presbes DM + Ulkus pedis sinistra

BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang

Diabetes melitus merupakan penyakit endokrin yang utama. DM merupakan penyakit menahun yang akan diderita seumur hidup. Frekuensi yang nyata sangat sulit untuk ditentukan karena kemungkinan disebabkan perbedaan standar diagnosis antara 1-2%. Karakteristik penyakit ini disebabkan suatu abnormalitas metabolik, komplikasi jangka panjang dapat mengenai mata, ginjal,  persarafan, dan pembuluh darah dan suatu lesi pada membran basal. Diabetes melitus dapat menyerang segala lapisan umur dan sosial ekonomi. Di Indonesia saat ini penyakit DM belum menempati prioritas utama pelayanan kesehatan walaupun sudah jelas dampak negatifnya ,yaitu berupa penurunan kualitas SDM, terutama akibat penyulit menahun yang ditimbulkan. Berbagai penelitian epidemiologi menunjukkan adanya kecenderungan  peningkatan angka insiden dan prevalensi DM tipe 2 di berbagai penjuru dunia. Berdasarkan data badan pusat statistik Indonesia (2003) diperkirakan penduduk Indonesia yang berusia diatas 20 tahun sebesar 133 juta jiwa. Dengan prevalensi DM pada daerah urban sebesar 14,7% dan daerah rural 7,2% maka diperkirakan  pada tahun 2003 terdapat diabetisi sejumlah 8,2 juta di daerah urban dan dan 5,5juta di daerah rural. Selanjutnya berdasarkan pola pertambahan penduduk, diperkirakan  pada tahun 2030 nanti akan ada 194 juta yang berusia diatas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi DM pada urban (14,7%) dan rural (7,2%) maka diperkirakan terdapat 12 juta diabetisi didaerah urban dan 8,1 juta di daerah rural. Suatu jumlah yang sangat besar,dan merupakan beban yang sangat berat untuk dapat ditangani sendiri oleh dokter spesialis/subspesialis bahkan oleh semua tenaga kesehatan yang ada. Mengingat bahwa DM akan memberikan dampak terhadap kualitas sumberdaya manusia dan peningkatan biaya kesehatan yang cukup besar, semua  pihak, baik masyarakat maupun pemerintah sebaiknya ikut serta dalam usaha  penanggulangan DM, khususnya khususnya dalam upaya pencegahan.

1

I.2 Tujuan

Presentasi Kasus ini disusun sebagai salah satu syarat Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Margono Soekardjo, dimana didalamnya  berisi tentang definisi, etiologi, patofisiologi, diagnosis, tatalaksana dan prognosis dari penyakit diabetes melitus disertai ulkus pedis sinistra.

2

I.2 Tujuan

Presentasi Kasus ini disusun sebagai salah satu syarat Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Margono Soekardjo, dimana didalamnya  berisi tentang definisi, etiologi, patofisiologi, diagnosis, tatalaksana dan prognosis dari penyakit diabetes melitus disertai ulkus pedis sinistra.

2

BAB II PRESENTASI KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

 Nama

: Ny.D

Umur

: 65 tahun

Pekerjaan

: IRT

Alamat

: Jati Lawang RT 01/04

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

 No. CM

: 881966

Ruang rawat

: Dahlia KL 1

Tanggal masuk

: 30 Maret 2013

Tanggal periksa

: 8 April 2013

B. ANAMNESIS

Diambil dari dari autoanamnesa pada tanggal 8 April 2013 2013 Keluhan Utama

: Kaki kiri luka dan terasa nyeri

Keluhan Tambahan

: Kesemutan, banyak makan, minum dan sering merasa haus

C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien masuk ke IGD RS Margono Soekarjo pada tanggal 30 Maret 2013. Pasien mengatakan sudah 1 bulan yang lalu kaki kiri pasien mengalami luka dan tidak sembuh. Pasien mengatakan awalnya timbul luka kecil di kaki kiri. Mulamula luka tersebut berukuran kecil, dua hari kemudian lukanya bertambah merah, selanjutnya lukanya menjadi terbuka dan berbau. Pasien mengaku rajin merawat lukanya dengan betadin, namun lukanya tidak mengalami penyembuhan, bahkan menjadi bengkak bengkak kemerahan yang yang disertai nanah dan terasa nyeri. nyeri. Pasien juga mengeluh badan terasa lemas, pusing dan kesemutan pada kedua kaki. Buang air  besar lancar, buang air kecil warna kuning jernih, tidak ti dak disertai nyeri ataupun rasa

3

 panas, dalam sehari pasien buang air kecil lebih dari 10 kali meningkat terutama malam hari. Keluhan serupa pernah dialami pasien pada kaki kanan pada tahun 2011 dan sudah diamputasi. Pasien mengatakan mempunyai riwayat Diabetes Melitus sejak tahun 2004 saat usia pasien 55 tahun. Awalnya pasien sering mengeluh banyak makan dan minum dan sering pipis tapi tidak pernah periksa kedokter sebelumnya. Atas anjuran keluarganya pasien memeriksakan diri ke dokter dan dokter mendiagnosis bahwa pasien menderita Diabetes Melitus. Pasien mengatakan bahwa ada riwayat pada keluarga pasien yang menderita diabetes.

D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat dengan keluhan yang sama : terdapat Riwayat Hipertensi

: Ada

Riwayat DM

: Ada, sejak ± 10 tahun yang lalu

Riwayat penyakit ginjal

: disangkal

Riwayat Rokok

: disangkal

Riwayat OAT

: disangkal

Riwayat Alergi

: disangkal

E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Ada anggota keluarga pasien yang pernah menderita kelainan dengan gejala yang sama dengan pasien. F.

RIWAYAT SOSIAL

Pasien mengatakan sejak dulu mempunyai berat badan berlebih dan malas berolahraga.

G. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan tanggal 8 April 2013, pukul 06.30 WIB Keadaan Umum

- Kesan sakit

: Sakit sedang

- Kesadaran

: Compos mentis

- Berat Badan

: 70 kg

4

- Tinggi Badan

: 160 cm

- IMT

: 27.3 kg/ m 2

- Tanda Vital

: - Tekanan darah

: 140/80 mmHg

- Nadi

: 78x/menit, reguler

- Pernapasan

: 18 x/menit

- Suhu

: 36.3 °C

Status generalis



Pemeriksaan kepala -

Bentuk kepala

: Normochepal, simetris

-

Rambut

: Warna putih, distribusi merata, tidak mudah dicabut, tidak mudah rontok



Pemeriksaan mata



-

Palpebra

: Edema (-/-)

-

Konjungtiva

: Anemis (-/-)

-

Sklera

: Ikterik (-/-)

Pemeriksaan telinga



-

Letak

: Simetris

-

Bentuk

: Normal

-

Discharge

: Tidak ada

-

Benjolan

: Tidak ada

Pemeriksaan hidung -



 NCH

: Tidak ada

Pemeriksaan mulut



-

Sianosis

: Tidak ada

-

Lidah kotor

: Tidak ada

-

Lidah hiperemis

: Tidak ada

Pemeriksaan leher -

Inspeksi

: Tidak terlihat benjolan atau massa

-

Palpasi

: Kelenjar getah bening leher kanan dan kiri tidak teraba membesar, tidak terdapat nyeri tekan Spider naevi tidak ada

5

Tidak ada deviasi trakhea  Jugular Venous Pressure tidak meningkat 

Pemeriksaan dada Paru-paru

Inspeksi

: Dinding dada simetris Ketinggalan gerak (-), venektasi (-)

Palpasi

: Vokal fremitus apex paru kanan = kiri Vokal fremitus basal paru kanan = kiri

Perkusi

: Suara sonor pada seluruh lapang paru Peranjakan paru 2 cm Batas paru hepar SIC V LMC dextra

Auskultasi

: Suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi basah halus (-/-), ronkhi basah kasar (/-), tidak ada eksperium di perpanjang.

Jantung

Inspeksi

: Tidak terlihat pulsasi iktus cordis

Palpasi

: Teraba pulsasi iktus kordis di SIC V 1 jari medial pada LMCS, tidak kuat angkat, tidak teraba thrill 

Perkusi

: - Batas kiri atas - Batas kiri bawah

: SIC II linea parasternal sinistra : SIC V 1 jari medial linea midclavikula sinistra

- Batas kanan atas

: SIC II linea parasternal dekstra

- Batas kanan bawah : SIC IV linea parasternal dekstra Auskultasi 

: S1 > S2, irreguler , bising (-), gallop (-)

Pemeriksaan abdomen Inspeksi

:

Datar

Auskultasi

: Bunyi usus (+) normal

Palpasi

: Hepar dan lien dalam batas normal (ttb)

Perkusi

: Timpani pada seluruh regio abdomen  Nyeri ketok kostovertebrae kanan dan kiri (-)

6



Kulit Turgor kulit normal



Ekstremitas -

Superior

: Deformitas (-/-), jari tabuh (-/-), sianosis (-/-), tremor (-/-), edema (-/-), kesemutan (-/-), sensorik dan motorik baik, eutrofi (-/-), reflek fisiologis (+/+) normal, reflek patologis (-/-)

-

Inferior

: Status lokalis pedis sinistra : 

Ulcus pedis sinistra Inspeksi : Perban (+), bengkak (+) Palpasi

: NT (+)

H. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan Lab tanggal 31 Maret 2013

Hemoglobin (Hb)

: 11.2 g/dl

Normal : 13-16 g/dl

Leukosit

: 11.350 /ul

 Normal : 4800-10800/ul

Hematokrit (Ht)

: 34

Normal : 37-47

Eritrosit

: 4.2 jt/ul

Normal : 4.2-5.4

Trombosit

:  562.000/uI

Normal :150.000-450.000/ul

MCV

: 79.5 fl

Normal : 79.0-90.0 fl

MCH

: 26.5 pg

Normal : 33.0-37.0 pgr

MCHC

: 33

Normal : 31-36

RDW

: 12.6

Normal :11.5-14.5

MPV

: 8.6

Normal : 7.2 -11.1

Basofil

: 0.4

Normal : 0.0-1.0

Eosinofil

: 1.9

Normal : 2.0-4.0

Batang

: 0.00

Normal : 2.00-5.00

Segmen

: 71.7

Normal : 40.0-70.0

Monosit

: 10.9

Normal : 2.0-8.0

Hitung Jenis :

7

Limfosit

: 15.1

Normal : 25.0-40.0

: 35.1 mg/ dl

Normal : 14.8-38.52

Pemeriksaan Kimia Klinik

Ureum darah Kreatinin

: 0.00 mg/ dl

Normal : 0.00-1.00

Glukosa Sewaktu

: 500 mg/ dl

Normal : < 200

Glukosa Puasa

: 257 mg/ dl

Normal : 74-106

Glukosa 2 jam PP

: 353 mg/ dl

Normal : < 126

HBA1C

: > 14

Normal : 4.7-7.5

Kalium

: 3.4

Normal : 3.4-5.1

Pemeriksaann Urine lengkap

Warna

: Kuning

Normal : Kuning Muda

Kejernihan

: Jernih

Normal : Jernih

Bau

: Khas

Normal : Khas

Berat Jenis

: 1.015

Normal : 1.010-1.015

PH

: 5.0

Normal : 4.6-7.8

Leukosit

: 25

Negatif

 Nitrit

: Negatif

Negatif

Protein

: Negatif

Negatif

Glukosa

: 300

Negatif

Keton

: Negatif

Negatif

Urobilinogen

: Normal

Normal

Bilirubin

: Negatif

Negatif

Eritrosit

: Negatif

Negatif

Bakteri

: Negatif

Negatif

Trikomonas

: Negatif

Negatif

Jamur

: Negatif

Negatif

Pemeriksaan Gula Darah 1 April 2013

Glukosa Sewaktu

: 255 mg/ dl

Pemeriksaan Gula Darah 2 April 2013

Glukosa Sewaktu

: 355 mg/dl

Pemeriksaam Gula Darah 3 April 2013

8

Glukosa Sewaktu

: 245 mg/ dl

Pemeriksaan Gula Darah 5 April 2013

Gula Darah Puasa

: 130

Glukosa 2 jam PP

: 161

Pemeriksaan darah lengkap 6 April 2013

Hemoglobin (Hb)

: 10.3 g/dl

Normal : 13-16 g/dl

Leukosit

: 8840/ul

 Normal : 4800-10800/ul

Hematokrit (Ht)

: 32

Normal : 37-47

Eritrosit

: 3.9 jt/ul

Normal : 4.2-5.4

Trombosit

: 698.000/uI Normal : 150.000-400.000/ul

MCV

: 82.0 fl

Normal : 79.00-99.0 fl

MCH

: 26.5 pg

Normal : 27.0.-31.0 pg

MCHC

: 32.4

Normal : 33.0-37.0

RDW

: 13.3

Normal :11.5-14.5

MPV

: 8.3 fl

Normal : 7.2 -11.1

Basofil

: 0.6

Normal : 0.0-1.0

Eosinofil

: 3.5

Normal : 2.4-4.0

Batang

: 0.0

Normal : 2.00-5.00

Segmen

: 46.3.

Normal : 40.0-70.0

Monosit

: 9.4

Normal : 2.0-8.0

Limfosit

: 4.02

Normal : 25.0-40.0

Hitung Jenis :

Pemeriksaan Kimia Klinik

Total Albumin

: 7.05 g/dl

Normal : 6.40-8.20 g/ dl

Albumin

: 3.14 g/dl

Normal : 3.40-5.00 g/ dl

Globulin

: 3.91 g/dl

Normal : 2.70-3.20 g/ dl

Glukosa Sewaktu

: 254 g/ dl

Normal : < 200

Pemeriksaan Lab tanggal 8 april 2013

Glukosa Sewaktu

: 97 g/ dl

Normal : < 200

Cek Ulang Glukosa Sewaktu : 297 g/ dl

Normal : < 200

Elektrolit

Normal :136-145

9

: 136 mmol/ L

Kalium

: 3.9 mmol/ L

Normal : 3.5- 5.1

Klorida

: 96 mmol/L

Normal : 98- 107

Kalsium

: 8.9 mg/ dl

Normal : 8.4- 10.2

Pemeriksaan elektrolit:

 Natrium

: 140 mmol/dl

Normal : 140-148 mmol/dl

Kalium

: 3.6 mmol/dl

Normal : 3,5- 5,5 mmol/dl

Klorida

: 97 mmol/dl

Normal:100-106 mmol/dl

Pemeriksaan lab tanggal 9 April 2013

Glukosa Sewaktu

: 420 mg/ dl

Normal : < 200

Pemeriksaan Lab tanggal 10 april 2013

Glukosa sewaktu

: 343 mg/ dl

Normal : < 200

Glukosa sewaktu

: 198 mg/ dl

Normal : < 200

Pemeriksaan lab tanggal 11 april 2013

Glukosa sewaktu

: 178 mg/ dl

Normal : < 200

Glukosa sewaktu

: 162 mg/ dl

Normal : < 200

Pemeriksaan X Foto Pedis Sinistra AP- OBLIQUE

KESAN 

Amputatum pada phalang distal digiti I dan metatarsal V



Fraktur patologis pada caput metatarsal III dan IV GAMBARAN OSTEOMYELITIS

10

Pemeriksaan EKG

KESIMPULAN PEMERIKSAAN

1. Anamnesis  NY. D Mengeluh nyeri di kaki kirinya, keluhan dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Awalnya pasien mengeluh bengkak pada kakinya yang kemudian  bernanah dan mengeluarkan bau, pasien sudah membersihkan lukanya dengan  betadine namun gejalanya tidak kunjung sembuh dan semakin parah. Keluhan serupa pernah dialami pasien pada kaki kanan dan pernah diamputasi. RPD : Riwayat keluhan serupa : Terdapat RPK : DM (+) 2. Pemeriksaan fisik Tanda Vital

: - Tekanan darah

: 140/80 mmHg

- Nadi

: 78x/menit, reguler

- Pernapasan

: 18 x/menit

- Suhu

: 36.3 °C

3. Pemeriksaan penunjang : -

31 Maret 2013 : Leukosit: 11.350

Normal: 4800- 10800/ uL

-

6 April 2013

Normal : 4800-10800/uL

11

Leukosit : 8840

I. DIAGNOSIS KERJA :



DM Tipe II disertai Ulkus Pedis Sinistra

J. DAFTAR MASALAH



Ulkus diabetikum pedis sinistra



DM tipe II

K. TERAPI : 1. Non Medikamentosa

Bed rest, diet DM : karbohidrat 60  –   70 %, protein 10  –   15 %, dan lemak 20 –  25 %. BB Ideal : = (TB dalam cm –  100) - 10 % = ( 160 cm –  100) –  6 = 54 kg Edukasi :

Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya mengenai makna dan  perlunya pengendalian serta pemantauan penyakit DM, penyulit DM, intervensi farmakologis dan nonfarmakologis, pentingnya latihan jasmani yang teratur.

2. Medikamentosa :

1. IVFD Nacl 20 tpm 2. Inj Ceftazidine 2x 1gr 3. Inj Metronidazole 3x500 mg 4. Lantus 0-0-6 5. Analsix 3x1 tab 6. Sliding scale/ 6 jam GD

→

RI

(mg/dL)

(Unit, subkutan)

< 200

0

200-250

12

5

250-300

10

300-350

15

>350 L. PROGNOSIS



Quo ad vitam dubia ad bonam



Quo ad functionam ad bonam

13

20

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

III.1 Diabetes Melitus Definisi

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Klasifikasi

1. Diabetes melitus tipe 1 Terjadi destruksi sel , umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut. Terjadi melalui proses imunologik atau idiopatik. Kekerapan di negara barat  10%, di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. Gambaran klinik biasanya timbul  pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa remaja. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa. 2. Diabetes melitus tipe 2 Jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 40 tahun. 3. Diabetes melitus tipe lain Defek genetik fungsi sel , defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin  pankreas, endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM (Sindrom Down, Sindrom Klinefelter, chorea Hungtinton, porfiria, dan lain-lain). 4. Diabetes melitus gestasional Diabetes yang mulai timbul atau mulai diketahui selama kehamilan. Perbandingan antara DM tipe 1 dengan DM tipe 2 DM tipe 1

DM tipe 2

 Nama lama

DM Juvenil

DM dewasa

Umur (th)

Biasa<40 (tapi tak selalu)

Biasa>40 (tapi tak selalu)

14

Keadaan klinik saat diagnosis

Berat

Ringan

Kadar insulin

Tak ada insulin

Insulin cukup / tinggi

Berat badan

Biasanya kurus

Biasanya gemuk / normal

Terapi

Insulin, diet, olah raga.

Diet, olah raga, tablet, insulin

Etiologi

DM tipe 2 disebut juga Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) disebabkan karena kegagalan relatif sel   dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang  pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel   tidak mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari  berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel   pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan diabetes klinis. Sel   pankreas masih dapat mengkompensasi, sehingga terjadi hiperinsulinemia, kadar glukosa darah masih normal atau baru sedikit meningkat. Kemudian setelah terjadi kelelahan sel  pankreas, baru terjadi diabetes melitus klinis, yang ditandai dengan adanya kadar glukosa darah yang meningkat, memenuhi kriteria diagnosis diabetes melitus.

Patofisiologi

Pada DM tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak. Tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang,

15

maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan  bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat.

Gejala klinis



Banyak makan (polifagia)



Sering merasa haus (polidipsia)



Sering kencing (poliuria) terutama malam hari



Lemas



Berat badan menurun



Kesemutan pada jari tangan dan kaki



Gatal-gatal



Penglihatan kabur



Impotensi pada pria



Pruritus vulva pada wanita



Luka sukar sembuh



Melahirkan bayi dengan berat badan > 4 kg

Faktor Resiko DM

Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi : Riwayat keluarga dengan DM 

Umur. Risiko untuk menderita prediabetes meningkat seiring dengan meningkatnya usia.



Riwayat pernah menderita DM gestasional



Riwayat lahir dengan BB rendah, kurang dari 2,5 kg. Bayi yang lahir dengan BB rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding bayi yang lahir dengan BB normal.

Faktor risiko yang bisa dimodifikasi : 

Berat badan lebih



Kurang aktifitas fisik



Hipertensi



Dislipidemia

16



Diet tak sehat. Diet dengan tinggi gula dan rendah serat akan meningkatkan risiko menderita prediabetes dan DM tipe 2.

Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes : 

Penderita polycictic ovary syndrome (PCOS)



Penderita sindroma metabolik

Diagnosis

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood ) vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler.

Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup diabetisi. 

Tujuan penatalaksanaan A. Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah. B. Jangka panjang : tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroaniopati, makroangiopati, dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan maortalitas dini DM.



Pilar penatalaksanaan DM 1. Edukasi 2. Terapi gizi medis 3. Latihan jasmani 4. Intervensi farmakologis

17

Pengelolaan DM dimulai dengan terapi gizi medis dan latihan jasmani selama  beberapa waktu ( 2 –  4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis berat, stres  berat, berat badan yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri tanda dan gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan pada pasien, sedangkan pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.  Edukasi Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang : 

Perjalanan penyakit DM



Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM



Penyulit DM dan risikonya



Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawat an.



Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lain.



Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia).



Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit, atau hipoglikemia.



Pentingnya latihan jasmani yang teratur. Masalah khusus yang dihadapi (misal : hiperglikemia pada kehamilan).



Pentingnya perawatan diri.



Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.

18

Terapi Gizi Medis (TGM)

Setiap

diabetisi

sebaiknya

mendapat

TGM

sesuai

dengan

kebutuhannya guna mencapai target terapi. Prinsip pengaturan makan pada diabetisi hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada diabetisi perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin. Latihan Jasmani Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama   30 menit) merupakan salah satu pilar dalam  pengelolaan DM tipe 2. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran  juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitifitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas-malasan.

Intervensi Farmakologis

Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan TGM dan latihan jasmani.

Penyulit DM

I. Penyulit akut 1. Ketoasidosis diabetik 2. Hiperosmoral nonketotik 3. Hipoglikemia

19

II. Penyulit menahun 1. Makroangiopati : Pembuluh darah jantung Pembuluh darah tepi Pembuluh darah otak 2. Mikroangiopati : Retinopati diabetik  Nefropati diabetik 3.  Neuropati diabetik 4. Ulkus diabetikum

Insulin Farmakokinetik

Berbagai jenis insulin mulai dari human insulin sampai insulin analog. Kebutuhan insulin basal dan prandial/setelah makan terdapat jenis insulin yang digunakan, yang pada akhirnya akan tercapai kendali kadar glukosa darah sesui sasaran terapi. Untuk memenuhi kebutuhan insulin  basal dapat digunakan insulin kerja menengah (intermediate-acting insulin) atau kerja panjang (long-acting insulin). Sementara untuk memenuhi insulin prandial (setelah makan) digunakan insulin kerja cepat (sering disebut insulin reguler/short-acting insulin) atau insulin kerja sangat cepat (rapid atau ultra-rapid acting insulun)

Insulin diperlukan pada keadaan :

20



Penurunan berat badan yang cepat



Hiperglikemia berat yang disertai ketosis



Ketoasidosis diabetik



Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik



Hiperglikemia dengan asidos laktat.



Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal.



Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)



Diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan TGM.



Ganguan fungsi ginjal atau hati yang berat.



Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO.

Jenis dan lama kerja insulin

Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yaitu : 

Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)



Insulin kerja pendek ( short acting insulin)



Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)



Insulin kerja panjang (long acting insulin)



Insulin campuran tetap ( premixed insulin)

Efek samping terapi insulin



Efek samping utama adalah terjadinya hipoglikemia



Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin

Mekanisme OHO dan Insulin

  Sulfonilurea : Bekerja di pankreas, meningkatkan sekresi insulin Contoh:

Generik: Glibenklamid, Produk: Daonil, 2,5 mg, 5 mg Dosis harian: 2,5 - 15 mg Lama kerja: 12 –  24 jam Frekuensi: 1-2 x/hari Pemberian sebelum makan



Biguanid : Contoh:

Bekerja di hati, menekan produksi glukos Generik: Metformin, Produk: Glocophage, 500 mg, 850 mg

21

Dosis harian: 250-3000 mg Lama kerja: 6 –  8 jam Frekuensi: 1- 3 x/hari Pemberian bersama/setelah makan 

Penghambat glukosidase alfa : Bekerja di saluran cerna, menghambat absorpsi glukosa Contoh :

Generik: Acarbose Produk: Glucobay,50 mg, 100 mg Dosis harian: 100-300 mg Frekuensi: 3 x/hari Pemberian bersama suapan pertama



Tiazolidindion :  Bekerja pada sel, meningkatkan sensitivitas terhadap insulin Contoh :

Generik: Pioglitazon Produk: Actos, 15 mg, 30 mg Dosis harian: 15 – 30 mg Frekuensi: 1 x/hari Pemberiannya tidak tergantung jadwal makan

Jenis dan Lama Kerja Insulin Insulin

Awitan

Efek puncak

Durasi efektif

Regular

0,5-1,0

2 –  3

3 –  6

4 –  6

 NPH

2-3

4 – 10

10 – 16

14 –  18

Lente

3-4

4 – 10

12 – 18

16 –  20

Insulin

Awitan

Efek puncak

Durasi efektif

Durasi maksimum

Lispro

0,25

1 –  2

3 –  4

-

Aspart

0,25

1 –  2

3 –  4

-

Glargine

4-5

Tanpa

puncak

24

Durasi maksimum

24

Insulin di Indonesia Lama kerja

22

Efek Puncak

Macam

Buatan

Cepat

2 – 4 jam

6 –  8 jam Pendek

2 – 4 jam

6 –  8 jam Menengah

4 – 12 jam

18-24 jam

Campuran

1 – 8 jam

14 - 15 jam Panjang

Tanpa puncak

Novo-Rapid

Novo (U-40 dan U-100)

Humalog

Eli Lilly (U-100)

Actrapid

Novo (U-40 dan U-100)

Humulin-R

Eli Lilly (U-40 dan U-100)

Insulatard Human

Novo (U-40 dan U-100)

Monotard Humad

Novo (U-40 dan U-100)

Humulin-N

Eli Lilly (U-100)

Mixtard 30/70

-

Humulin 30/70

-

Lantus

Aventis

24 jam

Cara pemakaian insulin



Insulin kerja cepat/pendek: diberikan 15-30 menit sebelum makan



Insulin analog: diberikan sesaat sebelum makan



Insulin kerja menengah: 1-2 kali sehari, 15-30 menit sebelum makan

Cara pemberian insulin

1. insulin intra vena 2. insulin subkutan Cara penghitungan dosis insulin subkutan

Pasien dengan terapi insulin intravena 2 U/jam selama 6 jam terakhir, rekomandasi dosisnya adalah: 

Dosis subkutan/hari adalah 80% dari total insulin harian (ITH) yang diberikan invus intra vena: 80% X (2 U/jam X 24) = 38 U



Dosis insulin basal: 50% dari DTH subkutan: 50% X 38 U = 19 U (insulin analog long-acting)



Dosis total harian: 50% dari DTH subkutan: 50% X 38 U = 19 U total prandial (insulin analog rapid-acting) Jika pasien makan 3 X/hari maka diberikan 6 U setiap kali makan



23

Dosis koreksi:

(glukosa darah aktual –  glukosa darah sasaran) : faktor koreksi Faktor koreksi = 1500 : 38 = - 40 mg/dl (formula ini menggunakan insulin reguler) faktor koreksi untuk insulin analog= 1700 : 38 = 40 mg/d Komplikasi terapi insulin

1. Hipoglikemia 2. Peningkatan berat badan 3. Edema insulin 4. Reaksi lokal terhadap suntikan insulin 5. Alergi Cara pemberian OHO



Sulfonilurea generasi I dan II : 10 –  30 menit sebelum makan



Glimepiride : sebelum/ sesaat sebelum makan



Repaglinide, nateglinide : sebelum makan



Metformin : sebelum/ sesudah makan karbohidrat (sesuai toleransi)



Penghambat glukosidase α (Acarbose) : bersama suapan pertama



Glitazone : tidak bergantung pada jadual makan



OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara berahap sesuai respon kadar glukosa darah bisa sampai dosis mendekati maksimal atau maksimal.



Hindari penggunaan OHO kerja panjang pada usia lanjut dengan DM.

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan : o

Pemicu sekresi insulin (insuline secretagogue) : sulfonilurea dan glinid.

o

Penambah sensitifitas terhadap insulin : metformin, tiaolidindon.

o

Penghambat glukoneogenesis : metformin

o

Penghambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase .

Terapi kombinasi

24





Tujuan terapi kombinasi: o

Menurunkan produksi glukosa dari hati

o

Meningkatkan sekresi insulin

o

Meningkatkan kerja insulin dengan menurunkan resistensi insulin

Jenis terapi kombinasi: o

Kombinasi mulai 2 sampai 4 macam OHO

o

Jenis OHO ditambahkan secara bertahap sesuai respon

o

TKOI = Terapi Kombinasi OHO + Insulin

o

Insulin sensitizer (glitazon) dapat dikombinasikan dengan semua  jenis SOHO tapi tidak dengan insulin karena dapat menyebabkan edema.

ULKUS DIABETIKUM Definisi : Kelainan tungkai kaki bawah akibat DM yang tidak terkendali.

Etiologi : 

Gangguan Pembuluh Darah



Gangguan Persyarafan



Infeksi



Hiperglikemia yang tidak terkontrol akan berakibat : -

Pembuluh darah tidak berkontraksi dan relaksasi berkurang

-

Fungsi fagositosis dan Bakterisid intrasel menurun

-

Kekakuan arteri

-

Adanya peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga terjadi gangguan mikrosirkulasi

Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan : 

Berkurangnya aliran darah



Berkurangnya hantaran oksigen pada serabut saraf



Degenerasi dari serabut saraf

25



Keadaan ini dapat mengakibatkan neuropati.



Kaki diabetik dengan neuropati akan mengalami



Gangguan sensorik



Gangguan motorik



Gangguan otonom

Klasifikasi kaki diabetic menurut EDMONDS 2004-2005 Stage 1 : normal foot Stage 2 : hight risk foot Stage 3 : ulserated foot Stage 4 : infected foot Stage 5 : necrotic foot Stage 6 : unsalvable foot Untuk stage 1 dan stage 2 peran pencegahan primer sangat penting. Untuk stage 3 dan stage 4 memerlukan pelayanan spesialistik Untuk stage 5 dan 6 merupakan kasus rawat inap

Upaya pencegahan primer 1. Penyuluhan kesehatan DM, komplikasi dan kesehatan kaki 2. Status gizi yang baik dan pengendalian DM 3. Pemeriksaan berkala DM dankomplikasinya. 4. Pemeriksaan kaki penderita 5. Pencegahan perlindungan terhadap trouma luar 6. Hygiene personal termasuk kaki 7. Menghilangkan factor biomekanis yang mungkin menyebabkan ulkus Menurut Wargner, kaki DM dibagi 6 yaitu :

Kulit utuh tapi ada kelainan benda kaki akibat neuropati Derajat I

: terhadap ulkus superfical, terbatas pada kulit

Derajat II

: ulkus dalam, menembus tendon/tulang

Derajat III

: ulkus dengan atau tanpa osteomielitis

DerajatIV

:gangren

jari

kaki

dengan/tanpa selulitis.

26

atau

bagian

distal

kaki

Derajat V

: gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah mani 3-4 kali tiap minggu selama 30menit (kurang lebihnya) yang bersifat CRIPE

27

BAB IV PEMBAHASAN Daftar masalah pada pasien ini yaitu, DM tipe 2 ditegakkan dari anamnesis terdapat keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia dan terdapat juga keluhan tidak khas DM berupa kesemutan, cepat lelah, mudah mengantuk, Minum obat DM tidak teratur dan tidak pernah olahraga. Hasil laboratorium menunjukkan hiperglikemia. Daftar masalah ulkus diabetikum pedis sinistra ditegakkan dari anamnesis terdapat luka 1 bulan SMRS, terasa nyeri. Pada pemeriksaan fisik didapatkan ulkus dengan status lokalis ulkus pedis regio pedis sinistra. Hasil laboratorium menunjukkan leukositosis yang menandakan adanya proses infeksi yang bisa saja  berasal dari ulkus tersebut. Daftar masalah hipertensi grade I didapatkan dari hasil pemeriksaan tanda vital tekanan darah mencapai 140/80, hipertensi juga merupakan salah satu komplikasi kronis dari DM. Hipertensi sendiri dapat menimbulkan komplikasi  pada organ target seperti jantung : hipertropi ventrikel kiri, angina, infark miokard. Otak seperti stroke, juga penyakit ginjal kronik dan retinopati.  Ny. D 

Usia 65



Obesitas



Akitivitas terbatas



Hipertensi grade I : 140/80

Diabetes Melitus tipe II hingga saat ini merupakan diabetes yang paling sering terjadi. Pada tipe ini, deposisi genetik juga juga berperan penting. Namun terdapat defisiensi insulin relatif, pasien tidak mutlak bergantung pada suplai insulin dari luar. Pelepasan insulin dapat normal atau bahkan meningkat, tetapi organ target memiliki sensitivitas

yang berkurang terhadap insulin. Sebagian

 besar penderita Diabetes Melitus tipe II

memiliki berat badan berlebihan.

Obesitas terjadi karena deposisi genetik, asupan makanan yang terlalu banyak , dan aktivitas fisik yang terlalu sedikit. Ketidakseimbangan antara suplai dan

28

 pengeluaran energi meningkatkan konsentrasi asa m lemak di dalam darah. Hal ini selunjutnya akan menurunkan penggunaan glukosa di otot dan jaringan lemak. Akibatnya terjadi resistensi insulin yang memaksa untuk meningkatkan pelepasan insulin. Akibat regulasi menurun pada reseptor, reseptor insulin semakin meningkat.

29

BAB V PENUTUP V.1 KESIMPULAN

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai seluruh organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan ,sehingga pasien tidak menyadari akan adanya

perubahan seperti minum yang menjadi lebih

 banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejalagejala tersebut dapat berlangsung lama sampai orang tersebut pergi ke dokter. Terkadang pula gambaran klinisnya tidak jelas, asimtomatik dan diabetes baru ditemukan pada saat pemeriksaan penyaring atau pemeriksaan untuk penyakit lain

30