PPK ANAK (1)

Panduan Praktik Klinis

SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. Dr. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 PNEUMONIA

1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesis

Pneumonia adalah penyakit peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh bermacam etiologi seperti bakteri, virus, mikoplasma, jamur atau bahan kimia/benda asing yang teraspirasi dengan akibat timbulnya ketidakseimbangan ventilasi dengan perfusi (ventilation perfusion mismatch). Gejala yang timbul biasanya mendadak tetapi dapat didahului dengan infeksi saluran nafas akut bagian atas. Gejalanya antara lain batuk, demam tinggi terus menerus, sesak, kebiruan disekitar mulut, menggigil (pada anak), kejang (pada bayi) dan nyeri dada. Biasanya anak lebih suka berbaring pada sisi yang sakit. Pada bayi muda sering menunjukkan gejala non spesifik seperti hipotermi, penurunanan kesadaran, kejang atau kembung sehingga sulit dibedakan dengan meningitis, sepsis atau ileus.

3. Pemeriksaan Fisik

Suhu ≥ 390C, dispnea: inspiratory effort ditandai dengan takipnea, retraksi (chest indrawing), nafas cuping hidung dan sianosis. Gerakan dinding toraks dapat berkurang pada daerah yang terkena, perkusi normal atau redup. Pada pemeriksaan auskultasi paru dapat terdengar suara nafas utama melemah atau mengeras, suara nafas tambahan berupa ronki basah halus di lapangan paru yang terkena.

4. Kriteria Diagnosis

Anamnesa Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang

5. Diagnosis

Pneumonia

6. Diagnosis Banding

7. Pemeriksaan Penunjang

    -

-

Bronkiolitis Payah jantung Aspirasi benda asing Abses paru Darah Tepi: leukositosis dengan hitung jenis bergeser ke kiri. Bila fasilitas memungkinkan pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan keadaan hipoksemia (karena ventilation perfusion mismatch). Kadar PaCO2 dapat rendah, normal atau meningkat tergantung kelainannya. Dapat terjadi asidosis respiratorik, asidosis metabolik, dan gagal nafas. Kultur Darah Pada foto dada terlihat infiltrat alveolar yang dapat ditemukan di seluruh lapangan paru. Luasnya kelainan pada

gambaran radiologis biasanya sebanding dengan derajat klinis penyakitnya, kecuali pada infeksi mikoplasma yang gambaran radiologisnya lebih berat daripada keadaan klinisnya. Gambaran lain yang dapat dijumpai : o Konsolidasi pada satu lobus atau lebih pada pneumonia lobaris o Penebalan pleura pada pleuritis o Komplikasi pneumonia seperti atelektasis, efusi pleura, pneumomediastinum, pneumotoraks, abses, pneumatokel

8. Terapi

1. Indikasi MRS : a. Ada kesukaran nafas, toksis b. Sianosis c. Umur kurang 6 bulan d. Ada penyulit, misalnya :muntah-muntah, dehidrasi, empiema e. Diduga infeksi oleh Stafilokokus f. Imunokompromais g. Perawatan di rumah kurang baik h. Tidak respon dengan pemberian antibiotika oral 2. Pemberian oksigenasi : dapat diberikan oksigen nasal atau masker, monitor dengan pulse oxymetry. Bila ada tanda gagal nafas diberikan bantuan ventilasi mekanik. 3. Pemberian cairan dan kalori yang cukup (bila perlu cairan parenteral). Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu dan status hidrasi. 4. Bila sesak tidak terlalu hebat dapat dimulai diet enteral bertahap melalui selang nasogastrik. 5. Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin normal 6. Koreksi kelainan asam basa atau elektrolit yang terjadi. 7. Pemilihan antibiotik berdasarkan umur, keadaan umum penderita dan dugaan penyebabEvaluasi pengobatan dilakukan setiap 48-72 jam. Bila tidak ada perbaikan klinis dilakukan perubahan pemberian antibiotik sampai anak dinyatakan sembuh. Lama pemberian antibiotik tergantung : kemajuan klinis penderita, hasil laboratoris, foto toraks dan jenis kuman penyebab :  Stafilokokus : perlu 6 minggu parenteral  Haemophylus influenzae/Streptokokus pneumonia : cukup 10-14 hari Pada keadaan imunokompromais (gizi buruk, penyakit jantung bawaan, gangguan neuromuskular, keganasan, pengobatan kortikosteroid jangka panjang, fibrosis kistik, infeksi HIV), pemberian antibiotik harus segera dimulai saat tanda awal pneumonia didapatkan dengan pilihan antibiotik : sefalosporin generasi 3. Dapat dipertimbangkan juga pemberian : - Kotrimoksasol pada Pneumonia Pneumokistik Karinii - Anti viral (Aziclovir , ganciclovir) pada pneumonia karena CMV - Anti jamur (amphotericin B, ketokenazol, flukonazol) pada pneumonia karena jamur

-

Imunoglobulin

9. Edukasi

sanitasi, imunisasi, makanan bergizi

10. Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam/malam Ad sanationam : dubia ad bonam/malam Ad fumgsionam : dubia ad bonam/malam

11. Tingkat Evidens

IV

12. Tingkat Rekomendasi

C

13. Penelaah Kritis

dr. Sony Tri A. Kamil, Sp.A dr. Anggono R. Arfianto, Sp.A dr. Sofia Wardhani, Sp.A

14. Indikator Medis

kondisi pasien membaik

15. Kepustakaan

1. Andriano G, Arguedas, Stutman HR, Marks MI. Bacterial pneumonias. Dalam : Kendig EL, Chernick V, penyunting. Kendig’s Disorders of the Respiratory Tract in Children. Edisi ke-5. Philadelphia : WB Saunders, 1990 : 371-80. 2. Lichenstein R, Suggs AH, Campbell J. Pediatric pneumonia. Emerg Med Clin N Am 2003; 21 : 437-51.

Ketua Komite Medik

Mojokerto, 8 November 2015 Ketua SMF Ilmu Kesehatan Anak

dr. Asri Bindusari, Sp.KK NIP 19601102 198703 2 002

dr. Sony Tri A. Kamil, Sp.A NIP 19661217 199703 1 001

Direktur RSUD Soekandar Mojosari

dr. Sujatmiko, M.M, MMR.


SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 TUBERKULOSIS


2. Anamnesis


Tuberkulosis adalah penyakit akibat infeksi kuman Mikobakterium tuberkulosis yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer. I. Gejala umum/tidak spesifik a Berat badan turun atau malnutrisi tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan dengan penanganan gizi. b Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik (failure to thrive) dengan adekuat. c Demam lama/berulang tanpa sebab yang jelas (bukan tifus, malaria atau infeksi saluran nafas akut), dapat disertai keringat malam. d Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit, biasanya multiple, paling sering di daerah leher, axilla dan inguinal. e Gejala-gejala respiratorik : - batuk lama lebih dari 3 minggu - tanda cairan di dada, nyeri dada f Gejala gastrointestinal - diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare - benjolan/massa di abdomen - tanda-tanda cairan dalam abdomen II. Gejala Spesifik Tb kulit/skrofuloderma Tb tulang dan sendi - Tulang punggung (spondilitis) - Tulang panggul (koksitis) : pincang - Tulang lutut :pincang dan/atau bengkak - Tulang kaki dan tangan Tb Otak dan Saraf - Meningitis dengan gejala iritabel, kaku kuduk, muntah-muntah dan kesadaran menurun Gejala mata : Conjungtivitis phlyctenularis, Tuberkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi) -

Febris Malaise Rhonki Benjolan KGB (spondilitis) Gibbus


5. Diagnosis



Demam Berat Badan tidak naik Gejala-gejala lain sesuai jenis TB TB Paru Pulomonal TB Ekstrapulmonal

Pneumonia Infeksi kronis lainnya Keganasan



Uji tuberculin (Mantoux) Uji tuberkulin dilakukan dengan cara Mantoux (penyuntikan intrakutan). Tuberkulin yang dipakai adalah tuberkulin PPD RT 23 kekuatan 2 TU atau PPD-S kekuatan 5 TU. Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan. Diukur diameter tranversal dari indurasi yang terjadi. Ukuran dinyatakan dalam mm, dikatakan positif bila indurasi : > 10 mm.



Reaksi cepat BCG Bila dalam penyuntikan BCG terjadi reaksi cepat berupa kemerahan dan indurasi > 5 mm (dalam 3-7 hari) maka dicurigai telah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis.



Foto Rontgen Paru : seringkali tidak khas Pembacaan sulit, hati-hati kemungkinan overdiagnosis atau underdiagnosis. Paling mungkin kalau ditemukan infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus atau kelenjar paratrakeal.

Gambaran rontgen paru pada Tb dapat berupa : Milier, Atelektasis, Infiltrat , pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal, konsolidasi (lobus), reaksi pleura dan/atau efusi pleura, kalsifikasi, bronkiektasis, kavitas, destroyed lung. Catatan : diskongkruensi antara gambaran klinis dan gambaran radiologis, harus dicurigai Tb. Foto Rontgen paru sebaiknya dilakukan PA dan lateral serta dibaca oleh ahlinya. 

8. Terapi

Pemeriksaan mikrobiologi : pemeriksaan langsung BTA (mikroskopis) dan kultur dari sputum (pada anak bilasan lambung karena sputum sulit didapat ).

Pada TBC paru yang tidak berat cukup diberikan 3 jenis obat anti tuberkulosis (OAT) dengan jangka waktu terapi 6 bulan. Tahap intensif terdiri dari isoniazid (H), Rifampisin (R) dan Pyraninamid (Z) selama 2 bulan diberikan setiap hari (2HRZ). Tahap lanjutan terdiri dari Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) selama 4 bulan diberikan setiap hari (4HR). Pada TBC berat (TBC milier, meningitis, dan TBC tulang) maka juga diberikan Streptomisin atau Etambutol pada

permulaan pengobatan. Jadi pada TBC berat biasanya pengobatan dimulai dengan kombinasi 4-5 obat selama 2 bulan, kemudian dilanjutkan dengan Isoniazid dan Rifampisin selama 10 bulan lagi atau lebih, sesuai dengan perkembangan klinisnya. Kalau ada kegagalan karena resistensi obat, maka obat diganti sesuai dengan hasil uji resistensi, atau tambah dan ubah kombinasi OAT. Obat anti tuberkulosis yang digunakan adalah : 1. Isoniazid (INH) : selama 6-12 bulan a. Dosis terapi : 5-10 mg/kgBB/hari diberikan sekali sehari b. Dosis profilaksis : 5-10 mg/kgBB/hari diberikan sekali sehari c. Dosis maksimum : 300 mg/hari 2. Rifampisin ( R ) : selama 6-12 bulan a. Dosis : 10-20 mg/kgBB/hari sekali sehari b. Dosis maksimum : 600 mg/hari 3. Pirazinamid (Z) : selama 2-3 bulan pertama a. Dosis : 25-35 mg/kgBB/hari diberikan 2 kali sehari b. Dosis maksimum : 2 gram/hari 4. Etambutol (E) : selama 2-3 bulan pertama a. Dosis : 15-20 mg/kgBB/hari diberikan sekali atau 2 kali sehari b. Dosis maksimum : 1250 mg/hari 5. Streptomisin (S) : selama 1-2 bulan pertama a. Dosis : 15-40 mg/kg/hari diberikan sekali sehari intra muskular b. Dosis maksimum : 1 gram/hari Kortikosteroid diberikan pada keadaan khusus seperti : Tb milier, meningitis Tb, endobronkial Tb, pleuritis Tb, perikarditis Tb, peritonitis Tb. Boleh diberikan prednison 1-2 mg/kg BB/hari selama 1-2 bulan 9. Edukasi

sanitasi, imunisasi, makanan bergizi

10. Prognosis


11. Tingkat Evidens

IV


13. Penelaah Kritis

C


14. Indikator Medis


15. Kepustakaan

1. Munoz FM, Starke JR. Tuberculosis. Dalam :Behrman RE,

Kleigman

RM,

Jenson

HB,

penyunting.

NelsonTextbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia : WB Saunders, 2003 : 958-71. 2. Crofton SJ, Horne N, Miller F. Clinical Tuberculosis. Edisi ke-1. London: The Mac Millan Press, 1992. 3. Rahajoe N, Basir D, Makmuri MS, Kartasasmita CB. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. UKK Pulmonologi : PP IDAI, 2005.

Ketua Komite Medik







SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 DEMAM TIFOID


Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut disebabkan oleh kuman gram negatif Salmonella typhi. Selama terjadi infeksi, kuman tersebut bermultiplikasi dalam sel fagositik mononuklear dan secara berkelanjutan dilepaskan ke aliran darah.

2. Anamnesis

Keluhan dan gejala Demam Tifoid tidak khas, dan bervariasi dari gejala seperti flu ringan sampai tampilan sakit berat dan fatal yang mengenai banyak sistem organ. Secara klinis gambaran penyakit Demam Tifoid berupa demam berkepanjangan, gangguan fungsi usus, dan keluhan susunan saraf pusat. 1. Panas lebih dari 7 hari, biasanya mulai dengan sumer yang makin hari makin meninggi, sehingga pada minggu ke 2 panas tinggi terus menerus terutama pada malam hari. 2. Gejala gstrointestinal dapat berupa obstipasi, diare, mual, muntah, dan kembung, hepatomegali, splenomegali dan lidah kotor tepi hiperemi. 3. Gejalah saraf sentral berupa delirium, apatis, somnolen, sopor, bahkan sampai koma Febris Malaise Lidah kotor Meteorismua Obstipasi/ diare Splenomegali/ hepatomegali Anamnesa Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang



5. Diagnosis



Demam Thypoid 1. Influenza 6. Malaria 2. Bronchitis 7. Sepsis 3. Broncho Pneumonia 8. I.S.K 4. Gastroenteritis 9. Keganasan 5. Tuberculosa 1. Laboratorik a. Leukopenia, anesonofilia b. Kultur empedu (+): darah pada minggu I ( pada minggu II mungkin sudah negatif); tinja minggu II, air kemih minggu III c. Reaksi widal (+) : titer > 1/200. Biasanya baru positif pada minggu II, pada stadium rekonvalescen titer makin

meninggi d. Identifikasi antigen : Elisa, PCR. IgM S typphi dengan Tubex TF cukup akurat dengan e. Identifikasi antibodi : Elisa, typhi dot dan typhi dot M

8. Terapi

9. Edukasi

Obat-obat pilihan pertama adalah kloramfenikol, ampisilin/amoksisilin dan kotrimoksasol. Obat pilihan kedua adalah sefalosporin generasi III. Obat-obat pilihan ketiga adalah meropenem, azithromisin dan fluorokuinolon.  Kloramfenikol diberikan dengan dosis 50 mg/kg BB/hari, terbagi dalam 3-4 kali pemberian, oral atau intravena, selama 14 hari. Bilamana terdapat indikasi kontra pemberian kloramfenikol , diberi  ampisilin dengan dosis 200 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian, intravena saat belum dapat minum obat, selama 21 hari, atau  amoksisilin dengan dosis 100 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian, oral/intravena selama 21 hari  kotrimoksasol dengan dosis (tmp) 8 mg/kbBB/hari terbagi dalam 2-3 kali pemberian, oral, selama 14 hari. - Pada kasus berat, dapat diberi seftriakson dengan dosis 50 mg/kg BB/kali dan diberikan 2 kali sehari atau 80 mg/kg BB/hari, sekali sehari, intravena, selama 5-7 hari. Pada kasus yang diduga mengalami MDR, maka pilihan antibiotika adalah meropenem, azithromisin dan fluoroquinolon sanitasi, imunisasi, makanan bergizi

10. Prognosis


11. Tingkat Evidens

IV


C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis

Kondisi pasien membaik

15. Kepustakaan

1. Christie AB. Typhoid and Paratyphoid Fevers in : Infectious Disease Vol. 1, 4th ed. Churchill Livingstone : Medical

2.

3. 4.

5.

Ketua Komite Medik

Division of Longman Group UK Limited, 1987 : 100. Hoffman S. : Typhoid fever in Warren KS dan Mahmpud AAF (eds) : Tropical and Geographical ed ke 2, New York, Mc Graw-Hill Information Services Co. (1990). Pang T, Koh KL, PuthuchearySD (eds) : Typhoid fever : Strategies for the 90’s, Singapore, World Scientific, (1992). Krugman S, Katz SL, Gershon AA, Wilfred CM (eds) Infectious disease in children, ed ke 9, St. Louis, Mosby Yerabook Inc. (1992). Cleary Th G. Salmonella species in longess, Pickerling LK, Praber CG. Principles and Practice of Pediatric Infectious Disease Churchill Livingstone, New York 1nd ed, 2003 : hal. 830.







SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 DENGUE FEVER


2. Anamnesis

Salah satu varian klinik infeksi virus dengue, yang ditandai oleh gejala panas 2-7 hari 











5. Diagnosis

Demam - Timbul mendadak, berlangsung 2-7 hari - Disertai dengan tidak mau bermain (”not doing well”), nafsu makan menghilang, mual, dan tidak jarang disertai muntah. - Kadang kurva suhu berbentuk pelana (sadle-back fever) - Suhu turun mendadak, kemudian penderita merasa/tampak membaik dan muncul nafsu makan. Nyeri - Nyeri kepala - Nyeri belakang mata (retro orbital) - Nyeri otot (myalgia) - Nyeri sendi (arthralgia) Ruam - Pada awal sakit dapat timbul kemerahan (flushing) pada kulit penderita - Pada periode penyembuhan dapat muncul ”confalescence rash”, berupa morbilli like rash yang lokasinya di ekstremitas bawah (shoe like appearance) dan di ekstremitas atas (handglove like appearance). Manifestasi perdarahan - tidak selalu ada - Dapat berupa tourniquet test yang positip, petekiae, epistaksis, perdarahan gusi dan dapat terjadi perdarahan masif berupa hematemesis/melena yang sampai membutuhkan transfusi darah. Dapat dijumpai gejala gastro intestinal, berupa diare dan gejala saluran napas atas berupa batuk serta pilek yang ringan. Febris Malaise Hepatomegali Splenomegali Epistaksis Ptekiae Hematemesis/ Melena Demam < 7 hari Nyeri Bleeding

Dengue Fever



8. Terapi

1. Exanthema subitum 2. German Measles 3. Chikungunya 4. Demam berdarah dengue grade I dan II - Laboratorium rutin sering dijumpai adanya leukopenia, dan dapat disertai penurunan trombosit, walaupun seringkali masih > 100.000 - Diagnosis etiologis : 1. Serologis eliza, memeriksa IgM dan IgG dengue, lakukan pada hari sakit ≥ 5, untuk lebih memperoleh hasil positip 2. Serologis hemaglutinasi inhibisi, dengan mengambil serum sepasang, dimana serum pertama saat masuk rumah sakit dan serum kedua usahakan ≥ 7 hari kemudian (sering kali susah dipenuhi). 3. Virologi, isolasi virus dari spesimen darah, usahakan pengambilan serum saat periode febris, kemudian dengan dry ice dikirim ke pusat-pusat pemeriksaan virologi (dilakukan saat riset) Apabila penderita infeksi Virus Dengue datang pada periode febris, dimana belum/tidak dapat dibedakan apakah Dengue Fever/Dengue Hemorrhagic Fever, maka pengobatan yang dapat diberikan adalah sebagai berikut :  Antipiretik Parasetamol sebagai pilihan, dengan dosis 10 mg/BB/kali tidak lebih dari 4 kali sehari. Jangan memberikan aspirin dan brufen/ibuprofen, sebab dapat menimbulkan gastritis dan atau perdarahan.  Antibiotika tidak diperlukan  Makan disesuaikan dengan kondisi napsu makannya  Apabila penderita ditetapkan rawat jalan, maka kalau dalam perjalanan didapat keluhan dan tanda klinis seperti dibawah ini dianjurkan untuk segera datang ke rumah sakit untuk pengobatan selanjutnya. Gejala dan tanda yang dimaksud adalah : ▲ Nyeri abdomen ▲ Tanda perdarahan dikulit, petekiae dan ekimosis ▲ Perdarahan lain seperti epistaksis & perdarahan gusi ▲Penderita tampak loyo& pada perabaan terasa dingin 

Kebutuhan cairan harus dipenuhi. Pemberian cairan dapat diberikan per oral, akan tetapi apabila penderita tidak mau minum, muntah terus, atau panas yang terlalu tinggi maka pemberian cairan intravena menjadi pilihannya. Apabila cairan intravena dijadikan pilihan terapi, maka dikenal formula untuk memenuhi cairan rumatan yaitu formula Halliday Segar dengan rincian sebagai berikut :

Berat Badan ( Kg ) Cairan Rumatan (Vol)/ 24 jam 10 100 CC/Kg BB 10-20 1000 CC + 50 CC/Kg BB diatas 10 Kg > 20 1500 CC + 20 CC/Kg BB diatas 20 Kg

* Setiap derajat C kenaikan temperatur, cairan dinaikkan 12 % dari kebutuhan rumatan. Jumlah tersebut diatas untuk seluruh kebutuhan cairan sehari, termasuk cairan oral. Untuk cairan rumatan ini dapat dipakai solutio D 5½ Saline untuk anak usia > 3 tahun atau D 5¼ Saline untuk penderita berumur ≤ 3 tahun.  Lakukan observasi secara cermat setiap 6 jam atas tanda vitalnya, dengan tujuan untuk mendeteksi adakah tandatanda kebocoran plasma (plasma leakage), yang mengarah ke dengue haemorhagic fever. Jaga kebersihan Perbanyak asupan cairan Makanan bergizi

9. Edukasi

10. Prognosis


11. Tingkat Evidens

IV


C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis


15. Kepustakaan

WHO. 2009. Dengue Hemmorhagic Fever

Ketua Komite Medik





Dr. Sujatmiko, M.M, MMR.

Panduan Praktik Klinis SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015

DENGUE HAEMORHAGIC FEVER


2. Anamnesis

Salah satu varian klinik infeksi virus dengue, yang ditandai oleh gejala panas 2-7 hari 











Demam - Timbul mendadak, berlangsung 2-7 hari - Disertai dengan tidak mau bermain (”not doing well”), nafsu makan menghilang, mual, dan tidak jarang disertai muntah. - Kadang kurva suhu berbentuk pelana (sadle-back fever) - Suhu turun mendadak, kemudian penderita merasa/tampak membaik dan muncul nafsu makan. Nyeri - Nyeri kepala - Nyeri belakang mata (retro orbital) - Nyeri otot (myalgia) - Nyeri sendi (arthralgia) Ruam - Pada awal sakit dapat timbul kemerahan (flushing) pada kulit penderita - Pada periode penyembuhan dapat muncul ”confalescence rash”, berupa morbilli like rash yang lokasinya di ekstremitas bawah (shoe like appearance) dan di ekstremitas atas (handglove like appearance). Manifestasi perdarahan - tidak selalu ada - Dapat berupa tourniquet test yang positip, petekiae, epistaksis, perdarahan gusi dan dapat terjadi perdarahan masif berupa hematemesis/melena yang sampai membutuhkan transfusi darah. Dapat dijumpai gejala gastro intestinal, berupa diare dan gejala saluran napas atas berupa batuk serta pilek yang ringan. Febris Malaise Hepatomegali Splenomegali Epistaksis Ptekiae Hematemesis/ Melena DHF Grade I : semua gejala umum, peningkatan HCT >20%, satu-satunya tanda perdarahan ialah uji bendung yang positif DHF Grade II : semua gejala umum, peningkatan HCT >20%, dengan tanda perdarahan lain DHF Grade III : semua gejala umum, peningkatan HCT >20%, dengan penyempitan nadi <20 mmHg DHF Grade IV : syok. Nadi tidak teraba, tekanan darah tidak terukur.

5. Diagnosis

Dengue Haemorhagic Fever Grade I, II, III, IV



-

Exanthema subitum German Measles Chikungunya Demam berdarah dengue grade I dan II Laboratorium rutin sering dijumpai adanya leukopenia, dan dapat disertai penurunan trombosit, walaupun seringkali masih > 100.000 Diagnosis etiologis : 4. Serologis eliza, memeriksa IgM dan IgG dengue, lakukan pada hari sakit ≥ 5, untuk lebih memperoleh hasil positip 5. Serologis hemaglutinasi inhibisi, dengan mengambil serum sepasang, dimana serum pertama saat masuk rumah sakit dan serum kedua usahakan ≥ 7 hari kemudian (sering kali susah dipenuhi). 6. Virologi, isolasi virus dari spesimen darah, usahakan pengambilan serum saat periode febris, kemudian dengan dry ice dikirim ke pusat-pusat pemeriksaan virologi (dilakukan saat riset)

8. Terapi

DHF Grade I-II RL 7 cc/kgBB/1 JAM PCV, VS

MEMBAIK

TETAP BURUK/RESPON (-)

PCV ↑, N ↑, PP ≤20 mmHg DIURESIS (-)

PCV ↓, T/N STABIL DIURESIS (+)

RL 5 cc/kgBB/1 JAM

MEMBAIK

RL 10 cc/kgBB/1 JAM

KRISTALOID 20 cc/kgBB dalam waktu kurang 30 menit

TETAP BURUK/RESPON (-) RL 3 cc/kgBB/1 JAM MEMBAIK

TETAP BURUK / RESPON (-) RL 15 cc/kgBB/1 JAM

MEMBAIK KRISTALOID 10 cc/kgBB/1 JAM 24-48 JAM

PCV ↓, T/N STABIL DIURESIS (+) MEMBAIK

BURUK/RESPON (-) KOLOID TETAP 20 cc/kgBB CEPAT

PCV ↓

PCV ↑ MEMBAIK

TETAP BURUK / RESPON (-)

STOP KOLOID / PLASMA KRISTALOID 7 cc/kgBB/1 JAM KRISTALOID 10 cc/kgBB/1 JAM

TRANSFUSIWHOLE BLOOD KOLOID 10 cc/kgBB/1 JAM

MEMBAIK DHF Grade III MEMBAIK

KRISTALOID 5 cc/kgBB/1 JAM KRISTALOID 7 cc/kgBB/1 JAM

TETAP BURUK/ RESPON (-)

KRISTALOID 3 cc/kgBB/1 JAMKRISTALOID 5 cc/kgBB/1KRISTALOID JAM 10 cc/kgBB/1 JAM PERDARAHAN (+) PERDARAHAN (-)

KRISTALOID 3 cc/kgBB/1 KRISTALOID JAM 7 cc/kgBB/1 JAM TRANSFUSIWBC

KRISTALOID 5 cc/kgBB/1 JAM


INOTROPIK

Kristaloid 20 cc/kgBB dalam waktu kurang dari 30 menit

MEMBAIK


KOLOID 10 cc/kgBB 1 JAM

MEMBAIK

KOLOID 20 cc/kgBB /30 menit

MEMBAIK ±

MEMBAIK (+)

KRISTALOID 10 cc/kgBB/1 KRISTALOID JAM 10 cc/kgBB/1 KRISTALOID JAM 7 cc/kgBB/1 JAM

KRISTALOID 7 cc/kgBB/1 KRISTALOID JAM 7 cc/kgBB/1 KRISTALOID JAM 5 cc/kgBB/1 JAM


KRISTALOID 10 cc/kgBB/30 menit

MEMBAIK

TETAP BURUK/ RESPON (-)

DHF Grade IV

KRISTALOID 5 cc/kgBB/1 KRISTALOID JAM 5 cc/kgBB/1 KRISTALOID JAM 3 cc/kgBB/1 KRISTALOID JAM 7 cc/kgBB/1 JAM PERDARAHAN (+)PERDARAHAN (-

KRISTALOID3 cc/kgBB/1 KRISTALOID JAM 3 cc/kgBB/1 JAM

KRISTALOID 5 cc/kgBB/1 JAM TRANSFUSI WBC


INOTROPIK

9. Edukasi

Jaga kebersihan Perbanyak asupan cairan Makanan bergizi

10. Prognosis


11. Tingkat Evidens

IV


C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis


15. Kepustakaan

1. WHO. 2009. Dengue Hemorragic fever Diagnosis & Treatment 2. Pedoman Diagnosis & Terapi Ilmu Kesehatan Anak RSUD Soetomo. 2010

Ketua Komite Medik







SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 MALARIA


2. Anamnesis


Malaria merupakan penyakit infeksi akut hingga kronik yang disebabkan oleh satu atau lebih spesies Plasmodium, ditandai dengan panas tinggi bersifat intermiten, anemia, dan hepato-splenomegali. Plasmodium falciparum menyebabkan malaria tropikana, Plasmodium vivax menyebabkan malaria tertiana, Plasmodium ovale menyebabkan malaria ovale, Plasmodium malariae menyebabkan malaria kuartana. 

Demam Pasien berasal dari daerah endemis malaria, atau riwayat bepergian ke daerah endemis malaria.  Demam tinggi (intermiten) disertai menggigil, berkeringat, dan nyeri kepala. Serangan demam dapat terus-menerus terjadi pada infeksi campuran ( > 1 jenis Plasmodium atau oleh 1 jenis Plasmodium tetapi infeksi berulang dalam waktu berbeda).  Lemah, nausea, muntah, tidak ada nafsu makan, nyeri punggung, nyeri daerah perut, pucat, mialgia, dan atralgia  Pada malaria ringan dijumpai anemia, muntah atau diare, ikterus, dan hepato-splenomegali.  Malaria berat adalah malaria yang disebabkan oleh P.falciparum, disertai satu atau lebih kelainan sebagai berikut : - Hiperparasitemia, bila > 5% eritrosit dihinggapi parasit - Malaria serebral dengan kesadaran menurun - Anemia berat, kadar hemoglobin < 7,1g/dl - Perdarahan atau koagulasi intravaskular diseminata - Ikterus, kadar bilirubin serum > 50 mmol/l - Hipoglikemia, kadang-kadang akibat terapi kuinin - Gagal ginjal, kadar kreatinin serum > 3 g/dl dan diuresis < 400 ml/24jam - Hiperpireksia - Edem paru Syok, hipotensi, gangguan asam basa


demam tinggi intermitten riwayat berpergian ke daerah endemis apusan darah memgkonfirmasi malaria

5. Diagnosis

Malaria


-

Dengue Fever Dengue Haemorhagic fever Chikungunya Exanthema subitum Thypoid fever

Apus darah tepi  Tebal : ada tidaknya Plasmodium  Tipis : identifikasi spesies Plasmodium/tingkat parasitemia I. Medikamentosa a. Untuk semua spesies Plasmodium, kecuali P.falciparum yang resisten terhadap klorokuin  Klorokuin sulfat oral, 25 mg/kg bb terbagi dalam 3 hari yaitu 10 mg/kg bb pada hari ke-1 dan 2, serta 5 mg/kg bb pada hari ke-3.  Kina dihidroklorid intravena 1mg garam/kg bb/dosis dalam 10 cc/kg bb larutan dekstrosa 5% atau larutan NaCl 0,9%, diberikan per infus dalam 4 jam, diulangi tiap 8 jam dengan dosis yang sama sampai terapi oral dapat dimulai. Keseluruhan pemberian obat adalah 7 hari dengan dosis total 21 kali. b. Plasmodium falciparum yang resisten terhadap klorokuin :  Kuinin sulfat oral 10 mg/kg bb/dosis, 3 kali sehari, selama 7 hari. Dosis untuk bayi adalah 10 mg/umur dalam bulan dibagi 3 bagian selama 7 hari.  Ditambah Tetrasiklin oral 5 mg/kg bb/kali, 4 kali sehari selama 7 hari (maksimum 4 x 250 mg/hari) c. Regimen alternatif :  Kuinin sulfat oral  Kuinin dihidroklorid intravena ditambah Pirimetamin sulfadoksin (fansidar) oral


8. Terapi

Tabel 1. : Dosis Pirimetamin sulfadoksin (fansidar) menurut umur Umur Pirimetamin (tahun) sulfadoksin (tablet) <1 1/4 1-3 1/2 4-8 1 9-14 2 > 14 3

II.

d. Pencegahan relaps Primakuin fosfat oral  Malaria falciparum : 0,5-0,75 mg basa/kg bb, dosis tunggal, pada hari pertama pengobatan  Malaria vivax, malariae, dan ovale : 0,25 mg/kg bb, dosis tunggal selama 5-14 hari. Bedah III. Suportif Pemberian cairan, nutrisi, transfusi darah :  Penuhi kebutuhan volume cairan intravaskular dan jaringan dengan pemberian oral atau parenteral.  Pelihara keadaan nutrisi.  Transfusi darah pack red cell 10 ml/kg bb atau whole blood 20 ml/kg bb apabila anemia dengan Hb < 7,1g/dl.  Bila terjadi perdarahan, diberikan komponen darah yang sesuai.  Pengobatan gangguan asam basa dan elektrolit.



Pertahankan fungsi sirkulasi dengan baik, bila perlu pasang CVP. Dialisis peritoneal dilakukan pada gagal ginjal.  Pertahankan oksigenasi jaringan, bila perlu berikan oksigen. Apabila terjadi gagal nafas perlu pemasangan ventilator mekanik (bila mungkin).  Pertahankan kadar gula darah normal. Antipiretik Diberikan apabila demam > 39 C, kecuali pada riwayat kejang demam dapat diberikan lebih awal.

9. Edukasi

 

Hindari gigitan nyamuk, membunuh nyamuk/jentik dengan insektisida, memakai kelambu anti-nyamuk. Pencegahan dengan obat anti malaria yang diminum 2 minggu sebelum, selama tinggal dan 8 minggu sesudah meninggalkan daerah endemis. Obat yang dapat dipergunakan ialah : - Klorokuin basa 5 mg/kgbb, maksimal 300 mg, sekali seminggu atau - Sulfadoksin-pirimetamin (fansidar) dengan dosis pirimetamin 0,5-0,75 mg/kgbb, atau - Sulfadoksin 10-15 mg/kgbb sekali seminggu (untuk usia > 6 bulan).

10. Prognosis


11. Tingkat Evidens

IV


C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis


15. Kepustakaan

1. Warren KS dan Mahmoud AAF (1990). Tropical and Geographical ed ke 2, New York, Mc Graw-Hill Information Services Co. 2. Manson-Bahr PEC dan Bell DR (1987), Manson’s Tropical Disease ed. ke-19, London, English Language PEC dan Bell DR (1987). Manson tropical disease ed. ke-19, London, English language book society/Balliere Tyndall.

3. Strickland GTh (1991). Hunter’s tropical medicine ed ke 7, Philadelphia, WB Saunders Co. 4. Henrickse RG, Barr DGD, Mathew’s TS (1991). Paediatrics in the tropics London, Blackwell scientific publication. 5. Yaffe, Arunda. Pediatric Pharmacology : Therapeutics principles on practice 1st ed, Philadelphia, WB Saunders, 1992. 6. Pedoman tatalaksana malaria di Indonesia, Depkes RI, 2003.

Ketua Komite Medik







SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 CAMPAK


Campak, measles atau rubeola adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh virus campak. Penyakit ini sangat infeksius, menular sejak awal masa prodromal sampai lebih kurang 4 hari setelah munculnya ruam. Infeksi disebarkan lewat udara (airborne).

2. Anamnesis

Adanya demam tinggi terus menerus 38,5 0 C atau lebih disertai batuk, pilek, nyeri menelan, mata merah dan silau bila kena cahaya (fotofobia), seringkali diikuti diare. Pada hari ke 4-5 demam, timbul ruam kulit, didahului oleh suhu yang meningkat lebih tinggi dari semula. Pada saat ini anak dapat mengalami kejang demam. Saat ruam timbul, batuk dan diare bertambah parah sehingga anak mengalami sesak nafas atau dehidrasi.


Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari, terdiri dari tiga stadium  Stadium prodromal, berlangsung 2-4 hari, ditandai dengan demam yang diikuti dengan batuk, pilek, farings merah, nyeri menelan, stomatitis, dan konjungtivitis. Tanda patognomonik timbulnya enantema mukosa pipi di depan molar tiga disebut bercak Koplik.  Stadium erupsi, ditandai dengan timbulnya ruam makulo-papular yang bertahan selama 5-6 hari. Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut di belakang telinga, kemudian menyebar ke wajah, leher, dan akhirnya ke ekstrimitas.  Stadium penyembuhan (konvalesens), setelah 3 hari ruam berangsurangsur menghilang sesuai urutan timbulnya. Ruam kulit menjadi kehitaman dan mengelupas yang akan menghilang setelah 1-2 minggu.  Sangat penting untuk menentukan status gizi penderita, untuk mewaspadai timbulnya komplikasi. Gizi buruk merupakan risiko komplikai berat.


Ditegakkan berdasarkan adanya :  Anamnesis, tanda klinik dan tanda yang patognomonik  pemeriksaan serologik atau virologik yang positif

5. Diagnosis

Campak



Ruam kulit eksantema akut yang lain seperti :  rubela,  roseola infantum (eksantema subitum),  infeksi mononukleosus,  erupsi obat.  Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri  Pemeriksaan antibodi IgM anti campak



8. Terapi

6.

1. 2. 3. 4.

1. 

 2.

9. Edukasi

10. Prognosis

11. Tingkat Evidens 12. Tingkat Rekomendasi

Pemeriksaan untuk komplikasi : 1. Ensefalopati/ensefalitis : dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinalis, kadar elektrolit darah dan analisis gas darah 2. Enteritis : feses lengkap 3. Bronkopneumonia: dilakukan pemeriksaan foto dada dan analisis gas darah.  Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari : 1. pemberian cairan yang cukup 2. kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran dan adanya komplikasi 3. suplemen nutrisi 4. antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder 5. anti konvulsi apabila terjadi kejang pemberian vitamin A.  Indikasi rawat inap : hiperpireksia (suhu > 39,0 0 C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, atau adanya komplikasi.  Campak tanpa komplikasi : Hindari penularan Tirah baring di tempat tidur Vitamin A 100.000 IU, apabila disetai malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai. Jenis makanan disesuaikan dengan tingkat kesadaran pasien dan ada tidaknya komplikasi.  Campak dengan komplikasi : Ensefalopati/ensefalitis Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan PDT ensefalitis  Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan PDT ensefalitis Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi terhadap gangguan elektrolit Bronkopneumonia :  Antibiotika sesuai dengan PDT pneumonia  Oksigen nasal atau dengan masker  Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa , gas darah dn elektrolit Enteritis : koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi (lihat Bab enteritis dehidrasi). Jaga kebersihan Perbanyak asupan cairan Makanan bergizi Ad vitam : dubia ad bonam/malam Ad sanationam : dubia ad bonam/malam Ad fumgsionam : dubia ad bonam/malam

IV

C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis


15. Kepustakaan

1. Parwati SB. Campak dalam perspektif perkembangan imunisasi dan diagnosis. Pediatri pencegahan mutakhir I, CE IKA Unair, 2000 : 73-92. 2. Katz SL. Measles in Katz SL, Gershon AA, Hotez PJ (eds). Krugman’s Infectious Diseases of Children, 8th ed, St. Louis, Mosby, 1998 : 247-264. 3. Kristensen I, Aaby P, Jensen H, Routine vaccination and child survival : Follow up study in Guinea-Bissou, West Africa. Br Med J. 2000; 321 : 1-8. 4. Joklik WK. Paramyxovirus in Joklik WK, Virology, 3rd ed. London, Prentice-Hall International Inc., 1988; hal. 204-219. 5. Redd SC, Markowitz LE, Katz SL, Measles vaccine in Plotkin and Orenstein (eds), Vaccines, 3rd ed, Philadelphia, WB Saunders, 1999 : 222-266. 6. Toit DR, Ward KN, Brown DWG, Mirev E. Measles and rubella misdiagnosed as exanthema subitum (roseola infantum) Br Med J, 1996; 312 : 101-2.

Ketua Komite Medik







SMF : ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2014 GLOMERULONEFRITIS AKUT PASKA STREPTOKOKUS


Suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain..

2. Anamnesis

Bengkak seluruh tubuh, air kemih merah, badan lemas     


 

Sembab preorbita pada pagi hari (75%) Malaise, sakit kepala, muntah, panas dan anoreksia Asites (kadang-kadang) Takikardia, takipnea, rales pada paru, dan cairan dalam rongga pleura Hipertensi (tekanan darah > 95 persentil menurut umur) pada > 50% penderita Air kemih merah seperti air daging, oliguria, kadangkadang anuria Pada pemeriksaan radiologik didapatkan tanda bendungan pembuluh darah paru, cairan dalam rongga pleura, dan kardiomegali


edema hematuri ASTO Test

5. Diagnosis

Glomerulonefritis Akut Paska Streptokokus -


-


Hematuria berulang dengan glomerulonefritis fokal (IgA nefropati) Hematuria berulang yang asimtomatis, tanpa penurunan fungsi ginjal Timbunan IgA di glomeruli Hematuria berulang ringan Purpura Henoch-Schonlein Glomerulonefritis progresif

  

Air kemih : Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus) Hematuria makroskopis/mikroskopis Torak granular, torak eritrosit

 

Darah BUN naik pada fase akut, lalu normal kembali ASTO >100 Kesatuan Todd

  

Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama Hipergamaglobulinemia, terutama IgG Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat Medikamentosa Golongan penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman, dengan amoksisilin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. Diuretik diberikan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. Jika terdapat hipertensi, berikan obat antihipertensi, tergantung pada berat ringannya hipertensi. Bedah Tidak diperlukan tindakan bedah. Suportif Pengobaan GNAPS umumnya bersifat suportif. Tirah baring umumnya diperlukan jika pasien tampak sakit misalnya kesadaran menurun, hipertensi, edema. Diet nefritis diberikan terutama pada keadaan dengan retensi cairan dan penurunan fungsi ginjal. Jika terdapat komplikasi seperti gagal ginjal, hipertensi ensefalopati, gagal jantung, edema paru, maka tatalaksananya disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi. Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll) Rujuk ke dokter nefrologi anak bila terdapat komplikasi gagal ginjal, ensefalopati hipertensi, gagal jantung.

8. Terapi

9. Edukasi

Jaga kebersihan Makanan bergizi

10. Prognosis


11. Tingkat Evidens

IV


C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis


15. Kepustakaan



Arant Jr BS, Roy III S, Stapleton BF, 1983. Poststreptococal acute glomerulonephritis. In : Kelley VC, ed. Practice of Pediatrics. Volume VIII. New York : harper and Row Publ., 7 : 1.











Ketua Komite Medik

Cole BR, Madrigal LS, 1999. Acute Proliferative Glomerulonephritis. In Barratt TM, Avner ED, Harmon WE. 4thED. Baltimor, Maryland USA : Lippincott William & Wilkins, 669-689. Jordan CS, Lemire MJ, 1982. Acute Glomerulonephritis : Diagnosis and Treatment. Pediatr Clin N Am , 29 : 857. Kempe CH, Silver HK, O’Brien D, 1980. Current Pediatric Diagnosis and Treatment. 6th ed. Singapore : Maruzen Co./Lange Medical Publ., 508. Noer MS . Glomerulonefritis, 2002. In Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku Ajar Nefrologi Anak. 2nd .Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 323-361. Smith JM, Faizan MK, Eddy AA, 2003. The child with acute nephritic syndrome. In Webb NJA, Postlethwaite RJ ed, Clinical Paediatric Nephrology 3 rd ED. Great Britain : Oxford University Press, 197-225.







SMF : ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 HIPERTENSI 1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesis

suatu keadaan tekanan darah sistolik dan atau diastolik > persentil ke 95 untuk umur dan jenis kelamin pada pengukuran 3 kali berturut-turut. Selain adanya gejala-gejala yang dikeluhkan penderita, anamnesis yang teliti dan terarah sangat diperlukan untuk evaluasi hipertensi pada anak. Riwayat pemakaian obat-obatan seperti kortkosteroid, atau obat-obat golongan simpatomimetik (misal efedrin). Riwayat penyakit dalam keluarga, misalnya hipertensi, stroke, gagal ginjal, dan lain-lain. Dilakukan pengukuran tekanan darah pada ke empat ekstremitas untuk mencari koarktasio aorta. Kesadaran dapat menurun sampai koma, tekanan sistolik dan diastolik meningkat, denyut jantung meningkat. Dapat ditemukan bunyi murmur dan bruit, tanda gagal jantung, dan tanda ensefalopati. Pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan kelainan retina berupa perdarahan, eksudat, edema papil atau penyempitan pembuluh darah arteriol retina.



Tekanan darah

5. Diagnosis

Hipertensi


Hipertensi akut Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus, sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein. Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE, BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi tersebut. Hipertensi kronik Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir. Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar.


-

Medikamentosa Penggunaan obat antihipertensi pada anak dimulai bila tekanan darah berada 10 mmHg di atas persentil ke-95 untuk umur dan jenis kelamin. Langkah pengobatan dan dosis obat antihipertensi dapat dilihat pada lampiran. Pengobatan hipertensi non krisis : 1. tekanan diastolik 90-100 mmHg : diuretik furosemid 2. tekanan diastolik 100-120 mmHg: furosemid ditambah kaptopril, jika belum turun, ditambah antihipertensi golongan beta bloker atau golongan lain.

8. Terapi

Pengobatan krisis hipertensi : 1. Nifedipin oral diberikan dengan dosis 0,1 mg/kgBB/kali. Dinaikkan 0,1 mg/kgBB/kali setiap 30 menit (dosis maksimal 10 mg/kali). Ditambah furosemid 1 mg/kgBB/kali, 2 kali sehari , bila tidak turun diberi kaptopril 0,3 mg/kg/kali diberikan 2-3 kali pehari. 2. Klonidin drip 0,002 mg/kgBB/8 jam + 100 ml dektrose 5%. Tetesan awal 12 mikrodrip/menit, bila tekanan darah belum turun, tetesan dinaikkan 6 mikrodrip/m setiap 30 menit (maksimum 36 mikrodrip/m), bila tekanan darah belum turun ditambahkan kaptopril 0,3 mg/kgBB/kali, diberikan 2-3 kali sehari (maksimal 2 mg/kg/kali). Diberikan bersama furosemid 1 mg/kgBB/kali, 2 kali sehari. II. Bedah Sesuai dengan kelainan yang ditemukan. III. Suportif Pemberian nutrisi yang rendah garam dapat dilakukan. Pada anak yang obesitas diperlukan usaha untuk menurunkan berat badan. Olahraga dapat merupakan terapi pada hipertensi ringan. Restriksi cairan. IV. Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll) Rujukan ke Bagian Mata untuk melihat keterlibatan retina. Rujuk ke dokter nefrologi anak bila tidak berhasil dengan pengobatan atau terjadi komplikasi

9. Edukasi


10. Prognosis


11. Tingkat Evidens


13. Penelaah Kritis

IV

C dr. Sony Tri A. Kamil, Sp.A

dr. Anggono R. Arfianto, Sp.A dr. Sofia Wardhani, Sp.A 14. Indikator Medis

15. Kepustakaan

kondisi pasien membaik  











Ketua Komite Medik

Report of the Second Task Force on Blood Control in Children, 1987. Pediatrics 79 : 1. Bahrun D, 2002. Hipertensi sistemik. In : Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede, SO, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. 2nd edition. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, pp 242-290. Goonasekera CDA, Dillon MJ, 2003. The child with hypertension. In : Webb NJA, Postlethwaite RJ, editors. Clinical Paediatric Nephrology. 3rd edition. Oxford : OxfordUniversity Press, pp 151-161. Goonasekera CDA, Dillon MJ, 2000. Measurement and interpretation of blood pressure. Arch Dis Child 82 : 261265. Arafat M, Mattoo TK, 1999. Measurement of blood pressure in children : recommendation and prescriptions on cuff selection. Pediatrics 104 : e30. Beevers G, Lip GYH, O’Brien E, 2001. Blood pressure measurement Part-1 Sphygmomanometry : factors common to all techniques. BMJ 322 : 981-985. Beevers G, Lip GYH, O’Brien E, 2001. Blood pressure measurement Part-2 Conventional sphygmomanometry : technique of auscultatory blood pressure measurment. BMJ 322 : 1043-1047.







SMF : ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 INFEKSI SALURAN KEMIH 1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesis



infeksi yang terjadi pada saluran air kemih, mulai dari uretra, buli-buli, ureter, piala ginjal sampai jaringan ginjal. nyeri bila buang air kecil (dysuria), sering buang air kecil (frequency), dan ngompol. Gejala infeksi saluran kemih bagian bawah biasanya panas tinggi, gejala gejala sistemik, nyeri di daerah pinggang belakang. demam keluhan saat berkemih nyeri pinggang gangguan anatomi saluran kencing (epispadi, hipospadi, fimosis) keluhan saluran kemih Lab urine lengkap

5. Diagnosis

Infeksi Saluran Kemih


Yang penting adalah membedakan antara pielonefritis dan sistitis. Ingat akan pielonefritis apabila didapatkan infeksi dengan hipertensi, disertai gejala-gejala umum, adanya faktor predisposisi, fungsi konsentrasi ginjal menurun, respons terhadap antibiotik kurang baik. Darah Lengkap Urine Lengkap BUN-SK Foto polos abdomen Medikamentosa Penyebab tersering ISK ialah Escherichia coli. Sebelum ada hasil biakan urin dan uji kepekaan, untuk eradikasi infeksi akut diberikan antibiotik secara empirik selama 7-10 hari. Jenis antibiotik dan dosis dapat dilihat pada lampiran. Bedah Koreksi bedah sesuai dengan kelainan saluran kemih yang ditemukan untuk menghilangkan faktor predisposisi.. Suportif Selain pemberian antibiotik, penderita ISK perlu mendapat asupan cairan cukup, perawatan higiene daerah perineum dan periuretra, pencegahan konstipasi. Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll) Rujukan ke Bedah Urologi sesuai dengan kelainan yang ditemukan. Rujukan ke Unit Rehabilitasi Medik untuk buli-buli neurogenik. Rujukan kepada SpA(K) bila ada faktor risiko.


8. Terapi

9. Edukasi


10. Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam/malam Ad sanationam : dubia ad bonam/malam Ad fungsionam : dubia ad bonam/malam

11. Tingkat Evidens

IV


C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis

kondisi pasien membaik 

15. Kepustakaan



Ketua Komite Medik

Kempe CH, Silver HK, O,Brien D, 1980. Current Pediatric Diagnosis and Treatment. 6th ed. Singapore : Maruzen Co./Lange Medical Publ., 514. Lambert H, Coulthard M, 2003. The child with urinary tract infection. In : Webb NJ.A, Postlethwaite RJ ed. Clinical Paediatric Nephrology.3rd ED. Great Britain: Oxford Universsity Press., 197-225.







SMF : ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 SINDROMA NEFROTIK 1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesis


4. Kriteria Diagnosis 5. Diagnosis 6. Diagnosis Banding


8. Terapi

salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak, merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif, hipoalbuminemia, hiperkholesterolemia serta sembab. Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di ke dua kelopak mata, perut, tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang. Keluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna kemerahan. Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua kelopak mata, tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/labia. Kadang-kadang ditemukan hipertensi. edema hematuria proteinuria Sindroma Nefrotik 1. Sembab non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi, edema hepatal, edema Quincke. 2. Glomerulonefritis akut 3. Lupus sistemik eritematosus. Pada urinalisis ditemukan proteinuria masif (3+ sampai 4+), dapat disertai hematuria. Pada pemeriksaan darah didapatkan hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl), hiperkolesterolemia, dan laju endap darah yang meningkat, rasio albumin/globulin terbalik. Kadar ureum dan kreatinin umumnya normal kecuali ada penurunan fungsi ginjal. Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan, sebaiknya janganlah tergesa-gesa memulai terapi kortikosteroid, karena remisi spontan dapat terjadi pada 5-10% kasus. Steroid dimulai apabila gejala menetap atau memburuk dalam waktu 10-14 hari. Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan, sebaiknya janganlah tergesa-gesa memulai terapi kortikosteroid, karena remisi spontan dapat terjadi pada 5-10% kasus. Steroid dimulai apabila gejala menetap atau memburuk dalam waktu 10-14 hari. Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan, sebaiknya janganlah tergesa-gesa memulai terapi kortikosteroid, karena remisi spontan dapat terjadi pada 5-10% kasus. Steroid dimulai apabila gejala menetap atau memburuk dalam waktu 10-14 hari.

9. Edukasi


10. Prognosis


11. Tingkat Evidens

IV


C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis

kondisi pasien membaik 1. Chesney RW, 1999. The idiopathic nephrotic syndrome. Curr Opin Pediatr 11 : 158-61. 2. International Study of Kidney Disease in Children, 1978. Nephrotic syndrome in children. Prediction of histopathology from clinical and laboratory chracteristics at time of diagnosis. Kidney Int 13 : 159. 3. Wila Wirya IG, 2002. Sindrom nefrotik. In: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi-2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI pp. 381-426. 4. Kaysen GA, 1992. Proteinuria and the nephrotic syndrome. In : Schrier RW, editor. Renal and electrolyte disorders. 4th edition. Boston : Little, Brown and Company pp. 681-726.

15. Kepustakaan

Ketua Komite Medik







SMF : ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 BRONKITIS 1. Pengertian (Definisi)

proses keradangan pada bronkus dengan manifestasi utama berupa batuk, yang dapat berlangsung secara akut maupun kronis

2. Anamnesis

batuk, pilek yang berlangsung beberapa hari, sesak, demam


• • •

•

Keadaan umum baik, anak tidak tampak sakit Panas sub febris seringkali terjadi Tidak didapatkan adanya sesak, pada pemeriksaan paru didaptkan ronki basah kasar, dapat terdengar ronki kering (coarse moist rales) yang tidak tetap Dapat ditemukan nasofaringitis, kadang conjunctivitis


gejala klinis : batuk, pilek foto Xray

5. Diagnosis

Bronkitis  Tuberkulosis  Alergi  Sinusitis  Tonsilitis adenoid  Bronkiektasis  Benda asing/corpus alienum  Kelainan kongenital  Defisiensi imun  Fibrosis kistik foto toraks dapat normal atau peningkatan corak bronkovaskuler. pada pemeriksaan laboratorium lekosit dapat normal atau meningkat • Mengontrol batuk agar sekret menjadi lebih encer/lebih mudah dikeluarkan : - Anak dianjurkan untuk minum lebih banyak - Pemberian uap atau mukolitik, bila perlu diikuti fisioterapi dada. - Hati-hati dalam pemberian antitusif dan antihistamin karena akan mengakibatkan sekret menjadi lebih kental sehingga dapat menimbulkan atelektasis atau pneumonia • Antibiotika diberikan apabila didapatkan adanya kecurigaan infeksi sekunder, dengan pilihan antibiotika : ampisilin, kloksasilin, kloramfenikol, eritromisin



8. Terapi

Jaga kebersihan Perbanyak asupan cairan Makanan bergizi Imunisasi Ad vitam : dubia ad bonam/malam Ad sanationam : dubia ad bonam/malam Ad fumgsionam : dubia ad bonam/malam

9. Edukasi

10. Prognosis

11. Tingkat Evidens

IV


C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis

kondisi pasien membaik 1

15. Kepustakaan

2

Ketua Komite Medik

Loughlin GM. Bronchitis. Dalam : Kendig EL, Chernick V, penyunting. Kendig’s Disorders of the Respiratory Tract in Children. Edisi ke-5. Philadelphia : WB Saunders 1990 : 349-59. Goodman D. Bronchitis. Dalam : Behrman RE, Kleigman RM, Jenson HB, penyunting. NelsonTextbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia : WB Saunders, 2003 : 1414-5.






Panduan Praktik Klinis SMF : ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015

ASMA 1. Pengertian (Definisi)

adanya gejala batuk dan/atau mengi berulang, terutama pada malam hari (nocturnal), reversible (dapat sembuh spontan atau dengan pengobatan) dan biasanya terdapat atopi pada pasien dan atau keluarganya

2. Anamnesis

batuk, mengi, riwayat alergi


Pernafasan cuping hidung, retraksi sela iga, wheezing seluruh lapang paru


Anamnesa Pemeriksaan fisik

5. Diagnosis

Asma



-

-

8. Terapi

-

Bronkiolitis Bronkitis Pneumonia Tuberkulosis Uji fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter. Diagnosis asma dapat ditegakkan bila didapatkan : o Variasi pada PFR (peak flow meter = arus puncak ekspirasi) atau FEV1 (forced expiratory volume 1 second = volume ekspirasi paksa pada detik pertama) ≥ 15% o Kenaikan ≥ 15% pada PFR atau FEV1 setelah pemberian inhalasi bronkodilator o Penurunan ≥ 20% pada PFR atau FEV1 setelah provokasi bronkus. Pemeriksaan Ig E dan eosinofil total. Bila terjadi peningkatan dari nilai normal akan menunjang diagnosis Foto toraks untuk melihat adanya gambaran emfisematous atau adanya komplikasi pada saat serangan. Foto sinus para nasal perlu dipertimbangkan pada anak > 5 tahun dengan asma persisten atau sulit diatasi Berikan oksigen Nebulasi dengan -agonis ± antikolinergik dengan oksigen dengan 4-6 kali pemberian. Koreksi asidosis, dehidrasi dan gangguan elektrolit bila ada Berikan steroid intra vena secara bolus, tiap 6-8 jam Berikan aminofilin intra vena : o Bila pasien belum mendapatkan amonifilin sebelumnya, berikan aminofilin dosis awal 6 mg/kgBB dalam dekstrosa atau NaCl sebanyak 20 ml dalam 20-30 menit o Bila pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari 4 jam), dosis diberikan separuhnya.

-

-

o Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml o Selanjutnya berikan aminofilin dosis rumatan 0,5-1 mg/kgBB/jam Bila terjadi perbaikan klinis, nebulasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam, dan pemberian steroid dan aminofilin dapat per oral Bila dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan dengan dibekali obat -agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 24-48 jam. Selain itu steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam 24-48 jam untuk reevaluasi tatalaksana.

9. Edukasi


10. Prognosis


11. Tingkat Evidens

IV


C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis


15. Kepustakaan

2

3

4

UKK Pulmonologi PP Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman Nasional Asma Anak, Bali 2002, hal : 1-9. Rahajoe N, Supriyatno B, Setyanto DB. Pedoman Nasional Asma Anak. UKK Pulmonologi : PP IDAI, 2004. Michael Sly. AsthmaDalam : Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, penyunting. Nelson Textbook of Pediatric. Edisi ke-16. Philadelphia : WB Saunders, 2000 : 664-80. Larsen Garyl, Colasurdo GN. Assesment and treatment of Acute Asthma in Children and aldolecens Dalam: Naspitz CK, penyunting. Text Book of Pediatric Asthma an International Perspective. Edisi ke-1. United Kingdom : Martin Dunitz, 2001 : 189-209.

Ketua Komite Medik







SMF : ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 ALERGI OBAT 1. Pengertian (Definisi)

respon abnormal seseorang terhadap bahan obat atau metabolitnya melalui reaksi imunologi yang dikenal sebagai reaksi hipersensitivitas yang terjadi selama atau setelah pemakaian obat.

2. Anamnesis

gejala alergi seperti ruam kemerahan, bibir atau kelopak mata bengkak, gatal seluruh tubuh segera setelah meminum obat tertentu urtikaria edema palpebra, edema labial wheezing


4. Kriteria Diagnosis 5. Diagnosis 6. Diagnosis Banding 7. Pemeriksaan Penunjang

8. Terapi

gejala alergi riwayat penggunaan obat tertentu Alergi Obat - Reaksi alergi lainnya - Gatal karena infeksi uji in vivo dan in vitro terdapat obat atau metabolitnya. Uji in vivo berupa uji kulit dan uji provokasi. Uji in vitro terbata sebagai sarana penelitian dan bukan merupakan prosedur rutin. Penghentian obat Kalau mungkin semua obat dihentikan dulu,kecuali obat yang memang perlu dan tidak dicurigai sebagai penyebab reaksi alergi atau menggantikan dengan obat lain. Pengobatan Manifestasi klinis ringan umumnya tidak memerlukan pengobatan khusus. Untuk pruritus, urtikaria atau edema angionerotik dapat diberikan antihistamin misalnya, diphenhidramin, loratadin atau cetirizine dan kalau kelainan cukup luas diberikan pula adrenalinsubkutan dengan dosis 0,01 mg/kg/dosis maksimum 0,3 mg/dosis. Difenhidramin diberikan dengan dosis 0,5 mg/kg/dosis, 3 kali/24 jam. CTM diberikan dengan dosis 0,09 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam. Setirizin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 25 tahun: 2.5 mg/dosis, 1 kali/hari; > 6 tahun : 5-10 mg/dosis, 1 kali/hari. Loratadin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 2-5 tahun: 2.5 mg/dosis,1 kali/hari; > 6 tahun : 10 mg/dosis, 1 kali/hari. Feksofenadin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah: 6-11 tahun : 30 mg/hari, 2 kali/hari; > 12 tahun : 60 mg/hari, 2 kali/hari atau 180mg/hari, 4kali/hari.

9. Edukasi

10. Prognosis

11. Tingkat Evidens

Bila gejala klinis sangat berat misalnya dermatitois eksfoliatif, ekrosis epidermal toksik, sindroma Steven Johnson, vaskulitis, kelainan paru, kelainan hematologi harus diberikan kortikosteroid serta pengobatan suportif dengan menjaga kebutuhan cairan dan elektrolit, tranfusi, antibiotik profilaksis dan perawatan kulit sebagaimana pada luka bakar untuk kelainan-kelainan dermatitis eksfoliatif, nekrosis epidermal toksik dan Sindroma Steven Johnson. Kenali gejala alergi Jaga kebersihan Makanan bergizi Ad vitam : dubia ad bonam/malam Ad sanationam : dubia ad bonam/malam Ad fumgsionam : dubia ad bonam/malam

IV


C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis


15. Kepustakaan

Boguniewicz M. Adverse reaction to drugs. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB (eds) : Textbook of Pediatrics. 17th Ed Philadelphia, WB Saunders 2004. pp. 783-785.

Ketua Komite Medik





dr. Sujatmiko, M.M,


SMF : ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 RHINITIS ALERGIKA 1. Pengertian (Definisi)

gangguan fungsi hidung, terjadi setelah paparan alergen melalui peradangan mukosa hidung yang diperantarai IgE.

2. Anamnesis

rinorea, gatal hidung, bersin-bersin dan sumbatan hidung yang membaik bila paparan alergi menghilang


edema konka nasal konka pucat


gejala tersebut di atas terutama bila terpapar alergen

5. Diagnosis

Rhinitis alergika 1 Rinitis vasomotorik 2 Rinitis bakterial 3 Rinitis virus

6. Diagnosis Banding 7. Pemeriksaan Penunjang

Uji laboratorium yang penting adalah pemeriksaan in vivo dengan uji kulit goresan, IgE total, IgE spesifik, dan pemeriksaan eosinofil pada hapusan mukosa hidung.

8. Terapi

edukasi, penghindaran alergen, farmakoterapi dan imunoterapi.

9. Edukasi


10. Prognosis


11. Tingkat Evidens

IV


C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis


15. Kepustakaan

1

Christodoupoulos P, Cameron L, Durham S, Hamid Q. Molecular pathology of allergic rhinitis. J Allergy Clin

2 3

4

5

Ketua Komite Medik

Immunol 2000; 105 : 211-23. Meltzer EO. Quality of life in adults and children with allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol 2001; 108 : S45-53. Cauwenberge P. Consensus statement on the treatment of allergic rhinitis. Eur Acad Allergology Clin Immunol Allergy 2000; 55 : 116-34. Dibildox J. Safety and efficacy of mometasone furoate aqueous nasal spray in children with allergic rhinitis : Results of recent clinical trials. J Allergy Clin Immunol 2001; 108 : S54-8. Pullerits T,Prack L, Ristioja V, Lotvail J. Comparison of a nasal glucocorticoid, antileukotriene, and a combination of antileukotriene and antihistamine in the treatment of seasonal allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol 2002; 109 : 949-55.







SMF : ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 DIABETES MELITUS TIPE I 1. Pengertian (Definisi)

gangguan metabolisme yang dapat disebabkan berbagai macam etiologi, disertai dengan adanya hiperglikemia kronis akibat gangguan sekresi insulinakibat kerusakan sel β-pankreas yang didasari proses autoimun

2. Anamnesis

Polidipsi, poliuria, polifagia, badan lemas, berat badan turun Kondisi tidak sadar ke UGD


-

4. Kriteria Diagnosis 5. Diagnosis 6. Diagnosis Banding


Anamnesa Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang Diabetes Mellitus tipe 1 - Produksi berlebihan glukokortikoid atau katekolamin pada : o Tumor hipotalamus atau hipofisis o Tumor atau hiperplasia adrenal o Feokromositoma Pada keadaan ini didapatkan uji toleransi glukosa yang abnormal dan glukosuria tanpa ketosis, yang disebabkan oleh peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis. - Renal glukosuria. Pada keadaan ini didapatkan glukosuria tanpa hiperglikemia maupun ketosis o Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam setelah makan > 200 mg/dl. o Ketonemia, ketonuria. o Glukosuria. o Bila hasil meragukan atau asimtomatis, perlu dilakukan uji toleransi glukosa oral (oral glucosa tolerance test). o Kadar C-peptide. o Marker imunologis : ICA (Islet Cell autoantibody), IAA (Insulin auto-antibody), Anti GAD (Glutamic decarboxylase auto-antibody). -

8. Terapi

Pada dugaan DM tipe-1 penderita harus segera rawat inap. - Insulin Dosis total insulin adalah 0,5 - 1 UI/kg BB/hari. Selama pemberian perlu dilakukan pemantauan glukosa darah atau reduksi air kemih. Gejala hipoglikemia dapat timbul karena kebutuhan insulin menurun selama fase

”honeymoon”. Pada keadaan ini, dosis insulin harus diturunkan bahkan sampai kurang dari 0,5 UI/kg BB/hari, tetapi sebaiknya tidak dihentikan sama sekali. - Diet Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut : 1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari o Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-55% karbohidrat, 10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur), dan 30-35% lemak. o Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali makanan kecil sebagai berikut :  20% berupa makan pagi.  10% berupa makanan kecil.  25% berupa makan siang.  10% berupa makanan kecil.  25% berupa makan malam.  10% berupa makanan kecil. Pengobatan penyakit penyerta seperti infeksi dan lain-lain 9. Edukasi

Jaga pola makan Kontrol gula darah berkala

10. Prognosis


11. Tingkat Evidens

IV


C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis


15. Kepustakaan

2

3

APEG. Clinical Practice Guidelines : Type-1 Diabetes in Children and Adolescents. 2005. Drash AL. Management of the Child with Diabetes Mellitus-Clinical Course, Therapeutic Stategies, and Monitoring Techniques. In : Lifshitz F, ed. Pediatric Endocrinology. New York: Marcel Dekker ; 1996 : 61729. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes. Consensus Guidelines 2000-ISPAD Consensus Guidelines for Management of Type 1

4

5

6

Ketua Komite Medik

Diabetes Mellitus in Children and Adolescents. Zeist, Netherlands : ISPAD, 2000. Netty EP, Faizi M. Diabetes Mellitus pada Anak dan Remaja. In : Continuing Education Ilmu Kesehatan Anak No 32. Surabaya : Oktober 2002; 11-22. Netty EP. Diabetes Mellitus Tipe I dan Penerapan Terapi Insulin Flexibel pada Anak dan Remaja. Diajukan pada Forum Komunikasi Ilmiah (FKI) Lab./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR/RSUD Dr. Soetomo Surabaya. February 13, 2002. UKK Endokrinologi. Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe-1 Di Indonesia. Jakarta : PP IDAI, 2000.







SMF : ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 KETOASIDOSIS DIABETIK 1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesis



5. Diagnosis 6. Diagnosis Banding 7. Pemeriksaan Penunjang

8. Terapi

Kondisi yang mengancam jiwa yang disebabkan penurunan kadar insulin efektif didalam tubuh, atau berkaitan dengan resistensi insulin, dan disertai peningkatan produksi hormonhormon kontra regulator yakni : glukagon, katekolamin, kortisol dan growth hormon. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. kesadaran menurun sesak syok nafas bau keton -Anamnesis - Pemeriksaan Fisik - Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL). - Asidosis, bila pH darah < 7,3. - kadar bikarbonat < 15 mmol/L. Ketoasidosis Diabetik hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi intrakranial 1 Kadar glukosa darah. 2 Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum. 3 Analisis gas darah, BUN dan kreatinin. 4 Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c, urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi). 5 Foto polos dada. 6 Keton urine (dan atau keton darah). Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi), 2) Menghentikan ketogenesis (insulin), 3) Koreksi gangguan elektrolit, 4) Mencegah komplikasi, 5) Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus. Kontrol gula darah teratur

9. Edukasi

10. Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam/malam Ad sanationam : dubia ad bonam/malam Ad fumgsionam : dubia ad bonam/malam IV

11. Tingkat Evidens


C

13. Penelaah Kritis

dr. Sony Tri A. Kamil, Sp.A dr. Anggono R. Arfianto, Sp.A dr. Sofia Wardhani, Sp.A kondisi pasien membaik

14. Indikator Medis

1 15. Kepustakaan

2

3 4

5

Ketua Komite Medik

Kitabchi AE, et al. Management of Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes. Diabetes Care 2001; 24 (1) : 131-53. Dunger DB, et al. European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics 2004; 113 : e133-40. APEG. Clinical Practice Guidelines : Type-1 Diabetes in Children and Adolescents. 2005. ISPAD. Consensus Guidelines. ISPAD Consensus Guidelines for The Management of Type I Diabetes Mellitus in Childhood and Adolescents. 2000. Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and management of Diabetic Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97 : 773-80.







SMF : ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 DIARE

1. Batasan

2. Anamnesis



Keluarnya tinja cair lebih dari tiga kali/24 jam  Diare Akut : Terjadi akut dan berlangsung paling lama 3-5 hari  Diare berkepanjangan : Berlangsung lebih dari 7 hari  Diare kronik : Berlangsung lebih dari 14 hari Frekuensi buang air besar bertambah dengan bentuk dan konsistensi yang lain dari biasanya dapat cair, berlendir, atau berdarah, dapat juga disertai gejala lain, anoreksia panas, muntah atau kembung. Dapat disertai gejala komplikasi, gangguan elektrolit, dehidrasi, gangguan gas darah/asidosis. bising usus mningkat tanda dehidrasi : letargi, ubun-ubun besar cekung, mata cowong, turgor kulit menurun frekuensi & konsistensi buang air besar bertambah sering & cair

5. Diagnosis

Diare


-


8. Terapi

Intoleransi Intoksikasi Diare karena infeksi virus, bakteri

Darah lengkap Faeces lengkap Resusitasi Cairan dan Elektrolit sesuai derajat dehidrasi dan kehilangan elektrolitnya Upaya Rehidrasi Oral (U.R.O.) Usia Dehidrasi Ringan Tanpa Dehidrasi - jam – 3 jam pertama selanjutnya (10-20 ml/kg/setiap (50ml/kg) diare) Bayi sp 1 tahun 1,5 gelas * 0,5 gelas* Bayi sp 5 tahun 3 gelas ** 1 gelas ** Bayi > 5 tahun 6 gelas 2 gelas * Berat badan + 6 kg : 6 kg x 50 ml = 300 mI = + 1,5 gelas 6 kg x 10-20 ml = 60-120 ml/setiap diare = 0,5 gelas/setiap diare ** Berat badan + 13 kg : 13 kg x 50 mi = 650 mi = 3 gelas 13 kg x 10-20 mi = 150-250 ml/setiap diare = 1 gelas setiap diare Terapi Cairan Standar (Iso Hiponatremia) Untuk Segala Usia Kecuali

Neonatus PLAN DERAJAT DEHIDRASI

C

BERAT

*) B

SEDANG 6-9 % RINGAN

A

KEBUTUHA N CAIRAN

JENIS CAIRA N

+30 ml/kg/1 jam = 10 tts/kg/mnt +70 ml/kg/1 jam = 5 tts/kg/mnt +50 ml/kg//3 jam = 3- 4 tts/kg/mnt

RL

HSD Atau Oralit HSD atau oralit

CARA/LAM A PEMBERIA N T.I.V/ 3 Jam atau lebih cepat T.I.V/ 3 Jam Atau T.I.G/ 3 Jam Atau Oral 3 jam T.I.V/ 3 Jam Atau T.I.G/ 3 Jam

+10-20 ml/kg/ Larutan Oral sampai setiap kali RT atau diare berhenti diare oralit Keterangan : T.I.V : tetes intra venus T.I.G : tetes intra gastrik Jenis-jenis cairan :  Larutan Baku Yang Tersedia  Ringir Laktat (RL)  Cairan Garam Faali (NS = NaCl 0,9%)  Dekstrosa 5% , 10% (D5 , D10)  Dekstrosa 5% dalam 0,225% NaCL (D5 – ¼ NS)  Bikarbonas – natrikus (NaBik) 2% - 3,75% -7,5%)  KCl 15%  NaCl15% 

TANPA DEHIDRASI

Larutan Khusus  R.L. (Ringer Lactate)  D5 : NS = 4 : 1 + NaBik (15 mEq/l) + KCl ( 10 mEq/l)  D5 – ¼ NS + NaBik + KCl  D5 : RL = 4 : 1 + KCl  D5 + 6 ml NaCl 15% + NaBik + KCl  Khusus untuk neonatus, kurang dari 3 bulan, kurang dari 4 kg.  D10 : NS = 4 : 1 + NaBik (7mEq/l) + KCL (5mEq/l) Penambahan NaBik / KCl untuk 500 ml cairan :  Bila NaBik 2% : 60 ml NaBik 3,75% : 30 ml NaBik 7,5% : 15 ml Untuk neonatus ½ dosis  Bila KCl 15% : 5 ml Untuk neonatus ½ dosis (1 liter 7,79% NaBik = 90 mEq Na+ dan HCO3-) (1 liter 14,9% KCl = 2000 mEq K+) Perkecualian : A. Neonatus ( < 3 bulan ) D10%/0,18NaCl 30 ml/kg.BB 2 jam D10%/0,18NaCl 70 ml/kg.BB 6 jam B. Penyakit Penyerta (Broncopneumonia., Malnutrisi berat, dsb) HSD 30 ml/kg.BB 2 jam HSD 70 ml/kg.BB 6 jam



  

*) C. Hipernatremia : HSD 320 ml/kg.BB 48 jam Setelah melewati resusitasi cepat (1-2 jam) diberikan cairan HSD secara lambat Defisit (70 ml) + rumatan (100 ml) + 2 hari ongoing losses :± 320 mi/kg dalam waktu 48 jam (2-3 tetes/kg/menit) Dietetik Makanan tetap diberikan, ASI diteruskan, formula diencerkan dalam waktu singkat. Makanan tambahan sesuai umur dengan konsistensi yang mudah dicerna Vitamin A 100.000 IU (untuk anak di atas 1 tahun); 50.000 IU (untuk anak di bawah 1 Tahun) Probiotik : 1 kapsul/1 bungkus per hari Pada umumnya tidak diperlukan antimikrobial Penggunaan antimikrobial hanya pada kasus-kasus tertentu dan kasus-kasus resiko tinggi, misalnya bayi sangat muda, gizi kurang dan adal penyakit penyerta Obat antimikroba yang digunakan pada pengobatan diare akut oleh penyebab khusus pada anak. Penyebab (1) (2) Antibiotika Terpilih Pilihan Lain Kolera Tetraksiklin Furasolidon  Anak diatas 7 thn 50  Anak 5 mg/kg/hr mg/kg/hr dibagi 4 dosis dibagi 4 dosis untuk untuk 2 hari. 3 hari 2 Shigella Trimetoprim (TMP) Trimetoprim (TMP)  Sulfametoksasol (SMX) Sulfametoksasol  Anak –TMP 10 mg/kg/hr (SMX) 4 Semua umur – TMP 8 dan SMX 50 mg/kg/hr mg/kg/hr Dibagi 2 dosis selama 5 Dibagi 2 dosis selama hari. 3 hari. Bila dianggap perlu Asam nalikdisat  Anak –55 mg/kg/hr dapat diberikan dibagi 4 dosis selama 5 antibiotik yang lain hari lebih murah tetapi cukup sensitif Amebiasis Metronidasol Pada kasus yang Usus akut - Anak – 30 mg/kg/hr berat : injeksi intra selama 5 – 10 hari muskuler, dalam dehidro emetin hidrokhlorida 1 – 1,5 mg/kg (maks 90 mg) s.d. 5 hari tergantung reaksi (untuk semua umur) Giardiasis -



Metronidasol Anak –15 mg/kg/hr selama 5 hari

Pengobatan problem penyerta

-

Kuinakrin Anak – 7 mg/hr dosis terbagi dalam dosis terbagi – 5 hari

 9. Edukasi

Obat-obat diare tidak dianjurkan


10. Prognosis


11. Tingkat Evidens

IV


C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis


15. Kepustakaan



Fitzegerald, J.F., MD.; Joseph H. Clark, MD. Chronic diarrhea Manual of Pediatric Gastro Enterology. Churchil Livingstone : Edisi I 1988; p 43-57. Lehenthal Emanuel. Chronic Diarrhea in Children. New York Nestle/Vevey Raven Press, 1984.



Ketua Komite Medik






Panduan Praktik Klinis SMF : ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015

KONSTIPASI

1. Batasan

Keluarnya tinja yang sulit, keras, tidak basah dengan ukuran yang lebih besar dari biasanya atau frekwensi buang air besar kurang

2. Anamnesis

dari 3 kali seminggu atau. Selain konstipasi sendiri, juga dapat ditemukan gejala klinis lain :  Anoreksia ringan  Tenesmus  Flatus berlebihan  Nyeri perut  Bercak garis darah yang menempel pada tinja sebagai akibat fisura ani  Prolaps rekti  Masa tinja pada abdomen bagian bawah  Rembesan tinja pada celana dalam (soiling)


bising usus menurun meteorismus tenesmus


- Anamnesis - Pemeriksaam Fisik

5. Diagnosis

Konstipasi



8. Terapi

9. Edukasi

  

Penyakit Hirschprung Hipotiroid Ileus

Klinis Foto polos abdomen Penanganan umum :  Manipulasi diet Dengan menambahkan cairan dan banyak memberikan makanan berseratt, serta dicari apakah makanan/minuman yang tlah diterima anak mengandung bahan yang dapat menimbulkan konstipasi  Pemberian obatan-obatan yang meliputi 3 tahapan yaitu :  Tahap Pertama untuk meniadakan pemampatan tinja (disimpaction) Laktulosa 5-15 ml sekali sehari atau dengan enema fosfat hipertonik 3 ml/kg, diberikan 4-6 minggu.  Tahap kedua untuk mencegah penumpukan tinja kembali, dengan diberikan laksan yang bersifat stimulan atau osmotik seperti laktulosa. Tahap kedua ini dilakukan selama 3 bulan.  Tahap ketiga untuk menciptakan pergerakan intestinal yang teratur, dengan toilet training. Refleks gastrokolikdiharapkan timbul bila anak didudukkan di atas jamban (toilet) selama 5-15 menit sesudah anak mendapat makanan (biasanya makanan pagi). Jaga kebersihan Perbanyak asupan cairan Makanan banyak serat Ad vitam : dubia ad bonam/malam

10. Prognosis

Ad sanationam : dubia ad bonam/malam Ad fumgsionam : dubia ad bonam/malam

11. Tingkat Evidens

IV


C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis


15. Kepustakaan



 

Borowitz SM, Cox DJ, Tam A, Ritter band LM Sutphem JL, Penberthy JK. Precipitant of constipation during early childhood. The Journal of the American Board of Family Practice, 2003; 16 : 213-218. Buller HA, Heymans HSA. Diagnosis and treatment of constipation. Nutricia Scientific Workshop, Surabaya 1997. Cleghorn G. How to investigate the child with constipation. Medical progress 1999; 26 (7) : 33-35

Ketua Komite Medik






Panduan Praktik Klinis SMF : ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 MUNTAH

1. Batasan

Muntah pada bayi dan anak dapat terjadi secara regurgitasi dari isi lambung sebagai akibat refluks gastroesofageal atau dengan menimbulkan refleks emetik yang menyebabkan mual, kontraksi dari diafragma, interkostal, dan otot abdomen anterior serta ekspulsi dengan kekuatan isi lambung. Terdapat dua tipe muntah

yaitu yang akut dan kronis.Batasan muntah kronis apabila muntah lebih dari 2 minggu.

2. Anamnesis


Usia Anak  Minggu I  Obstruksi usus  Inborn metabolic error  Hiperplasia adrenal kongenital (CAH)  Sesudah minggu I  Stenosis pilorik  Hernia hiatur  Sesudah bulan I  Infeksi (ISK, meningitis dan sebagainya)  Gangguan metabolik  Intoleransi makanan  Hematoma sundural  Aerofagia  Anak besar  Muntah siklik (migren abdominal)  Apendisitis  Torsi testis  Gastritis  Keracunan makanan  Henoch schonlein  Ketoasidosis diabetik  Uremi  tukak peptik  Peningkatan tekanan intra kranial  Iritasi faring  Psikogenik  Sifat muntah  Proyektil : stenosis pilorik hipertrofi  Muntah nokturnal : hernia hiatal  Muntah disertai nyeri : esofagitis  Ikterus  Ubun-ubun tegang  Hipertensi arterial  Tumor abdomen


-

5. Diagnosis

Vomiting




Anamnesis Pemeriksaan Fisik

Infeksi saluran cerna Intoksikasi makanan Dyspepsia Urine  Protein, darah, uro/bilirubin, bahan yang mereduksi (DM)  Analisa asam amino (penyebab metabolik)  Kultur (ISK)




8. Terapi

9. Edukasi

10. Prognosis

Darah  BUN, kreatinin (kelainan ginjal)  Elektrolit (komplikasi muntah)  Status asam basa (komplikasi muntah)  Uji fungsi hati (penyakit hepar)  Radiologis/Endoskopi  Foto abdomen (terlentang dan tegak) : obstruksi  Foto abdomen kontras : stenosis pilorik hipertrofi, invaginasi  USG : stenosis pilorik hipertrofi, invaginasi  IVP : kelainan ginjal/saluran kemih  CT/MRI  Endoskopi atas : tukak, duodenitis, gastritis  Monitor pH esofagus : refluks gastroesofageal Penanganan penderita dengan muntah ditujukan untuk  Mengatasi akibat/penyulit muntah  Simtomatik untuk mengurangi/menghilangkan gejala muntah Kontraindikasi untuk : gastroenteritis, anomali usus atau kedaruratan bedah. Metoklopramid: 0,1-0,2 mg/kg/dosis 3 kali sehari Domperidone: 0,3 mg/kg/dosis 3 kali sehari Ondasentron: 4 mg/8 jam selama 5 hari Sumatriptan: 0,1-1,2 mg/kg/hari Simetidin : 5-10 mg/kg/dosis 3 kali sehari Ranitidin : 1-2 mg/kg/dosis 2-3 kali sehari  Secara spesifik menghilangkan penyakit penyebab Jaga kebersihan Perbanyak asupan cairan Makanan bergizi Ad vitam : dubia ad bonam/malam Ad sanationam : dubia ad bonam/malam Ad fumgsionam : dubia ad bonam/malam

11. Tingkat Evidens

IV


C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis




Cotto, S. and R. Ranuh (2003). "Abdominal migraine and cyclical vomiting." Seminars in Pediatric Surgery 12 : 254-258. Dignan, F., D. N. K. Symon, et al.

15. Kepustakaan

 

Ketua Komite Medik

(2003). "The prognosis of cyclical vomiting syndrome." Arch Dis Child 84 : 55-57. Murray, K. F. and D. L. Christie (1998). "Vomiting." Pediatric 19 : 337-341. Judith, M. S. (2004). Vomiting. Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker., Goulet., Kleinman.et al. Ontario, BC. Decker Inc. 1 : 203-209.







SMF : ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 PENYAKIT HIRSCHPRUNG

1. Batasan

Penyakit hirschprung ditandai dengan tidak adanya secara kongenital sel ganglion di dalam pleksus mienterikus dan submukosa. Panjang segmen aganglionik bervariasi mulai dari segmen yang pendek yang hanya mengenai daerah sfingter anal sampai daerah yang meliputi seluruh kolon bahkan usus kecil. 

2. Anamnesis



Terlambatnya pengeluaran mekonium pada bayi baru lahir (> 48 jam), dan didapatkan gejala obstruksi intestinal setelah hari ke 2 (distensi abdominal, muntah, minum yang berkurang). Pada anak : konstipasi dengan distensi perut, kegagalan pertumbuhan, muntah, dan diare intermiten. Konstipasi yang terjadi sering disusul dengan diare yang eksplosif. Dapat pula didapatkan enterokolitis.


  -

5. Diagnosis

Hirschprung Disease





Pemeriksaan rektal Saluran anal dan ampula rekti yang kecil Anamnesis Pemeriksaan Fisik

Konstipasi idiopatik




8. Terapi

9. Edukasi

Pemeriksaan radiologis  Foto polos abdomen :Usus yang mengalami distensi, sedikit udara dalam rektum  Pemeriksaan colon in loop : Tampak zona transisi  Biopsi rektal  Penanganan umum  Stabilisasi penderita, mencakup keseimbangan cairan dan elektrolit, antibiotika jika terjadi enterokolitis, serta evakuasi kolon dengan enema  Penanganan khusus  Tindakan bedah  Dilakukan kolostomi, dan kemudian dilanjutkan dengan pembedahan definitif Skrining saat hamil

Ad vitam : dubia ad bonam/malam

10. Prognosis

Ad sanationam : dubia ad bonam/malam Ad fumgsionam : dubia ad bonam/malam

11. Tingkat Evidens

IV


C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis


15. Kepustakaan

1. Imseis, E. and C. E. Gariepy (2004). Hirschsprung Disease. Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker., Goulet., Kleinman.et al. Ontario, BC Decker Inc. 1 : 1031-1043. 2. O'Neill. (2004). "Hirschsprung's Disease", 2006, from www.APSA Resources for Parents Hirschsprung's Disease Pt_ 1.htm.

Ketua Komite Medik







SMF : ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 RENJATAN HIPOVOLEMI PADA ANAK


2. Anamnesis


Sindroma klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan baik pasokan maupun penggunaannya dalam metabolisme seluler. Renjatan hipovolemik terjadi karena berkurangnya volume intravaskular. Penyebabnya bisa karena kehilangan cairan dan elektrolit (diare, muntah, diabetes mellitus, luka bakar), perdarahan, kehilangan plasma (luka bakar, sindroma nefrotik, dan demam berdarah dengue). Tergantung pada : penyakit primer penyebab renjatan, kecepatan dan jumlah cairan yang hilang, lama renjatan serta kerusakan jaringan yang terjadi, tipe dan stadium renjatan. Secara klinis perjalanan renjatan dapat dibagi dalam 3 fase yaitu fase kompensasi, dekompensasi, dan ireversibel. Tanda Kompensasi Dekompensasi Ireversibel klinis Blood loss Sampai 25 25 - 40 > 40 (%) Takikardia + Takikardia ++ Taki/ Heart rate bradikardia Normal Normal/ Tekanan Tidak terukur menurun sistolik Normal/ Menurun + Menurun ++ Nadi menurun (volume) Normal/ Meningkat > Meningkat ++ Capillary meningkat 3-5 5detik refill detik Dingin/mottled Dingin+/ Dingin, pucat Kulit deadly pale Takipneu + Sighing respiration Pernafasan Takipneu Reaksi – / hanya Lethargi bereaksi terhadap Kesadaran Gelisah nyeri Kesadaran menurun Takikardi Hipotensi Akral Dingin


5. Diagnosis

-

Anamnesis Pemeriksaan fisik

Syok Hipovolemik -




Syok kadiogenik Syok septik Syok perdarahan Hb dan hematokrit : Meningkat pada hipovolumi karena kehilangan




       

 8. Terapi

9. Edukasi

10. Prognosis

cairan atau plasma Urin : Produksi urin menurun, lebih gelap dan pekat, BJ meningkat >1,020 Pemeriksaan gas darah Pemeriksaan elektrolit serum Pemeriksaan fungsi ginjal Pemeriksaan mikrobiologi dilakukan hanya pada penderita yang dicurigai Pemeriksaan faal hemostasis Pemeriksaan-pemeriksaan lain untuk menentukanpenyakit penyebab Bebaskan jalan nafas, oksigen 100%. Infus RL atau koloid 20 ml/kg BB dalam 10-15 menit, dapat diulang 2-3 kali. Bila akses vena sulit pada anak balita bisa dilakukan akses intraosseous di pretibia. Pada renjatan berat pemberian cairan bisa mencapai > 60 ml/kg BB dalam 1 jam. Bila resusitasi cairan sudah mencapai 2-3 kali tapi respon belum adekuat, maka dipertimbangkan untuk intubasi dan bantuan ventilasi. Bila tetap hipotensi sebaiknya dipasang kateter tekanan vena sentral (CVP). Inotropik Indikasi : Renjatan refrakter terhadap pemberian cairan, renjatan kardiogenik.  Dopamin : 2-5 µg/kgBB/ menit  Epinephrine: 0,1 µg/kgBB/menit IV, dosis bisa ditingkatkan bertahap sampai efek yang diharapkan, pada kasus-kasus berat bisa sampai 2-3 µg/kgBB/menit  Dobutamin : 5 µg/kgBB/menit IV, ditingkatkan bertahap sampai 20 µg/kgBB/menit  Norepinephrine: 0,1 µg/kgBB/menit IV, dapat ditingkatkan sampai efek yang diharapkan  Kortikosteroid : Kortikosteroid yang diberikan adalah hidrokortison dosis 50 mg/kg BB IV bolus dilanjutkan dengan dosis yang sama dalam 24 jam secara continous infusion.

Jaga kebersihan Perbanyak asupan cairan Makanan bergizi Ad vitam : dubia ad bonam/malam Ad sanationam : dubia ad bonam/malam Ad fumgsionam : dubia ad bonam/malam

11. Tingkat Evidens

IV


C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis




  15. Kepustakaan



 

Kline JA. Shock. In: Marx JA, Hockberger RS, Wall RM eds. Rosen’s Emergency Medicine : Concepts and clinical practice 5 th ed.St Louis : Mosby, 2002; 34-47. Wetzel R C . Shock. In : Rogers MC, ed. Textbook of Pediatric Intensive Care. Baltimore : William & Wilkins, 1996 : 555-605. Advance pediatric life support, the practical approach : shock (chapter 10) 2nd ed. Advance life support group, BMG Publisher, London, 1997. Sendel J, Scherung A, Salzberg D. Shock. In : Crain EF, Gershel JC. Clinical Manual of Emergency Pediatrics, 4 th ed. NewYork : McGraw-Hill, 2003; 18-22. Gould SA, Sehgal LR, Sehgal HL, Moss GS. Hypovolemic shock. Crit Care Clin 1993; 9 (2) : 239-49. Carcillo JA. Management of pediatric septic shock. In : Holbrook PR.ed. Textbook of pediatric critical care. Philadelphia : WB Saunders, 1993; 114-42.

Ketua Komite Medik







SMF : ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 RENJATAN ANAFILAKSIS 1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesis


Suatu reaksi anafilaksis berat yang disertai dengan insuffisiensi sirkulasi.  Gejala kardiovaskular : hipotensi/renjatan  Gejala saluran nafas : sekret hidung encer, hidung gatal, udema hipopharing/laring,gejala asma  Kulit : pruritus, erithema, urtikaria dan angioedema  Gejala intestinal : kolik abdomen, kadang-kadang disertai muntah dan diarrhea  Gejala sistem saraf pusat : pusing, sincope, gangguan kesadaran sampai koma Kesadaran menurun Takikardi Hipotensi Akral Dingin


-

Anamnesis Pemeriksaan fisik

5. Diagnosis

Syok Anafilaktik


-


Darah Lengkap

8. Terapi

  







Syok hipovolemik Syok kadiogenik Syok septik Syok perdarahan

Resusitasi (A B C) Adrenalin 1% : 0,01ml/kg BB diberikan intramuskular. Bila tidak ada perbaikan, diulang 10-15 menit kemudian (maksimal 3 kali). Infus RL/PZ atau cairan kolloid 20 ml/kgBB/10 menit bila dengan adrenalin belum menunjukkan perbaikan perfusi jaringan. Bronkhodilator pada penderita yang menunjukkan gejala seperti asma. Aminophylline intravena atau β adrenergic bronkhodilator (albuterol, terbutalin) parenteral atau nebulizer. Antihistamin :  Diphenhidranin 2 mg/kgBB i.m atau i.v atau 5 ing/kgBB per oral.  Chlortrimeton untuk gejala-gejala kulit seperti urtikaria, angioedema pruritus. Kortikosteroid : Hidrokortison 6-8 mg/kgBB/6-8 jam

Kortikosteroid hanya diberikan pada renjatan refrakter, urticaria persisten, atau angioedema yang masih menetap setelah fase akut teratasi. 9. Edukasi

Kenali gejala alergi

10. Prognosis


11. Tingkat Evidens

IV


C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis


15. Kepustakaan

  

Ketua Komite Medik

Abraham D, Grammer L. Idiophathic anaphylaxis. Immunol Allergy Clin North Am 2001; 21 (4) : 783-94. Ownby DR. Pediatric anaphylaxis, insect stings and bite. Immunol Allergy Clin North Am 1999; 19 (2) : 347-61. Burk AW, Jones SM, Wheeler JG, Sampson HA. Anaphylaxis and food hypersensitivity. Immunol Allergy Clin North Am 1999; 19 (3): 533-53.







SMF : ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 ANEMIA DEFISIENSI BESI Anemia yang disebabkan kurangnya zat besi untuk sintesis hemoglobin. Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah anemia defisiensi besi dan terutama mengenai bayi,anak sekolah, ibu hamil dan menyusui. Anemia defisiensi besi mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah.




2. Anamnesis

    



5. Diagnosis

    -

Anemia Defesiensi Besi 


Riwayat faktor predisposisi dan etiologi :  Kebutuhan meningkat secara fisiologis  Masa pertumbuhan yang cepat  Menstruasi  Infeksi kronis  Kurangnya besi yang diserap  Asupan besi dari makanan tidak adekuat  Malabsorpsi besi  Perdarahan  Perdarahan saluran cerna (tukak lambung, penyakit Crohn, colitis ulserativa) Pucat Lemah Lesu Gejala pika Anemis, tidak disertai ikterus, organomegali dan limphadenopati Stomatitis angularis Atrofi papil lidah Takikardi Murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung Anamnesis Pemeriksaan Fisik Darah Lengkap Indeks eritrosit Hapusan Darah Tepi

Anemia hipokromik mikrositik :  Thalasemia (khususnya thallasemia minor)  Anemia karena infeksi menahun  Keracunan timah hitam (Pb)




     

 8. Terapi





Anemia sideroblastik Hemoglobin, Hct dan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) menurun Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC meningkat, saturasi menurun Kadar feritin menurun dan kadar Free Erythrocyte Porphyrin (FEP) meningkat Sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat Medikamentosa  Pemberian preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi elemental/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan di antara waktu makan. Preparat besi ini diberikan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin normal  Asam askorbat 100 mg/15mg besi elemental (untuk meningkatkan absorbsi besi) Bedah Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena diverticulum Meckel Suportif Makanan gizi seimbang terutama yang mengandung kadar besi tinggi yang bersumber dari hewani (limfa, hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-kacangan) Lain-lain (rujukan sub spesialis, rujukan spesialisasi lainnya) Ke sub bagian terkait dengan etiologi dan komplikasi (Gizi, Infeksi, Pulmonologi, Gastro-Hepatologi, Kardiologi)

9. Edukasi


10. Prognosis


11. Tingkat Evidens

IV


C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis




Hillman RS, Ault KA. Iron Deficiency Anemia. Hematology in

 15. Kepustakaan







Ketua Komite Medik

Clinical Practice. A Guide to Diagnosis and Management. New York; McGraw Hill, 1995 : 72-85. Lanzkowsky P. Iron Deficiency Anemia. Pediatric Hematology and Oncology. Edisi ke-2. New York; Churchill Livingstone Inc, 1995 : 35-50. Nathan DG, Oski FA. Iron Deficiency Anemia. Hematology of Infancy and Childhood. Edisi ke-1. Philadelphia; Saunders, 1974 : 103-25. Recht M, Pearson HA. Iron Deficiency Anemia. Dalam : McMillan JA, DeAngelis CD, Feigin RD, Warshaw JB, penyunting. Oski’s Pediatrics : Principles and Practice. Edisi ke-3. Philadelphia; Lippincott William & Wilkins, 1999 : 14478. Schwart E. Iron Deficiency Anemia. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-16. Philadelphia; Saunders, 2000 : 146971.






Panduan Praktik Klinis SMF : ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO TAHUN 2015 HEMOFILIA


2. Anamnesis



5. Diagnosis 6. Diagnosis Banding

Penyakit kongenital herediter yang disebabkan karena gangguan sintesis faktor pembekuan darah. Ada 3 jenis hemofilia :  Hemofilia A : defek faktor VIII (AHF)  Hemofilia B : defek faktor IX (prevalensi hemofilia A : B = (5-8) : 1)  Hemofilia C : defek faktor XI (jarang) Keluhan penyakit ini dapat timbul saat :  Lahir : perdarahan lewat tali pusat  Anak yang lebih besar : perdarahan sendi sebagai akibat jatuh pada saat belajar berjalan  Ada riwayat timbulnya ”biru-biru” bila terbentur (perdarahan abnormal) Adanya perdarahan yang dapat berupa :  Hematom di kepala atau tungkai atas/bawah  Hemarthrosis  Sering dijumpai perdarahan interstitial yang akan menyebabkan atrofi dari otot, pergerakan terganggu dan terjadi kontraktur sendi. Sendi yang sering terkena adalah siku, lutut, pergelangan kaki, paha dan sendi bahu Anamnesis Pemerikaaan Fisik Test faktor pembekuan Hemofilia  

Von Willebrand’s disease Defisiensi vitamin K  APTT/masa pembekuan memanjang  PPT (Plasma Prothrombin Time) normal  SPT (Serum Prothrombin Time) pendek 7. Pemeriksaan Penunjang  Kadar fibrinogen normal  Retraksi bekuan baik Hemofilia A  Transfusi faktor VIII : preparat berupa fresh pooled plasma, fresh 8. Terapi frozen plasma, cryoprecipitate atau AHF concentrate. Patokan terapi (bila tersedia fasilitas) kurang lebih sebagai berikut: Macam Kadar Dosis Terapi pelengkap perdarahan F.VIII unit/kg bb sampai (%) per 12 jam Spontan 40-50 20-25 (2-3 Prednison 2 mg/kgBB/hari (1x)

dalam sendi, otot

hari) 40-50

Hematuria

60-80 Hematoma di tempat 20-30 berbahaya Tindakan gigi: ekstraksi 1 gigi

20-25 (sp gross hematuri menghilang) 30-40 (5-7 hari) 10-15 (1 hari)

40-50 Ekstraksi multiple Operasi besar, trauma kepala, kecelakaan berat Pasien dengan inhibitor F.VIII

9. Edukasi

10. Prognosis

100-150

20-25 (1-3 hari) 50-75

Human AHF concentrate dosis tinggi, proplex (faktor II, VIII, IX, X) AHF sapi/babi

1 mg/kgBB/hari (x2) Immobilisasi Prednison 2 mg/kgBB/hari (1x) 1 mg/kgBB/hari (x2) (EACA kontraindikasi) Fisioterapi jika ada gangguan saraf oleh karena tekanan Perawatan gigi profilaktik EACA 100 mg/kg bb/hari/6 jam (7 hari) Kumur antiseptik Skrining inhibitor, assay F.VIII tiap jam (ideal)

Siklofosfamid iv atau oral, plasmapheresis

Keterangan : EACA = aminocaproic acid  Transfusi darah/plasma segar efek preparat AHF kurang memuaskan.  Kortikosteroid : mengurangi kebutuhan faktor VIII, meningkatkan resistensi kapiler dan mengurangi reaksi radang. Dapat diberikan pada hematuria.  Pencegahan perdarahan : pasien hemofilia klasik seharusnya selalu mendapat AHF sebagai profilaksis. Dosis AHF 20 unit/kg bb/tiap 48 jam akan mempertahankan kadar faktor VIII diatas 1% sehingga perdarahan spontan terhindarkan. Hemofilia B  Transfusi preparat PPSB (mengandung protrombin/F.II, proconvertin/F.VIII, Stuart faktor/F.X dan antihemofilia B/F.IX)  Dosis : patokan dosis untuk faktor VIII dapat digunakan untuk hemofilia B (defisiensi faktor IX)  Dosis profilasis 10 unit/kg BB (2 kali seminggu) Hindari trauma Istirahat cukup Ad vitam : dubia ad bonam/malam Ad sanationam : dubia ad bonam/malam Ad fumgsionam : dubia ad bonam/malam

11. Tingkat Evidens

IV


C

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis


 15. Kepustakaan



Higartner MW, Corrigan JJ. Coagulation disorders. Dalam : Miller DR. Baehner RL, Miller LP, penyunting Blood diseases of inflancy and childhood; edisi ke-7. St. Louis : Mosby; 1995 : 924-86. Lanzkowsky P. Manual of Pediatric Hematology and Oncology; edisi ke-2. New York : Churchill Livingstone Inc. 1995 : 254-62. Montgomery RR, Gill JC, Scott JP. Hereditary Clotting Factor Deficiencies (Bleeding Disorders). Dalam : Nelson WE, Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, penyunting Nelson Text Book of Pediatric cs ; edisi ke-16. Philadelphia : WB Saunders Co. 2000 : 1508-11.

Ketua Komite Medik






PPK ANAK (1)

Recommend Documents