DISSEMINATED DISSEMINATED INTRAVASCULAR INTRAVASCULAR COAGULATION COAGULATION (DIC) PADA KEHAMILAN
BAB I . PENDAHULUAN BAB II. HEMOSTASIS HEMOSTASIS NORMAL 1. HE HEMO MOST STA ASIS SIS PRIM PRIMER ER 2. HE HEMO MOST STA ASIS SE SEKU KUND NDER ER BAB III. MEKANISME TERJADINYA PEMBEKUAN DAN DIC BAB IV. IV. DISSEMINATED DISSEM INATED INTRAVASCULAR INTRAVASCULAR COAGULATION PADA PADA KEHAMILAN 1. DIAG DIAGNO NOSI SIS S DIC DIC 2. MANAJE MANAJEMEN MEN DIC PADA KEH KEHAMIL AMILAN AN BAB V. KESIMPULAN KESIM PULAN
1
BAB I PENDAHULUAN
Disseminat Disseminated ed Intravasc Intravascular ular Coagulation Coagulation (DIC (DIC)) adalah istilah yang diguna digunakan kan untuk untuk sekelo sekelompo mpok k sindro sindroma ma klinik klinikopa opatol tologi ogiss yang yang ditand ditandai ai dengan dengan akti aktiva vasi si pemb pembek ekuan uan intr intrava avask skul ular ar baik baik mela melalu luii jalu jalurr intr intrin insi sik k maup maupun un jalu jalur r
Dissemina inated ted Intrav Intravasc ascula ularr Coagul Coagulati ation on (DIC) (DIC) adalah adalah ekstrinsi ekstrinsik k .(1,2) Dissem sindroma abnormalitas koagulasi dan fbrinolisis, DIC disebut juga konsumti koagulopati. (2) Keham ehamil ilan an
meny menyeb ebab abka kan n
kondi ondisi si
stat status us
hipe hiperk rkoa oagu gula lasi si..
erdapat erdapat peningkatan akti!itas semua aktor koagulasi ke"uali akt aktor or #I dan dan #III #III.. $ibri ibrinog nogen en meni mening ngka katt seja sejak k a%al a%al keham ehamil ilan an sekitar &2 minggu, dan men"apai pun"aknya dengan kadar '*+ mgdmgd- pada pada keham kehamil ilan an aterm aterm.. is istem tem fbrino fbrinolit litik ik tertek tertekan an pada pada kehamil kehamilan an dan persalinan persalinan,, akan tetapi kembali kembali ke normal normal dalam satu jam setelah plasenta lahir.(/) Banyak penyakit yang dapat mencetuskan mencetuskan terjadinya terjadinya sehingga menimbulkan gejala klinis yang bervariasi tergantung penyakit dasarnya. Oleh karena itu banyak isti istila lah h yang yang dipa dipaka kaii untuk untuk
ini ini yait yaitu u consumption consumption coagulopathy coagulopathy,, defibrinati defibrination, on,
syndrome hiper fibrinolisis fibrinolisis dan syndrome trombohemoragik trombohemoragik (1,2,3). Hemostasi Hemostasiss tergantung tergantung kepada kontriksi kontriksi dari pembuluh darah, agregasi agregasi dari platelet sebagai respon dari kerusakan pembuluh darah dan generasi dari ibrin menjadi menjadi bentuk bekuan, keadaan keadaan ini diseimbang diseimbangkan kan oleh mekanisme mekanisme ibrinolisis, ibrinolisis, dengan perubahan ibrin dan patensi dari pembuluh darah. (!,",#). Banyak Banyak kasus kasus $%& berhubu berhubungan ngan dengan dengan kehami kehamilan lan.. $%& $%& disebab disebabkan kan oleh oleh eclampsia' eclampsia' preeclampsia, preeclampsia, perdarahan perdarahan post partum, sepsis, sepsis, solusio solusio plasenta, plasenta, missed
septic abortion, ruptur uterus, emboli air ketuban, Intra uterine fetal death
2
(%$), penyakit trooblas, dan Sickle Cell Crisis . *enyebab obstetri terbanyak pada $%& adalah solusio plasenta. 1,2 *ada pasien dengan solusio plasenta berat yang disertai kematian janin, $%& terjadi pada 2"+ pasien. *ada pasien dengan %$ dan missed abortion $%& terjadi pada 2"+ pasien, dan timbul "# minggu sesudah kematian janin, dengan hasil perubahan laboratorium pada beberapa kasus sudah nyata berubah sejak a-al. *ada
Hellp syndrome $%& terjadi pada 2 dari !!2 pasien (21+) 2 /ebanyakan kasus kasus obstetri penyebab perdarahan. 0elalu diikuti
adalah kelainan plasenta dan
deplesi berat komponenkomponen hemostatik. *ada
keadaan seperti ini, hemostatik tidak dapat diperbaiki tanpa mengganti komponen komponen darah. (#,,)
BAB II HEMOSTASIS NORMAL
3
Hemotasis adalah usaha tubuh agar tidak kehilangan darah terlalu banyak bila terjadi luka pada pembuluh darah dan agar darah tetap cair serta aliran darah berlangsung secara lancar. 4ekanisme hemostasis normal terdiri atas 3 ase, yaitu hemostasis primer, hemostasis sekunder dan proses ibrinolisis. 4ekanisme hemostasis tersebut berupa 5 konstriksi pembuluh darah lokal, pembentukan platelet plug, pembentukan ibrin dan proses ibrinolisis. *roses vasokontriksilokal dan pembentukan platelet plug dinamakan hemostasis primer, sedangkan proses koagulasi hingga terbentuknya ibrin stabil dinamakan hemostasis sekunder. *roses ibrinolisis berusaha agar tidak terbentuk trombus berlebihan yang dapat mengganggu aliran darah.(#,)
II.1. Hemostass P!me!
*ada hemostasis primer trombosit memegang peranan yang sangat penting. 6rombosit membentuk platelet plug pada tempat luka dan juga menghasilkan tromboksan72 dan serotonin yang menyebabkan konstriksi pembuluh darah lokal. 6rombosit berasal dari ragmentasi sitoplasmamegakariosit di sumsum tulang. tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih !888 trombosit. 9umlah trombosit di darah tepi 1"8.888!88.888 mm3. mur trombosit di darah tepi berkisar antara sampai 18 hari, berbentuk cakram, diameternya 12 um, sedangkan volumenya ratarata " l. $alam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. 9umlah trombosit di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan oleh mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoetin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoetin lebih banyak yang merangsang trombopoesis. 6empat pembuatan trombopoetin ini masih belum diketahui jelas.(#,,)
II.2. Hemostass Se"#$%e!
!
*roses koagulasi segera terjadi setelah reaksi adhesi dan agregasi trombosit. *ada luka pembuluh darah yang sangat kecil tidak diperlukan hemostasis sekunder. *roses koagulasi ini pada dasarnya dibagi atas 3 jalur 5 (#,) 1.
9alur intrinsik5 jalur ini dimulai dengan aktivasi aktor :%% sampai terbentuknya aktor :.
2.
9alur ekstrinsik5 jalur ini dimulai dari aktivasi aktor ;%% sampai terbentuknya akktor : akti.
3.
9alur bersama (common pathway)5 jalur ini mulai dari aktivasi aktor : sampai terbentuknya ibrin yang stabil.
1.
9alur intrinsik5 pada jalur ini proses koagulasi dimulai pada terjadinya kontak antara aktor :%% dengan jaringan kolagen atau komponen subendotelial yang lain. 0elanjutnya aktor :%% akti akan mengubah aktor :% akti menjadi aktor :% akti. /emudian aktor :% akti akan mengubah aktor %: menjadi aktor %: akti. 7khirnya aktor %: akti bersama aktor ;%%%c, aktor3trombosit(*3), dan kalsium serum mengubah aktor : menjadi aktor : akti.
2.
9alur ekstrinsik5 jalur ini dimulai dengan tromboplastin jaringan (suatu lipoprotein yang berasal dari sel yang rusak) akan mengubah aktor ;%% menjadi aktor ;%% akti. aktor ;%% akti ini secara langsung dapat mengubah aktor : menjadi aktor : akti.
3.
jalur bersama(common pathway)5 pada jalur ini aktor : akti bersama dengan *3, aktor ; dan kalsium serum akan mengubah protrombin menjadi trombin. 0elanjutnya trombin akan mengubah ibrinogen menjadai ibrin dan ibrin ini diubah oleh aktor :%%% menjadi ibrin yang stabil dengan demikian terbentuklah gumpalan darah yang stabil.
*erlu diketahui pula bah-a jalur intrinsik dan ekstrinsik itu saling menunjang. $eisiensi salah satu aktor pada jalur intrinsik atau jalur ekstrinsik mengakibatkan terjadinya diatesis hemoragik .(")
"
6erhadap hemostasis sekunder ini ada suatu mekanisme kontrol khusus.
7danya inhibitor terhadap aktoraktor pembekuan yang akti itu. 0alah satu inhibitor terhadap aktor pembekuan akti yang poten adalah antitrombin%%%. 7ntirombin%%% ini menghambat aktoraktor akti seperti trombin, aktor :a, aktor ;%%a, aktor %:a, aktor :%a dan aktor :%%a. $engan demikian koagulasi yang berlebihan dapat dihambat dan trombosis berlebihan juga dapat dihambat.
b.
7danya clearance dari aktoraktor akti oleh selsel hati dan retikulo endotelial. $engan berkurangnya aktoraktor akti ini koagulasi yang berlebihan juga dapat dihambat.
#
?ambar 15 P!oses "oa)#(as :%%
:%%a
:% 9alur intrinsik
6romboplastin jaringan
:%a
%:
%:a
;%%a
9alur ektrinsik
;%%
>;%%% *3> &a> :
:a ;> &a>
*rotrombin 9alur bersama
6rombin
ibrinogen
ibrin >:%% % ibrin 0tabil
P!oses &'!$o(ss
ibrinolisis adalah proses pelarutan ibrin secara en=imatik oleh suatu =at yang dinamakan plasmin. Bagan proses ini dapat dilihat pada gambar (1).(#)
?ambar 2 5 Bagan proses ibrinolisis (#)
*lasminogen 7ktivator plasminogen
*lasmin > 7ntiplasmin
kompleks plasminantiplasmin
ibrinogen
ibrin
ibrinogen
ibrin
degradation
degradation
product
product
($*)
($*)
*lasminogen disintesis oleh selsel hati. 0alah satu aktivator palsminogen dikeluarkan pula oleh selsel endotel yang rusak. 7ktivator plasminogen menjadi plasmin. *lasmin inilah yang menghidrolisis ibrinogen dan ibrin menjadi fibrinogen degradation product ($*). $* sendiri mempunyai siat antikoagulan dan dengan demikian juga dapat menghambat proses koagulasi yang berlebihan.(!) /elebihan
plasmin
dapat
dinetralisasi
oleh
antiplasmin
yaitu
suatu
glikoprotein yang tempat sintesisnya masih belum diketahui dengan jelas. $engan dilarutkannya ibrin ini maka hambatan aliran darah dapat mencegah .(")
BAB III
MEKANISME TERJADINYA PEMBEKUAN DAN DIC eori
yang
paling
diterima
mengenai
koagulasi
darah
dipopulerkan oleh 0atno1 dan ennett (&34/) dan dikenal dengan cascade theory . 5ada dasarnya sistem koagulasi dibagi menjadi sistem intrinsik dan sistem ekstrinsik. istem intrinsik mengandung semua
komponen
intra!askular
yang
dibutuhkan
untuk
mengaktikan trombin, yaitu aktor #II, #I, #, I#, 6, dan II (protrombin). $aktor ekstrinsik meliputi romboplastin jaringan yang akan menga%ali aktiasi aktor 6II, #, 6, dan protrombin. Kedua aktor intrinsik dan ekstrinsik bersamaan mengakti!asi aktor #, yang berikutnya bereaksi dengan aktor 6 yang teraktiasi dengan adanya menjadi
Cal"ium trombin.
dan &
osolipid,
rombin
untuk
adalah
mengubah en7im
protrombin
proteolitik
yang
bertanggung ja%ab untuk meme"ah rantai fbrinogen menjadi fbrinopeptid, memulai pembentukan fbrin monomer. 8ktiasi
sistem
koagulasi
juga
menstimulasi
perubahan
plasminogen menjadi plasmin sebagai mekanisme pertahanan terhadap trombosis intra!askular. 5lasmin adalah en7im yang menghambat akti!itas en7im 6 dan 6III, dan dapat menghan"urkan fbrin membentuk Fibrin Degradation Product (FDP). Hemostasis darah yang normal merupakan keseimbangan dinamis antara koagulasi yang membentuk ibrin dan sistem ibrinolisis, yang berungsi membuang ibrin ketika ungsi hemostasis sudah lengkap. *ada $%& terdapat koagulasi yang berlebihan dan melampaui batas oleh karena lepasnya tromboplastin kedalam sirkulasi maternal. Hal ini menyebabkan konsumsi aktor koagulasi berlebihan, menurunkan kadar aktor pembekuan, sehingga terjadi kecenderungan untuk berdarah. 0ebagai respon terhadap koagulasi yang luas dan penumpukan ibrin pada mikrovaskular, proses ibrinolisis menjadi teraktivasi. %ni
meliputi perubahan plasminogen menjadi plasmin,yang memecah ibrin menjadi
Fibrin degradation products ($*). $* mempunyai siat antikoagulan, menghambat ungsi trombosit dan kerja trombin, sehingga memperburuk kelainan koagulasi. 2 Pato*so(o)
(18)
MASSIVE TRAUMA BURNS
?%7@6 HA47@?%O470
7BC6%O *7&A@67A %@6C76AC%@A A67 $A76H
6%00A %@9CD
*CO4DAO&D6%& AA4%7 4700%;A A@$O6HA%7 &A %@9CD OC
*latelet 7dhesion E aggregation
7&6%;76%O@ &ontact activation :%% A@$O6O:%@ 0
6issue actor
*latelet actor 3
:% %:
;%%%
:
; 0@7/A ;A@O40
*rothrombin ibrinogen %BC%@ 18
@AO*7040
74@%O6%& %$ A4BO%04
?ambar 2. 4ekanisme a-al . *anah bergaris menujukan jalur hemostasis normal, dan panah titik menunjukkan jalur dimana kelainan menga-ali . BAB IV
DIC PADA KEHAMILAN 5ada kasus obstetri DIC selalu merupakan akibat adanya proses yang lain.8ktiasi sistem koagulasi terjadi dengan "ara9 &. 5elepasan sistem tromboplastin kedalam sirkulasi maternal dari plasenta dan jaringan desidua. :ekanisme ini terjadi se"ara "epat pada kasus solusio plasenta,emboli air ketuban, ruptur uteri, dan terjadi se"ara perlahan dan membahayakan pada kasus I;$D dan missed abortion
2
2. /erusakan pada sel endotelial membuka kolagen utama kedalam plasma dan mengaktikan aktor koagulasi.2 Aklamsia dan preeclampsia termasuk dalam
kategori ini./ /.
Kerusakan pada sel darah merah dan trombosit melepaskan pospolipid.
terjadi pada reaksi transusi.
2
Kesalahan memperkirakan jumlah perdarahan pada persalinan dengan "airan pengganti yang tidak adekuat dengan kristaloid atau koloid
menyebabkan
kerusakan
endotel,
terjadinya dan
memi"u
!asospasme, terjadinya
menyebabkan DIC.
menurunkan perusi sehingga terjadi hipoksia lokal dan asidosis pada tingkat jaringan memi"u terjadinya DIC. DIC bisa dihindari dengan mengganti "airan yang "ukup, meskipun pada anemia yang berat. ' =ambaran klinis DIC pada kehamilan seringkali gejala dan tanda
komplikasi
obstetri
yang 11
mendasari
terjadinya
DIC.
:aniestasi
perdarahan
yang
mun"ul bisa
berupa
hematom,
purpura, epistaksis, bekas injeksi yang berdarah, atau yang lebih dramatis
terjadinya
perdarahan
akti
dari
luka
operasi
dan
perdarahan post partum.2 5erdarahan bisa berupa hematuria, perdarahan gastrointestinal, intra"arnial dan internal bleeding./ =ejala sisa adanya trombosis jarang ada pada DIC yang terjadi se"ara akut, gejala lebih banyak ditutupi oleh ke"enderungan terjadinya
perdarahan.
:aniestasi
adanya
trombosis
adalah
disungsi ginjal, hepar, dan paru.2 5atogenesis terjadinya DIC meliputi peningkatan pembentukan trombin,
penurunan
mekanisme
fsiologis
antikoagulan,
dan
terhambatnya proses fbrinolisis. ntikoagulan fsiologis meliputi antitrombin III, protein C dan $5I (tissue factor path!ay inhibitor ). 5ada DIC kadar antitrombin III, yang merupakan inhibitor trombin utama menurun sebagai respon terhadap proses koagulasi yang sedang berlangsung, degradasi oleh elastase yang dikeluarkan oleh neutrofl akti, dan gangguan sintesis antitrombin III.(') 5enurunan ungsi sistem protein C disebabkan oleh penurunan aktiftas trombomodulin, penurunan kadar raksi bebas protein (koaktor 5enurunan
esensial akti!itas
protein
C),disamping
fbrinolitik
diperantrai
penurunan oleh
sintesis.
peningkatan
inhibitor akti!ator plasminogen tipe &, penghambat utama sistem fbrinolitik, dan penelitian klinik menunjukkan meskipun terdapat akti!itas
fbrinolitik,
pada
DIC
akti!itasnya
dibandingkan akti!itas pembentukan fbrin.+
12
terlalu
lemah
IV.1 Diagnoi DIC Ke%aspadaan menimbulkan
terhadap
DIC
penting
kondisi dilakukan,
obstetri
yang
mengingat
dapat
pentingnya
ke"epatan diagnosis DIC, dan kurangnya asilitas laboratorium yang lengkap menyebabkan tidak dilakukannya tes kelainan hematologi defniti. es 5embentukan jendalan darah merupakan tes yang mudah dikerjakan. aktu penjendalan memanjang apabila lebih dari &&2 menit. ?endalan harus dapat bertahan ketika tabung dibalik sesudah / menit, dan belum lisis dalam & jam. ?endalan harus terbentuk paling tidak separuh dari total jumlah sampeldarah.
2
5ada DIC berat semua hasil laboratorium untuk menilai ungsi koagulasi dan fbrinolisis menjadi abnormal, sedangkan pada kasus yang lebih ringan hasilnya ber!ariasi. ;ji laboratorium untuk diagnosis DIC terdiri atas uji tapis dan uji penentu. ;ji tapis meliputi hitung trombosit, Protrombin time (5), Partial "romboplastin "ime, masa
trombin,
fbrinogen,
sedangkan
uji
penentu
adalah
pemeriksaan fbrin monomer terlarut (soluble fbrin monomer), D dimer,
Fibrin
degradation
product
dan
anti
trombin.
Dalam
pertemuan Scienti#c and standardi$ation Comittee International Society on trombosis and Haemostasis ke '4, ?uli 2& di 5aris disusun sistem skor untuk DIC.
*
8@-&. kor DIC. *
13
1. *enilaian resiko 5 7pakah terdapat kelainan dasar ' etiologi yang berkaitan dengan $%&F (jika tidak, penilaian tidak dilanjutkan) 2. ji koagulasi 5 hitung trombosit, protrombin time, ibrinogen, $* ' $dimer 0kor 6rombosit G 188.888 ' mm3 58 3 "8.888 188.888 ' mm 51 3 I"8.888 ' mm 52 $* atau $dimer I "88 Jg' 58 "88 1888 Jg' 5 meningkat ringan 5 1 G 1888 Jg' 5 meningkat ringan5 2 *emanjangan protrombin time (*6) I 3 detik 58 ! # detik 51 G # detik 52 ibrinogen G 188 mg dl 58 I 188 mg dl 51 3. 9umlah skor K " sesuai $%& skor diulang tiap hari 9umlah skor I " sugesti $%& skor diulang dalam 1 2 hari
8ngka trombosit rendah, atau turun sangat rendah, hal ini disebabkan kadar aktor6II dari sel endotelial sering meningkat. Partial
tromboplastin
time
ber!ariasi
dan
mungkin
hanya
memanjang pada proses akhir, ketika aktor pembekuan turun sangat rendah. Protrombin time menjadi memanjang, oleh karena hampir
semua
aktor
koagulasi
ekstrinsik
turun
(terutama
II,6,6II,#).' "rombin time biasanya memanjang. Kadar fbrinogen pada kondisi kehamilan normal meningkat '*+ mgdl pada DIC kadarnya turun pada kadar normal orang tidak hamil. 5ada DIC berat kadar fbrinogen biasanya kurang dari &+ mgdl. Kadar $D5 ABml mendukung diagnosis DIC, kadar ini akan menetap tinggi 1!
selama 2''A jam setelah DIC terkontrol. ediaan apus darah akan menunjukkan bentuk abnormal, dan sel darah merah yang pe"ah (Schistocytes), yang terbentuk akibat melalui lubang fbrin pada kapiler yang tersumbat.2
IV.! Mana"#$#n DIC %a&a K#'a$ian 5ada kehamilan DIC berlangsung sangat "epat. erapi harus diutamakan.
5roses
dan
perkembangan
DIC
sangat
dinamis
sehingga hasil laboratorium mungkin tidak menggambarkan situasi yang sebenarnya. amun ini tidak berarti tidak harus mengikuti hasil laboratorium dan pertolongan dari ahli hematologi bila memang tersedia. agaimanapun tanpa hasil hematologi yang lengkap, harus punya ren"ana manajemen yang dapat mengatasi masalah yang bisa menimbulkan komplikasi yang membahayakan.2 :anajemen
yang
pertama
adalah
mengatasi
penyebab
timbulnya DIC. ;mumnya hal ini dilakukan dengan melahirkan produk kehamilan, kemudian dilanjutkan dengan menjaga perusi organ.2 5ada pasien yang diren"anakan dilakukan terminasi se"ara seksio
sesarea
pada
kondisi
trombositopeni
berat
terdapat
beberapa saran, ?ika se"ara klinis terdapat tandatanda perdarahan nyata dilakukan in"isi linea mediana, namun jika tidak dapat dilakukan in"isi panensteal, penggunaan "auter boleh dilakukan lebih bebas , tutup uterus dengan 2 lapis, membiarkan pli"a !esi"outerina tetap terbuka, peritoneum ditutup untuk men"egah perdarahan dari pembuluh darah yang kadang tidak terlihat dan memberikan tempat untuk pemasangan drain, pemakaian skin staples, tutup luka dengan balut tekan pada tempat in"isi. elain hal diatas ibai menambahkan perlunya dipilih anestesi se"ara
1"
general anestesi% pemberian trombosit & unit sebelum operasi bila angka trombosit +.E-, penutupan luka se"ara sekunder atau pemasangan drain subkutan,transusi diberikan sesuai kebutuhan dan monitoring intensi dilakukan selama 'A jam sesudah persalinan.!, *ada pasien dimana penyebab dan gejala $%& adalah perdarahan, perusi organ merupakan hal yang sangat penting, inus cepat dengan Cinger laktat atau @a&l, dan mengganti perdarahan dengan !hole blood. Fresh !hole blood merupakan yang terbaik karena kandungkan aktor koagulasi dan trombosit. Oksigenasi dengan sungkup
atau
oksigenasi
intubasi
endotra"heal
arterial
yang
diberikan
memuaskan.
untuk
men"apai
:onitoring
dengan
pemasangan C65 untuk menjaga produksi urin /* mljam dan hematokrit dilakukan
F/G.2 oleh
ahli
5enggantian
aktor
hematologi.
Fresh
koagulasi fro$en
sebaiknya
plasma
($$5)
mengganti hampir semua aktor pembekuan dan mempunyai risiko paling rendah menularkan hepatitis. & unit diberikan setelah '* unit %hole blood, dilanjutkan & unit tiap 2 unit %hole blood yang diperlukan. $$5
diberikan
dengan
indikasi
perdarahan
masi,
defsiensi aktor koagulasi tertentu, mela%an pemberian %ararin sebelumnya, defsiensi antitrombin II, imunodefsiensi dan purpura trombositopeni.& $$5 diberikan bila protrombin time lebih dari &,+ kali nilai kontrol normal. ujuan transusi $$5 sampai menjaga angka protrombin
time
dalam
selisih
2/
detik
dari
kontrol
$$5
mengandung semua aktor koagulan, tidak mengandung trombosit./ Crioprecipitates mungkin diperlukan bila fbrinogen sangat rendah (fbrinogen & mgdl). & unit criopresipitat biasanya diberikan sesudah pemberian 2/ unit plasma.' riopresipitates mengandung fbrinogen, aktor 6III, #III./ rombosit dapat ditransusi pada kondisi trombositopenia berat, dimana satu unit dapat
1#
menaikkan
angka
trombosit
+E-
H
&.E-.
ransusi
trombosit diberikan apabila terdapat perdarahan akti dengan angka trombosit +.E-, atau pada kondisi angka trombosit +.E- pada pasien dengan ren"ana dilakukan
tindakan
operasi (seksio sesarea), dan sebagai tindakan proflaktik dengan angka
trombosit
2.E-
/.E-.
rombosit
biasanya
diberikan &/ unit& kghari.&,2 6itamin K dan olat diberikan mengingat pasien dengan DIC seringkali kekurangan kedua !itamin ini. edang berkembang bukti pemberian antitrombin III konsentrat pada pasien DIC dapat memperbaiki kondisi dan memper"epat penyembuhan.2 5enggunaan heparin merupakan metode untuk menghentikan proses DIC.
merupakan
suatu
mukopolisakarida
sulat
yang
mampu mengikatkan diri dengan antitrombin III, sehingga siat antikoagulan molekul 8ntitrombin III dilipatgandakan (diper"epat sampai 2 kali). 4
1
5emberian
perubahan
plasminogen
menjadi
plasmin,
dan
digunakan untuk men"egah proses sekunder fbrinolisis. amun pemakaiannya
tidak
direkomendasikan.
:asih
diragukan
penggunaan kedua agen itu dibenarkan atau tidak untuk mengatasi DIC. 5emakaiannya hanya pada tingkatan teori, pemakaian praktis penggunaannya masih kurang.2 erapi logis kedepan yang bisa dipikirkan pada kasus DIC adalah
penghambatan
aktiftas
aktor
jaringan.
alah
satu
penghambatnya adalah nematode rekombinan antikoagulan protein C2,
yang
merupakan
inhibitor
spesifk
yang
kuat
terhadap
pembentukan komplek dari aktor jaringan dan aktor 6II a dengan aktor #a. 5emberian $5I juga dapat menghambat akti!itas aktor jaringan sehingga dapat men"egah aktiasi sistem koagulasi. 5emberian protein C mungkin juga akan memberikan manaat, seperti yang ditemukan pada binatang dengan kelainan ini.+
1
BAB V KESIMPULAN DIC menimbulkan maniestasi klinik berupa trombosis dan perdarahan. Ke%aspadaan terhadap kondisi obstetri yang dapat menimbulkan DIC penting dilakukan. :anajemen
yang
pertama
adalah
mengatasi
penyebab
timbulnya DIC. ;mumnya hal ini ilakukan dengan melahirkan produk kehamilan, kemudian dilanjutkan dengan menjaga perusi organ, dan penggantian aktor koagulasi. 5emberian
1
dan tidak direkomendasikan pada pasien dengan perdarahan yang masi
DATAR PUSTAKA
&. &unninghum ? ,et. al5 Obstetrics Hemorhage,
International, se"ond edition, ntario, 2&.
28
/. 4iller 7, Hanretty /.&oagulation ailure %n *regnancy, %n Obstetrics %llustrted ith Adition , &hurcill vingstone, 1 5 1222!.
'. $oley, :.0., trong, .<., bstetric Intensive care, > saunders, &334 +. -e!i, :., Cate, <.., Disseminated intra!as"ular "oagulation. ejm9&333J/'&9+A*3&. *. ambunan,K.-., udoyo, 8., :ustaa. 5udjiadji, 8., Chen, K,. atalaksana Koagulasi Intra!askular Diseminata (DIC) pada sepsis, konsensus nasional, "etakan pertama, 2&. 4.
uparman,
Ilmu
Penyakit
Dalam,
alai
5enerbit
$akultas
Kedokteran Indonesia, "etakan III, ?akarta, &33/ A. Hariman, H 5 4anagement O /oagulasi intravaskuler diseminata %n Obstetrics accidents. *ertemuan %lmiah Berkala (*%B) %$07%, 4edan ! juli 2882.
3. Dre%s, 0.@., >einberger, .@., rombositopeni" disorder in Criti"ally ill patients, 8m ? 0espir Crit Care :ed92J&*29/'4/+&. 18.ee .?. Cichard. 4. $. 7cLuired &oagulation $isorders. %n 5
21
