BAB I PENDAHULUAN
I.1. LATAR BELAKANG
Sind Sindro rom m Gawa Gawatt Nafa Nafass pada pada Neon Neonat atus us (SGN (SGNN) N) meru merupa paka kan n suat suatu u sindro sindrom m yang yang sering sering kita kita temuka temukan n pada pada neonat neonatus us
(1,2)
. SGNN sesuai dengan
namany namanyaa merupa merupakan kan suatu suatu kegawat kegawatan an yang yang dapat dapat beraki berakibat bat kematia kematian n atau atau cacat fisik dan mental di masa depan (1). Prealensi SGNN sangat berariasi. !enurut "arrel dan #ery (dikutip $u, 1%&'), Penyakit !embran ialin (P!) prealensinya adala 1 * dari semu semuaa kela kelai ira ran n dan dan 1+ * pada pada ay ayi era eratt -ai -airr end enda a ((-) )
(1)
.
Pre Preal alen ensi siny nyaa akan akan meni mening ngka katt bila bila pre preal alen ensi si - - meni mening ngka katt kare karena na sebagian besar SGNN itu disebabkan ole P!
(1,2,/,+)
.
P! terutama ter0adi pada bayi prematur, 0arang ditemukan ditemukan pada bayi bayi aterm. "rekuensinya meningkat dengan makin pendeknya masa keamilan
(/,)
.
Peny Penyaki akitt ini ini ter0ad ter0adii pada pada kira kiraki kira ra 13 * selur seluru u bayi bayi prem premat atur urii deng dengan an insidensi terbesar pada bayibayi yang memiliki berat badan kurang dari 133 g r am
(')
. 4engan 4engan kata kata lain lain inside insidensi nsiny nyaa berban berbandin ding g terbali terbalik k dengan dengan usia usia
keami keamilan lan dan berat berat badan badan bayi bayi
(+)
. 5e0adian penyakit akan meningkat pada
bayi lair kurang bulan (terutama bayi dengan masa gestasi kurang dari /+ minggu) (). Penyakit ini dapat ditemukan pada sekitar '3 * bayi yang berumur kurang dari 2& minggu keamilan, pada sekitar 123 * bayi yang berusia keamilan antara /2/' minggu dan sekitar * bayi yang berusia lebi dari /6 minggu minggu keamilan keamilan dan penya penyakit kit ini 0arang ditemuka ditemukan n pada pada bayi bayi aterm aterm
(+)
.
4iperk 4iperkirak irakan an bawa bawa 3 * dari dari semua semua kematia kematian n neonat neonatus us diseba disebabka bkan n ole ole P! atau komplikasinya dan penyakit ini bertanggung 0awab atas 13.333 +3.333 kematian setiap taun
(+)
.
4engan meliat insidensi yang ter0adi, sampai saat ini SGNN masi merupakan sala satu faktor penyebab mortalitas dan morbiditas yang tinggi. al al ini ini teru teruta tama ma diseb disebab abka kan n komp komplek lekny nyaa fakto faktorr etio etiolo logi gi sert sertaa adan adanya ya keterbatasan keterbatasan dalam penatalaksan penatalaksanaan aan penderita penderita
(1,)
. #kan tetapi dalam dekade
1
akir ini tampak kema0uan yang sangat berarti, baik dalam cara diagnostik dini maupun dalam penatalaksanaan penderita
()
. Seingga angka kesakitan dan
angka kematian penyakit terutama di negara berkembang tela memperliatkan penurunan yang cukup bermakna
(1)
.
7alaupun demikian penyakit ini masi merupakan sala satu faktor yang memegang peranan dalam tingginya angka kematian perinatal. Seingga pengenalan riwayat keamilan, riwayat persalinan, serta interensi dini baik dalam al pencegaan, diagnostik dan penatalaksanaan penderita merupakan suatu masala yang perlu diperatikan
I.2.
(1,)
.
TUJUAN PENULISAN
8u0uan penulisan referat ini adala untuk menamba wawasan ilmu pengetauan bagi para dokter muda kususnya dan bagi pembaca pada umumnya seingga diarapkan para calon dokter mampu mengenali, menganalisa dan membuat diagnostik yang tepat pada kasuskasus SGNN kususnya Penyakit !embran ialin.
2
BAB II PEMBAHASAN
II.1. PENGERTIAN
4alam -iteratur #nglo Sa9on, SGNN disebut sebagai espiratory 4istress Syndrome (1). Namun terminologi ini 0uga sering dipakai untuk P!, seingga kita arus cermat dalam menginterpretasi pengertiannya (1,6). Nama lain yang digunakan untuk P! adala :diopatic espiratory 4istress Syndrome atau :4S, bakan ada yang menyebutnya sebagai :4S type one dengan pengertian :4S type two adala 8ransient. 8acypnea of 8e Newborn (88N) atau 7et -ung 4isease Namun
semen0ak
diketauinya
(1)
.
penyebab
4S
pada
bayibayi
prematur, maka istila :4S mulai ditinggalkan (6). ;adi sindrom gawat nafas pada neonatus, kususnya 4S (P!) adala keadaan dimana terdapat kumpulan ge0ala yang terdiri atas dispne, sianosis, takipneu, penggunaan otototot bantu nafas dan adanya merinti
(1)
.
II.2. FAKTOR RISIKO
SGNN bisa diramalkan dengan mengenali fakotrfaktor ter0adinya SGNN pada keamilan, kelairan dan pada bayi utama P! adala prematuritas
risiko
(1)
. "aktor risiko
(&)
. Secara umum dapat kita ketaui bawa
faktor risiko P! adala sebagai berikut
(1)
<
"aktor pada keamilan < 1. 5eamilan kurang bulan. 2. 5eamilan dengan penyakit 4iabetes !elitus. /. 5eamilan dengan gawat 0anin. +. 5eamilan dengan penyakit kronis ibu. . 5eamilan dengan pertumbuan 0anin terambat. '. 5eamilan lebi bulan. 6. :nfertilitas.
/
"aktor pada partus < 1. Partus dengan infeksi intra partum. 2. Partus dengan tindakan /. Partus dengan penggunaan obat sedatif.
"aktor pada bayi < 1. Skor apgar yang renda. 2. ayi berat lair renda. /. ayi kurang bulan. +. erat lair lebi dari +333 gram. . =acad bawaan. '. "rekwensi pernafasan dengan 2 kali obserasi lebi dari '3>menit.
II.3. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Sampai saat ini teori ter0adinya P! yang paling banyak diterima iala karena kurangnya surfaktan pada paru
(',6,&)
. Surfaktan diproduksi ole sel epitel
saluran nafas yang disebut pneumocyt tipe ::
(6)
. ?nsur surfaktan yang
terpenting adala dipalmitil fosfatidilkolin (lesitin), fosfatidilgliserol, dua apoprotein dan kolesterol
(+)
. aanbaan aktif tersebut memegang peranan
utama dalam stabilisasi pertukaran udara perifer dan berfungsi sebagai faktor antiatelektasis yang menolong pengendalian ekspansi aleolus pada tekanan fisiologik, yaitu dengan merendakan tegangan permukaan aleolus seingga tidak ter0adi kolaps dan mampu menaan sisa udara fungsional pada akir ekspirasi (6). Pneumocyt tipe :: ini mulai tumbu pada gestasi 222+ minggu dan mulai mengeluarkan surface actie lipids pada gestasi 2+2' minggu dan mulai berfungsi pada masa gestasi /2/' minggu. Sel ini sangat peka dan berkurang dalam 0umla pada keadaan asfiksia selama masa perinatal. 5ematangan sel ini terpengaru ole adanya keadaan fetal iperinsulinemia, stress intra uteri yang kronik, seperti ipertensi pada keamilan, :?G (:ntra ?terine Growt etardation) dan keamilan kembar (6).
+
Perubaan atau tidak adanya surfaktan pulmonal akan menyebabkan serangkaian peristiwa yang ditun0ukkan pada gambar berikut ini
(')
<
SURFAKTAN ↓↓
METABOLISME PARU ↓
COMPLIANCE PARU ↓
ALIRAN DARAH PULMONAL ↓↓
VENTILASI ALVEOLAR ↓
Gambar 1.
Peranan surfaktan adala untuk merendakan tegangan permukaan aleolus seingga tidak ter0adi kolaps dan mampu untuk menaan sisa udara fungsional pada akir ekspirasi
(%)
. al ini akan mengakibatkan berkurangnya
daya kembang paru (paruparu kaku)
(')
. #leolus akan kembali kolaps setiap
akir ekspirasi, seingga untuk pernafasan berikutnya dibutukan tekanan negatif intratoraks yang lebi besar yang disertai usaa inspirasi yang lebi kuat (%). 5er0a tambaan ini akan melelakan bayi dan menimbulkan penurunan entilasi aleoler, atelektasis dan ipoperfusi aleolar
(')
. #sfiksasi akan
menimbulkan asokonstriksi pulmonal, dimana dara akan melewati paruparu melalui 0alan pintas 0anin (Paten 4uctus #rteriosus atau "oramen @ale) seingga mengurangi aliran dara pulmonal
(',6)
. 8er0adinya iskemia merupakan
suatu gangguan tambaan seingga akan makin mengurangi metabolisme paru paru dan produksi surfaktan (').
II.4. PATOGENESIS
4efisiensi menyebabkan terganggu
substansi
kemampuan
surfaktan paru
untuk
yang
ditemukan
mempertaankan
pada
P!
stabilitasnya
(%)
. al ini mengakibatkan terganggunya fungsi paru bayi setela
lair. Pada keadaan defisiensi ini paru bayi akan gagal mempertaankan
kestabilan aleolus pada akir ekspirasi, seingga pada saat inspirasi berikutnya dibutukan tekanan yang lebi besar untuk mengembangkan aleolus yang mengalami kolaps atelektasis men0adi bertamba
()
. 4an pada setiap ekspirasi ter0adinya
(6)
. 5olaps paru ini akan menyebabkan
terganggunya entilasi seingga ter0adi ipoksia, retensi =@2 dan asidosis. ipoksia akan menimbulkan < (1) @ksigeniasi 0aringan menurun, seingga akan ter0adi metabolisme anaerobik dengan penimbunan asam laktat dan asam organik lainnya yang menyebabkan ter0adinya asidosis metabolik pada bayi. (2) 5erusakan endotel kapiler dan epitel duktus aleolaris yang akan menyebabkan ter0adinya transudasi ke dalam aleoli dan terbentuknya fibrin dan selan0utnya fibrin bersamasama dengan 0aringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran ialin
(%)
.
"aktorfaktor yang berperan dalam patogenesis P! dapat diterangkan dari gambar berikut ini
(+)
< Prematur$ta%
Sek%$-C
Pre.$%&"%$%$ fam$#a$#
A%f$k%$a $ntra&artum
A%$."%$% Surfaktan yang menurun
angguan Meta!"#$%me %e#
Ate#ekta%$% &r"gre%$f
H$&"&erfu%$ a#'e"#ar
H$&"'ent$#a%$
↑ &CO)* ↓ &O)* ↓ &H
Penyem&$tan &em!u#u( Dara( &aru
Tak$&nea %ementara A%f$k%$a ne"nata# H$&"term$a A&nea
+Sy"k, ($&"ten%$
H$&"'"#em$a
Gambar 2.
'
4efisiensi sintesis atau pengeluaran surfaktan, bersamasama dengan unit pernafasan yang
kecil dan
dinding
rongga
dada yang
lunak,
mengakibatkan atelektasis, frekwensi pernafasan meningkat, compliance paru berkurang, ker0a pernafasan semakin meningkat dan akirnya entilasi aleolar tidak mencukupi. #kibat yang ditimbulkan adala ter0adinya iperkarbia, ipoksia dan asidosis yang mengakibatkan ter0adinya penyempitan pembulu dara paru
(+)
. Aasokonstriksi pembulu dara paru yang disebabkan ole
ipoksia menyebabkan ter0adinya peninggian taanan ke kiri melalui duktus arteriosus dan foramen oale
()
. 8er0adinya ipoperfusi aleolar akibat dari
asokonstriksi pembulu dara paru akan menyebabkan terganggunya metabolisme selsel paru dan pada akirnya akan menurunkan produksi surfaktan ('). Secara singkat dapat diterangkan bawa dalam tubu ter0adi lingkaran setan yang terdiri dari < atelektasis → ipoksia → asidosis → transudasi → penurunan aliran dara paru → ambatan pembentukan substansi surfaktan → atelektasis. al ini akan berlangsung terus sampai ter0adi penyembuan atau kematian bayi (%).
II.5. GEJALA KLINIS
ayi penderita P! biasanya bayi kurang bulan yang lair dengan berat badan antara 12332333 gram dengan masa gestasi antara /3/' minggu. ;arang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebi 233 gram dan masa gestasi lebi /& minggu
()
.
Ge0ala klinis biasanya mulai terliat pada beberapa 0am pertama setela lair terutama pada umur '& 0am
(,6)
. Ge0ala karakteristik mulai timbul pada
usia 2+62 0am dan setela itu keadaan bayi mungkin memburuk atau mengalami perbaikan (). ila keadaan membaik, ge0ala akan mengilang pada akir minggu pertama (%). Gangguan pernafasan pada bayi terutama disebabkan ole atelektasis dan perfusi paru yang menurun
(+,%)
. 5eadaan ini akan memperliatkan
gambaran klinis seperti (1,/,+,,') <
-
4ispnea.
-
!erinti saat ekspirasi (grunting). 6
-
8akipnea (frekwensi pernafasan B '3>menit).
-
Pernafasan cuping idung.
-
etraksi dinding toraks (suprasternal, epigastrium atau interkostal) pada saat inspirasi.
-
Sianosis.
Ge0alage0ala ini timbul dalam 2+ 0am pertama sesuda bayi lair dengan gradasi yang berbedabeda. Namun yang selalu ada iala dispnea, seingga dapat kita katakan bawa kita mengadapi sindrom gawat nafas bila kita menemukan adanya dispnea. 4ispnea adala kesulitan entilasi paru. Pada entilasi paru yang normal tidak dibutukan frekuensi entilasi ekstra atau bantuan otot pernafasan tambaan. Seingga kalau tela ada dispnea maka akan ter0adi takipne, pernafasan cuping idung, retraksi dinding toraks dan sianosis. ;adi praktisnya bila kita meliat adanya dispne pada neonatus pada dasarnya kita beradapan dengan SGNN
(1)
.
Selain tanda gangguan pernafasan, ditemukan ge0ala lain misalnya brakikardia, ipotensi, kardiomegali, pitting oedema terutama di dorsal tangan>kaki, ipotermia, tonus otot menurun dan terdapatnya ge0ala sentral. Semua ge0ala tambaan ini sering ditemukan pada P! yang berat atau yang suda mengalami komplikasi
(%)
.
Ge0alage0ala dan tandatanda penyakit ini dapat mencapai puncaknya dalam waktu / ari, kemudian akan mulai ter0adi perbaikan yang berangsur angsur. 5ematian 0arang ter0adi setela / ari, kecuali pada bayi yang per0alanan penyakitnya fatal (+).
II.6. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK
Pemeriksaan foto rontgen paru memegang peranan yang sangat penting dalam menentukan diagnosis yang tepat
()
. Pemeriksaan ini 0uga untuk
menyingkirkan penyakit lain dengan ge0ala yang sama dengan P! seperti pneumotora9, ernia diafragmatika, dan lainlain (,6).
&
Gambaran klasik yang ditemukan pada foto rontgen paru iala adanya bercak difus berupa infiltrat retrikulogranukor pada parenkim disertai adanya tabungtabung udara bronkus (air broncogram)
(/,,',&)
. Gambaran retikulo
granular ini merupakan manifestasi adanya kolaps aleolus seingga apabila penyakit semakin berat gambaran ini akan semakin 0elas ().
II.7. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
5elainan yang ditemukan pada pemeriksan laboratorium diantaranya iala pemeriksaan dara (%) <
-
5adar asam laktat dalam dara meninggi dan bila kadarnya lebi dari
+
mg *, prognosis lebi buruk.
-
5adar bilirubin lebi tinggi bila dibandingkan dengan bayi normal dengan berat badan sama.
-
5adar Pa@2 menurun disebabkan berkurangnya doksigenasi di dalam paru dan karena adanya pirau arteri ena.
-
5adar Pa@2 meninggi, karena gangguan entilasi dan pengeluaran =@ 2 sebagai akibat atelektasis paru.
-
P dara menurun dan defisit basa meningkat akibat adanya asiodosis respiratorik dan metabolik dalam tubu.
;uga diperlukan pemeriksaan (6) <
-
b dan ematokrit untuk petun0uk perlu tidaknya plasma espander bila bayi 0atu dalam syok.
-
Pencarian ke ara sepsis, termasuk dara tepi lengkap, termasuk trombosit, kultur dara, cairan amnion dan urin, =P.
-
Clektrolit.
-
Golongan dara.
-
Serum glukosa (dapat renda atau tinggi).
%
II.8. DIAGNOSIS
4iagnosis klinis SGNN kita tegakkan kalau kita tegakkan kalau kita tela menemukan sindrom sebagai berikut
-
4ispnea.
-
!erinti (grunting).
-
8akipne.
-
Pernafsan cuping idung.
-
etraksi dinding toraks.
-
Sianosis.
(/,,6)
<
Namun bila pada bayi terdapat faktor risiko ter0adinya P! maka bila dalam 2 kali obserasi frekuensi pernafasan selalu di atas '3 per menit dalam keadaan bayi tidak menangis maka arus dibuat foto polos. 8oraks anteriposterior untuk menegakkan diagnostik dan untuk menentukan sikap selan0utnya (1,). 4i ruma sakit ru0ukan tindakan diagnostik diker0akan untuk mengetaui diagnosis anatomik dan fungsional pada suatu saat. Prosedur diagnostik yang dilakukan tergantung pada keadaan penderita kemampuan penderita dan fasilitas yang tersedia (1). 8indakan diagnostik yang disebut di bawa ini disusun menurut prioritas berdasarkan keadaan penderita (1) < 1. adiologi toraks. 2. #nalisa gas dara. /. Glukosa dara. +. Clektrolit dara. . 4ara tepi leDngkap. '. C5G. 6. ?SG otak. 5usus untuk P! suatu cara yang sederana yang dapat meramalkan ter0adinya penyakit ini dan untuk membantu penegakkan diagnosis adala dengan Sake test, caranya adala sebagai berikut
(1,&)
<
13
1. #mbil 3, ml aspirat lambung yang bersi, masukkan ke dalam tabung reaksi. 2. 5e dalam cairan ini dituangkan 3, garam fisiologi. /. 5emudian tambakan 1 ml larutan etanol % *. +. 4ikocok selama 1 detik dan dibiarkan diam dalam rak dalam posisi tegak lurus selama 1 menit. :nterpretasi < Positif
< ila terdapat gelembunggelembung yang membentuk cincin. #rtinya surfaktan terdapat pada paru dalam 0umla yang cukup (gelembung B 2>/ permukaan).
Negatif
< ila tidak terdapat gelembung. #rtinya tidak ada surfaktan dan kemungkinan akan ter0adi P! besar (gelembung E permukaan. isiko P! adala '3 *.
agu
< ila terdapat gelembung tetapi tidak membentuk cincin. #rtinya waspada teradap kemungkinan ter0adinya P! (gelembung 1>/2>/ permukaan. isiko P! 233 *. 4eteksi dini yang lain iala melakukan pemeriksaan rasio ->S (-ecitin
Spingomyelin atio), pada air ketuban yang diperole dengan amniosentesis, atau dari aspirasi trakea dan lambung. asio ->S kurang dari 2 biasanya berasosiasi dengan P! (luck dan 5uloic, 1%6/). 4eteksi adanya Pospatidyl glycerol (PG) menun0ukkan kematangan paru seingga bila PG positif, P! ke0adiannya renda sedang bila PG negatif ke0adiannya tinggi (alliday dkk, 1%&)
(1)
.
II.9. PENATALAKSANAAN
4asar tindakan pada penderita adala mempertaankan penderita dalam suasana fisiologik yang sebaikbaiknya, agar bayi mampu melan0utkan perkembangan paru dan organ lain, seingga ia dapat mengadakan adaptasi sendiri teradap sekitarnya (). Penatalaksanaan penderita P! tergantung dari berat ringannya penyakit, seingga penatalaksanaan yang dapat dilakukan terdiri dari tindakan umum dan tindakan kusus umum ini iala mengusaakan agar
()
. 8u0uan penatalaksanaan
(1)
<
11
-
5ebutuan konsumsi @ 2 dapat diusaakan seminimal mungkin seingga fungsi pernafasan dapat berlangsung optimal.
-
5ebutuan makanan bayi dapat terpenui.
-
5eseimbangan cairan dan elektrolit dapat dipertaankan dengan baik.
-
Per0alanan penyakit dapat dipantau dengan baik dan kalau perlu interensi dapat dilakukan sedini mungkin (?sa a0, 1%&&).
8indakan umum terutama dilakukan pada penderita ringan atau sebagai tindakan penun0ang pada penderita berat
()
. 8indakan umum yang perlu
diker0akan iala < 1. !emberikan lingkungan yang optimal. Suu tubu bayi arus selalu diusaakan agar tetap dalam batas normal (/',° =/6° =) dengan meletakan bayi dalam inkubator. umiditas ruangan 0uga arus adekuat (63&3 *) (1,%). 2. !akan peroral sebaiknya tidak diberikan dan bayi diberi cairan intraena yang disesuaikan dengan kebutuan kalorinya. #dapun pemberian cairan ini bertu0uan untuk memberikan kalori yang cukup, men0aga agar bayi tidak mengalami deidrasi, mempertaankan pengeluaran cairan melalui gin0al dan mempertaankan keseimbangan asam basa tubu. 4alam +& 0am pertama biasanya cairan yang diberikan terdiri dari glukosa>dekstrose 13* dalam 0umla 133 ml>5g>r. 4engan pemberian secara ini diarapkan kalori yang dibutukan (+3 kkal>5g>r) untuk mencega katabolisme tubu dapat dipenui
()
.
8indakan kusus meliputi < 1. Pemberian @2 Setiap penderita P! ampir selalu membutukan @ 2 tambaan. Pemberian @2 ini perlu dilakukan secara atiati, karena @2 punya pengaru yang kompleks teradap bayi baru lair
()
.
Pemberian @2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi yang tidak diinginkan seperti fibrosis paru, kerusakan retina (fibroplasi 12
retrolental) dan lainlain. ?ntuk mencega komplikasi ini, pemberian @ 2 sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan tekanan @ 2 arterial (Pa@2) secara teratur. 5onsentrasi @2 yang diberikan arus di0aga agar cukup untuk mempertaankan Pa@2 antara &3133 mgg. ila fasilitas untuk pemeriksaan tekanan gas arterial tidak ada,@2 dapat diberikan sampai ge0ala sianosis ilang (%). ?ntuk mencapai tekanan, @ 2 ini kadangkadang diperlukan konsentrasi @2 sampai 133 *. 5onsentrasi demikian biasanya anya dapat dicapai apabila @2 diberikan dengan sungkup dan tidak mungkin dicapai dengan cara pemberian @ 2 melalui kateter idung biasa. Pada penderita yang sangat berat kadangkadang diperlukan entilasi mekanis dimana @2 diberikan dengan respirator
(1)
. 8indakan ini dilakukan
apabila bayi yang tela mendapatkan @2 dengan konsentrasi 133* masi memperliatkan Pa@2 kurang dari +3 mmg, P=@ 2 B dara F 6,2 atau masi adanya serangan apneu berulang
63 mmg, P ()
. 4asar entilasi
mekanis adala mengusaakan agar @2 yang diberikan dapat memperbaiki pertukaran gas tubu. eberapa cara pemberian entilasi mekanis ini adala () < a. Pemberian @2 dengan secara tekanan positif yang konstan =onstant positie airway pressure =P#P). =ara ini dapat dicapai dengan memberikan tekanan positif teradap udara yang masuk atau mengadakan tekanan negatif yang konstans teradap dinding toraks. Pemberian secara ini akan mengurangi ter0adinya atelektasis aleolus disertai perbaikan Pa@2 dara. b. Pemberian @2 dengan entilasi tekanan positif yang intermiten (:ntermittent Positie Pressure Aentilation :PPA). 4engan cara ini keseimbangan pertukaran gas tubu dapat diatur. c. Pemberian @2 dengan entilasi aktif ini dapat dilakukan pula dengan bermacam cara, misalnya pemberian @ 2 secara iperbasik, intermittent negatie pressure entilation, dan lainlain.
2. Pemberian #ntibiotika
1/
Setiap penderita P! perlu mendapat antibiotika untuk menega ter0adinya infeksi sekunder yang dapat memperberat penyakit
(%)
.
#ntibiotik diberikan selama bayi mendapat cairan intraena sampai ge0ala gangguan nafas tidak ditemukan lagi. Sebaiknya antibiotik yang dipili adala yang mempunyai spektrum luas adala
penisilin
(3.333
()
?133.333
. #ntibiotik yang biasa diberikan ?>5g>r)
atau
(133 mg>5g>r) dengan gentamicin (/ mg>5g>r)
ampicilin (%)
. ila
pemeriksaan kultur tidak memungkinkan, antibiotik dapat diberikan 6 ari. #ntibiotik yang dipili bisa 0uga kombinasi ampisilin>sefalosporin dengan aminoglikosid>kemisitin
(1)
.
/. Pemberian Na=@2 #sidosis metabolik yang selalu terdapat pada penderita, arus segera diperbaiki dengan pemberian Na=@ / secara intraena
(%)
. Pemeriksaan
keseimbangan asam basa tubu arus diperiksa secara teratur agar Na=@/ dapat disesuaikan dengan rumus
(,%)
<
5ebutuan Na=@ / 4efisit basa 9 3,/ 9 (5g) 5onsentrasi Na=@/ yang diberikan biasanya antara 6,&,+ * dan kebutuan yang diperlukan sebagian dapat diberikan langsung intraena dan sisanya diberikan secara tetesan (). 8u0uan pemberian Na=@ / adala untuk mempertaankan P dara antara 6,/6,+. ila fasilitas untuk pemeriksaan keseimbangan asam basa tidak ada, Na=@/ dapat diberikan dengan tetesan. =airan yang digunakan berupa campuran larutan glukosa 13 * dengan Na=@ / 1, * dalam perbandingan. + < 1. Pada asidosis yang berat penilaian klinis yang teliti arus diker0akan untuk menilai apaka basa yang diberikan suda cukup adekuat
(%)
.
+. Pemberian Surfaktan uatan Penemuan surfaktan buatan untuk terapi P! termasuk sala satu kema0uan di bidang kedokteran. 4engan demikian dapat mengurangi
1+
kebutuan tekanan tinggi dari entilator dan konsentrasi @ 2 yang tinggi
(6)
.
Surfaktan artifisial yang dibuat dari dipalmitoil fosfatidilkolin dan fosfatidil gliserol dengan perbandingan 6 < / tela dapat mengobati penderita penyakit tersebut. ayi tersebut diberi surfaktan artifisial sebanyak 2 mg dosis tunggal dengan menyemprotkan ke dalam trakea penderita. #kirakir ini tela dapat dibuat surfaktan endogen yang berasal dari cairan amnion manusia. Surfaktan ini disemprotkan ke dalam trakea dengan dosis '3 mg>5g. 7alaupun cara pengobatan ini masi dalam taraf penelitian, tetapi asilnya tela memberikan arapan baru
()
.
II.10. PENEGAHAN
?saa pokok penanganan P! ini arus dipusatkan pada usaa pencegaan ('). $ang paling penting adala mencega ter0adinya prematuritas, termasuk mengindari faktor risiko untuk ter0adinya P!
(1)
. Pencegaan
yang bisa dilakukan diantaranya < 1. !encega kelairan prematur (1,&). 2. !encega kelairan bayi dengan :?G (:ntra Growt etardation) (1). /. #ntenatal ultrasound untuk lebi dapat menentukan gestasi secara akurat dan mendeteksi keadaan fetus
(6)
.
+. "etal monitoring yang berkelan0utan untuk mendeteksi keadaan fetus dan mengetaui perlunya interensi segera bila ter0adi fetal distress (6). . !enentukan pematangan paru sebelum persalinan dengan pemeriksaan ->S rasio (6,%). '. Pengendalian kadar gula ibu amil yang menderita 4!
(1)
.
6. @ptimalisasi keseatan ibu amil (1). &. !engindari S= yang sebenarnya tidak diperlukan
(+)
.
%. Preensi dan interensi persalinan prematur dengan tokolitik dan glukokortikoid untuk merangsang pematangan paru
(6)
.
Pemberian kortikosteroid pada wanita amil +&62 0am sebelum persalinan dengan 0anin masa gestasi ≤ /+ minggu menurunkan insidens dan mortalitas akibat P!
(6,&)
. 4engan demikian layak memberikan 12 dosis
betametason atau deksametason secara :! kepada wanita amil yang lesitinnya dalam cairan ketuban memberi petun0uk adanya imaturitas paru 1
0anin dan yang kemungkinan besar akan melairkan bayi antara +&62 0am atau yang persalinannya dapat ditunda selama +& 0am atau lebi
(+)
.
4i samping kortikosteroid tela banyak dilaporkan beberapa obat yang dinyatakan dapat merangsang maturitas paru. Sala satu obat yang dianggap lebi baik dari kortikosteroid adala ambro9ol. Pemberian sebanyak 1333 mg>r selama ari berturutturut pada persalinan prematur yang mempunyai risiko menderita P!, dapat menurunkan angka kematian bayi. Selan0utnya terdapat obat lain seperti aminofilin, tiroksin, iso9suprine, dan lainlain ().
II.11. KOMPLIKASI
5omplikasi yang dapat ter0adi akibat P! adala < 1. Perdaraan intrakranial ole karena belum berkembangnya sistem saraf pusat terutama sistem askularisasinya, adanya ipoksia dan ipotensi yang kadangkadang disertai ren0atan. "aktor tersebut dapat membuka nekrosis iskemik, terutama pada pembulu dara kapiler di daera perientrikular dan dapat 0uga di ganglia baalis dan 0aringan otak lainnya (). 2. Pada intubasi trakea bisa ter0adi asfiksasi akibat obstruksi pipa, pengentian 0antung (cardiac arrest) selama intubasi atau penyedotan dan timbulnya stenosis subglotis di kemudian ari
(+)
.
/. Ge0ala neurologik yang tampak berupa kesadaran yang menurun, apreu, gerakan bola mata yang ane, kekakuan e9tremitas dan bentuk ke0ang neonatus lainnya (/). +. 5omplikasi pneumotoraks atau pneuma mediastinum mungkin timbul pada bayi yang mendapatkan bantuan entilasi mekanis. Pemberian @ 2 dengan tekanan yang tidak terkontrol baik, mungkin menyebabkan pecanya aleolus seingga udara pernafasan yang memasuki ronggaronga toraks atau rongga mediastinum (). . Pada P! yang berat sering ditemukan koagulasi intraaskular diseminata. eberapa penderita 0uga memperliatkan gangguan faktor koagulasi (P8
1'
dan P88 meman0ang) dan trombositopenia yang merupakan ciri karakteristik penyakit tersebut. 5omplikasi ini terutama ditemukan pada penderita P! yang disertai dengan sepsis ole kuman gram negatif atau didaului ole asfiksia berat (). '. Paten ductus arteriolus pada penderita P! sering menimbulkan keadaan paya 0antung yang sulit untuk ditanggulangi
II.12.
()
.
PROGNOSIS
Prognosis P! tergantung dari tingkat prematuritas dan beratnya penyakit
(%)
. Pada penderita yang ringan penyembuan dapat ter0adi pada ari
ke/ atau ke+ dan pada ari ke6 ter0adi penyembuan sempurna penderita yang lan0ut mortalitas diperkirakan 23+3 *
()
. Pada
(,%)
. 4engan perawatan
yang intensif dan cara pengobatan terbaru mortalitas ini dapat menurun
()
.
Prognosis 0angka pan0ang sulit diramalkan. 5elainan yang timbul dikemudian ari lebi cenderung disebabkan komplikasi pengobatan yang diberikan dan bukan akibat penyakitnya sendiri
()
. Pada fungsi paru yang normal pada
kebanyakan bayi yang dapat idup dari P!, prognosisnya sangat baik
(+)
.
16
BAB III KESIMPULAN
1. P! masi merupakan sala satu faktor yang memegang peranan dalam tingginya angka kematian perinatal. 2. Sindrom gawat nafas pada neonatus, kususnya P! adala keadaan dimana terdapat kumpulan ge0ala yang terdiri atas 4ispne, merinti (grunting), takipne, pernafasan cuping idung, retraksi dinding toraks dan sianosis. /. "aktor risiko utama @! adala prematuritas. +. 8eori ter0adinya P! yang paling banyak diterima adala karena kurangnya surfaktan pada paru. . Pemeriksaan foto rontgen paru memegang peranan yang sangat penting dalam menentukan diagnosis yang tepat. '. =ara sederana yang dapat meramalkan ter0adinya penyakit ini dan untuk membantu penegakkan diagnosis adala < sake test, pemeriksaan rasio ->S (lecitin>spingomelin ratio) dan deteksi adanya pospatidyl glycerol. 6. Penatalaksanaan P! terdiri dari tindakan umum dan tindakan kusus. 8indakan umum meliputi pemberian lingkungan yang optimal dan pemberian diet. Sementara tindakan kusus meliputi pemberian @ 2, antibiotika, Na=@ /, dan surfaktan buatan. &. Pencegaan yang paling penting adala mengindari ter0adinya prematuritas termasuk mengindari faktor risiko ter0adinya P!. %. 5omplikasi P! dapat disebabkan ole penyakitnya sendiri atau akibat efek samping dari pengobatan>penatalaksanaan P!, 13. Prognosis P! tergantung dari tingkat prematuritas dan berat ringannya penyakit.
1&
DAFTAR PUSTAKA
1. !onint0a, .C, ulina Suradi, #sril #minulla, Sindrom Gawat Nafas Pada Neonatus, Pendidikan 5edokteran erkelan0utan :5# HH:::, "5?:, ;akarta, 1%%1, al. 16. . '''. 2. artaway, 7.C et all, Pediatrics 4iagnosis I 8reatment, Cdition ::, # -ange !edical ook, by #ppleton I -ange, 1%%/, al. //. /. Pincus =atJel I -an oberts, 5apita Selekta Pediatri, Cdisi ::, Cditor, 4r. Petrus #ndrianto, CG=, ;akarta, 1%%1, al. ++'. +. Nelson, :lmu 5eseatan #nak, agian :, Cdisi 12, #li aasa < Siregar, !., Penerbit uku 5edokteran CG=, ;akarta, 1%&&, al. '22'26. . !arkum, #., uku #0ar :lmu 5eseatan #nak, ;ilid :, agian :lmu 5eseatan #nak "5?:, ;akarta, 1%%1, al. /3//3'. '. 5laus I "anaroff, Penatalaksanaan Neonatus isiko 8inggi, Cdisi +, Cditor < #cmad Sur0ono, CG=, ;akarta, 1%%&, al. 2&'2&%. 6. 7inarno, dkk, Penatalaksanaan 5egawatan Neonatus, dalam Simposium Gawat 4arurat Neonatus, ?nit 5er0a 5oordinasi Pediatri 4arurat :4#:, adan Penerbit ?N4:P, Semarang, 1%%1, al. 111/. &. #rif !as0oer, dkk, 5apita Selekta 5edokteran, ;ilid 2, Cdisi /, !edia #esculapius "5?:, ;akarta, 2333, al. 363&. %. Staf Penga0ar :lmu 5eseatan #nak "5?:, :lmu 5eseatan #nak, ;ilid :, Cditor < usepno assan I usein #latas, agian :5# "5?:, ;akarta 1%&, al.
1%