I. PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sistem pernapasan merupakan salah satu sistem penting dalam tubuh manusia karena saat bernapas tubuh manusia menghirup oksigen dan membuang karbondioksida yang merupakan zat sisa metabolisme. Gangguan apapun yang terjadi pada sistem ini akan berpengaruh secara sistemik pada sistem tubuh lainnya. Terdapat banyak gangguan yang berkemungkinan terjadi pada sistem pernapasan, diantaranya yaitu Pneumotoraks (Edward et al, 2001) (McIntosh et al, 2000). Kejadian pneumotoraks pada umumnya sulit ditentukan karena banyak kasuskasus yang sulitdi diagnosis sebagai pneumotoraks. Johnston & Dovnarsky memperkirakan kejadian pneumotoraks berkisar antara 2,4-17,8 per 100.000 per tahun. Beberapa karakteristik yang sering diapatkan pada pneumotoraks antara lain: laki-laki lebih sering dari pada wanita (4: 1); paling sering pada usia 20-30tahun. Penelitian yang dilakukan oleh Sunam et al (2011) menemukan bahwa selain pada dewasa, pneumothoraks lebih sering ditemukan pada neonatus (1-2%) dibandingkan pada anak, selain itu tingkat kejadian meningkat mencapai 30% pada pasien dengan penyakit paru tertentu atau yang membutuhkan membutuhkan ventilasi mekanik. Penegakan diagnosis dan penanganan lebih awal pada neonatus pneumothoraks sangat penting karena dapat mengurangi komplikasi dan kematian dari efek hipoksemia, hiperkapnia atau gangguan aliran balik vena (Sunam et al, 2011).
B. Tujuan
Tujuan pembuatan referat “ Pneumothoraks “ adalah untuk mengetahui etiologic, penegakan diagnose, penatalaksanaan dan dan komplikasi pada neonatus.
pneumotoraks
C.
Manfaat
1. Diharapkan menjadi salah satu bahan masukan bagi instansi kesehatan dalam rangka peningkatan pelayanan kesehatan di masa mendatang 2. Diharapkan menjadi bahan pembelajaran yang baik mengenai pneumothoraks pada anak terutama pada anak bagi Mahasiswa Kepaniteraan Klinik Rumah Sakit Umum Margono Soekarjo Purwokerto
II. TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura (Price & Wilson,1995). Pada keadaan normal rongga pleura tidak berisi udara, gas, cairan ataupun darah, Paru membutuhkan pleura agar dapat leluasa mengembang mengikuti rongga dada. Benda asing yang terdapat pada pleura dapat mengakibatkan paru sulit bergerak dirongga dada dan mengalami kesulitan untuk mendapatkan asupan oksigen yang cukup bagi tubuh. Pada pneumotoraks udara atau gas terakumulasi antara pleura parietal dan viseral. Banyaknya udara yang terjebak dalam ruangan intrapleura dapat menyebabkan
kolaps
penyebabnya
yaitu
paru.
Pneumotoraks
traumatik,
spontan,dan
diklasifikasikan terapeutik
sesuai
dengan
(Harrison,
2000).
Pneumothoraks pada neonatus sering asimtimatik, bayi premature dengan bantuan ventilasi pneumothoraks dapat menyebabkan tension pneumothorax dan acute respiratory decompensation. Resiko terjadinya penumothoraks neonatus meningkat pada anak dengan respiratory distress syndrome (RDS), meconium aspiration syndrome (MAS), hypoplasia pulmoner dan neonatus dengan resusitasi saat awitan lahir. Continues Positive Airway Pressure (CPAP) dan High Inspiratory Pressure Ventilation dapat meningkatkan insidensi pneumothoraks (Price & Wilson,1995).
B. Epidemiologi
Pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi pneumotoraks spontan dan traumatik. Pneumotoraks spontan merupakan pneumotoraks yang terjadi tiba-tiba tanpa atau dengan adanya penyakit paru yang mendasari. Pneumotoraks jenis ini dibagi lagi menjadi pneumotoraks primer (tanpa adanya riwayat penyakit paru yang mendasari) maupun sekunder (terdapat riwayat penyakit paru sebelumnya). Kejadian pneumotoraks pada umumnya sulit karena asimtomatik. Johnston & Dovnarsky memperkirakan kejadian pneumotoraks berkisar antara 2,4-17,8 per 100.000 per tahun. Beberapa karakteristik yang sering ditemukan pada pneumotoraks antara lain: laki-laki lebih seringdaripada wanita (4: 1); paling sering pada usia 20-
30tahun. Penelitian yang dilakukan oleh Sunam et al (2011) menemukan bahwa selain pada dewasa, pneumothoraks lebih sering ditemukan pada neonatus (1-2%) dibandingkan pada anak, selain itu tingkat fatalitas dapat meningkat mencapai 30% pada pasien dengan penyakit paru tertentu atau yang membutuhkan ventilasi mekanik. Insidensi kejadian pneumothoraks pada neonatus a dalah 3/1000 kelahiran. 11 bayi pneumothoraks tanpa penyakit paru yang mendasari. 6 bayi pneumothoraks dengan aspirasi mekonium, dan 23 lainnya dikarenakan lair prematur dengan Hyaline Membrane Disease (HMD) (Lee et al, 2011) (Pandian et al, 2015).. C. Etiologi
Pneumotoraks spontan lebih sering terjadi pada neonatus dibandingkan pada periode lain selama masa anak-anak. Pneumotoraks spontan pertama kali dilaporkan oleh Ruge pada tahun 1878. Pada tahun 1957, Howie dan Weed menemukan total 151 kasus pada 1000 kelahiran. Kejadian pneumotoraks spontan terjadi sebanyak 0,5 – 2 % dari semua neonatous, dan memiliki kemungkinan yang lebih besar pada pasein dengan hyaline membrane disease, pneumonia aspirasi, dan setelah resusitasi. Penggunaan CPAP dan positive pressure ventilator (PPV) semakin memperbesar kemungkinan terjadinya pneumotorak spontan. Pada penelitian yang dilakukan oleh Zanardo dkk, menemukan bahwa pneumotoraks spontan lebih sering terjadi pada kelahiran caesaria daripada pervaginam. Pada tahun 1930, ketika Davis dan Steven melaporkan pentingnya pemeriksaan radiografi rutin pada neonatus, mereka menemukan 6 kejadian pneumothorks pada 702 pemeriksaan. Solis-Cohen dan Bruck menemukan 11 pneumotoraks pada pemeriksaan foto toraks 500 neonatus. Tanpa pemeriksaan radiografi, adanya pneumotoraks kecil dapat terlewatkan. Insiden pneumotoraks hanya 6 dari 8716 neonatus yang terdeteksi secara pemeriksaan fisik oleh Harris da n Steinberg. Dari penelitian yang dilakukan oleh Lee, ditemukan bahwa pneumotoraks spontan pada neonatus lebih sering terjadi secara bermakna di paru kanan daripada paru kiri (Edward et al, 2001) (McIntosh et al, 2000). Laporan
dari
Lubchenco
pada
tahun
1959
menunjukkkan
kejadian
pneumotoraks pada neonetus prematur. Lubencho melaporkan tujuh belas dari 27 neonatus kurang dari 2,5 kg. Kemungkinan pneumotraks dicurigai berdasarkan
distress pernapasan dengan gejala sianosis, takipnoe dan iriability atau agitasi yang membaik dengan pemberian oksigen. Pneumothoraks terjadi apabila udara dari EIP memasuki jalur perivaskular dan peribronkial menuju hilum hingga ke mediastinum. Udara di mediastinum kemudian menembus ke rongga pleura sehingga mengakibatkan kolaps paru dengan manifestasi klinis berupa hiperkapnia dan hipoksia yang terjadi secara cepat. Selain itu, tekanan pada rongga mediastinum akan menurunkan venous return dan mengakibatkan kegagalan sirkulasi. Faktor risiko pneumothoraks pada bayi kurang bulan adalah penyakit membran hialin (PMH), ventilasi mekanik, sepsis, dan pneumonia. Sebaliknya pada bayi cukup bulan, pneumothoraks lebih sering terjadi pada neonatus dengan aspirasi mekonium, malformasi kongenital, dan ventilasi mekanik. Kejadian penumothoraks ditemukan 2%-8% lebih banyak pada berat bayi lahir rendah (BBLR). Risiko terjadinya pneumothoraks meningkat pada penggunaan ventilator mekanik (26%), continous positive airway pressure /CPAP (11%), dan PMH tanpa intervensi ventilator mekanik (12%)(Christian et al, 2007).. Etiologi mungkin idiopatik (primer) atau sekunder pada sindrom aspirasi mekonium, pneumonia atau sepsis, respyratory distress syndrome, atau takipnea transien bayi baru lahir. Cacat bawaan tertentu bisa menyebabkan gangguan pernapasan daintaranya adalah hipoplasia paru, emfisema kongenital, atresia esofagus, dan hernia diafragma. Obstruksi jalan napas atas termasuk atresia choana, macroglossia, Pierre Robin sindrom, limfangioma, teratoma, massa mediastinum, kista, stenosis subglottic, dan laryngotracheomalacia. Penyakit jantung bawaan juga mungkin terlibat. penyakit jantung sianotik termasuk transposisi arteri besar dan tetralogy of Fallot. Gangguan neurologis seperti hidrosefalus dan perdarahan intrakranial dapat menyebabkan gangguan pernapasan. Depresi pusat pernafasan dapat terjadi setelah paparan obat dari ibu, termasuk analgesik. Kelainan metabolisme (Mis, hipoglikemia, hipokalsemia, polisitemia, anemia) juga dapat menyebabkan ganggun pernapasan (Christian et al, 2007).
D. Klasifikasi
Pneumothorax diklasifikasikan menjadi berdasarkan etiologi, fistulanya, dan luas paru yang kolaps. Secara etiologi telah dibahas diatas. Klasifikasi berdasar jenis fistulanya dibagi menjadi tiga yaitu tertutup ( simple pneumothorax), terbuka (open pneumothorax) dan ventil (tension pneumothorax). a)
Pada pneumothorax tertutup, tidak terdapat hubungan antara dunia luar dengan rongga pleura termasuk udara bronkus dan tekanan di rongga pleura tetap negatif. Udara di dalam rongga pleura lama kelamaan akan diserap oleh jaringan sekitar.
b)
Pada pneumothorax terbuka terdapat hubungan antara rongga pleura dengan dunia luar sehingga tekanan di dalam rongga pleura sama dengan udara luar. Pada saat inspirasi tekanan rongga pleura menjadi negatif dan saat ekspirasi menjadi positif seperti keadaan normal. Namun karena ada hubungan dengan udara luar maka udara akan keluar masuk dari rongga pleura dan bukan dari rongga alveoli oleh karena elastisitas paru yang menyebabkan paru mengkerut. Pada saat ekspirasi mediastinum akan terdorong ke sisi yang sakit karena tekanan pada sisi yang sakit lebih rendah ( sucking wound).
c)
Pada ventil pneumothorax, fistel pada pleura bersifat ventil. Pada waktu inspirasi dapat masuk ke rongga pleura sedangkan saat ekspirasi udara di dalam rongga pleura terperangkap. Keadaan tersebut menyebabkan tekanan di rongga pleura semakin bertambah setiap kali inspirasi sehingga paru dan mediastinum dapat terdesak ke sisi yang sehat. Pneumothoraks seperti ini sangat mungkin terjadinya gagal nafas dan gangguan hemodinamik.
Pembagian jenis pneumothoraks menurut luas paru yang mengalami kolaps ada dua: a)
Pneumothoraks parsialis, yaitu yang menekan sebagian kecil paru (<50% volume paru)
b)
Pneumothoraks totalis, yaitu pneumothoraks yang mengenai sebagian besar paru (>50% volume paru )
Cara perhitungan luas pneumothoraks i.
Rasio antara volume paru yang tersisa dengan volume hemitoraks, dimana masing-masing volume paru dan hemitoraks diukur sebagai volume kubus .
Misalnya : diameter kubus rata-rata hemitoraks adalah 10cm dan diameter kubus rata-rata paru-paru yang kolaps adalah 8cm, maka rasio diameter kubus adalah : 83 ______ 3
10
ii.
512 =
________
= ± 50 %
1000
Menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal, ditambah dengan jarak terjauh antara celah pleura pada garis horizontal, ditambah dengan jarak terdekat antara celah pleura pada garis horizontal, kemudian dibagi tiga, dan dikalikan sepuluh.
% luas pneumotoraks A + B + C (cm) =
__________________
x 10
3
iii.
Rasio antara selisih luas hemitoraks dan luas paru yang kolaps dengan luas hemitoraks.
(L) hemitorak – (L) kolaps paru (AxB) - (axb) _______________
AxB
x 100 %
E. Patofisiologi
Paru dibungkus oleh dua lapisan yang terdiri dari satu membran yang membentuk pleura viceralis dan pleura parietalis. Diantara pleura viceralis dan parietalis terdapat cavum pleura. Secara garis besar, semua jenis pneumotorak mempunyai dasar patofisiologi yang hampir sama. Mekanisme pada saat inspirasi oleh karena tekanan negatif pleura maka bila ada hubungan antara dunia luar dengan cavum pleura, udara akan masuk ke dalam pleura dan paru tidak akan mengembang. Pada pneumothoraks, tekanan dalam cavum pleura menjadi semakin positif oleh karena terdapatnya udara di dalam rongga pleura. Pada keadaan tersebut pleura akan mengganggu ekspansi paru oleh karena tekanan di rongga pleura yang negatif diperlukan untuk menjaga supaya paru mengikuti gerak dinding dada. Bila jumlah udara cukup banyak maka pada saat inspirasi terjadi hiperekspansi cavum pleura yang dapat mengakibatkan penekanan pada mediastinum yang kemudian menekan sisi dada yang sehat. Pada saat ekspirasi, mediastinal kembali lagi ke posisi semula. Proses
yang
terjadi ini
Pneumotorak terjadi
biasanya
dikenal pada
dengan satu
mediastinal sisi,
flutter. sehingga
respirasi paru sisi sebaliknya masih bisa menerima udara secara maksimal dan bekerja dengan sempurna. Apabila luka bersifat ventil, udara akan masuk ke rongga pleura setiap kali inspirasi dan terperangkap saat ekspirasi, hiperekspansi cavum pleura pada saat inspirasi menekan mediastinal ke sisi yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada paru dan cavum pleura terjadilah penekanan vena cava, shunting udara ke paru yang sehat, dan obstruksi jalan napas. Akibatnya dapat timbul gejala pre-shock atau shock oleh karena penekanan vena cava. Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak. Pada tahun 1936, Macklin menemukan pori/lubang intra alveolar pada neonatus yang disebut pori Kohn, yang ukuran dan jumlahnya semakin besar dengan meningkatnya usia anak. Pori ini dapat menyebabkan ventilasi kolateral antar alveoli. Karena ukuran dan jumlahnya yang semakin besar, tahanan terhadap aliran udara melalui pori ini akan menurun dengan meningkatnya usia anak.
Pada
neonatus, tahanan terhadap aliran udara masih besar karena ukuran dan jumlahnya
yang masih kecil, sehingga memperbesar risiko terjadinya pneumotoraks. Di samping faktor pori intraalveoli, risiko pneumotoraks juga akan meningkat pada aspirasi benda asing, mekoneum atau mucus . Pada keadaan aspirasi material asing, maka terjadi sumbatan pada jalan napas, sehingga perbedaan tekanan antara paru yang mengembang tetap terjadi yang menyebabkan dapat terjadinya ruptur. Patogenesis pneumotoraks spontan dapat disimpulkan 1.
aspirasi material asing ke paru, baik intrauterine atau selama beberapa napas awal.
2.
Keuntungan mekanis yang besar dari diafragma selama beerapa napas awal dengan tekananan transpulmonary yang memanjang.
3.
“Tearing tension” yang tinggi dan lama pada dinding dari alveoli yang mengembang dengan jumlah dan ukuran pori Kohn yang kecil untuk mendistribusikan udara.
4.
Ruptur, baik langsung ke rongga pleura atau diseks i udara sepanjang perivascular sheath ke mediastinum dan kemudian rongga pleura.
Tabel 1. Patofisiologi pneumotoraks 2 Proses terjadinya pneumothoraks spontan pada neonatus belum mampu dipahami sepenuhnya, hanya sedikit kasus yang langsung berhubungan dengan tindakan resusitasi saat lahir (6 kasus). Aspirasi mukus atau cairan, rupture “pleura blebs”, kelaianan kongenital yang menyebabkan obstruksi trakea dan fraktur kosta, dianggap menjadi faktor etiologis dari pneumothoraks pada neonatus. Peyakit membran hialin dan ateletaksis kongenial dianggap berhubungan sebagai faktor etiologis pada prematur. Onset terjadinya pneumothoraks dapat terjadi beberapa hari
atau minggu setelah kelahiran, pada bayi yang sangat kecil didapatkan kontras dengan perkembangan gejala diabndingkan dengan bayi aterm. Mekanisme terjadinya pneumothoraks spontan dijelaskan oleh Macklin et al , 2005 melalui eksperimen klasik yang menunjukkan perpindahan udara dari sobekan pada alvolus yang terlalu meregang melalui pembuluh darah perivaskuler paru ke mediastinum sehingga menyebabkan ruptur dinding mediastinum ke ruang pleura dan menyebabkan
pneumothoraks.
Kasus-kasus
emfisema
interstitial
dan
pneumomediastinum termasuk mungkin disebabkan variasi dari mekanisme dasar yang sama. Perjalanan klinis pneumothoraks pada bayi baru lahir telah dijelaskan dalam literatur, dengan menekankan pada gejala dan hasil pemeriksaan fisik yang terjadi selama episode akut. Dalam banyak kasus bayi yang gejala yang muncul adalah asimtomatik. Dalam literatur oleh Lula dan Lubenca menerangkan, gejala dari gangguan pernapasan diselingi dengan aktivitas yang tidak biasa, dengan peningkatan gejala ketika bayi diberi makan atau dijauhkan dari oksigen. Gejala tersebut dianggap disebabkan oleh hipoksia persisten. Campbel dan Brown et al , yang melakukan penelitian dalam kasus hipoksia polio di antaranya gejala serupa. Sikap gelisah, lekas marah dan sulit tidur sebagai tanda-tanda awal hipoksia. Temuan fisik yang menonjol adalah tension pneumothoraks dimana terdapat akumulasi udara masif di bawah sternum, yang menyebabkan dada menonjol ke anterior, keadaan lain seperti emfisema interstitial, yang menyebabkan dada menjadi lebih luas dengan sangat sedikit gerakan pada ekspirasi. Pemeriksaan lebih lanjut seperi penujang rontgen diperlukan untuk menentukan masalah pernapasan. Gambaran radiologis dari emfisema interstitial paru, pneumomediastinum dan pneumotoraks terlihat pada Gambar. Pengobatan pneumotoraks spontan pada umumnya adalah konservatif. Pemberia oksigen diperlukan untuk menangani sianosis dan sebagian besar pasien menerima terapi antibiotik. Aspirasi udara dari thoraks atau mediastinum terkadang diperlukan. Hal itu diperlukan dalam 5 dari 27 kasus yang dilaporkan oleh Lula dan Lubenca, dan dilakukan dengan jarum aspirasi nomer 4, dan drainase secara kontinyu pada kedua paru. Pada pasien dengan tension pneumomediastinum mungkin memerlukan
prosedur yang lebih radikal seperti torakotomi. Karena banyak dari pasien dengan kondisi pneumothoraks menjadi kondisi yang lebih parah, perawatan medis dan manajemen efektif harus segera dilakukan. Pemberian nutrisi harus dipertahankan dengan porsi kecil, menyusui sering atau, jika perlu, dengan cara parenteral selama menderita pneumothoraks. (Ladd et al, 2005) (Zanardo et al, 2007) (Lee et al, 2011) (Pandian et al, 2015).
F.
Penegakan Diagnosis
Diagnosis pneumotoraks pada neonatus ditegakkan berdasarkan kecurigaan yang tinggi pada pasien bila terdapat gejala distr ess pernapasan, yang ditunjang oleh pemeriksaan fisik dan dipastikan dengan pemeriksaan radiologis. i.
Gejala yang sering ditemukan pada anak adalah : a)
Bayi terlihat sesak
b)
Terdapat gerakan yang tidak biasa, semakin bertambah apabila ba yi diberi makan atau dijauhkan oksigen.
c)
Bayi tampak sianosis.
d)
Iritabilitas, gelisah dan opisthotonus terkadang dapat dijumpai (Lola dan lubhenca,1993).
ii.
Pemeriksaan Fisik. Pemeriksaan fsik yang didapatkan pada neonatus dengan pneumothoraks sering tidak sepesifik. Perubahan yang dimaksud seperti agitasi atau sianosis, terjadi sering dan biasanya tidak berhubungan dengan pneumotoraks. Penelitian oleh Edward et al, 2001 yang dilakukan pada 295 bayi, temuan klinis pada bayi seperti hipersonor, ketinggalan gerak dada, dan hiperinflasi pada paru yang terkena sering tidak terdeteksi dan dengan demikian tidak membantu diagnosa pneumothoraks. Hal tersebut sulit didapatkan terutama pada bayi sangat kecil atau yang dirawat dengan PEEP. Karena beberapa bayi memiliki variasi tanda vital sebelum didapatkan secara statistik signifikan. Perubahan tekanan darah berkisar 8 sampai 22 mm Hg, denyut jantung 10 sampai 90 denyut per menit, dan tingkat pernapasan 8 sampai 20 napas per menit (Edward et al, 2001) (McIntosh et al, 2000).
Bayi dengan pneumothoraks bilateral memiliki penurunan tekanan darah dan nadi yamg signifikan. Tidak didapatkan hasil yang signifikan antara penurunan tekanan darah dan nadi dengan deteksi pneumothoraks pada salah satu paru tertentu. Pada beberapa bayi yang dilakukan ventilasi PEEP didapatkan periode apneu tanpa disertai perubahan vital sign (Edward et al, 2001) (McIntosh et al, 2000). iii.
Pemeriksaan Penunjang 1.
Foto Röntgen Gambaran radiologis yang tampak pada foto röntgen kasus pneumotoraks antara lain: a)
Bagian pneumotoraks akan tampak lusen, rata dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru yang kolaps tidak membentuk garis, akan tetapi berbentuk lobuler sesuai dengan lobus paru.
b)
Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radio opaque yang berada di daerah hilus. Keadaan ini menunjukkan kolaps paru yang luas sekali. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak napas yang dikeluhkan.
c)
Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat, spatium intercostals melebar, diafragma mendatar dan tertekan ke bawah. Apabila ada pendorongan jantung atau trakea ke arah paru yang sehat, kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan intra pleura yang tinggi. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan sebagai berikut : a)
Pneumomediastinum, terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung, mulai dari basis sampai ke apeks. Hal ini terjadi apabila pecahnya fistel mengarah mendekati hilus, sehingga udara yang dihasilkan akan terjebak di mediastinum.
b)
Emfisema subkutan, dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit. Hal ini biasanya merupakan kelanjutan dari
pneumomediastinum.
Udara
yang
tadinya
terjebak
di
mediastinum lambat laun akan bergerak menuju daerah yang lebih tinggi, yaitu daerah leher. Di sekitar leher terdapat banyak jaringan ikat yang mudah ditembus oleh udara, sehingga bila jumlah udara yang terjebak cukup banyak maka dapat mendesak jaringan ikat tersebut, bahkan sampai ke daerah dada depan dan belakang. c)
Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura, maka akan tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma.
Ketika neonatus dalam posisi supine, pneumotoraks mungkin terakumulasi di sisi anterior. Pada situasi ini, mungkin sulit untuk mendiagnosis pneumotoraks melalui foto toraks anterior posterior karena paru dapat terlihat berkembang hingga lateral dinding dada. Peningkatan lusensi dari salah satu hemitoraks dapat diduga adanya pneumotoraks anterior. Foto lateral dekubitus atau crosstable dapat digunakan untuk mendiagnosis hemitoraks hiperlusensi pada posisi superior (Pandian et al, 2015), (Lee et al. 2007).
Tabel 2. Tanda dari pneumotoraks
Gambar 4. Spontaneous pneumotoraks dekstra p ada neonatus
Gambar 5. (A) Hiperlusensi pada hemitoraks anterior kanan. (B) Pneumotoraks anterior yang tersembunyi yang teridentifikais pada foto toraks lateral crosstable.
2.
Analisa Gas Darah Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran hipoksemi meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada pasien dengan gagal napas yang berat secara signifikan meningkatkan mortalitas sebesar 10%.
3.
CT-scan thorax CT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa dengan pneumotoraks, batas antara udara dengan cairan intra dan
ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer dan sekunder. 4. Transiluminasi. Prinsip pemeriksaan transiluminasi adalah dengan menggunkaan cahaya. Penelitian terdahulu oleh Lawrence et al, 1975 yang dilakukan pada 52 bayi terduga
pneumothoraks menemukan bahwa pada
pemeriksaan transiluminasi didapatkan sangat akurat dalam menemukan pneumothoraks sebelum dilakuan pemeriksaan rontgen thoraks.
Gambar. Pemeriksaan Transiluminasi dan Rontgen Pneumothoraks.
Sejumlah 8 bayi didapatkan terkena pneumothoraks dapat te rdiagnosa dengan metode transiluminasi sebelum dipastikan dengan pemeriksaan rontgen. Cara pemeriksaan transiluminasi adalah dengan menempelkan probe pada dada bayi dimulai dari atas puting bayi. Cahaya dari transiluminasi dinilai dan dapat dibandingkan dengan dada lain dari bayi. Gambar 2 menggambarkan pemeriksaan transiluminasi dan rontgen thoraks. Pada gambar kiri atas dilakukan transilumnasi pada bayi dengan dyspneu. Cahaya sekitar transiluminator didapatkan kurang berpendar.
Gambar kanan atas pada bayi yang sama dilakukan pemeriksaan transiluminasi. Seluruh lapang paru kanan tersinari, costae, gambaran pembuluh darah dan pergerakan hemidiafragma dapat terlihat. Dapat diperhatikan area paraxyphoid yang sangat tersinari terang. Gambar kiri bawah merupakan gambaran anteroposterior rontgen dada setelah dilakukan transiluminasi. Terdapat gambaran masif pneumothoraks. Gambar kanan bawah, rontgen cross-table dilakukan pada saat yang sama. Didapatkan pneumothorax masif dan kolaps paru kanan. Dapat terlihat gambaran lusen pada area paraxyphoid. Pada pneumothoraks minimal, regio paraxyphoid dapat terlihat lebih baik pada trasniluminasi dibandingkan are sekitar sternum. Gambar 3 menjelaskan pemeriksaan transiluminasi pada bayi 14 hari. Gambar kiri atas pneumothoraks medium. Gambar kanan atas pada paru normal dan gambar bawah pada pneumothoraks minimal (Lawrence et al, 1993) (McIntosh et al, 2000).
Gambar 3. Transiluminasi Neonatus Usia 14 Hari.
G. Penatalaksanaan
Pemberian oksigen 100% mempercepat penyerapan pneumotoraks (Chernick dan Avery, 1963; Northfield, 1971). Terapi tersebut umumnya berhasil dalam kelompok neonatus tanpa HMD. Sebaliknya, sebagian besar bayi dalam penelitian oleh Roberton et al, 2000 pada bayi yang menderita pneumothoraks dengan HMD memerlukan terapi chest drain. Sebuah kebocoran udara terus ke dalam rongga pleura, terutama dalam hubungannya dengan pemberian continuous distending pressure (CDP) atau intermittent positive pressure ventilation (IPPV) memerlukan drainase thoraks untuk mengelurakan udara. Tapi, terlepas dari hal tersebut, lebih dari setengah dalam kelompok dalam penelitian mereka memiliki persistensi atau resiko kambuhnya pneumothoraks. komplikasi sering terjadi dalam pemasangan drainase dada karena dijepit terlalu cepat (Roberton et al, 2000). Tujuan utama penatalaksanaan pneumotoraks adalah untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. Pada prinsipnya, penatalaksanaan pneumotoraks adalah sebagai berikut : 1. Observasi dan Pemberian O2 Apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan rongga pleura telah menutup, maka udara yang berada didalam rongga pleura tersebut akan diresorbsi. Laju resorbsi tersebut akan meningkat apabila diberikan tambahan O 2. Observasi dilakukan dalam beberapa hari dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam pertama selama 2 hari. Tindakan ini terutama ditujukan untuk pneumotoraks tertutup dan terbuka. 2. Tindakan dekompresi i.
Pada neonatus aterm dengan distress pernapasan ringan, 100% oksigen dapat diberikan untuk beberapa jam; pneumotoraks dapat membaik dengan nitrogen washout . Foto toraks untuk follow up dilakukan untuk memonitor tatalaksana ini. Tatalaksana ini tidak dapat dilakukan pada neonatus premature atau neonatus yang memerlukan bantuan ventilator mekanik, atau neonatus dengan distress moderate dan berat.
ii.
Bila terjadi perubahan/perburukan mendadak dari tanda-tanda vital, harus dipikirkan adanya tension pneumotoraks, di mana harus segera dilakukan aspirasi.
iii.
Aspirasi berulang bila diperlukan harus terus dilakukan sampai dapat disiapkan chest tube WSD (water seal drainage).
iv.
Indikasi pemasangan WSD yaitu bila terdapat tekanan udara intra pleura yang positif.
v.
Aspirasi jarum pneumomediastinum dimungkinkan dan dapat lifesaving ketika tekanan pada mediastinum dapat menghambat venous return ke jantung.
vi.
Indikasi terapi pembedahan adalah mencegah rekurensi atau terdapatnya kebocoran udara persisten setelah dilakukan torakostomi dan re-ekspansi paru. Pilihan pembedahan adalah VATS atau torakotomi dengan blebektomi saja atau dikombinasikan dengan pleurodesis (Pandian et al, 2015).
DAFTAR PUSTAKA
A Bobbio, R trisolini, D Damotte, M Alifano. Thoracic Endometriosis and Catamenial Pneumothorax. Chapter 15. European Respiratory Monograph 54: Orphan Lung Diseases. European Respiratory Surgery; 2011. P. 265-273. Chernick V, Avery ME. Spontaneous Alveolar Rupture at Birth. Pediatr ics. 1963 Nov. 816-23 Alsagaff, Hood. Mukty, H. Abdul. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya : Airlangga University Press; 2009. p. 162-179 Bowman, Jeffrey, Glenn. Pneumothorax, Tension and Traumatic. Updated: 2010 May 27; cited
2011
January
10.
Available
from
http://emedicine.medscape.com/article/827551 Guyton, Arthur, C. Hall, John, E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9Jakarta : EGC; 1997. p. 598. Lawrence, Francis, Kulnuss. Diagnosis of Pneumothorax or Pneumomediastinum in the Neonate by Transillumination. PEDIATRICS. 1993. P78-p90. Ladd AP, Grosfeld JL. Surgically Correctable Causes of Respiratory Distress. In: Hertz DE. Care of the Newborn: A Handbook for Primary Care. Philadelphia: Lipincott Williams&Wilkins. 2005 p93-100. Lee KH. Pneumothorax and Pneumomediastinum in Term or Near-Term Neonatus Without Underlying Pulmonary Diseases. Pediatric Research (2011) 70, 525 – 525; doi:10.1038/pr.2011.750. Malueka, Rusdy, Ghazali. Radiologi Diagnostik . Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press; 2007. p. 56 McIntosh, Julie, Claire, Stephen C. Clinical Diagnosis of Pneumothorax Is Late: Use of Trend Data and Decision Support Might Allow Preclinical Detection.2000. 9(179(26). Pandian TK, Hamner C. Surgical Management for Complication of Pediatric Lung Injury. Seminars in Pediatric Surgery 24(2015)50 – 58. Schiffman, George. Stoppler, Melissa, Conrad. Pneumothorax (Collapsed Lung). Cited : 2011
January
10.
Available
http://www.medicinenet.com/pneumothorax/article.htm
from
:
Sudoyo, Aru, W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. K, Marcellus, Simadibrata. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 1063. Roberton, Laura, Winceston. Pneumothorax in Newborn : A Changing Patern. Archives of Disease in Childhood. 2000. P54-p76. Zanardo V, Padovani E, Pittini C, dkk. The Influence of Timing of Elective Cesarean Section on Risk of Neonatal Pneumothorax. The Journal of Pediatrics. 2007 March. P252-5.
