAS GASTROINTESTINALES HEMATOLOGICAS PSIQUICA MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA O DILATADAE HIPONATREMIA HUESO “ADINAMICO” LETARGO PULMON UREMICO INMUNOLOGICAS HIPERPOTASEMIA OSTEOMALACIA POR HIPOVITAMINOSIS ASTERIXIS ATEROESCLEROSIS ACELERADA HIPERFOSFATEMIA RESISTENCIA A CARBOHIDRATOS PALIDEZ ANOREXIA ANEMIA IRRITABILIDAD MUSCULAR HIPOTENSION Y ARRITMIAS HIPERPIGMENTACION NAUSEA Y VOMITO HIPERURICEMIA LINFOPENIA NEUROPATIA PERIFERICA CALCIFICACION VASCULAR PRURITO GASTROENTIRITISHIPERTRIGLICERIDEMIA DIATESIS HEMORRAGICA SINDROME DE “PIERNAS MAYOR CONCENTRACION DE SUCEPTIBILIDAD LIPOPROTEINA AA EQUIMOSIS ULCERA PEPTICA MAYOR INQUIETAS” MENOR CONCENTRACION DE HDL DEMOPATIA FIBROTICA HEMORRAGIA INFECCIONES MIOCLONO – CALORICA MALNUTRICION PROTEICO NEFROGENA GASTROINTESTINAL LEUCOPENIA CONVULSIONES Y DESARROLLO ESCARCHA UREMICA ASCITISDEFICIENCIA IDIOPATICA EN CRECIMIENTO TROMBOCITOPENIA COMA INFERTILIDAD Y DISFUNCION SEXUAL PERITONITIS CALAMBRES MUSCULARES AMENORREA SINDROME DE DESEQUILIBRIO AMILOIDOSIS VINCULADA CON POR DIALISIS MICROGLOBULINA 2 MIOPATIA
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Situación causada por insuficiencia de uno o mas nutrientes en la dieta. Deficiencias en los marcadores bioquímicos y antropométricos de las reservas de nutrientes, o de composición corporal; si no que engloba, complicaciones derivadas de estas deficiencias.
DIRECTAS
INDIRECTAS
MALA CURACION DE HERIDAS DESCENSO DE RESISTENCIA A EPISODIOS INTERRECURRENTES RETRASO EN LAREHABILITACION SUCEPTIBILIDAD A CONTRAER INFECCIONES AUMENTO DE INTOLERANCIA HEMODINAMICA A LA DIALISIS DEPRESION, ASTENIA
AUMENTO DE LA MORBIMORTALIDAD INCREMENTO DE LAS ESTANCIAS HOSPITALARIAS AUMENTO DEL COSTE
Hedor urémico “olor a orina en el aliento” --- por degradación de la urea en amoniaco en la saliva y acompañado de sensación metálica en la boca(disgeusia).
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Toxinas uremicas --- anorexia, nausea, vomito, estreñimiento, ulceraciones en la mucosa, enfermedad acidopeptica, hemorragia gastrointestinal. •
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La activacion ce citocinas proinflamatorias y la acidosis metabolica --- estimulan el catabolismo de las proteinas. Resistencia a acciones anabolicas de la insulina y factores de crecimiento.
Deterioro de la respuesta inmune --- mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas y víricas, enfermedades autoinmunes y neoplasias.
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Alteraciones asociadas a la Uremia --- afecta a linfocitos, PMN y granulocitos, monocitos/MQ. Inmunodeficiencia funcional, afecta su capacidad de respuesta ante el estimulo. •
Acumulación de diversas sustancias toxicas (“toxinas urémicas”) o a las alteraciones en hormonas paratiroideas.
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Alteraciones asociadas al tratamiento de diálisis -- es paradójico observar un agravamiento, sobre todo si se realiza con membranas poco biocompatibles.
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Principalmente los mononucleares --Ineficaz funcionalde (disminuye presentanrespuesta signos evidentes activación actividad fagocitica o en producción de celular (aumenta la expresión de moléculas radicales oxido)o eproducción incremento espontanea en la apoptosis de adhesión de celular espontanea. citocinas proinflamatorias).
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DEFECTOS EN LA RESPUESTA INMUNE CELULAR:
NEUTROFILOS: Disminuye la actividad fagocitica y quimiotactica en IRC. Hemodialis induce activación --- incremento en la expresión de moléculas de superficie (expresión de moléculas de adhesión celular CD11/CD18). --- alteración en la producción de radicales libres y enzimas intracelulares. --- “acumulan errores” y alteración de enzimas reparadoras de DNA . --- mayor susceptibiliada a apoptosis.
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DEFECTOS EN LA RESPUESTA INMUNE CELULAR:
MONOCITOS: Reconoce la membrana de hemodialisis --- aciva y produce una respuesta celular especifica. Producción de citocinas proinflamatorias --”autocrina” prolongando su supervivencia en sangre periferica . --- mas susceptibles a apoptosis al aislarse de su entorno inflamatorio. “inflamacion cronica” --- Elevada produccion de IL1b, IL-6 o TNF-a. Sintomas --- hipotension y fiebre --- dar lugar a amiloidosis o arterioesclerosis.
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DEFECTOS EN LA RESPUESTA INMUNE CELULAR:
LINFOCITOS: Respuesta blastogenica disminuida frente al estimulo mitogenico, asociado a una produccion anormalmente baja de IL-2. Presentan signos evidentes de activacion --mayor expresion del receptor de la IL-2(CD25) o de moleculas HLA-DR. Desviacion de la respuesta Th1 a Th2, disminuye la activacion de respuesta celulary aumenta la humoral.
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DEFECTOS EN LA RESPUESTA INMUNE CELULAR:
LINFOCITOS B Y CELULAS NK: Menor produccion de anticuerpos especificos. Cambio en el perfil de inmunoglobulinas. Disminuye actividad litica en celulas NK --propencion a enfermedades viricas y neoplasicas.
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DEFECTOS EN LA RESPUESTA INMUNE CELULAR:
INDICADORES ASOCIADOS A INFLAMACION: Alteracion en el perfil de mediadores solubles de la respuesta inmune. Ayuda en el Dx bioquimico de la inflamacion. ††† Proinflamatorias --- IL-6, IL-1b, TNF. † Antiinflmatorias --- IL-10. Alteracion del equilibrio. Proteinas de sintesis hepaticas --- “reactantes de fase aguda”. INHIBEN la sistesis hepatica de albumina y transferrina.
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La uremia se acompaña de una serie de cambios estructurales y secundariamente, funcionales del sistema circulatorio; que pueden considerarse responsables de las alteraciones CVC en los enfermos renales cronicos. ALTERACIONES CVC EN LA IRC
CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LA CAPA MUSCULAR DE LOS VASOS ARTERIALES ----- AUMENTO DE LA RIGIDEZ, FIBROSIS, CALCIFICACION ALTERACIONES LUMINALES EN VASOS ARTERIALES ----ARTERIOESCLEROSIS GRAVE (CORONARIA, PERIFERICA, CEREBRAL) •
HIPERTENSION ARTERIAL DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA ---- SISTOLICA, DIASTOLICA HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQUIERDO ARRITMIAS --- CALCIFICACION DE VIAS DE CONDUCCION, ALTERACIONES MIOCARDICAS PERICARDITIS CALCIFICACIONES Y DISFUNCION VALVULAR ---- MITRAL, AORTICA
Núcleo central es un cuadro de arterioesclerosis grave, con calcificación vascular, que condiciona adaptaciones en el sistema circulatorio.
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PATOGENIA – FACTORES DE RIESGO:
TRADICIONALEStipo 4, con hiperTG NO TRADICIONALES Hiperlipidemia y reduccion del EDAD indice asi DEcomo uan AVANZA C-HDL/C-LDL, METABOLISMO CALCIO/FOSFORO ANORMAL, HIPERFOSFATEMIA ††† GENERO MASCULINO prevalencia elevada de HTA. DEFICIT DE VITAMINA D Uso HIPERTENSION deDIABETES hipolipemiantes (estatinas), dieta, IECA´s ANEMIA o ARA II (mantenimiento del FG). HIPERCOLESTEROLEMIA (LDL-C ESTRÉS OXIDATIVO ELEVADO) TABAQUISMO OBESIDAD DISLIPIDEMIA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA INACTIVIDAD FISICA MENOPAUSIA HISTORIA FAMILIAR DE ENFERMEDAD CVC TROMBOGENICIDAD
INFLAMACION HIPERHOMOCISTINEMIA AUMENTO DE Lp A MALNUTRICION HIPOALBUMINEMIA FACTORES TROMBOGENICOS ALTERACIONES DEL SUEÑO NIVELES ALTERADOS DE ON ADMA (DIMETILARGININA ASIMETRICA) MARINOBUFAGENINA TOXINAS UREMICAS DIVERSAS
Abandonar tabaquismo absolutamente. En DM --- mantener niveles de Hb glicosilada <7.5%. Cambio en el estilo de vida
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DISFUNCION ENDOTELIAL: Arterioesclerosis, Alteraciones plaquetarias, Hiperhomocisteinemia y Presencia de inhibidores endogenos de la sintesis de ON (como ADMA, cuyo aclaramiento se encuentra reducido.
Hcy plasmatica elevadas en la uremia. Existe una deficiencia grave de Folatos por lo que su aporte aun a dosis suprafisiologicas no es suficiente para normalizar niveles ---- mejor la administracion IV de su forma activa THF.
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UREMIA Y ESTRÉS OXIDATIVO: Exceso de actividad oxidativa. Grado de oxidacion de LDL y peroxidacion lipidica --aumentados. Incremento de productos de la glucosilacion avanzada. ----- inducen modificaciones estructurales y funcionales persistentes en diversas proteinas.
de estos factores ----- vias de Especies Tx reactivas de oxigeno hipolipemiantes (estatinas), señalizacion intracelular que conducen a la vitamina proliferacion de E,la IECA´s, pared laNvascular + acetilcisteina. Relacionadas con disfuncion endotelial ---conducen a la aterosclerosis. •
CAMBIOS ESTRUCTURALES: VASOS uremica ---desarrollo placas ”), ---A)arteriolopatia calcificada (“de calcifilaxia arterioescleroticas en coronarias, en perifericas cursa con trombosis de pequeños vasos de mediano ycon pequeño calibre. vasculares de la relacionados calcificaciones --- ecambios proteica y pared hipertrofiaende lacomposicion intima. calcificacion. Perdida funcional grave en vasos afectados y sus --- afecta mas clinicas a la capaabarcan media de----las necrosis arterias consecuencias elasticascolitis (degeneracion perdida del de fibras cutanea, isquemicamedial, o insuficiencia lecho elasticas distal. y aumento de colageno). coronario
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B) MIOCARDIO --- la HVI y la presencia de areas de fibrosis miocardica son los cambios mas notables. El paciente cursa con una “sobrecarga” de volumen que asume una HTA y acentua la anemia ---- La al muerte entrar encelular dialisis miocardica hay mejoria por de estos el factores estrés hemodinamico, da como resultado •
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su reemplazo por Colageno (“fibrosis Lo peculiar del cuadro en la ERC es: ventricular”) ----- importante para“la desarrollar cardiaca,individuo con aumento coincidencia en falla un mismo de una de rigidez diastolica y seno propencion a situacion hiperdinamica en el de un arbol arritmias. vascular poco distensible y con resistencias aumentadas”
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ANEMIAcon --- FG complicacion frecuente Aparece <30 mL/min (Estadio de 4), IRC en avanzada la(IRCT) que suele precisan con Tx diabeticos anemia manifestarse sustitutivo de(FG la funcion renal. y de gravedad precozmente <45 mL/min) Anemia normocitica normocromica, con mayor. distribucion eritrocitaria normal. Es No tratarla, se asocia con una disminucion de la hiporregenerativa (la MO presenta una liberacion utilizacion de oxigeno a nivel hipoplasiayeritroide). tisular, un aumento compensatorio del GC; si persite favorece el desarrollo de hipertrofia y dilatacion del VI e insuficiencia cardiaca.
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Es un factor multiplicador de riesgo en la IRC y un factor adedisminucion progresion de de lalatolerancia enfermedad Asociado al renal. ejercicio y de la capacidad cognitiva, letargia, Causa principal --- es de la produccion insuficiente depresion, perdida apetito, alteracion de de (EPO)disminucion por los riñones los eritropoyetina ciclos menstruales, de la enfermos. libido y de la respuesta inmune; entre otros EPO --- glucoproteina sintomas y signos. acidica, sintetitaza por los fibroblastos peritubulares del cortex renal. Sus niveles plasmaticos oscilan entre 10-30 mU/mL. Su produccion es regulada por la hipoxia.
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La transcripcion del gen de la EPO se regula por el factor inducible por hipoxia (HIF). Es un heterodimero con subunidad b (se expresa constitutivamente) y a (estrechamente regulada por oxigeno mediante las prolil-hidroxilasas).
Tras la dimerizacion de las 2 subunidades, HIF-1 activa la transcripcion de varios genes --- codifican la EPO, enzimas glucoliticas, trasportadores de glucosa, vasodilatadores y VEGF. EPO --- une a su receptor en MO estimulando la proliferacion y diferenciacion de los precursores eritroides, e inhibiendo su apoptosis.
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Tambien desempeña un papel importante en el metabolismo de la insulina (PM 000 Da). ALTERACIONES DE LA 6,INSULNA Y METABOLISMO DEinsulina, CARBOHIDRATOS: Una vez filtrada la se degrada en los tubulos tubuloenproximal),resultando Tejido (mas renalen eselpobre glucogeno y por lo inapreciable su presencia ende orina. tanto, la produccion renal glucosa procede de ladegradacion gluconeogenesis. Enen su la totalidad ERC su disminuye gradualmente, sus Tras un ayunoincrementandose prolongado o en laentonces DM, un 30% niveles o masplasmaticos. de la glc disponible, proviene del riñon.
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Intolerancia a carbohidratos es el trastorno endocrino en la uremia cronica; siendo las alteraciones de la secresion y resistencia a la insulina sus principales causas.
Observar hiperinsulinemia y normoglicemia en ayunas. A pesar de los niveles de insulina, la utilizacion de glucosa es inferior a la normalidad, dato que sugeriria que la secresion de insulina en la uremia es inapropiada para el grado de resistencia a su accion.
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Los mecanismos fisiopatologicos por los que la uremia induce resistencia a la insulina, no son bien conocidos. Ya que la densidad de receptores de insulina en musculo estriado y la afinidad de la insulina a estos receptores son normales. Ni tampoco existe alteracion en la funcionalidad de la Tyr cinasa, ni disminucion del principal transportador de glucosa en musculo (GLUT4)
Se sugiere que la resistencia a la insulina, podria estar causada por un defecto postreceptor.
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ALTERACIONES DE LA HORMONA TIROIDEA: Reduccion en las concetraciones plasmaticas de T3 (total y libre), son de escasa transcendencia y con significado biologico incierto.
Algunas toxinas uremicas como el acido hipurico, el indoxil sulfato o los derivados del furano; podrian influir en el defecto de conversion t4 a t3. Y las concentraciones de T3 tambien se correlacionan negativamente con mediadores inflamatorios como: interleucina 1b, IL-6 y TNF.
ALTERACIONES EN GLUCOCORTICOIDES: Riñon interviene en la conversion de cortisol a Lacortisona elevada relacion medianteentrela cortisol/cortisona enzima 11bsugiere una actividad reducida dedelatipo enzima; hidroxiesteroide deshidrogenasa 2. probablemente secundaria a la perdida de Se encuentra principalente en el Tubulo masa renal. colectory cataliza la deshidrogenacion de los Toxinas uremicas participan en el defecto de de 11b-hidroxiglucocorticoides; ademas union del cortisol a la albumina regular la activacion del plasmatica. receptor de mineralocorticoides .
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Resultados ALTERACINESpatologicos DE LA significativos HORMONA que DE afectan CRECIMIENTO: el crecimiento en los niños; y que podrian contribuirunaldeficit deficiten de laanabolismo No se provoca GH, ni de ylasa lasomatomedinas perdida de masa muscular. o del IGF (similar a la Existe insulina); un incremento pero si se produce de la GHuna y con alteracion cifras normales importante de IGF-1 en total. el laY seregulacion evidencia uny estado biodisponibilidad de resistencia de estasa hormonas. la hormona de crecimiento.
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VARON ---- descenso de la Testosterona total y libre sin alteraciones en la proteina transportadora plasmatica. ALTERACIONES DE LAS HORMONAS --- se ha atribuido un deficit funcional en la celulas SEXUALES: de Leydig. del(disminuye eje hipofisiario gonadal son ---Alteraciones la LH aumenta su alcaramiento) , sin ser el adecuado para normalizar nivelesmas de frecuentes; aparecen desde los los estadios testosterona. leves y se hacen mas graves según se --- la FSH esta aumentada y tiende a estar elevada deteriora funcion en sujetos la con daño renal. mas grave de los tubulos seminiferos ---- marcador de peor pronostico en los transplantados.
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MUJER --- ciclos anovulatorios frecuentes con manifestaciones clinicas de irregularidades menstruales (amenorrea) e infertilidad. La ausencia de ovulacion, impide --- en laocaciones se del produce hipermenorrea formacion cuerpo luteo y y/o metrorragias. por consiguiente la secresion de •
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progesterona durante la segunda --- durante la fase folicular (ciclo ovarico) los fase del ciclo niveles plasmaticos deovarico. estradiol, progesterona y FSH seran normales; los de de LH laestan Aparicion maspero temprana anormalmente elevados. menopausia. •
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--- y por el contrario, no se producen los aumentos bruscos de los niveles plasmaticos de LH y estrogenos, que deberian ocurrir en la fase preovulatoria.
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La fundacion KDIGO definio: --- Osteodistrofia renal --- alteraciones a la morfologia y arquitectura osea, propias de la Enfoque actual del enfermo uremico deben ERC (su Dx es analisis histomorfometrico – abordarse biopsia osea)en conjunto las alteraciones del hueso, del metabolismo mineral y la --- Trastorno mineral y oseo asociado a la ERC -enfermedad cardiovascular asociada ----- todas las alteraciones bioquimicas, morbi-mortailidad que conllevan. esqueleticas y calcificaciones extraesqueleticas que ocurren como consecuencia del metabolismo mineral en la ERC.
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OSTEODISTROFIA RENAL (ODR): Clasifica en 2 tipos --- alto remodelado (AR, abundancia de osteoclastos y osteoblastos) y bajo remodelado (BR, poca actividad celular).
La causa de la ODR-AR es el aumento de los niveles de PTH secundarios a la insuficiencia renal. Las formas BR se clasifican en funcion de la tasa de mineralizacion en --- Osteomalacia (mineralizacion deficiente), Enfermedad osea adinamica (mineralizacion normal).
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--- la osteomalacia por disminucion del numero de celulas (osteoblastos y osteoclastos) y la La AR o BR puede estar asociado a masa osea tasa de mineralizacion nula (por tanto, oel normal, aumentada es(osteosclerosis) osteoide producido se acumula y no llega a disminuida (osteopenia u osteoporosis). mineralizarse). --- en la osteitis fibrosa, la abundancia de PTH ---en la enfermedad osea adinamica se produce es responsable del incremento numero de cuando la activdad celular y ladel mineralizacion osteoblastos y de osteoclastos, tase eldela estan reducidas, forma que laaunque mineralizacion sea es escasa, normal eloosteoide elevadano---se hiperPTH secundario grave puede ocasionar acumulaya que su produccion es minima. una de la MO. --- lafibrosis enfermedad mixta por la coexistencia de osteitis fibrosa y un incremento del grosor osteoide, la tasa de mineralizacio es variable pero insuficiente para mineralizar el osteoide.
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ALTERACIONES VASCULARES: Las calcificaciones valvulares, arteriales y de tejidos blandos tienen mayor prevalencia. Factores de riesgo --- edad, diabetes, tiempo de dialisis, propio estado uremico. 2 tipos de calcificaciones arteriales: --- calcificaciones de la media (mediano y gran calibre --- arterioesclerosis o esclerosis de Mönckeberg) --- calcificaciones en la intima y placas de ateroma (aterosclerosis).
CAMBIOS ESTRUCTURALES: VASOS uremica ---desarrollo placas ”), ---A)arteriolopatia calcificada (“de calcifilaxia arterioescleroticas en coronarias, en perifericas cursa con trombosis de pequeños vasos de mediano ycon pequeño calibre. vasculares de la relacionados calcificaciones --- ecambios proteica y pared hipertrofiaende lacomposicion intima. calcificacion. Perdida funcional grave en vasos afectados y sus --- afecta mas clinicas a la capaabarcan media de----las necrosis arterias consecuencias elasticascolitis (degeneracion perdida del de fibras cutanea, isquemicamedial, o insuficiencia lecho elasticas distal. y aumento de colageno). coronario
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Anémico --- estar pálido. Alteraciones de hemostasia --- equimosis. Prurito muy frecuente. Urocromos --- depósitos de metabolitos pigmentados “mayor pigmentación cutánea”. Dermopatia fibrotica nefrogena --- consiste en una induracion subcutanea progresiva (en brazos y piernas). Escarcha uremica --- excresion de urea transcutanea. Uso de humectantes locales, glucocorticoides topicos de accion poco intensa, antihistaminicos VO, radiacion UV bajas dosis.
Anormalidad del SNC y SNP, neuropatía autonómica y alteración en estructura y función muscular. Neuropatía nerviosa periférica después A partir de la etapa 3 K-DOQI. de la etapa 4 “síndrome de piernas inquietas” --SNC --- perturbaciones leves de la memoria, sensaciones imprecisas de molestias concentración y alteraciones del sueño. “debilitantes” de piernas y pies. Irritabilidad neuromuscular --- hipo, calambres Afección motora hasta debilidad y fasciculaciones o contracciones musculares. muscular. Mas avanzada --- asterixis, mioclono, convulsiones y coma.
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