Abses Pedis Dm II

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes Diabetes melitus melitus (DM) merupakan penyakit metabolik kronis dengan dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan erat dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah yang menimbulkan  berbagai macam komplikasi yaitu aterosklerosis, neuropati, gagal ginjal, retinopati, dan disfungsi ereksi. 1,3 Prevalensi Diabetes Mellitus (DM) di seluruh dunia telah menunjukkan  peningkatan yang signifikan. Dalam periode tahun 1985 sampai tahun 2000 telah terjadi terjadi peningkata peningkatann sebesar sebesar 147 juta kasus kasus secara global1. Prevalensi DM Tipe 2 (DMT2) mengalami peningkatan yang lebih tajam dibandingkan prevalensi DM Tipe 1 (DMT1) karena bertambahnya obesitas dan penurunan level aktivitas di  berbagai negara yang mengalami industrialisasi.1 Berd Berdas asark arkan an data data dari dari  International Diabetes Federation

(IDF) pada tahun 2004, Indonesia menempati

 peringkat keempat dari sepuluh negara dengan penderita DM terbanyak 1. WHO memprediksi kenaikan jumlah penderita DM di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. 2 Menurut ADA 2005, DM diklasifikasikan berdasarkan etiologi yaitu DM tipe 1 (defisiensi (defisiensi insulin insulin absolut absolut akibat destruksi destruksi sel Beta), DM tipe 2 (defisiensi (defisiensi insulin relatif, resistensi insulin, gangguan sekresi insulin), diabetes kehamilan, dan diabetes tipe lain (defek genetik fungsi sel beta dan kerja insulin, penyakit ekso eksokr krin in pank pankrea reas, s, endo endokr krin inop opat ati,i, infe infeks ksi,i, imun imunol olog ogi,i, obat obat/z /zat at kimi kimia, a, dan dan sindroma genetik lain. 3,2 Komplikasi kronik pada pasien DM terjadi pada semua tingkat sel dan anatomik. Manifestasi komplikasi kronik yang terjadi pada mikrovaskuler yaitu retinopati, nefrologi, dan saraf. Sedangkan manifestasi komplikasi kronik yang

1

terjadi pada makrovaskuler yaitu stroke, PJK, dan kaki diabetes. Komplikasi lain DM dapat berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi, dimana mudah terjadi infeksi pada ISK, TB paru, dan infeksi kaki (selulitis) yang selanjutnya dapat  berkembang menjadi ulkus/gangren diabetes. 3,4 Infe Infeks ksii pada pada regi regioo pedi pediss merupakan infeksi jaringan lunak yang paling sering terjadi pada pasien Diabetes Mell Mellit itus us Tipe Tipe 2. Infek Infeksi si pada pada pasi pasien en Diab Diabet etes es Mell Mellit itus us Tipe Tipe 2 sela selain in dapa dapatt memperburuk pengendalian glukosa darah juga dapat meningkatkan morbiditas karena berpotensi menyebabkan osteomielitis, amputasi dan kekerapan kunjungan ke ruma rumahh saki sakit.t. Infek Infeksi si bera beratt bahk bahkan an dapa dapatt meny menyeb ebab abka kann sept septik ikem emia ia yang yang  berujung pada kematian. Berd Berdas asark arkan an hal-h hal-hal al ters terseb ebut ut diat diatas as penu penuli liss meny menyad adari ari pent pentin ingn gnya ya  pemahaman dokter agar tidak hanya terfokus pada manajemen penyakit Diabetes Mellitus Tipe 2 saja namun juga memperhatikan kelainan komorbid dan penyulit yang sering menyertai Diabetes Mellitus Tipe 2. 1.2 Tujuan

1.2. 1.2.11 Meng Menget etah ahui ui pros prosed edur ur anam anamne nesi sis, s, peme pemerik riksa saan an fisi fisik, k, peme pemeri riks ksaan aan  penunjang dan penegakkan diagnosis pasien Diabetes Melitus Tipe 2 dengan Abses Pedis. 1.2.2 1.2.2 Mengetahui Mengetahui ketepatan ketepatan penatalaks penatalaksanaan anaan pasien pasien Diabetes Melitus Melitus Tipe 2 dengan Abses Pedis.

2

terjadi pada makrovaskuler yaitu stroke, PJK, dan kaki diabetes. Komplikasi lain DM dapat berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi, dimana mudah terjadi infeksi pada ISK, TB paru, dan infeksi kaki (selulitis) yang selanjutnya dapat  berkembang menjadi ulkus/gangren diabetes. 3,4 Infe Infeks ksii pada pada regi regioo pedi pediss merupakan infeksi jaringan lunak yang paling sering terjadi pada pasien Diabetes Mell Mellit itus us Tipe Tipe 2. Infek Infeksi si pada pada pasi pasien en Diab Diabet etes es Mell Mellit itus us Tipe Tipe 2 sela selain in dapa dapatt memperburuk pengendalian glukosa darah juga dapat meningkatkan morbiditas karena berpotensi menyebabkan osteomielitis, amputasi dan kekerapan kunjungan ke ruma rumahh saki sakit.t. Infek Infeksi si bera beratt bahk bahkan an dapa dapatt meny menyeb ebab abka kann sept septik ikem emia ia yang yang  berujung pada kematian. Berd Berdas asark arkan an hal-h hal-hal al ters terseb ebut ut diat diatas as penu penuli liss meny menyad adari ari pent pentin ingn gnya ya  pemahaman dokter agar tidak hanya terfokus pada manajemen penyakit Diabetes Mellitus Tipe 2 saja namun juga memperhatikan kelainan komorbid dan penyulit yang sering menyertai Diabetes Mellitus Tipe 2. 1.2 Tujuan

1.2. 1.2.11 Meng Menget etah ahui ui pros prosed edur ur anam anamne nesi sis, s, peme pemerik riksa saan an fisi fisik, k, peme pemeri riks ksaan aan  penunjang dan penegakkan diagnosis pasien Diabetes Melitus Tipe 2 dengan Abses Pedis. 1.2.2 1.2.2 Mengetahui Mengetahui ketepatan ketepatan penatalaks penatalaksanaan anaan pasien pasien Diabetes Melitus Melitus Tipe 2 dengan Abses Pedis.

2

BAB II LAPORAN KASUS

3.1 Anamnesis

3.1.1 Identitas  Nama

: Tn. S

Umur

: 57 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Jl. Bangun Rejo Rt. 01 Teluk dalam

Pekerjaan

: Petani

Suku

: Jawa

Agama

: Islam

Pend endidikan Terakh akhir

: SD

Status Kawin

: Kawin

Masu Masukk Ruma Rumahh Saki Sakitt

: 29 Febru ebruar arii puku pukull 03.4 03.444 WITA WITA

3.1.2 Keluhan Utama Luka pada kaki sebelah kanan 3.1.3 Riwayat Penyakit Sekarang Luka pada kaki kanan dirasakan pasien sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Luka ini dikarenakan 3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien menusuk   benjolan berwarna putih pada punggung kaki kanan yang muncul sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit yang tidak diketahui dengan jelas penyebabnya, sehing sehingga ga menyeb menyebabk abkan an bengka bengkakk sampai sampai pergel pergelang angan an kaki kaki pasien. pasien. Luka Luka yang yang terasa nyeri dan bengkak pada kaki dirasakan semakin memberat sehingga pasien susa susahh untu untukk berj berjal alan an.. Pasi Pasien en tida tidakk meng mengal alam amii dema demam m seja sejakk kaki kaki pasi pasien en

3

membengak membengak.. Saat masuk IGD pasien pasien tidak memiliki keluhan lain selain bengkak  bengkak  dan nyeri pada kaki kanannya. Pasi Pasien en pern pernah ah diraw dirawat at di RS 6 bulan bulan yang yang lalu lalu,, dan dan saat saat dila dilaku kuka kann  pemeriksaan gula darah, 510 mg/dL. Saat itu pasien baru mengetahui jika menderita penyakit kencing manis, dan setelah keluar dari rumah sakit pasien tidak pernah kontrol dan minum obat lagi. Satu tahun sebelum pasien didiagnosa DM, frekuensi buang air kecil pada malam hari bertambah (5-7 kali dalam semalam), rasa cepat haus dan lapar serta penurunan berat badan yang drastis. Pasien tidak mengalami gangguan BAB. 3.1.4 Riwayat Penyakit Dahulu •

Riwayat DM sejak 6 bulan yang lalu.

•

Tidak ada riwayat hipertensi dan penyakit jantung.

3.1.5 Riwayat Penyakit Keluarga Pasien tidak mengetahui apakah orang tua pasien menderita DM atau tidak. 3.2.6 Riwayat Kebiasaan Pasien memiliki riwayat merokok. Pasien jarang berolahraga.

3.2 Pemeriksaan Fisik (Tanggal 24 Maret 2012)

3.2.1 Keadaan Umum Kesadaran

: Compos Mentis

Keadaan Sakit

: Sedang

Berat Badan

: 52 kg

Tinggi Badan

: 158 cm

I MT

: 20,83

4

3.2.2 Tanda-tanda Vital Tekanan Darah : Baring 110/80

 Nadi

: 82 x / menit

Duduk 110/80

Pernafasan

: 20 x / menit

Berdiri 100/70

Suhu tubuh

: 37,1°C

: Sakit sedang

Kulit muka

: Normal

Alis

: Normal

Sclera

: Ikterik (-/-)

Palpebra

: Edema (-/-)

Pupil

: Isokor 

Konj Konjun ungt gtiv ivaa

: Anem Anemis is (-/(-/-))

3.2.3 Kepala dan Leher  Umum

Ekspresi  Mata

(3mm/3mm)

Telinga

Bentuk

: Normal

Lubang telinga : Normal

Proc Proc.. Mas Masto toid ideu euss : Nyer Nyerii (-/(-/-)) Pen Pendeng dengar aran an

: Normal rmal

Sekret (-)  Hidung 

Penyumbatan

: (-/-)

Daya penciuman penciuman : Normal Normal

Perdarahan

: (-/-)

 Nafas cuping

: (-)

 Mulut 

Bibir

: Pucat (-), Sianosis (-)

Gusi

: Berdarah (-)

Mukosa

: Pigmentasi (-), Hiperemis (-), Pucat (-)

Faring

: Hiperemis (-)

 Leher 

Umum

: Simetris

Kele Kelenj njar ar limf limfee

: Pemb Pembes esara arann (-) (-)

Trach rachea ea

: Di teng tengah ah

5

Tiroid

: Pembesaran (-)

3.2.4 Thoraks Bentuk

: Simetris

Axilla

: Pembesaran KGB (-)

Sternum

: Nyeri Tekan (-)

 Paru

Inspeksi

: Bentuk dada normal Simetris Pergerakan simetris Retraksi (-/-)

Palpasi

: Pergerakan simetris ICS melebar (-/-) Fremitus raba seimbang (D=S)  Nyeri (-/-)

Perkusi

: Sonor ⊕|⊕  Nyeri ketok (-/-)

Auskultasi

: Suara nafas vesikuler   Wheezing (-/-)  Ronkhi (-/-)

 Jantung 

Inspeksi

: Ictus cordis (-) tampak   Pulsasi jantung (-) terlihat

Palpasi

: Ictus cordis (+) teraba: garis midklavikula kiri pada ICS V Thrill (-)

Perkusi

: Batas jantung kanan: garis sternal kanan pada ICS III-V Batas jantung kiri: garis midklavikula kiri pada ICS V

Auskultasi

: S1 – S2 tunggal regular  Gallop S3 (-) S4 (-) Murmur jantung (-) 6

3.2.5 Abdomen Inspeksi

: Bentuk →   Datar  Kulit → Lembab

Palpasi

: Turgor kulit normal Tonus normal  Nyeri tekan (-) Hepar (-) teraba, ginjal (-) teraba, lien (-) teraba Pembesaran KGB inguinal (-/-)

Perkusi

: Timpani di keempat kuadran  Nyeri ketok hepar (-)  Nyeri ketok CVA (-/-) Shifting dullness

Auskultasi

(-)

: Peristaltik usus → bising usus ⊕ normal

3.2.6 Ekstremitas Superior 

: Edema (-/-) Tremor (-/-) Akral hangat (+/+) Cyanosis ujung jari (-/-) Pulsasi arteri brakhialis (+2/+2) Pulsasi arteri radialis (+2/+2)

 Inferior 

: Akral hangat (+/+) Anhidrosis (-) Cyanosis ujung jari (-/-) Pulsasi arteri poplitea: (+2/+2) Pulsasi arteri dorsalis pedis: (sde/+2) Pulsasi arteri tibialis posterior: (sde/+2) Deformitas (-/-) Sensasi Tajam: (↓/↓) Sensasi Sentuhan Halus: (-/-) 7

: susah di evaluasi

 ABI 

3.2.7 Pemeriksaan Neurologis  Refleks Fisiologis:

Biceps (+2/+2) Trisep (+2/+2) Brachioradialis (+2/+2) Patella (+2/+2) Achilles (sde/+2) Superfisial Abdomen (+)

3.3 Pemeriksaan Penunjang

29 Februari 2012 Darah

HDT

-GDS: 492 mg/dL

-WBC: 16.900

-Ureum: 37,1

-RBC: 4.460.000

-Kreatinin: 1,3

-PLT: 223.000

Elektrolit

-HGB: 12,8 g/Dl

-Na: -K: -Cl: -

-HCT: 35,9 % -MCV: 80,4 fl -MCH: 28,7 pg -MCHC: 35,7 g/dL

3.4 Diagnosis

Abses pedis dekstra et causa infeksi ulkus neuropatik post debridement hari keXX dengan Diabetes Mellitus tipe 2 uncontrolled. 3.5 Penatalaksanaan

1. RL 20 tpm 2. Fosfomisin (Fosfomisin) 2x1 g IV Amp. 3. Metronidazole 3x500 mg IV 8

4. RI 3x8 IU 5. Ranitidin 2x1 ampul IV 6. Neurovit E 1x1 tablet P.O 7. PCT 3x500 mg P.O jika demam 8. Ondancentron 3x1 amp (k/p) 9. Rawat luka dengan NaCl 3.6 Prognosis

Vitam: Dubia et bonam Functionam: Dubia et bonam 3.7 Follow-Up Tgl 01 maret 2012 S -Bengkak dan

02 maret 2012 - Bengkak dan

03 maret 2012 - Bengkak dan

05 maret 2012 - Bengkak dan

nyeri pada kaki

nyeri pada kaki

nyeri pada kaki

nyeri pada kaki

kanan hingga 1/3

kanan hingga 1/3

kanan hingga 1/3

kanan hingga 1/3

cruris

cruris

cruris

cruris

-Demam

-Demam (-),Mual

-Demam (-),

-Demam (-),

(+),Mual (-)

(-) Muntah(-),

lemas (+)

Muntah(-), BAB

BAB (-)

(-) O

-Kesadaran:

-Kesadaran:

-Kesadaran:

-Kesadaran:

Composmentis

Composmentis

Composmentis

Composmentis

-TD: 100/70

-TD: 100/80

-TD: 110/70

-TD: 100/60

-Frekuensi Nadi:

-Frekuensi Nadi:

-Frekuensi Nadi:

-Frekuensi Nadi:

100x/menit

86/menit

82/menit

89x/menit

-Frekuensi Nafas:

-Frekuensi Nafas:

-Frekuensi Nafas:

-Frekuensi Nafas:

22/menit

20/menit

20/menit

20/menit

-Suhu (aksila):

-Suhu (aksila):

-Suhu (aksila):

-Suhu (aksila): 36

38,1 °C

36,8 °C

36,7 °C

°C

-Konjungtiva

-Konjungtiva

-Konjungtiva

-Konjungtiva

anemis (-)

anemis (-)

anemis (-)

anemis (-)

-Sklera ikterik (-)

-Sklera ikterik (-)

-Sklera ikterik (-)

-Sklera ikterik (-)

-Rhonki (-/-)

-Rhonki (-/-)

-Rhonki (-/-)

-Rhonki (-/-)

-Bising usus (+)

- Pus (+)

9

A

 Normal -DM tipe II

-DM tipe II

-DM tipe II

-DM tipe II

P

+Abses Pedis • RL 20 tpm

+Abses Pedis • RL 20 tpm

+Abses Pedis • RL 20 tpm

+Abses Pedis • RL 20 tpm

•

Cefotaxim Inj.

•

IV 3x1 g •

metronidazole Ranitidin Inj.

•

•

RI 3x8 IU  Neurovit E 1x1

•

PCT 3x500 mg

•

Consult Bedah

•

Cek KDL, GDP, G2PP,

•

Ranitidin Inj.

•

Metronidazole

•

Ranitidin Inj.

Cefotaxim Inj. IV 3x1 g

•

3x500 mg

2x1 Amp.

Metronidazole 3x500 mg

•

2x1 Amp.

Ranitidin Inj. 2x1 Amp.

•

RI 3x8 IU

•

RI 3x8 IU

•

RI 3x8 IU

•

 Neurovit E

•

 Neurovit E

•

 Neurovit E

tab •

Metronidazole

Cefotaxim Inj. IV 3x1 g

3x500 mg

2x1 Amp. •

•

IV 3x1 g

3x500 mg •

Cefotaxim Inj.

1x1 tab •

PCT 3x500

1x1 tab •

mg •

Rawat luka dengan NaCl

•

1x1 tab

PCT 3x500

•

PCT 3x500 mg

mg

•

Rawat luka

Rawat luka

dengan NaCl

dengan NaCl

elektrolit •

Kultur pus

•

Ro. Pedis AP/Lat

Tgl S

06 maret 2012 -Bengkak dan

07 maret 2012 - Bengkak dan

08 maret 2012 - Bengkak dan

09 maret 2012 - Bengkak dan

nyeri pada kaki

nyeri pada kaki

nyeri pada kaki

nyeri pada kaki

kanan

kanan

kanan

kanan

-Demam

- kadang mual

(+),Mual (-) Muntah(-) O

-Kesadaran:

-Kesadaran:

-Kesadaran:

-Kesadaran:

Composmentis

Composmentis

Composmentis

Composmentis

-TD: 110/70

-TD: 130/80

-TD: 130/80

-TD: 130/80

-Frekuensi Nadi:

-Frekuensi Nadi:

-Frekuensi Nadi:

-Frekuensi Nadi:

78x/menit

80/menit

78/menit

89x/menit

-Frekuensi Nafas:

-Frekuensi Nafas:

-Frekuensi Nafas:

-Frekuensi Nafas:

10

A

P

20/menit

20/menit

20/menit

20/menit

-Suhu (aksila):

-Suhu (aksila):

-Suhu (aksila):

-Suhu (aksila): 36

37,1 °C

36,8 °C

36,7 °C

°C

-Konjungtiva

-Konjungtiva

-Konjungtiva

-Konjungtiva

anemis (-)

anemis (-)

anemis (-)

anemis (-)

-Sklera ikterik (-)

-Sklera ikterik (-)

-Sklera ikterik (-)

-Sklera ikterik (-)

-Rhonki (-/-)

-Rhonki (-/-)

-Rhonki (-/-)

-Rhonki (-/-)

-Pus (+) -DM tipe II

-Pus (+) -DM tipe II

-Pus (+) -DM tipe II

- Pus (+) -DM tipe II

+Abses Pedis

+Abses Pedis

+Abses Pedis

+Abses Pedis post

 post debridement

 post debridement

debridement hari

hari II • RL 20 tpm

III

•

RL 20 tpm

hari I • RL 20 tpm

•

Cefotaxim Inj.

•

IV 3x1 g •

metronidazole Ranitidin Inj.

•

•

RI 3x8 IU  Neurovit E 1x1

•

PCT 3x500 mg

•

Consult Bedah

•

Cek KDL,

Ranitidin Inj.

Ceftriaxone

Metronidazole

Inj. IV 2x1 g •

3x500 mg •

Ranitidin Inj.

Metronidazole 3x500 mg

•

2x1 Amp.

Ranitidin Inj. 2x1 Amp.

RI 3x10 IU

•

RI 3x8 IU

•

RI 3x8 IU

•

 Neurovit E

•

 Neurovit E

•

 Neurovit E

1x1 tab •

PCT 3x500

1x1 tab •

mg •

Antrain 3x1

•

amp •

Rawat luka dengan NaCl

Tgl S

•

•

GDP, G2PP, elektrolit

•

2x1 Amp.

tab •

Metronidazole

Ceftriaxone

RL 20 tpm

Inj. IV 2x1 g

3x500 mg

2x1 Amp. •

•

Inj. IV 2x1 g

3x500 mg •

Ceftriaxone

•

PCT 3x500

•

PCT 3x500 mg

mg

•

Antrain 3x1

Antrain 3x1 amp

•

1x1 tab

amp •

Rawat luka

Rawat luka dengan NaCl

dengan NaCl

10 maret 2012 -Bengkak dan

12 maret 2012 - Bengkak dan

13 maret 2012 - Bengkak dan

14 maret 2012 - Bengkak dan

nyeri pada kaki

nyeri pada kaki

nyeri pada kaki

nyeri pada kaki

kanan

kanan

kanan mulai ↓

kanan,BAB (+), BAK (+), demam (-)

11

O

A

P

-Kesadaran:

-Kesadaran:

-Kesadaran:

-Kesadaran:

Composmentis

Composmentis

Composmentis

Composmentis

-TD: 130/70

-TD: 130/80

-TD: 120/70

-TD: 120/80

-Frekuensi Nadi:

-Frekuensi Nadi:

-Frekuensi Nadi:

-Frekuensi Nadi:

80x/menit

86/menit

82/menit

83x/menit

-Frekuensi Nafas:

-Frekuensi Nafas:

-Frekuensi Nafas:

-Frekuensi Nafas:

22/menit

20/menit

20/menit

20/menit

-Suhu (aksila):

-Suhu (aksila):

-Suhu (aksila):

-Suhu (aksila): 36

37,1 °C

36,8 °C

36,7 °C

°C

-Konjungtiva

-Konjungtiva

-Konjungtiva

-Konjungtiva

anemis (-)

anemis (-)

anemis (-)

anemis (-)

-Sklera ikterik (-)

-Sklera ikterik (-)

-Sklera ikterik (-)

-Sklera ikterik (-)

-Rhonki (-/-)

-Rhonki (-/-)

-Rhonki (-/-)

-Rhonki (-/-)

-pus (+), darah

- pus (+), darah

-pus (+)

- Pus (+)

(+) -DM tipe II

(+) -DM tipe II

-DM tipe II

-DM tipe II

+Abses Pedis

+Abses Pedis

+Abses Pedis

+Abses Pedis

 post debridement

 post debridement

 post debridement

 post debridement

hari IV • RL 20 tpm

hari VI • RL 20 tpm

hari VII • RL 20 tpm

hari VIII • RL 20 tpm

•

Ceftriaxone

•

Inj. IV 2x1 g •

Metronidazole Ranitidin Inj.

•

Inj. IV 2x1 g •

3x500 mg •

Ceftriaxone Metronidazole

2x1 Amp.

Ranitidin Inj.

•

Inj. IV 2x1 g •

3x500 mg •

Ceftriaxone Metronidazole

Inj. IV 2x1 g •

3x500 mg •

2x1 Amp.

Ranitidin Inj.

Ceftriaxone Metronidazole 3x500 mg

•

2x1 Amp.

Ranitidin Inj. 2x1 Amp.

•

RI 3x8 IU

•

RI 3x8 IU

•

RI 3x8 IU

•

RI 3x8 IU

•

 Neurovit E

•

 Neurovit E

•

 Neurovit E

•

 Neurovit E

1x1 tab •

PCT 3x500

1x1 tab •

mg •

Antrain 3x1 Rawat luka dengan NaCl

•

mg •

amp •

PCT 3x500

1x1 tab

Antrain 3x1

•

amp •

Rawat luka dengan NaCl

PCT 3x500

•

PCT 3x500 mg

mg

•

Antrain 3x1

Antrain 3x1 amp

•

1x1 tab

Rawat luka

amp •

Rawat luka dengan NaCl

dengan NaCl

12

Tgl S

O

A

P

15 maret 2012 nyeri pada kaki

16 maret 2012 nyeri pada kaki

17 maret 2012 nyeri pada kaki

19 maret 2012 nyeri pada kaki

kanan, BAK (+),

kanan

kanan

kanan

BAB (+) -Kesadaran:

-Kesadaran:

-Kesadaran:

-Kesadaran:

Composmentis

Composmentis

Composmentis

Composmentis

-TD: 130/70

-TD: 130/80

-TD: 130/70

-TD: 120/80

-Frekuensi Nadi:

-Frekuensi Nadi:

-Frekuensi Nadi:

-Frekuensi Nadi:

80x/menit

86/menit

82/menit

83x/menit

-Frekuensi Nafas:

-Frekuensi Nafas:

-Frekuensi Nafas:

-Frekuensi Nafas:

22/menit

20/menit

20/menit

20/menit

-Suhu (aksila):

-Suhu (aksila):

-Suhu (aksila):

-Suhu (aksila): 36

37,1 °C

36,8 °C

36,7 °C

°C

-Konjungtiva

-Konjungtiva

-Konjungtiva

-Konjungtiva

anemis (-)

anemis (-)

anemis (-)

anemis (-)

-Sklera ikterik (-)

-Sklera ikterik (-)

-Sklera ikterik (-)

-Sklera ikterik (-)

-Rhonki (-/-)

-Rhonki (-/-)

-Rhonki (-/-)

-Rhonki (-/-)

-DM tipe II

-DM tipe II

-DM tipe II

-DM tipe II

+Abses Pedis

+Abses Pedis

+Abses Pedis

+Abses Pedis

 post debridement

 post debridement

 post debridement

 post debridement

hari IX • RL 20 tpm

hari X • RL 20 tpm

hari XI • RL 20 tpm

hari XIII • RL 20 tpm

•

Fosfomisin

•

Inj. IV 2x1 g •

Metronidazole Ranitidin Inj.

•

Inj. IV 2x1 g •

3x500 mg •

Fosfomisin Metronidazole

2x1 Amp.

Ranitidin Inj.

•

Inj. IV 2x1 g •

3x500 mg •

Fosfomisin Metronidazole

Inj. IV 2x1 g •

3x500 mg •

2x1 Amp.

Ranitidin Inj.

Fosfomisin Metronidazole 3x500 mg

•

2x1 Amp.

Ranitidin Inj. 2x1 Amp.

•

RI 3x8 IU

•

RI 3x8 IU

•

RI 3x8 IU

•

RI 3x8 IU

•

 Neurovit E

•

 Neurovit E

•

 Neurovit E

•

 Neurovit E

1x1 tab •

PCT 3x500

1x1 tab •

mg •

Antrain 3x1 Rawat luka

•

mg •

amp •

PCT 3x500

1x1 tab

Antrain 3x1

•

amp •

Rawat luka

PCT 3x500

•

PCT 3x500 mg

mg

•

Antrain 3x1

Antrain 3x1 amp

•

1x1 tab

amp •

Rawat luka

Rawat luka 13

Tgl S

O

A

dengan NaCl

dengan NaCl

dengan NaCl

dengan NaCl

20 maret 2012 nyeri pada kaki

21 maret 2012 nyeri pada kaki

22 maret 2012 nyeri pada kaki

24 maret 2012 nyeri pada kaki

kanan

kanan

kanan , mual

kanan, mual

muntah (+)

muntah (+)

-Kesadaran:

-Kesadaran:

-Kesadaran:

-Kesadaran:

Composmentis

Composmentis

Composmentis

Composmentis

-TD: 130/80

-TD: 130/80

-TD: 130/70

-TD: 120/80

-Frekuensi Nadi:

-Frekuensi Nadi:

-Frekuensi Nadi:

-Frekuensi Nadi:

80x/menit

86/menit

82/menit

83x/menit

-Frekuensi Nafas:

-Frekuensi Nafas:

-Frekuensi Nafas:

-Frekuensi Nafas:

22/menit

20/menit

20/menit

20/menit

-Suhu (aksila):

-Suhu (aksila):

-Suhu (aksila):

-Suhu (aksila): 36

37,1 °C

36,8 °C

36,7 °C

°C

-Konjungtiva

-Konjungtiva

-Konjungtiva

-Konjungtiva

anemis (-)

anemis (-)

anemis (-)

anemis (-)

-Sklera ikterik (-)

-Sklera ikterik (-)

-Sklera ikterik (-)

-Sklera ikterik (-)

-Rhonki (-/-)

-Rhonki (-/-)

-Rhonki (-/-)

-Rhonki (-/-)

-DM tipe II

-DM tipe II

-DM tipe II

-DM tipe II

+Abses Pedis

+Abses Pedis

+Abses Pedis

+Abses Pedis

 post debridement

 post debridement

 post debridement

 post debridement

hari XIV

hari XV

hari XVI

hari XVIII

14

P

•

RL 20 tpm

•

RL 20 tpm

•

RL 20 tpm

•

RL 20 tpm

•

Fosfomisin

•

Fosfomisin

•

Fosfomisin

•

Fosfomisin

Inj. IV 2x1 g •

Inj. IV 2x1 g

Metronidazole

•

3x500 mg •

Metronidazole

Inj. IV 2x1 g •

3x500 mg

Ranitidin Inj.

•

2x1 Amp.

Ranitidin Inj.

Metronidazole

Inj. IV 2x1 g •

3x500 mg •

2x1 Amp.

Ranitidin Inj.

Metronidazole 3x500 mg

•

2x1 Amp.

Ranitidin Inj. 2x1 Amp.

•

RI 3x10 IU

•

RI 3x10 IU

•

RI 3x10 IU

•

RI 3x10 IU

•

 Neurovit E

•

 Neurovit E

•

 Neurovit E

•

 Neurovit E

1x1 tab •

1x1 tab

PCT 3x500

•

mg •

PCT 3x500

•

mg

Ondancentron

•

2x1 amp (k/p) •

1x1 tab

Ondancentron

•

2x1 amp (k/p)

Rawat luka

•

dengan NaCl

Rawat luka dengan NaCl

1x1 tab

PCT 3x500

•

PCT 3x500 mg

mg

•

Ondancentron

Ondancentron 2x1 amp (k/p)

•

Rawat luka

3x1 amp (k/p) •

Rawat luka dengan NaCl

dengan NaCl

Follow up 26 Maret 2012

S : nyeri pada kaki kanan, mual muntah (+)

A : DM tipe II +Abses Pedis post debridement hari XX

O: - Kesadaran: Composmentis -TD: 120/70 -Frekuensi Nadi: 80x/menit -Frekuensi Nafas: 20/menit -Suhu (aksila): 36 °C -Konjungtiva anemis (-) -Sklera ikterik (-) -Rhonki (-/-)

P: RL 20 tpm • Fosfomisin Inj. IV 2x1 g • Metronidazole 3x500 mg • Ranitidin Inj. 2x1 Amp. • RI 3x10 IU •  Neurovit E 1x1 tab • PCT 3x500 mg • Ondancentron 3x1 amp (k/p) • Rawat luka dengan NaCl •

Hasil Laboratorium Tgl

29/02

01/03

05/03

08/03

12/03

15/03

19/03

24/03

GDS GDP GD2PP HbA1c Ur Cr

429 37,1 1,3

219 261 13,0 43,2 0,8

251 275 35,9 0,9

167 193 -

112 120 -

116 213 -

82 112 -

63 90 15

Eri Leu Tr Hb Hct Prot Total Albumin Globulin

4.460.000 16.900 223.000 12,8 35,9

-

-

-

-

-

-

-

-

5,4

-

-

-

-

-

-

-

2,8 2,6

-

-

-

-

-

-

Pemeriksaan Antimikroba dan Uji kepekaan antibiotika 1 Maret 2012

Jenis mikroba: Klebsiella Pneumonia Pewarnaan gram: coccus gram negatif  Resisten :

Amikasin,

Amoxicilin,

Ampicilin, cloramfenikol, Cloxacilin,

sulphamethoxazole, teimetoprim, Ceftazidime, cephalexim, cefadroxil, , cefotaxime, cefoperazone, Gentamicin, Ceforoxime, Clindamicin, Doxycyclin,  Norfloxacin, Ofloxacin, Tetracycline, Ticarcillin, Vancomycin, Ceftizoxime, eritromycin, fosfomisin, ceftizoxime, cepirome. Sensitif :

ciprofloxacin, cefepime, levofloxacin, ceftriaxone, Meropenem,

Sulbactam Cefoperazone. 6 Maret 2012

Jenis mikroba: Klebsiella Pneumonia Pewarnaan gram: coccus gram negative Resisten :

Amoxicilin, Ampicilin, Cloxacilin, sulphamethoxazole, teimetoprim,

Ceftazidime, ciprofloxasin, cephalexim, cefadroxil, , cefoperazone, Gentamicin, Ceforoxime, Clindamicin, Doxycyclin, levofloxacin, Norflixacin, Ofloxacin, Meropenem, Tetracycline, Ticarcillin, Vancomycin, eritromycin, Sensitif :

cloramfenikol, ceftriaxone, cefotaxime, cepirome, ceftizoxime,

Sulbactam Cefoperazone.

16

12 Maret 2012

Jenis mikroba: Klebsiella Pneumonia Pewarnaan gram: coccus gram negative Resisten :

Amoxicilin,

sulphamethoxazole,

Ampicilin,

trimetoprim,

Cloxacilin,

ciprofloxasin,

Chloramphenicol,

cephalexim,

cefadroxil,

Gentamicin, Ceftriaxone, Cefotaxime, Ceforoxime, cepirome, Clindamicin, Doxycyclin, levofloxacin, Norflixacin, Ofloxacin, Tetracycline, Ticarcillin, Vancomycin, Ceftizoxime Sensitif :

Amikasin, Eritromisin, Cefepime, Fosfomisin,Meropenem, Sulbactam

Cefoperazone. 19 Maret 2012

Jenis mikroba: Citrobacter freundii Pewarnaan gram: coccus gram negative Resisten :

Amoxicilin,

Ampicilin,

Cloxacilin,

Chloramphenicol,

sulphamethoxazole, trimetoprim, , ciprofloxasin, cephalexim, cefadroxil, Gentamicin, Ceftriaxone, Cefotaxime, Ceforoxime, cepirome, Clindamicin, Doxycyclin, levofloxacin, Norflixacin, Ofloxacin, Tetracycline, Ticarcillin, Vancomycin, Ceftizoxime , ceftazidime, Cefoperazon, Eritromisin, levofloxacin Sensitif : Amikasin, Cefepime, Fosfomisin, Meropenem, Sulbactam Cefoperazone

17

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Diabetes Melitus Tipe 2 2.1.1 Definisi

Diabetes Mellitus (DM) didefinisikan sebagai kelompok penyakit metabolik  dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.2 Diabetes Mellitus Tipe 1 ditandai dengan defisiensi insulin absolut sedangkan Diabetes Mellitus Tipe 2 ditandai dengan kombinasi antara defisiensi insulin relatif dan resistensi insulin.2 2.1.2 Etiologi dan Patogenesis

Etiologi Diabetes Mellitus Tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya terungkap dengan jelas. Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup  besar dalam menyebabkan terjadinya Diabetes Mellitus Tipe 2, antara lain obesitas, diet tinggi lemak dan rendah serat, serta kurangnya aktifitas jasmani.2 Pada DM Tipe 2, terutama pada tahap awal penyakit, umumnya dapat dideteksi  jumlah insulin yang cukup di dalam darahnya, disamping kadar glukosa yang juga tinggi. Sel-sel target insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut sebagai resistensi insulin. Resistensi insulin banyak terjadi di negara-negara maju seperti Amerika Serikat, antara lain sebagai akibat dari obesitas, kekurangan aktivitas jasmani ( sedentary), dan penuaan. Disamping resistensi insulin, pada penderita DM Tipe 2 dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel

β Langerhans secara autoimun

sebagaimana yang terjadi pada DM Tipe 1. Dengan demikian defisiensi fungsi insulin  pada penderita DM Tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut. Oleh sebab itu dalam  penanganannya umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin.

Sel-sel β kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam dua fase. Fase pertama sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah, sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya. Pada awal perkembangan DM Tipe 2, sel-sel β menunjukkan gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin Apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan penyakit selanjutnya penderita DM Tipe 2 akan mengalami kerusakan sel-sel β pankreas yang terjadi secara progresif, yang seringkali akan mengakibatkan defisiensi insulin, sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Penelitian menunjukkan  bahwa pada penderita DM Tipe 2 umumnya ditemukan kedua faktor tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin.2 2.1.3 Diagnosis

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk

tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan

dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler.2 Diagnosis DM dapat ditentukan melalui tiga cara (Tabel 2.1). Pada sarana laboratorium yang telah terstandardisasi dengan baik, pemeriksaan HbA1c yang menunjukkan hasil ≥ 6.5% termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis DM.2,6 2.1.4 Penatalaksanaan 2

2.1.4.1 Evaluasi Medis Evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama meliputi: 1. Riwayat Penyakit

a. gejala yang timbul, hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu termasuk A1C, hasil pemeriksaan khusus yang telah ada terkait DM  b. pola makan, status nutrisi, riwayat perubahan berat badan c. riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda d. pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk  terapi gizi medis dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan DM secara mandiri, serta kepercayaan yang diikuti dalam bidang terapi kesehatan e. pengobatan

yang

sedang dijalani,

termasuk obat

yang

digunakan,

 perencanaan makan dan program latihan jasmani f. riwayat komplikasi akut (KAD, hiperosmolar hiperglikemia, hipoglikemia) g. riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenitalis h. gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal, mata, saluran pencernaan) i. pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah Tabel 2.1 Kriteria Diagnosis DM2 Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L) Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat   pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. atau

Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa ≥126 mg.dL (7.0 mmol/L)

 Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. Atau

Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥220 mg/dL (11.1 mmol/L)

TTGO dilakukan dengan standard WHO, menggunakan beban  glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang  dilarutkan kedalam air.

2. Pemeriksaan Fisik  a. pengukuran tinggi dan berat badan  b. pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi  berdiri untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik 

c. pemeriksaan funduskopi d. pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid e. pemeriksaan jantung f. evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop g. pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari h. pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan pemeriksaan neurologis i. tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain 3. Evaluasi Laboratoris/penunjang lain a. glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial  b. A1C c. profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida) d. kreatinin serum e. albuminuria f. keton, sedimen dan protein dalam urin g. elektrokardiogramr  h. foto sinar-x dada 4. Tindakan Rujukan a. ke bagian mata bila diperlukan pemeriksaan mata lebih lanjut  b. konsultasi keluarga berencana untuk wanita usia produktif  c. konsultasi terapi gizi medis sesuai indikasi d. konsultasi dengan edukator diabetes e. konsultasi dengan spesialis kaki (podiatrist), spesialis perilaku (psikolog) atau spesialis lain sesuai indikasi 2.1.4.2 Edukasi Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam

menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu dilakukan sebagai  bagian dari upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat penting dari  pengelolaan DM secara holistik. Materi edukasi terdiri dari materi edukasi tingkat awal dan materi edukasi tingkat lanjutan. 1. Materi edukasi pada tingkat awal adalah: a. Perjalanan penyakit DM  b. Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM c. Penyulit DM dan risikonya d. Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawatan e. Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fsik, dan obat hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lain f. Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia) g. Mengatasi sementara

keadaan gawat darurat seperti rasa sakit, atau

hipoglikemia h. Pentingnya latihan jasmani yang teratur  i. Masalah khusus yang dihadapi (contoh: hiperglikemia pada kehamilan)  j. Pentingnya perawatan kaki k. Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan. 2. Materi edukasi pada tingkat lanjut adalah : a. Mengenal dan mencegah penyulit akut DM  b. Pengetahuan mengenai penyulit menahun DM c. Penatalaksanaan DM selama menderita penyakit lain d. Makan di luar rumah e. Rencana untuk kegiatan khusus f. Hasil penelitian dan pengetahuan masa kini dan teknologi mutakhir tentang DM g. Pemeliharaan/Perawatan kaki

2.1.4.3 Terapi Gizi Medis 1. Terapi Gizi Medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara total. Kunci keberhasilan TGM adalah keterlibatan secara menyeluruh

dari

anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri). 2. Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi. 3. Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes  perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin. 2.1.4.4 Latihan Jasmani Kegiatan jasmani sehari-hari dan olahraga secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga,  berkebun harus tetap dilakukan. Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat  Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance Training ).

CRIPE (Continuous,

Sedapat mungkin mencapai

zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220-umur), disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penderita. Beberapa contoh olah raga yang disarankan, antara lain jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang, dan lain sebagainya. Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama total 30-40 menit per hari didahului dengan  pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan antara 5-10 menit. Olah raga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan  juga meningkatkan penggunaan glukosa.

2.1.4.5 Intervensi Farmakologi Intervensi

farmakologis ditambahkan

jika sasaran glukosa darah belum

tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani. Intervensi farmakologis terutama terdiri dari golongan obat hipoglikemik oral dan insulin. Berdasarkan cara kerjanya, obat hipoglikemik oral dibagi menjadi 4 golongan: pemicu sekresi insulin (sulfonilurea, glinid), penambah

sensitivitas

terhadap

insulin (metformin,

tiazolidindion), penghambat glukoneogenesis (metformin), dan penghambat absorpsi glukosa (inhibitor alfa glukosidase). Tabel 2.2 Penggolongan Obat Hipoglikemik Oral14 Golongan

Sulfonylurea

Meglitinida Turunan fenilalanin Biguanida

Tiazolidindion

Contoh senyawa

Mekanisme kerja

Gliburida / Glinbenklamid Merangsang sekresi Glipizida insulin di kelenjar  Glikazida  pancreas, sehingga hanya Glimepirida efektif pada penderita glikuidon diabetes yang sel-sel ß  pankreasnya masih  berfungsi dengan baik  Repaglinide Merangsang sekresi insulin di kelenjar   pancreas  Nateglinide Meningkatkan kecepatan sintesis insulin oleh  pancreas Metformin Bekerja langsung pada hepar. Menurunkan  produksi glukosa hati. Tidak merangsang sekresi insulin oleh kelenjar   pancreas Rosiglitazone Meningkatkan kpekaan Troglitazon tubuh terhadap insulin. Pioglitazon Berikatan dengan PPARγ (perixisome proliferator  activated receptor-gamma) di otot, jaringan lemak, dan hati untuk  menurunkan resistensi insulin.

Inhibitor αglukosidase

Acarbose Miglitol

Menghambat kerja enzimenzim pencernaanyang mencerna karbohidrat, sehinggamemperlambat absorpsi glukosa kedalamdarah

Obat golongan sulfolinurea mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan  berat badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan  berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta  penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang.14 Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan  penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.14 Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada Per-oxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-γ), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan  pemantauan faal hati secara berkala.14 Metformin merupakan lini utama terapi DMT2. Metformin mempunyai efek  mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di samping juga meningkatkan sensitivitas insulin. Terutama dipakai pada pasien diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin > 1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin dapat

memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan  pada saat atau sesudah makan. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose) bekerja

dengan mengurangi

absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar  glukosa darah

sesudah makan. Acarbose

tidak menimbulkan efek samping

hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.14 Walaupun sebagian besar penderita DM Tipe 2 tidak memerlukan terapi insulin, namun hampir 30% ternyata memerlukan terapi insulin disamping terapi hipoglikemik oral. Insulin diperlukan pada keadaan: penurunan berat badan yang cepat, hiperglikemia berat yang disertai ketosis, ketoasidosis diabetik, hiperglikemia hiperosmolar non ketotik, hiperglikemia dengan asidosis laktat

gagal

dengan

kombinasi oho dosis hampir maksimal, stres berat (infeksi sistemik, operasi  besar, IMA, stroke), kehamilan dengan diabetes melitus gestasional yang tidak  terkendali dengan perencanaan makan, gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat, atau kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO.2 2.2 Abses Pedis pada Diabetes Mellitus Tipe 2

Adanya

infeksi pada pasien diabetes sangat berpengaruh

terhadap

 pengendalian glukosa darah. Infeksi dapat memperburuk kendali glukosa darah, dan kadar glukosa darah yang tinggi meningkatkan kemudahan atau memperburuk  infeksi. Kulit pada daerah ekstremitas bawah merupakan tempat yang sering mengalami infeksi. Kuman stafilokokus merupakan kuman penyebab utama. Ulkus kaki terinfeksi biasanya melibatkan banyak mikro organisme, yang sering terlibat adalah stafilokokus, streptokokus, batang gram negatif dan kuman anaerob. Infeksi yang tidak tertangani dengan baik akan menyebabkan abses, gangren dan komplikasi lain seperti osteomielitis. Infeksi dapat berasal dari ulkus yang terkontaminasi mikroorganisme. Beberapa faktor yang terlibat dalam terjadinya ulkus pada keadaan diabetes: neuropati, abnormalitas biomekanik pada kaki, PAD, dan gangguan penyembuhan luka.

 Neuropati sensorik perifer menghambat mekanisme protektif normal sehingga memudahkan pasien mengalami cedera berulang yang kadang tidak disadari oleh  pasien. Gangguan propiosepsi menyebabkan titik tumpu yang abnormal ketika  berjalan sehingga memudahkan terjadinya kalus dan ulserasi. Neuropati autonom yang menyebabkan anhidrosis dan terganggunya aliran darah superfisial pada kaki  juga memiliki peran dalam terjadinya ulkus. PAD dan gangguan penyembuhan luka menyebabkan trauma minor pada kulit menjadi terbuka dan mudah terinfeksi. Penatalaksanaan infeksi terdiri dari antibiotik oral (sefalosporin, klindamisin, amoksisilin/klavulanat, dan fluoroquinolon), debridemen jaringan nekrotik,  perawatan luka (diantaranya menghindari titik tumpu badan pada daerah ulkus), dan  pengawasan ketat terhadap terjadinya perburukan infeksi. Ulkus yang berat membutuhkan antibiotik IV, tirah baring dan perawatan luka intensif. Tindakan bedah dengan debridemen kadang harus segera dilakukan. Antibiotik intravena diberikan  broad-spectrum sehingga mencakup bakteri yang sering menginfeksi ulkus seperti stafilokokus, streptokokus, batang gram negatif dan kuman anaerob. Regimen antimikroba

awal

seperti

ertapenem,

piperacillin/tazobactam,

cefotetan,

ampisillin/sulbactam, linezolid, atau kombinasi clindamycin dan fluoroquinolone. Infeksi berat, atau infeksi tanpa perbaikan klinis dalam 48 jam terapi antibiotik, memerlukan ekspansi terapi antimikroba terhadap methicillin-resistant S. aureus (vankomisin) dan Pseudomonas aeruginosa. 2.3 Neuropati Diabetika

 Neuropati diabetika berdasarkan konferensi neuropati perifer pada Februari 1988 di San Antonio merupakan adanya gangguan klinis neuropati yang terjadi pada  pasien DM tanpa penyebab neuropati perifer yang lain, termasuk manifestasi somatik  dan autonom dari sistem saraf perifer. Neuropati diabetika merupakan salah satu komplikasi kronis paling sering ditemukan pada pasien DM. Risiko yang dihadapi  pasien DM adalah infeksi berulang, ulkus yang sukar sembuh, dan amputasi kaki.8 Manifestasi klinis neuropati diabetika bergantung dari jenis serabut saraf yang mengalami lesi. Mengingat jenis serabut saraf yang terkena lesi bisa besar atau kecil,

lokasi proksimal atau distal, fokal atau difus, motorik atau sensorik atau otonom, maka manifestasi klinis neuropati diabetik menjadi bervariasi.9  Neuropati diabetika mulai terjadi setelah 10 tahun onset dari DM dan  prevalensinya sekitar 12-50%. Angka kejadian & derajat keparahan tergantung usia, lama menderita, kendali glikemik, dan fluktuasi kadar glukosa darah sejak diketahui DM. Suatu penelitian besar, neuropati simptomatis ditemukan pada 28,5% dari 6.500  pasien DM. Penelitian Rochester, neuropati simptomatis ditemukan pada 13% pasien, dan > 50% ditemukan neuropati dengan pemerikaan klinis. Penelitian lain melaporkan bahwa kelainan kecepatan hantar saraf didapati pada 15,2% pasien DM  baru, dan tanda klinis neuropati hanya dijumpai pada 2,3%. Manifestasi neuropati diabetika bervariasi dari tanpa keluhan dan hanya dapat dideteksi dengan  pemeriksaan elektrofisiologis sampai keluhan nyeri yang hebat. Keluhan dalam  bentuk neuropati lokal / sistemik, tergantung lokasi dan jenis saraf yang terkena lesi. a. Patofisiologi

Faktor primer terjadinya neuropati diabetika adalah hiperglikemia persisten (faktor metabolik), dan faktor lain yaitu : kelainan vaskuler, dan peranan nerve  growth factor .8 1) Faktor metabolik 

Proses terjadinya neuropati berawal dari hiperglikemia persisten yang menyebabkan aktivitas jalur poliol meningkat, dimana terjadi aktivasi enzim aldose reduktase yang merubah glukosa menjadi sorbitol, lalu dimetabolisme oleh sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa. enzim aldose reduktase yang meningkat  berkompetisi dengan NO syntase sehingga produksi NO menurun dan terjadinya defisit vasodilator andotel. Akumulasi sorbitol dalam sel saraf dapat menyebabkan keadaan hipertonik intraseluler sehingga mengakibatkan edema saraf, dan sel saraf  dapat rusak. Selain itu, peningkatan sorbitol menghambat masuknya mioinositol ke dalam sel saraf, sehingga menimbulkan stres osmotik yang dapat merusak  mitokondria, dan akan menstimulasi PKC. Aktivasi PKC ini akan menekan fungsi  Na-K-ATPase sehingga kadar Na intraseluler menjadi berlebihan, yang berakibat

terhambatnya mioinositol masuk ke sel saraf dan terjadilah gangguan transduksi sinyal pada saraf. Jalur poliol juga menyebabkan menurunnya persediaan NADPH saraf yang merupakan kofaktor penting dalam metabolisme oksidatif sehingga membatasi kemampuan saraf untuk mengurangi radikal bebas dan penurunan  produksi NO. Penurunan produksi NO akan menyebabkan vasodilatasi berkurang, aliran darah ke saraf menurun, dan terjadilah ND. Hiperglikemi persisten juga meningkatkan produksi AGE. AGE ini sangat toksik dan merusak semua protein tubuh termasuk sel saraf. 8

Gambar 3.1 Patogenesa terjadinya neuropati diabetik.10 2) Kelainan vaskuler

Hiperglikemi persisten merangsang produksi radikal bebas (reactive oxygen species = ROS) yang dapat merusak endotel dan menetralisasi NO, menyebabkan trombosis arteriol intraneural, peningkatan agregasi trombosit dan demielinisasi sel saraf akibat iskemia akut.8 3) Peranan nerve growth factor (NGF)

 NGF berperan untuk mempercepat dan mempertahankan saraf, pada DM kadarnya menurun. NGF juga berperan dalam regulasi gen substance P dan calcitonin gen regulated peptide (CGRP), keduanya berefek terhadap vasodilatasi, motilitas intestinal, dan nosiseptif. 8

b. Diagnosa

Klasifikasi ND dari yang paling sering terjadi adalah polineuropati distal simetris, neuropati autonom, dan neuropati fokal & multifokal. Yang dibahas di sini hanya 2, yaitu :

1) Polineuropati Distal Simetris

Gejala dan tanda mulai dari distal dan meluas ke arah proksimal secara simetris, yang terkena pada awalnya adalah fungsi sensorik secara progresif dan selanjutnya mengenai semua fungsi saraf. Gangguan neurologis biasanya mulai dari jari-jari kaki, dan terus meluas pada ekstremitas atas dan bawah. Yang lazim terkena adalah serabut saraf dengan diameter besar dan menimbulkan gejala seperti gangguan keseimbangan, penurunan sensasi posisi, dan pengurangan sensasi getaran. Tidak dijumpai nyeri subyektif, parestesi, dan rasa tebal. Bila yang terkena serabut kecil, maka muncul keluhan berupa sensasi nyeri dan suhu, seperti pasien merasa nyeri, kesemutan, dingin, tebal, dan mati rasa. Gejala ini sering muncul pada malam hari sehingga dapat menyebabkan insomnia.11 2) Neuropati Otonom

 Neuropati otonom dapat mengenai saraf simpatis dan parasimpatis. Manifestasi neuropati otonom bervariasi sesuai dengan serabut saraf yang terkena lesi. Neuropati otonom pada traktus gastrointestinal adalah gastroparesis  pada saluran GI atas, diare dan konstipasi pada GI bawah. Neuropati otonom  pada traktus genitourinarius adalah sistopati (karena paresis pada m. detrusor), DED (Disfungsi Ereksi Diabetik), dan disfungsi seksual wanita.9 Diagnosa neuropati otonom ditegakkan dengan mengetahui adanya neuropati otonom pada kardiovaskular dengan pemeriksaan hipotensi  postural/hipotensi ortostatik.12 Pemeriksaan dilakukan dengan membandingkan tekanan darah ketika berbaring dan berdiri. Pengukuran tekanan darah pertama  pada posisi berbaring, kemudian istirahat pada posisi berbaring selama 20 menit, selanjutnya posisi berdiri selama 3 menit dan diukur tekanan darah kedua. Pasien dikatakan hipotensi ortostatik bila saat posisi berbaring tekanan sistolik ≥ 20 mmHg atau tekanan diastolic ≥ 10 mmHg, dan sebagai kompensasinya  peningkatan heart rate > 15 x/menit pada posisi berdiri. Neuropati otonom yang  bermanifestasi pada disfungsi system saraf simpatis berupa hiperhidrosis pada extremitas superior dan anhidrosis pada extremitas inferior, sehingga kulit kaki menjadi kering dan berisiko besar untuk terjadi ulkus diabetika.

Pada perubahan posisi tubuh dari tidur ke berdiri maka tekanan darah bagian atas tubuh akan menurun karena pengaruh gravitasi. Pada orang dewasa normal, tekanan darah arteri rata-rata pada kaki adalah 180-200 mmHg. Tekanan darah arteri setinggi kepala adalah 60-75 mmHg dan tekanan venanya 0. Pada dasarnya, darah akan mengumpul pada vena ekstremitas inferior sebanyak 650750 ml darah dan akan terlokalisir pada satu tempat. Pengisian atrium kanan  jantung akan berkurang, curah jantung juga berkurang sehingga pada posisi berdiri akan terjadi penurunan sementara tekanan darah sistolik sampai 25 mmHg, sedangkan tekanan diastolik tidak berubah/meningkat ringan sampai 10 mmHg. Penurunan curah jantung akibat akumulasi darah pada ekstremitas inferior akan cenderung mengurangi suplai darah ke otak. Tekanan arteri kepala akan turun mencapai 20-30 mmHg. Penurunan tekanan ini akan diikuti kenaikan tekanan parsial CO 2 (pCO2), penurunan tekanan parsial O 2 (pCO2) , dan pH jaringan otak. Hal ini akan merangsang baroreseptor yang terdapat di dalam dinding hampir setiap arteri besar di daerah dada dan leher; namun dalam jumlah banyak didapatkan dalam dinding arteri karotis interna, sedikit di atas bifurcatio carotis , daerah yang dikenal sebagai sinus karotikus dan dinding arkus aorta. Respon yang ditimbulkan baroreseptor berupa peningkatan tahanan pembuluh darah perifer, peningkatan tekanan jaringan pada otot kaki dan abdomen, peningkatan frekuensi respirasi, kenaikan frekuensi denyut jantung, dan sekresi zat-zat vasoaktif. Sekresi zat vasoaktif  berupa katekolamin, pengaktifan sistem  Renin Angiotensin Aldosteron, pelepasan ADH, dan neuro-hipofisis. Kegagalan fungsi refleks autonom ini yang menjadi penyebab timbulnya

hipotensi postural.13 Deteksi penurunan sensibilitas pada neuropati DM dapat dilakukan dengan metode:11 1) Tuning fork / garpu tala

Metode paling sederhana, mudah, dan non invasive, untuk mengetahui sensibilitas kaki melalui vibrasi dengan garpu tala Rydel-Seiffer yang dapat dimulai pada plantar hallux.

Gambar 3.2 Garpu tala standar. 2) Semmes-Weinstein Monofilament

Bahan dasar adalah 10 gram plastic nilon, pemakaian berulang menyebabkan monofilament tidak sensitive, sehingga maksimal untuk 10 pasien. Monofilament disentuhkan selama 1 detik, dan ditekan sampai monofilament sedikit melengkung.

Gambar 3.3 Semmes-Weinstein Monofilament.11 3) Biothesiometer/ vibration perception threshold (PVT) meter.

Ujung alat yang bergetar 100 Hz berbahan baku karet, yang digetarkan pada  permukaan jari kaki. Dapat menilai fungsi saraf secara kuantitatif. Skala dalam mesin penggetar diberikan skala 0-100 volt, skala ini terus ditingkatkan sampai  pasien merasakan vibrasi, bila skala amplitudo > 25 volt dapat berisiko terjadinya ulkus DM.

Gambar 3.4 Biothesiometer. 11 c. Penatalaksanaan

Strategi penatalaksanaan pasien DM dengan keluhan ND adalah diagnosa ND sedini mungkin, perawatan umum kaki, pengendalian glukosa darah, dan terapi medikamentosa.8 1) Perawatan umum kaki

Menjaga kebersihan kulit kaki, menghindari trauma kaki seperti menggunakan sepatu yang sempit, mencegah trauma berulang pada neuropati kompresi. 8 2) Pengendalian glukosa darah Penelitian epidemiologi besar oleh diabetes control and complications trial  (DCCT), Kumamoto study, dan united kingdom prospective diabetes study (UKPDS), membuktikan bahwa pengendalian glukosa darah dapat mengurangi komplikasi kronik DM termasuk ND. Penelitian DCCT pada kelompok pasien dengan terapi intensif dapat menurunkan HBA1C 9% menjadi 7%, dapat menurunkan risiko timbulnya ND sebesar 60% dalam 5 tahun. Hal yang sama  pada penelitian kumamoto dan UKPDS, dengan terapi intensif dapat memperbaiki kecepatan konduksi saraf dan ambang rangsang vibrasi. 8 3) Terapi medikamentosa

Obat-obatan yang digunakan untuk mencegah timbulnya dan berlanjutnya komplikasi kronik DM termasuk ND, yaitu : 8 a) Golongan aldose reductase inhibitor untuk menghambat penimbunan sorbitol & fruktosa.  b) ACE inhibitor  c) Neurotropin ( NGF dan brain derived neurotropic factor ). d) Alpha lipoic acid adalah antioksidan kuat untuk radikal hidroksil, superoksid, dan peroksil e) Protein kinase C inhibitor  f) Aminoguanidin, untuk menghambat pembentukan AGE.

BAB IV TINJAUAN FARMAKOLOGIS

1. Ringer Laktat (RL)

Ringer laktat (RL) merupakan cairan yang dapat diberikan pada kebutuhan volume dalam jumlah besar. Keunggulan terpenting dari larutan RL adalah komposisi elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan ekstraseluler. Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan menentukan tekanan osmotik. Klorida merupakan anion utama di  plasma darah. Kalium merupakan kation terpenting di intraseluler dan berfungsi untuk konduksi saraf dan otot. Elektrolit-elektrolit ini dibutuhkan untuk  menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi dan syok hipovolemik termasuk  syok perdarahan. Larutan RL tidak mengandung glukosa, sehingga bila akan dipakai sebagai cairan rumatan, dapat ditambahkan glukosa yang berguna untuk  mencegah terjadinya ketosis.15 Komposisi dan sediaan:

Kemasan larutan kristaloid RL yang beredar di pasaran

memiliki komposisi elektrolit Na +(130 mEq/L), Cl- (109 mEq/L), Ca+ (3 mEq/L), K + dan laktat (28 mEq/L). Osmolaritasnya sebesar 273 mOsm/L. Sediaan yang tersedia adalah 500 ml dan 1.000 ml.15 Indikasi:

mengembalikan keseimbangan elektrolit pada keadaan dehidrasi dan

syok hipovolemik. Kontraindikasi:

hipernatremia, kelainan ginjal, kerusakan sel hati, asidosis

laktat. Efek samping:

edema jaringan pada penggunaan dengan volume yang besar,

 biasanya pada paru-paru. RL juga dapat menyebabkan hiperkloremia dan asidosis metabolik, karena akan menyebabkan penumpukan asam laktat yang tinggi akibat metabolisme anaerob.

2. Insulin Reguler (RI)

Insulin ini merupakan insulin dengan kerja  short acting  yang dapat meningkatkan penyimpanan lemak dan glukosa dalam sel khusus dan mempengaruhi pertumbuhan sel serta fungsi metabolisme berbagai macam  jaringan melalui ikatan dengan reseptor insulin di jaringan. Dapat diberikan pada  pasien Diabetes Mellitus tipe I dan tipe II. Satu unit insulin kira-kira sama dengan insulin yang dibutuhkan untuk menurunkan glukosa puasa 45 mg/dL. Insulin ini meningkatkan penyimpanan lemak dan glukosa dalam sel khusus dan mempengaruhi pertumbuhan sel serta fungsi metabolisme berbagai macam  jaringan melalui ikatan dengan reseptor insulin di jaringan. Dosis dan sediaan:

Vial 40 IU/ml x 10 ml, 100 IU/mlx10 ml, vial cartridge 100

IU/ml x 3 ml. Dapat diberikan SC atau IV pada kondisi ketoasidosis. Dosis tergantung kondisi pasien dan kadar gula darah. 16,17,18 Farmakokinetik: •

Absorbsi: insulin tidak memiliki efek hipoglikemik jika diberikan secara oral karena insulin mengalami inaktivasi di GIT. Insulin diabsorbsi secara cepat melalui jaringan subkutan. Rata-rata absorbsinya di berbagai lokasi anatomis tubuh tergantung pada aliran darah lokal (absorbsi di abdomen lebih cepat dibandingkan di lengan dan absorbsi di lengan lebih cepat dibandingkan di paha dan glutea). Absorbsi juga dapat meningkat dengan olahraga. Absorbsi insulin pada pemberian secara IM lebih cepat dibandingkan dengan pemberian SC. Pada pemberian SC, human-insulin diabsorbsi sedikit lebih cepat daripada bovine atau porcine insulin.1

•

Distribusi : didistribusi secara luas ke seluruh tubuh.

•

Metabolisme: dimetabolisme secara cepat terutama di liver, tetapi dapat  pula di ginjal dan jaringan otot. Direabsorbsi di tubulus proksimalis ginjal, sebagian kembali ke sirkulasi darah vena dan sebagian lagi dimetabolisme di ginjal tersebut.

•

Ekskresi: hanya sebagian kecil yang diekskresikan di urine dalam bentuk  utuh. Sekitar 60% insulin eksogen diekskresikan melalui ginjal dan sekitar  30-40% oleh liver.waktu paruh dari insulin adalah 3-5 menit. 16,17

Indikasi •

DM tipe I

•

DM tipe II (pada diabetisi kurus atau dengan penurunan BB yang cepat, hiperglikemia berat yang disertai ketosis, KAD, HONK, asidosis laktat, gagal dengan kombinasi OHO dosis maksimal, gangguan fungsi ginjal atau hati, stres berat seperti infeksi sistemik, pembedahan, IMA, stroke, dan pasien yang memiliki kontraindikasi atau alergi terhadap OHO)

•

semua tipe DM dalam kehamilan

•

terapi hiperkalemia

•

gangguan liver 

•

hiperglikemia pada neonatus

Interaksi obat: 

Menurunkan kebutuhan akan insulin: ACE-I, alkohol, aspirin, beta bloker, disopyramide, fenfluramine, guanethidine, beberapa MAOI, mebendazole, octreotide, tetrasiklin, antidepresan trisiklik.



Meningkatkan

kebutuhan

akan

insulin



chlordiazepoxide,

chlorpromazine, beberapa CCB seperti diltiazem dan nifedipin, kortikosteroid, diazoxide, litium, diuretik tiazid, dan hormon tiroid. 

Yang dapat meningkatkan maupun menurunkan kebutuhan akan hormon insulin  kontrasepsi oral, INH, siklofosfamid



ACE inhibitor   meningkatkan sensitivitas insulin sehingga menurunkan kebutuhan tubuh terhadap insulin



Alkohol  menghambat glukoneogenesis



Aspirin  menurunkan konsentrasi glukosa darah



Beta bloker 



bekerja memblok sistem saraf simpatis sehingga

menurunkan respon tubuh terhadap adanya hipoglikemia 

CCB



terutama nifedipin memiliki efek diabetogenik dan pada

 pemberian diltiazem juga memperburuk keadaan diabetes 

Interferon  meningkatkan kebutuhan tubuh akan insulin.16,17

Efek samping:

Hipoglikemi, Jarang : lipodistrofi, resisten thd insulin, reaksi

alergi lokal atau umum. 16,17,18 Perhatian:

Pemindahan dari insulin lain, sakit atau gangguan emosi, diberikan

 bersama obat hiperglikemi. 16

3. Cefotaxime

Merupakan cephalosporin generasi III yang berikatan dengan membran sel  bakteri dan menginhibisi sintesis dinding sel yang sangat aktif terhadap berbagai kuman Gram-positif maupun Gram-negatif aerobic. Aktivitasnya terhadap  B.  fragilis sangat lemah bila dibandingdenganklindmisin dan metronidazol. 16,19

Farmakokinetik:

A : diabsobsi cepat dari GIT, D: didistribusi luas, termasuk 

CSF. Protein binding 30-50%, M:dimetabolisme di hati menjadi metabolit aktif, E: melalui urine, T ½ 1 jam 17,18 Dosis:

Dosis: IV/IM dewasa 1 gr 2x/hari, bila infeksi ringan-sedang1-2 gr tiap 8

 jam, bila infeksi berat 2 gr 3-4x/hari. Anak berat badan >50kg 1-2 gr 3-4x/hari, 1  bulan-12 tahun, berat badan <50 kg 100-200 mg/kg/hari dibagi 3-4 dosis16 Indikasi:

Bakterisid, infeksi bakteri gram positif dan gram negative.

Efek samping:

Diare ringan, kram perut, jarang menimbulkan rash,pruritus,

urtikaria, kandidiasis oral atau vagina Interaksi

obat:

nefrotoksik,

Aminoglikosida dan loop diuretik meningkatkan efek 

kloramfenikol

menginhibisi

cefotaxime,

oral

antikoagulan

menyebabkan hipoprotrombinemia16,17 4. Ceftriaxone

Ceftriaxone merupakan cephalosporin spektrum luas semisintetik yang diberikan secara IV atau IM. Kadar plasma rata-rata cetriaxone setelah pemberian secara tunggal infus intravena 0,5;1 atau 2 gr dalam waktu 30 menit dan IM sebesar 0,5 atau 1 g pada orang dewasa sehat. Ceftriaxone juga serupa dengan seftizoksim dan sefotaksim, mempunyai waktu paruh yang sangat panjang sehingga diberikan sekali / dua kali sehari. Farmakokinetik  :

Ceftriaxone diabsorpsi lengkap setelah pemberian IM dengan

kadar plasma maksimum rata-rata antara 2-3 jam setelah pemberian. Dosis multipel IV atau IM dengan interval waktu 12-24 jam, dengan dosis 0,5-2g menghasilkan akumulasi sebesar 15-36 % diatas nilai dosis tunggal. Sebanyak 3367 % ceftriaxone yang diberikan, akan diekskresikan dalam uring dalam bentuk  yang tidak diubah dan sisanya diekskresikan dalam empedu dan sebagian kecil dalam feses sebagai bentuk inaktif. Setelah pemberian dosis 1g IV, kadar rata-rata ceftriaxone 1-3 jam setelah pemberian adalah : 501 mg/ml dalam kandung empedu, 100 mg/ml dalam saluran empedu, 098 mg dalam duktus sistikus, 78,2 mg/ml dalam dinding kandung empedu dan 62,1 mg/ml dalam plasma. Setelah

 pemberian dosis 0,15-3g, maka waktu paruh eliminasinya berkisar antara 5-8 jam, volume distribusinya sebesar 5,70-13,5 L, klirens plasma 0,50-1,45 L/jam dan klirens ginjal 0,32-0,73 L/jam. Ikatan protein ceftriaxone bersifat reversibel dan  besarnya adalah 85-95 %. Ceftriaxone menembus selaput otak yang mengalami  peradangan pada bayi dan anak-anak dan kadarnya dalam cairan otak setelah  pemberian dosis 50 mg/kg dan 75 mg/kg IV, berkisar antara 1,3-18,5 ug/ml dan 1,3-44 ug/ml. Dibanding pada orang dewasa sehat, farmakokinetik ceftriaxone hanya sedikit sekali terganggu pada usia lanjut dan juga pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal/hati, karena itu tidak diperlukan penyesuaian dosis. Indikasi

: Infeksi-infeksi yang disebabkan oleh patogen yang sensitif terhadap

Ceftriaxone, seperti: infeksi saluran nafas, infeksi THT, infeksi saluran kemih, sepsis, meningitis, infeksi tulang, sendi dan jaringan lunak, infeksi intra abdominal, infeksi genital (termasuk gonore), profilaksis perioperatif, dan infeksi  pada pasien dengan gangguan pertahanan tubuh. Efek samping obat

: Secara umum ceftriaxone dapat ditoleransi dengan baik.

Efek samping yang dapat ditemukan adalah : •

Reaksi lokal : Sakit, indurasi atau nyeri tekan pada tempat suntikan dan  phlebitis setelah pemberian intravena.

•

Hipersensitivitas : Ruam kulit dan kadang-kadang pruritus, demam atau menggigil

•

Hematologik : Eosinofilia, trombositosis, lekopenia dan kadang-kadang anemia, anemia hemolitik, netropenia, limfopenia, trombositopenia dan  pemanjangan waktu protrombia.

•

Saluran cerna : Diare dan kadang-kadang mual, muntah, disgeusia.

•

Hati : Peningkatan SGOT atau SGPT dan kadang-kadang peningkatan fosfatase alkali dan bilirubin.

•

Ginjal : Peningkatan BUN dan kadang-kadang peningkatan kreatinin serta ditemukan silinder dalam urin.

•

Susunan saraf pusat : Kadang-kadang timbul sakit kepala atau pusing.

•

Saluran kemih dan genital : Kadang-kadang dilaporkan timbulnya monitiasis atau vaginitis : Dewasa dan anak > 12 tahun dan anak BB > 50 kg : 1 - 2 gram satu kali

Dosis dan sediaan •

sehari. Pada infeksi berat yang disebabkan organisme yang moderat sensitif, dosis dapat dinaikkan sampai 4 gram satu kali sehari. •

Bayi 14 hari : 20 - 50 mg/kg BB tidak boleh lebih dari 50 mg/kg BB, satu kali sehari.

•

Bayi 15 hari -12 tahun : 20 - 80 mg/kg BB, satu kali sehari. Dosis intravena > 50 mg/kg BB harus diberikan melalui infus paling sedikit 30 menit.

•

Ceftriaxone 1 gram injeksi ( 1 box berisi 2 vial serbuk injeksi @ 10 mL)

Interaksi obat :

Kombinasi dengan aminoglikosid dapat menghasilkan efek aditif 

atau sinergis, khususnya pada infeksi berat yang disebabkan oleh P.aeruginosa & Streptococcus faecalis. Perhatian: •

Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat, kadar   plasma obat perlu dipantau. - Sebaiknya tidak digunakan pada wanita hamil (khususnya trimester I).

•

Tidak boleh diberikan pada neonatus (terutama prematur) yang mempunyai resiko pembentukan ensephalopati bilirubin.

•

Pada penggunaan jangka waktu lama, profil darah harus dicek secara teratur.

5. Fosfomisin (Fosmidex)

Fosfomisin trometamin yang bekerja dengan menghambat tahap awal sintesis dinding sel kuman. Fosfomisin aktif terhadap kuman Gram-positif  maupun Gram- negative.20

Farmakokinetik:

bioavailabilitasnya pada pemberian oral hanya 37%. Pemberian

 bersama makanan akan mengurangi penyerapan obat ini sebesar 30%. Obat ini tidak terikat dengan protein plasma. T ½ 5,7 jam. Ekskresi renal obat ini ialah 38%. Fosfomin tidak mengalami metabolism dalam tubuh dan dikeluarkan dalam urin dan tinja sebagai zat induknya. 20 Indikasi:

infeksi saluran kemih tanpa komplikasi pada wanita yang disebabkan

oleh E. coli dan E. faecalis dan pencegahan infeksi pada bedah abdomen. 16,20 Efek samping : Dosis:

diare, mual, sakit kepala, vertigo dan vaginitis.

infuse dewasa 2-4 g. anak100-200 mg/kg. keduanya dengan drip infuse i.v

terbagi dalam 2 dosis. Pembedahan akut dan efektif dewasa dan anak> 12 tahun dosis tunggal 8 g infuse i.v ½ - 1 jam sebelum pembedahan. 16 6. Metronidazole

Derivat nitroimidazole yang merusak DNA bakteri dan protozoa, menghambat sintesis asam nukleat. Farmakokinetik:

A: diabsorbsi baik di GIT, diabsorbsi minimal pada pemakaian

topical, D: ikatan protein <20%, didistribusi luas melewati BBB, M: di hepar  menjadi metabolit aktif, E: terutama lewat urine, sebagain di feses, T ½ 8-10 jam 16,17

Dosis:

Dosis: infeksi kulit, SSP, traktus respirasi bawah, tulang, sendi,

intraabdomen, ginekologi, endokarditis, septicemia peroral/IV dewasa, orangtua, anak 30 mg/kg/hari dibagi 4 dosis, maksimal 4 gr. Trikomoniasis, per oral dewasa 250 mg tiap 8 jam atau 2 gr sebagai dosis tunggal, anak 15-30 mg/kg/hari dibagi 3 dosis, Amubiasis per oral dewasa 500-750 mg tiap 8 jam, Anak 35-50 mg/kg/hari dibagi 3 dosis.16 Indikasi:

Bakterisid, Antiprotozoa, Amubisidal, Trikomonasidal, antiinflamasi

dan imunosupresif bila diberikan topikal. Efek samping:

Anoreksia, mual, mulut kering, rasa logam, intra vaginal:

servicitis, vaginitis, kram perut, nyeri uterus

Interaksi obat:

Meningkatkan level Carbamazepine, Meningkatkan level

fenitoin, disulfiram menyebabkan toksisitas SSP, IV fenitoin, luminal, diazepam, cotrimoxazole menyebabkan reaksi seperti disulfiram 16,17 7. Ranitidin

Secara kompetitif menghambat ikatan histamin dengan H 2 reseptor di lambung sehingga cAMP intrasel menurun, maka sekresi asam lambung menurun. Poten menghambat asam lambung basal, sekresi nokturnal asam lambung karena sangat tergantung pada histamin (90%).16,17 Farmakokinetik  : •

Absorbsi: cepat dan baik tidak dipengaruhi makanan, bioavailabilitas 5060%, konsentrasi puncak pada plasma 2-3 jam setelah pemberian per oral. Diabsorbsi secara cepat dengan pemberian IM dengan konsentrasi puncak   plasma didapatkan setelah 15 menit.

•

Distribusi : terikat secara lemah pada protein plasma yaitu sekitar 15%, melewati barier otak dan plasenta, serta didistribusikan ke dalam ASI.

•

Metabolisme: hepar 

•

Ekskresi: ginjal. T ½ = 2-3 jam, meningkat pada gangguan ginjal. Sebagian kecil melalui feses. 16,17

Indikasi

: Ulkus duodenum, ulkus gaster, GERD17,18

Efek samping obat

: Diare, jarang menimbulkan konstipasi, sakit kepala yang

 biasanya berat. 16,17 Dosis dan sediaan

: Tablet 150 mg (Acran), Tablet film coated 300 mg

(Indoran), 150 mg (Radin), Kaplet 300 mg (Acran), Ampul 25 mg/ml (Antid). Dosis: per oral dewasa 150 mg 2x/hari atau 300 mg 1x/hari sebelum tidur,  pemeliharaan 150 mg 1x/hari sebelum tidur. Anak 2-4 mg/kg/hari dibagi 2 dosis. Maksimal 300 mg/hari. Untuk iv/im dewasa 50 mg/dosis tiap 6-8 jam, anak 2-4 mg/kg/hari dibagi 3-4 dosis, maksimal 200 mg/hari. Neonatus peroral

2

mg/kg/hari dibagi 2 dosis, iv inisial 1,5 mg/kg/dosis lalu 1,5-2 mg/kg/hari dibagi

2 dosis. Dengan gangguan hepar bila klirens kreatinin < 50 ml/menit diberi per  oral 150 mg 1x/hari atau iv/im 50 mg tiap 18-24 jam. 16,17 Interaksi obat :

Meningkatkan absorbsi obat Glipizide, Gliburide, Tolbutamide

sehingga potensial hipoglikemia, Meningkatkan konsentrasi Nifedipine, Menurunkan absorbsi Ketoconazole, Cefuroxime karena absorbsinya tergantung media asam. 16,17 Perhatian:

Gangguan hepar dan ginjal 16,17

8. Ondansentron

Antagonis selektif pada reseptor (5HT3) di area postrema dan nucleus traktus.solitarius dan pada terminal aferen

N.vagus serta memiliki aksi

antiemetik sentral dengan menghambat reflex muntah yang disebabkan stimulasi vagus ketika 5-HT dilepaskan di usus saat merespon obat sitotoksik dan radiasi 16,17

Dosis dan sediaan :

Tablet 8 mg (Cedantron), Tablet film coated 4 mg & 8 mg

(Vomceran), Kaplet film coated 4 mg & 8 mg (Frazon), Ampul: 4 mg/2 ml, & 8mg/4ml (Zofran). Dosis: per oral dewasa, tua & anak >11thn 24 mg dosis tunggal 10-20 mg 3-4x/hari ac; Dosis 1-2 jam sebelum kemoterapi 8 mg (garam HCl 2 aq), lalu tiap 12 jam 8 mg selama 5 hari. 16,17 Farmakokinetik.

A: diabsorpsi segera di dalam lambung, D: ikatan protein 70-

76%, M:dimetabolisme di heparoleh sitokrom P450 diikuti glukoronidase atau konjugasi sulfat. E: primer dieksresi melalui urin. T ½ :4 jam. 16,17 Indikasi:

Mual dan muntah terkait kemoterapi, radioterapi, atau pasca operasi.

Perhatian :

Ibu hamil, menyusui dan lanjut usia

Efek samping obat :

Nyeri kepala, obstipasi, rasa panas di muka (flushes) dan

 perut bagian atas, jarang sekali gangguan ekstra-piramidal dan reaksi hipersensitivitas.

Interaksi obat :

Beberapa obat lain yang menurunkan kelarens hepar dari

antagonis 5HT3, akan merubah T ½ obat tersebut. 9. Paracetamol

Parasetamol adalah derivat p-aminofenol yang mempunyai sifat antipiretik/analgesik. Sifat antipiretik disebabkan oleh gugus aminobenzen dan mekanismenya diduga berdasarkan efek sentral. Sifat analgesik Parasetamol dapat menghilangkan rasa nyeri ringan sampai sedang. Sifat antiinflamasinya sangat lemah sehingga tidak digunakan sebagai antirematik. Pada penggunaan  per oral Parasetamol diserap dengan cepat melalui saluran cerna. Kadar  maksimum dalam plasma dicapai dalam waktu 30 menit sampai 60 menit setelah  pemberian. Parasetamol diekskresikan melalui ginjal, kurang dari 5% tanpa mengalami perubahan dan sebagian besar dalam bentuk terkonyugasi. Farmakokinetik  :

Parasetamol diabsorbsi cepat dan sempurna melalui saluran

cerna. Konsentrasi tertinggi dalam plasma dicapai dalam waktu ½ jam dan masa  paruh plasma antara 1 sampai 3 jam Indikasi

:Sebagai antipiretik/analgesik, termasuk bagi pasien yang tidak tahan

asetosal. Sebagai analgesik, misalnya untuk mengurangi rasa nyeri pada sakit kepala, sakit gigi, sakit waktu haid dan sakit pada otot. Serta menurunkan demam pada influenza dan setelah vaksinasi. Efek samping obat

:

Jarang terjadi, antara lain reaksi hipersensitifitas dan kelainan darah. Pada  penggunaan kronis dari 3-4 g sehari dapat terjadi kerusakan hati, pada dosis di atas 6 g mengakibatkan nekrose hati yang reversible. Hepatotoksisitas ini disebabkan oleh metabolit-metabolitnya, yang pada dosis normal dapat ditangkal oleh glutation (suatu tripeptida dengan –SH). Pada dosis diatas 10 g, persediaan  peptida tersebut habis dan metabolit-metabolit mengikat pada protein dengan –  SH di sel-sel hati, dan terjadilah kerusakan irreversible. Parasetamol dengan dosis diatas 20 g sudah berefek fatal. Over dosis bisa menimbulkan antara lain mual, muntah, dan anorexia. Penanggulanganya dengan cuci lambung, juga perlu

diberikan zat-zat penawar (asam amino N-asetilsisten atau metionin) sedini mungkin, sebaiknya dalam 8-10 jam setelah intoksikasi. Wanita hamil dapat menggunakan parasetamol dengan aman, juga selama laktasi walaupun mencapai air susu ibu. Dosis dan sediaan

:

Dibawah 1 tahun: ½ - 1 sendok teh atau 60 – 120 mg, tiap 4 - 6 jam. 1 - 5 tahun: 1 - 2 sendok teh atau 120 – 250 mg, tiap 4 - 6 jam. 6 - 12 tahun: 2 - 4 sendok teh atau 250 – 500 mg, tiap 4 - 6 jam. Diatas 12 tahun: ½ - 1 g tiap 4 jam, maksimum 4 g sehari. Interaksi obat :

Pada dosis tinggi dapat memperkuat efek antikoagulansia, dan

 pada dosis biasa tidak interaktif. Kombinasi dengan obat penyakit AIDS zidovudin meningkatkan resiko neutropenia Perhatian:

Paracetamol sudah digunakan secara luas, dan pada dosis yang

dianjurkan, efek sampingnya ringan dan jarang terjadi. Laporan mengenai efek  yang tidak diinginkan, jarang. Kebanyakan laporan dari efek samping  parasetamol berhubungan dengan dosis yang berlebihan. Paracetamol harus digunakan dengan hati-hati pada penderita payah hati dan disfungsi ginjal. 10. Neurovit E

Terdiri dari Vitamin B1 100 mg, Vitamin B6 200 mg, Vitamin B12 200 mcg, Vitamin E 50 mg.16 Farmakokinetik:

vitamin B1, B6, B12 adalah vitamin neurotropik yang

terpenting dari vitamin B-kompleks. Terutama dalam konsentrasi yang tinggi. Vitamin B1 diperlukan untuk mempertahankan konsumsizatasam dalam  jumlahyang cukup besar dalam otak, untukmencegah akumulasi asam laktat asam  piruvat. Vitamin B6 dibutuhkan untuk mengaturmetabolisme aam glutamatdan asam aminobutirat untuk kelancaran fungsi otak.

Kombinaiketiga vitamin

neurotropik bekerjasinergis, sehingga daya sembuhnya sebagai keseluruhan

melebihiefek-efek yang dimiliki masing-masing vitamin itu sendiri. Vitamin E adalah antioksidan biologisuntuk menghemat penggunaan oksigen. gangguan neurologic seperti neuritis, neuroparalisis, lumbago,

Indikasi :

neuralgia, reumatik, paraestesis, neuropati asthenia, keadaan lesu, lemah, masa  penyembuhan setelah infeksi, anemia. 16 Dosis : 1 tablet sehari. 16

11. Antrain

Metamizole Na adalah derivat metansulfonat dari aminopirin yang mempunyai khasiat analgesik. Mekanisme kerjanya adalah menghambat transmisi rasa sakit ke susunan saraf pusat dan perifer. Metamizole Na bekerja sebagai analgesic. Dosis dan sediaan :

tablet 500 mg, ampul 1gr/2ml. Dewasa: Tablet : 1 tablet jika

sakit timbul, berikutnya 1 tablet tiap 6-8 jam, maksimum 4 tablet sehari. Injeksi : 500 mg jika sakit timbul, berikutnya 500 mg tiap 6-8 jam maksimum 3 kali sehari, diberikan secara injeksi I.M. atau I.V. Indikasi:

Untuk meringankan rasa sakit,terutama nyeri kolik, post operasi.

Perhatian :

Ibu hamil, menyusui dan lanjut usia

Efek samping obat :

Reaksi hipersensitivitas: reaksi pada kulitmisal kemerahan,

Agranulositosis Interaksi obat :

Bila Metamizole Na diberikan bersamaan dengan Chlorpromazine

dapat mengakibatkan hipotermia16,17

BAB IV PEMBAHASAN

Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan  penunjang pada pasien ini, maka pasien didiagnosa Abses pedis dekstra et causa infeksi ulkus neuropatik post debridement hari ke- XX dengan Diabetes Mellitus tipe 2 uncontrolled Diagnosa Teori

Kasus

Dinyatakan Diabetes Mellitus tipe 2 Abses pedis dekstra et causa infeksi ulkus neuropatik post debridement  bila: hari ke- XVIII dengan Diabetes Mellitus tipe 2 uncontrolled: 1. Gejala klasik DM + glukosa  plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL 1. Sebelum di diagnose DM, pasien (11.1 mmol/L) sudah 1 tahun mengalami buang Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan  sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. atau

air yang sering pada malam hari (5-7 kali dalam semalam), rasa cepat

haus

dan

lapar

serta

2. Gejala klasik DM + Kadar   penurunan berat badan. glukosa plasma puasa ≥126 2. dirawat di RS 6 bulan yang lalu mg.dL (7.0 mmol/L)  Puasa diartikan pasien tak  dengan darah gula darah pasien mendapat kalori tambahan  sedikitnya 8 jam. Atau

510 mg/dL

3. Kadar glukosa plasma 2 jam 3. Riwayat DM sejak 6 bulan yang  pada TTGO ≥220 mg/dL (11.1 lalu, tidak rutin control mmol/L) TTGO dilakukan dengan 4. GDS saat MRS 492 mg/dL  standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus  yang dilarutkan kedalam air.

5. Pemeriksaan kadar gula tanggal 01/03 GDP : 219 mg/dL, dan G2PP : 261 mg/dL

Penatalaksaan pasien ini meliputi: 1. Edukasi

Edukasi yang terpenting adalah perubahan gaya hidup ( life style) yang meliputi perubahan pola makan dan aktivitas fisik atau olahraga. 2. Diet

Pengaturan makan hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu, sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi. 3. Exercise

Kegiatan jasmani sehari-hari dan olahraga secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit). Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat

CRIPE (Continuous,

Rhytmical, Interval,

 Progressive, Endurance Training ). 4. Terapi Farmakologis

Untuk menetapkan rasional tidaknya terapi yang diberikan, harus memenuhi kriteria sebagai berikut: 1. Obat yang diberikan harus tepat indikasi sesuai dengan standar  medis/panduan klinis atau sesuai dengan penyakit yang dihadapinya. Contoh  penggunaan obat tidak rasional: penggunaan antibiotik untuk diare yang non spesifik, penggunaan antibiotik untuk infeksi virus saluran nafas akut. 2. Tepat obat, obat berdasarkan efektifitasnya, keamanannya dan dosis 3. Tepat pasien, tidak ada kontra indikasi dan kemungkinan efek yang tidak  diinginkan, misal pasien yang mempunyai gangguan iritasi lambung tidak  diberikan analgesik yang mempunyai efek samping mengiritasi lambung 4. Tepat penggunaan obat artinya pasien mendapat informasi yang relevan,  penting dan jelas mengenai kondisinya dan obat yang diberikan (Aturan minum, sesudah atau sebelum makan, dll) 5. Tepat monitoring, artinya efek obat yang diketahui dan tidak diketahui dipantau dengan baik.

Dengan demikian, kerasionalan dalam pemberian terapi dapat dirangkum secara keseluruhan menjadi 4T 1W + EARMU, yaitu Tepat Indikasi, Tepat Dosis, Tepat Pemakaian, Tepat Pasien dan Waspada efek samping + Efektif Aman Rasional Murah dan Mudah didapat. 1. Ringer Laktat

Pada pasien ini, terapi cairan yang diberikan yaitu ringer laktat. Biasanya cairan ini diberikan sebagai cairan pengganti sesuai dengan sifatnya yang isotonis, dimana partikel yang terlarut sama dengan CIS, dapat melewati membran semi  permeabel. Tonositas 275-295 mOsm/kg. Dengan tekanan onkotiknya yang rendah, cairan ini dapat dengan cepat terdistribusi ke seluruh cairan ekstraseluler. Pada pasien ini diberikan 20 tetes/ menit (1 tetes=0,05 ml). Berarti cairan infus akan habis dalam waktu +8 jam. Penentuan kecepatan pemberian ini dilihat dari keadaan pasien. Karena keadaan pasien tidak menunjukkan tanda-tanda terjadi gangguan keseimbangan cairan maka cukup diberikan cairan infus RL dengan kecepatan 12 tetes/menit untuk memelihara, mengganti cairan tubuh dalam batas batas fisiologis.  No 1

Teori

mengembalikan keseimbangan elektrolit pada keadaan dehidrasi dan syok  hipovolemik  2 Kontraindikasi: hipernatremia, kelainan ginjal, kerusakan sel hati, asidosis laktat. 3 Dosis : sesuai dengan kondisi  penderita 4

Indikasi:

edema jaringan  pada penggunaan dengan volume yang besar, biasanya pada paru paru hiperkloremia dan asidosis metabolic

kasus sebagai rumatan

terapi

tidak ada kontraindikasi  pada pasien diberikan 20 tpm yang akan habis dalam waktu 8 jam

Efek samping:

-

rasional Ya tidak   √

√ √

2.

Insulin Reguler (RI)

Insulin ini merupakan insulin dengan kerja  short acting  yang dapat meningkatkan penyimpanan lemak dan glukosa dalam sel khusus dan mempengaruhi pertumbuhan sel serta fungsi metabolisme berbagai macam  jaringan melalui ikatan dengan reseptor insulin di jaringan. Dapat diberikan pada  pasien Diabetes Mellitus tipe I dan tipe II. Diberikan pada pasien dengan tujuan untuk memenuhi kebutuhan insulin secara cepat sesuai dengan mula kerja insulin  jenis ini (½ jam). Karena lama kerjanya yang singkat, insulin jenis ini dapat diberikan 3x/hari. no 1

Teori Indikasi :

kasus DM tipe 2

DM tipe I • DM tipe II (diabetisi kurus / dengan penurunan BB yang cepat, hiperglikemia berat yang disertai ketosis, KAD, HONK, asidosis laktat, gagal dengan kombinasi OHO dosis maksimal, gangguan fungsi ginjal atau hati, stres berat seperti infeksi sistemik,  pembedahan, IMA, stroke, dan  pasien yang memiliki kontraindikasi atau alergi terhadap OHO) tipe DM dalam • semua kehamilan • terapi hiperkalemia • gangguan liver  • hiperglikemia pada neonatus 2 Dosis : : Dosis tergantung kondisi GDS: 492 mg/dL,  pasien dan kadar gula darah. diberikan 3x8 IU (GDS : > 450 diberikan 20 IU)

rasional Ya tidak   √

•

3

Efek samping: Hipoglikemi,

√

Jarang : lipodistrofi, resisten thd insulin, reaksi alergi lokal atau umum. Menurunkan Interaksi obat: kebutuhan akan insulin: ACE-I, alkohol, aspirin, beta bloker, disopyramide, fenfluramine, guanethidine, beberapa MAOI, mebendazole, octreotide, tetrasiklin, antidepresan trisiklik. Meningkatkan kebutuhan akan insulin chlordiazepoxide,  chlorpromazine, beberapa CCB seperti diltiazem dan nifedipin, kortikosteroid, diazoxide, litium, diuretik tiazid, dan hormon tiroid. ACE inhibitor   meningkatkan sensitivitas insulin sehingga menurunkan kebutuhan tubuh terhadap insulin.

4

5

Tidak didapatkan obat yang dapat menimbulkan interaksi

dapat digunakan Pada pasien ini secara parenteral diberikan secara  parenteral Cara Pemakaian:

√

√

3. Cefotaxime

Pada pasien ini diberikan cefotaxime sejak tanggal 29 februari – 06 maret 2011 yang merupakan golongan cefalosforin generasi III. Kerja cefotaxime  berikatan dengan membran sel bakteri dan menginhibisi sintesis dinding sel yang sangat aktif terhadap berbagai kuman Gram-positif maupun Gram-negatif  aerobic . Pasien ini mengalami abses pedis, dan pada hasil pemeriksaan uji sensitivitas tanggal 01 maret 2012 didapatkan bahwa cefotaxime merupakan salah satu anti mikroba yang resisten.  No 1

Teori

Kasus

Bakterisid, Sebagai terapi Abses infeksi bakteri gram positif  Pedis dan gram negative. Indikasi:

rasional Ya tidak   √ (hasil uji kepekaan

resisten) 2

3

4

Dosis: IV/IM dewasa 1 gr 2x/hari, bila infeksi ringan-sedang1-2 gr tiap 8 jam, bila infeksi  berat 2 gr 3-4x/hari. Anak   berat badan >50kg 1-2 gr  3-4x/hari, 1 bulan-12 tahun, berat badan <50 kg 100-200 mg/kg/hari dibagi 3-4 dosis Efek samping: Diare ringan, kram perut, jarang menimbulkan rash,pruritus, urtikaria, kandidiasis oral atau vagina. Cara Pemakaian: dapat digunakan secara  parenteral Dosis

:

Diberikan Cefotaxim Inj. IV 3x1 g

√

√

Pada pasien ini diberikan secara  parenteral

√

4. Ceftriaxon

Pasien diberikan ceftriaxone sejak tanggal 07 maret – 14 maret 2011. Ceftriaxone merupakan cephalosporin spektrum luas semisintetik yang diberikan secara IV atau IM. Pada hasil pemeriksaan uji sensitivitas tanggal 06 maret 2012 didapatkan bahwa ceftriaxone masih termasuk antimikroba yang sensitive.  No

Teori

Kasus

1

: Infeksi-infeksi yang disebabkan oleh patogen yang sensitif terhadap Ceftriaxone, seperti: infeksi saluran nafas, infeksi THT, infeksi saluran kemih, sepsis, meningitis, infeksi tulang, sendi dan jaringan lunak, infeksi intra abdominal, infeksi genital (termasuk gonore),  profilaksis perioperatif, dan infeksi pada pasien dengan gangguan pertahanan tubuh.

Abses Pedis

Indikasi

Rasional Ya Tidak   √

2

Diberikan • Dewasa dan anak > 12 tahun Ceftriaxone Inj. dan anak BB > 50 kg : 1 - 2 IV 2x1 g gram satu kali sehari. Pada infeksi berat yang disebabkan organisme yang moderat sensitif, dosis dapat dinaikkan sampai 4 gram satu kali sehari. • Bayi 14 hari : 20 - 50 mg/kg BB tidak boleh lebih dari 50 mg/kg BB, satu kali sehari. • Bayi 15 hari -12 tahun : 20 80 mg/kg BB, satu kali sehari. Dosis intravena > 50 mg/kg BB harus diberikan melalui infus paling sedikit 30 menit. • Ceftriaxone 1 gram injeksi ( 1  box berisi 2 vial serbuk  injeksi @ 10 mL). 3 Interaksi obat: Kombinasi Tidak  dengan aminoglikosid dapat didapatkan obat menghasilkan efek aditif atau yang dapat sinergis, khususnya pada infeksi menimbulkan  berat yang disebabkan oleh interaksi P.aeruginosa & Streptococcus faecalis. 4 Efek samping obat : reaksi local, hipersensitivitas, gangguan hematologic, diare, mual muntah,  penigkatan SGOT dan SGPT, nyeri kepala, vaginitis.

√

5

√

Dosis :

dapat Pada pasien ini digunakan secara parenteral diberikan secara  parenteral Cara

Pemakaian:

√

√

5. Fosmidex

Pada pasien ini diberikan Fosfomisin sejak 15maret 2011. Fosfomisin  bekerja dengan menghambat tahap awal sintesis dinding sel kuman. Fosfomisin aktif terhadap kuman Gram-positif maupun Gram- negative. Pada hasil