LBM 4 MODUL PENGLIHA PENGLIH ATAN M i r a n ti STEP 7 1. Bagaimana proses proses penuaan yang terjadi pada mata? Perubahan panca indra pada lanjut usia
1) Penglihatan a) Kornea lebih berbentu !eri!" b) #$ngter %u%il ti&bul !lero!i! 'an hilangn(a re!%on terha'a% !inar" ) Len!a lebih !ura& *eeruhan *eeruhan %a'a len!a)" ') Meningatn(a a&bang %enga&atan !inar + 'a(a a'a%ta!i terha'a% egela%an lebih la&bat, !u!ah &elihat 'ala& aha(a gela%" e) Hilangn(a 'a(a ao&o'a!i" -) Menurunn(a la%ang %an'ang . berurangn(a lua! %an'ang" g) Menurunn(a 'a(a &e&be'aan /arna biru atau /arna hi0au %a'a !ala"
2. Mengapa penderita penderita mengeluh edua edua matanya semain abur? Penyebab visus turun:
Kelainan media refrakta
Refraksi anomali
Kelainan pada sistem syaraf
!. Mengapa penderita penderita mengeluh silau silau etia etia berada ditempat terang? Di%lo%ia &onoular (aitu %en'erita &elihat ba(angan (ang 'i!ebaban oleh arena re-ra!i 'ari len!a !ehingga ben'a2ben'a (ang 'ilihat %en'erita aan &en(ebaban !ilau Bagaimana dengan sara" nya?
LBM 4 MODUL PENGLIHA PENGLIH ATAN M i r a n ti #. Mengapa pasien melihat garis lurus lurus jadi berelo$elo berelo$elo dan dan tampa redup dibagian tengah? Ta&%a re'u% re'u% + 'egenera!i &aula &aula lutea *bg"!entral) *bg"!entral) Ta&%a gangguan Gari! luru! 0a'i berelo2elo + Keeruhan %a'a len!a %e&bia!an Bia!an(a eluhan ini ter0a'i !etelah o%era!i atara rn ti'a 'itana& len!a Mio%i bi!a &en(ebaban eratoonu!*ornea &enon0ol) gangguan %e&bia!an"
%. &paah ada hubungannya hubungannya ri'ayat ri'ayat memaai acamata acamata minus seja remaja dengan ri'ayat paai acamata baca saat #( tahun?
Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi mata karena adanya perubahan keseimbangan antara elastisitas matriks lensa dan kapsul sehingga lensa menjadi cembung. Dengan meningkatnya umur maka lensa menjadi lebih keras (sklerosis) dan kehilangan elastisitasnya untuk menjadi cembung dengan demikian kemampuan melihat dekat makin berkurang. Pedoman Diagnosis dan !erapi Rumah "akit #mum Daerah Dokter "oetomo . "urabaya: $aboratorium% #P& 'lmu Penyakit ata &akultas Kedokteran #niversitas irlangga.
). &pa hubungannya hubungannya pasien pasien menderita *M dan hipertensi dengan eluhan saat ini?
DM
ekanisme terjadinya komplikasi pada diabetes mellitus dapat diterangkan melalui:
LBM 4 MODUL PENGLIHA PENGLIH ATAN M i r a n ti
*. Peningk Peningkata atann aktiv aktivita itass aldos aldosaa reduk reduktas tase. e. ki kibat hiperglikemia dala dalam m jari jaringa ngann terj terjad adii pening peningkatan katan kada kadarr gluko glukosa sa +leh +leh aldo aldosa sa reduktase reduktase glukosa glukosa akan dirubah dirubah menjadi sorbitol meningkatnya kadar sorbitol didalam sel meningkatnya kumulasi sorbitol akan meningkatkan osmolaritas didalam sel terjadi perubahan fisiologi sel "el dengan kadar sorbitol yang tinggi menunjukan menunjukan aktivitas penurunan aktivitas protein kinase , dan -a K / !Pase membran. membran .
0. 1likos 1likosila ilasi si non en2imat en2imatik. ik. 1lukosa adalah suatu aldehid yang bersifat reaktif yang dapat bereaksi secara spontan 3alaupun lambat lambat dengan dengan protein. protein. elalui elalui proses yang disebut disebut dengan dengan glikosilasi glikosilasi non en2imatik en2imatik protein mengalami modifikasi 1ugus aldehid glukosa glukosa bereaksi dengan gugus amino yang amino yang terdapat pada suatu protein membentuk membentuk produk glikosilasi yang glikosilasi yang bersifat bersifat reversible Produk ini mengalami sera erangk ngkaia aiann rea reaksi ksi denga dengann gugus -40 dari protein dan mengadak mengadakan an ikatan silang silang membentuk advanced glycoliation end/product (15) kumulasi 15 pada kolagen dapa dapatt menurunkan elastisitas jaringan ikat menimbulkan perubahan pada pembuluh darah dan darah dan membrane basalis. basalis.
6. Pembent Pembentuka ukann senya3 senya3aa dika dikarbo rbonil. nil. ono onosa saka kari rida da seper seperti ti gluk glukos osaa dapa dapatt menga mengala lami mi oksidasi yang yang dika dikata tali liss oleh leh &e dan dan ,u ,u membent membentuk uk radika radikall +4 +0 40+0 40+0 dan dan senya3a senya3a dikarb dikarboni onill toksik toksik "enya3a "enya3a dikarbonil dikarbonil yang terbentuk dapat bereaksi dengan gugus 7-40 protein membentuk 15.
8. "t "tre rees es oks oksid idat atif if..
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti "trees oksidatif timbul bila pembentukan reactive o9ygen species (R+") melebihi kemampuan mekanisme seluler dalam mengatasi yang melibatkan sejumlah en2im dan vitamin yang bersifat %a%aran hi%erglie&i (angdapat disebabkan karena gangguan keseimbangan antioksidan. "trees oksidatif diabetes mellitus redoks akibat perubahan la&a metabolisme karbohidrat dan lipid peningkatan reactive o9ygen species akibat proses glikosilasi%glikoksidasi lipid dan penurunan kapasitas antioksidan .
%eningatan ati$ta! en3i& perubahan pupilal'o!a cycle time re'uta!e pada penderita diabetes melitus novi 3ulandari :0;;6 digiti2ed by usu digital library
au&ula!i !orbitol 2
-on proliferative
hilangn(a %eri!it 'an %enebalan &e&bran ba!al" Miroaneuri!&a %er&eabilita! %e&buluh 'arah &eningat
#t'" non% roli-e rati-
Keru!aan lebih lan0ut aan &en(ebaban hilangn(a o&%onen !eluler %a'a %e&buluh 'arah
2
Ka%iler a!eluler ter!ebut a%abila beronuen 'a%at Proliverative &en(ebaban oblitera!i arteriol" Daerah non%er-u!i I!e&ia retina
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti
Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti namun diduga sebagai akibat paparan hiperglikemi dalam 3aktu yang lama terjadi berbagai proses biokimia3i dalam sel peningkatan aktifitas en2im aldosa reduktase (jalur poliol%sorbitol menjadi aktif) akumulasi sorbitol Perubahan vaskuler retina adalah hilangnya perisit dan penebalan membran basal adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan tidak adanya efek antiproliferatif yang dimiliki perisit mikroaneurisma permeabilitas pembuluh darah meningkat menimbulkan eksudasi. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada pembuluh darah Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan obliterasi arteriol Daerah nonperfusi tersebut merupakan patogenesis utama terjadinya neovaskularisasi. Perdarahan retina dan dilatasi segmental ( venous beading ) berhubungan dengan banyaknya daerah iskemik.
HIPE5TEN#I
4ipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada pembuluh darah mata kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal barrier ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri/vena. pabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol maka bersifat reversibel tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh darah maka bersifat irreversibel. kibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan aterosklerosis. rteriosklerosis dia3ali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding vaskuler. terosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol.
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak tampak yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah.
Bagaimana system nutrisi dari lensa? Bagian belakang dari kapsul lensa anterior adalah selapis tipis sel epitel. Sel-sel ini bermetabolisme secara aktif dan mempengaruhi semua aktifitas normal sel, termasuk biosintesa DNA, RNA, protein, dan lemak; menghasilkan AT untuk memenuhi kebutuhan energi lensa. Sel epitel bermitosis, dengan aktifitas premitotik tertinggi !replikasi, atau fase-S" sintesis DNA #ang ter$adi pada cincin sekitar lensa anterior #ang dikenal sebagai %ona germinatif. Sel #ang baru terbentuk bermigrasi ke e&uator,dimana berdifferensiasi men$adi seratserat. Dimana sel epitel bermigrasi melalui daerah lengkung lensa dan memulai proses diferensiasi terminal kedalam serat-serat lensa !gambar '". (ungkin perubahan morfologi #ang significan ter$adi ketika sel epitel meman$ang dan membentuk sel serat lensa. erubahan ini dihubungkan dengan peningkatan #ang das#at dari massa protein selular pada membrane sel serat pada masing-masing indi)idu. ada saat #ang sama, sel kehilangan organela, termasuk sel nucleus, mitokondria, dan ribosom. *ehilangan dari organelle ini bermanfaat secara optikal karena caha#a #ang mele+ati lensa diabsorbsi oleh struktur ini. Namun, karena sel serat lensa #ang baru kehilangan fungsi metabolic sebelumn#a #ang diba+a oleh organelle tersebut, maka sel ini tergantung pada glikolisis untuk produksi energ#.
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti 7. Bagaimana proses terjadinya eeruhan pada lensa? Dalam keadaan normal transparansi lensa terjadi karena adanya keseimbangan atara protein yang dapat larut dalam protein yang tidak dapat larut dalam membran semipermiabel. pabila terjadi peningkatan jumlah protein yang tdak dapat diserap dapat mengakibatkan penurunan sintesa protein perubahan biokimia3i dan fisik dan protein tersebut mengakibatkan jumlah protein dalam lens melebihi jumlah protein dalam lensa melebihi jumlah protein dalam bagian ynag lain sehingga membentuk suatu kapsul yang dikenal dengan nama katarak. !erjadinya penumpukan cairan%degenerasi dan desintegrasi pada serabut tersebut menyebabkan jalannya cahaya terhambat dan mengakibatkan gangguan penglihatan. $ensa mengandung >?@ air 6?@ protein dan sisanya adalah mineral. Dengan bertambahnya usia ukuran dan densitasnya bertambah . penambahan densitas iniakibat kompresi sentral pada kompresi sentral yang menua. "erat lensa yang baru dihasilkan di korteks serat yang tua ditekan ke arah sentral. Kekeruhan dapat terjadi pada beberapa bagian lensa. Katarak terbentuk bila masukan ;0 berkurang A vaugan dan asbori*BC> kandungan air berkurang kandungan kalsium meningkat protein yang seluble menjadi insolubleA4e3el*BC>. Kekeruhan sel selaput lensa yang terlalu lama menyebabkan kehilangan kejernihan secara progresifyang dapat menimbulkan nyeri hebat dan sering terjadi pada kedua mata. +. Mengapa pasien disaranan untu dilauan phacoemulsi,asi-/0injesi anti E34 dan laser "otooagulasi retina? Serta interpretasinya bagaimana? 5K5K merupakan teknik operasi katarak dengan cara membuka kapsul anterior lensa untuk mengeluarkan masa lensa (kortek dan nukleus) dan meninggalkan kapsul posterior. Pengembangan dari teknik ini adalah P4,+5#$"'&'K"' dengan memanfaatkan energi ultrasonik untuk menghancurkan masa lensa. Pada kantong kapsul lensa selanjutnya dipasang lensa intra okuler ('+$)
5. 4ator resio apa yg harus dielola dalam asus ini?
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti
16" DD7 *'e$ni!i 8 %enatala!anaan) $ 6atara D5&'-'"' Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yg dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa denaturasi protein lensa atau akibat kedua0nya. 'lmu Penyakit (ata Prof. dr. 4. "idarta 'lyas "p.(
5tiologi 2 2 2
Katarak dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor ( multifactorial ) dan belum sepenuhnya diketahui.
Kelainan kongenital%herediter Proses degenerasi Komplikasi penyakit di mata maupun penyakit sistemik 5fek samping obat Radiasi: ultraviolet infrared F/ray micro3afe !rauma penetrans dan perforansG
klasifikasi katarak a. Developmental: ,ongenital Huvenil o b. Degeneratif%senilis: o
o
'nsipiens
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti 'mmatura atura o 4ypermatura o c. Komplikata: oleh karena penyakit%kelainan di ata atau tempat lain o
o
o o
o
1laucoma 'ridocyclitis D galaktosemia hipoparatiroid miotonia distrofi 5fek samping obat: steroid amiodaron miotika antikolinesterase klorproma2ine ergot naftalein dinitrofenol triparanol (5R/0B)
d. !raumatika
o
anifestasi klinik 1ejala yang sering dikeluhkan penderita katarak adalah
penurunan visus tanpa disertai rasa sakit
silau ( glare ) terutama saat melihat
perubahan status refraksi
cahaya
tanda yang dapat dijumpai pada mata adalah adanya kekeruhan pada lensa ($etak kekeruhan yang terjadi dapat nuklear kortikal subkapsularis posterior atau kombinasinya) Perbedaan stadium katarak senil
Kekeruhan Cairan lensa
Insipien Ringan -ormal
Imatur "ebagian
Matur "eluruh (air -ormal
Hiperatur asif
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti masuk) -ormal !erdorong -ormal Iris Bilik mata depan -ormal Dangkal -ormal -ormal "empit -ormal Sudut bilik mata -egatif Positif -egatif Shadow test / 1laukoma / Penyulit ('$# P5-IK'! ! Prof.Dr.4."idarta ilyas "p)
(airmasa lensa keluar) !remulans Dalam !erbuka Pseudopos #veitis glaukoma
Penatalaksanaan "ecara umum dikenal dua macam teknik operasi katarak yaitu 5K5K (5kstraksi Katarak 5kstra Kapsular) dan 5K'K (5kstraksi Katarak 'ntra Kapsular). a. 5K5K merupakan teknik operasi katarak dengan cara membuka kapsul anterior lensa untuk mengeluarkan masa lensa (kortek dan nukleus) dan meninggalkan kapsul posterior. Pengembangan dari teknik ini adalah P4,+5#$"'&'K"' dengan memanfaatkan energi ultrasonik untuk menghancurkan masa lensa. Pada kantong kapsul lensa selanjutnya dipasang lensa intra okuler ('+$)
b. 5K'K merupakan teknik operasi katarak dimana seluruh masa lensa dikeluarkan bersama kapsulnya. !eknik ini memerlukan irisan kornea yang lebih besar dan jahitan lebih banyak. "aat ini hanya dipakai pada keadaan khusus seperti luksasi lensa.
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti ('$# P5-IK'! ! Prof.Dr.4."idarta ilyas "p)
; derajat 5kstrakapsuler insisi limbus superior again anterior kapsul dipotong dan diangkat nucleus di ekstraksi korteks dibuang dari mata dengan irigasi dengan atau tanpa aspirasi sehingga menyisakan kapsul posterior &akofragmentasi atau fakoemulsi dengan irigasi atau aspirasi (atau keduanya) adalah teknik ekstrakapsuler yang menggunakan getaran/getaran ultrasonic untuk mengangkat nucleus dan korteks melalui insisi limbus yang kecil (0/? mm) sehingga mempermudah peyembuhan pasca operasi teknik ini bermanfaat untuk katarak senilis congenital traumatic. Kurang efektif pada katarak senilis yang padat 'ndikasi ekstraksi katarak : Pda bayi J * tahun bila fundus tak terlihat Pada umur lanjut indikasi klinis kalau katarak menimbulkan penyulit uveitis atau glaukoma indikasi visual tergantung dari katarak monokuler (bila sudah masuk ke stadium matur visus pasca bedah sebelum dikoraksi lebih baik sebelum operasi) atau binokuler (bila sudah masuk ke stadium matur visus meskipun telah dikoreksi tidak cukup) "ebelum operasi harus dilakukan beberapa pemeriksaan: &ugsi retina harus baik !idak boleh ada infekai mata atau jaringan sekitarya !idak boleh ada glaukoma isus Keadaan umum harus baik
o o
o o o o o
$ etinopati diabeticum • Definisi alah suatu mikroangiopti progresif yang ditandai dengan kerusakan dan sumbatan pembuluh/pembuluh halus Risiko mengalaminya meningkat sejalan dengan lamany diabetes • 5tiologi Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui secara pasti namun keadaan hiperglikemi yang berlangsung lama dianggap sebagai factor risiko utama • penyebab
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti Retinopati diabetikum terjadi karena adanya kerusakan pada pembuluh darah yang menuju ke retina. Kadar gula darah ( glukosa ) yang tinggi pada diabetes menyebabkan penebalan pembuluh darah yang kecil. Pada stadium a3al (retinopati non/proliferatif) pembuluh darah menjadi berlubang/ lubang dan isinya merembes ke dalam retina menyebabkan penglihatan menjadi kabur. Pada stadium lanjut (retinopati proliferatif) terjadi pertumbuhan pembuluh darah yang baru di dalam mata. Pembuluh darah yang baru ini sangat rapuh dan bisa mengalami perdarahan sehingga menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.
Retinopati diabetik terdiri dari 0 stadium yaitu : •
Retinopati nonproliferatif. erupakan stadium a3al dari proses penyakit ini. "elama menderita diabetes keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. !imbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. enurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk Lcotton 3oolM ber3arna abu/abu atau putih. 5ndapan lemak protein yang ber3arna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut makula edema yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang.
•
Retinopati proliferatif. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik.
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Huga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Hika tidak diobati retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian/bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.
"#<5R $'- (usu)
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti
http:%%repository.usu.ac.id%bitstream%*068?>NCB%*CBC%*%rodiah.pdf
•
anifestasi klinik Kelainan retina penderita DR dpt berupa : ikroaneurisma Perdarahan intra E ekstraretina 5ksudat keras Kenous turtuosity venous beading 'ntra Retinal (icrovascular )bnormalities ('R) 5ksudat lunak ( cotton 3ool spots ) Daerah nonperfusi -eovaskularisasi ( -D -5 -' ) 5dema makula blasio retina (!RD RRD) ('$# P5-IK'! ! Prof.Dr.4."idarta ilyas "p)
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti
http:%%333.stafaband.info%free/do3nload/mp6/gratis.htmlO artist3estlifeEtitleEcari1o
PA!"!#I $R
1angguan vaskular
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti
$oss of pericytes
Penebalan membrana basalis
+utpouching berdinding tipis (mikroaneurisma%)
,apillary net3ork (venousQQ)
Peningkatan permeabilitas terhadap air dan makromolekul
Kebocoran dari dan kapilar (difus)
1angguan hemodinamik •
bnormalitas eritrosit : / ↓ kemampuan release oksigen / ↓ deformabilitas / rouleau9 formation
•
4iperviskositas : protein plasma < tinggi
•
4iperagregasi
•
4iperkoagulasi
"ima perubahan dasar dari proses patolo%i pada retina &
*. ikroaneurisma 0. Peningkatan permeabilitas vaskuler 6. +klusi vaskuler 8. Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrous ?. Kontraksi vitreous dan proliferasi fibrovaskuler •
Pathogenesis da 6 proses biokimia3i yang terjadi pada hierglikemi yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetic yaitu : Halur poliol • 4iperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol yaitu senya3a gula dan alcohol dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optic. "alah satu sifat dari poliol adalah tidak dapat mele3ati membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah banyak di
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti dalam sel."enya3a poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotic sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel. 1likasi en2imatik • 1likasi en2imatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (D-) yang terjdi selama hiperglikemia dapat menghambat aktivitas en2im dan keutuhan D-. Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel Protein Kinase , • PK, memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskuler kontraktilitas sintesis membrane basalis dan proliferasi sel vaskuler.Dalam kondisi hiperglikemia aktivitas PK, di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkata sintesis de novo dari diasilgliserol yaitu suatu regulator PK, dari glukosa "elain pengaruh hiperglikemia melalui berbagai jalur metaboisme sejumlah factor lain yang terkait dengan D seperti peningkatan agregasi trombosit peningkatan agregasi eritrosit viskositas darah hipertensi peningktan lemak darah dan faktorertumbuhan diduga juga ikut berperan dalam tmbulnya retinopati diabetic mekanisme Cara ker'a erapi ldose reduktase eningkatakan produksi ldose reduktase inhibitor soritol menyebabkan keruskan sel inflamasi eingkatkan perlekatan spirin leukosit pada endotel kapiler hipoksia kebocoran edema makula PK, engaktifkan 51& 'nhibitor terhadap PK, / (vascular endhotel gro3th isoform factor) diaktifkan oleh D1 (diacylglicerol) pada hiperglikemia R+" (reactive o9ygen enyebabkan keruakan ntioksidan species) en2im dan komponen sel yang penting 15 (advanced glycation engaktifkan en2im/en2im minoguanidin end/product) yang merusak -itrit o9ide synthase eningkatkan produksi minoguaidin radikal bebas mengaktifkan 51& enghambt ekspresi gen enyebabkan hambatan
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti
poptosis sel perisit dan sel endotel 51&
P5D& (pigment epithelium derived factor) 14 dan '1&/'
•
o
o
o
o o o o o
terhadap jalur metabolism sel Penurunan aliran darah ke retina meningkatkan hipoksia eningkat pada hipoksia retina menimbulkan kebocoran edem macula neovaskular enghambat neovaskularisasi menurun pada hiperglikemia erangsang neovaskularisasi
&otokoagulasi pan/retinal
'nduksi produksi P5D& oleh gen P5D& 4ipofisektomi 14/receptor blocker ocreotide
Patofisiologi Kesehatan dan aktivitas metabolism retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina. Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali suatu daerah yan.diabetic terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kailer retina terdiri dari 6 lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit membrane basalis dan sel endotel. "el perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori ag terdapat pada membrane sel yang terletak di antara keduanya. Dalam keadan normal perbandingan jumlah sel erisit dan selendotel kapiler retina adalah *:* sedangkan pada kapiler perifer yang lain 0;:*. "el perisit berfungsi mempertahankan struktur kapler mengatur kontraktilitas membantu mempertahankan fungsi barier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. embrane basalis berfungsi sebagai barier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran "el endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama/sama dengan matriks ekstrasel dari membrane basalis membentuk barier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinpati diabetic dimulai dari penebalan membrane basalis hilngnya perisit dan proliferasi endotel. Ptofisiologi retinopati diabetic melibatkan ? proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu : Pembentukan mikroaneurisma Peningkatan permeabilitas pembuluh darah Penyumbatan pembuluh darah iskemia retina Prolierasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina Kontraksi dari jaringan fibrosa kapiler dan jaringan viterus
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti Kebutaan akibat RD dapat terjadi melalui mekanisme berikut : 5dema macula atau noperfusi kapiler o Pembentukan embuluh darah baru dan kntraksi jaringan fibrsa menyebabkan ablasio retina o o Pembuluh darah baru menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus Pebentukan pembuluh darah baru dpat menimbulkan glaukoma o • Klasifikasi manifestasi diagnosis Retinopati diabetic nonproliferatif ; im dan sering kelihatan pada bagian posterior. !erjadinya mikroaeurisma diduga berhubungan dengan factor vasoproliferatif yang dihasilkan endotel kelemahan dinding kapiler akibat berkurangnya sel erisit meningkatnya tekanan intraluminar kapiler Kelainan morfologi lain vena retina menglami dilatasi danberkelok/kelok penebalan membrane basalis perdarahan ringan (akibat kebocora eritrosit) eksudat keras (akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma) yang tampak sebagai bercak kuning dan eksudat lunak yang tamak sebagai cotton 3ool spot (daerah retina dengan gambaran bercak 3arna ptih pucat dimana kapiler mengalami sumbatan) edema macula (rusaknya sa3ar retina/darah bagian dalam pada tingkat endotel kapiler retina sehingga terjadi kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam retina di sekitarnya) Dalam 3aktu */6 tahun nonproliferatif sering berkembang menjadi proliferatif. Retinopati diabetic proliferative Ditandai dengan pembentukan pembuluh darah baru (hanya terdiri dari satu lapis sel endotel tanpa sel perisit dan membrane basals sehingga sangat rapuh dan mudah mengalami perdarahan). Dapat meluas ke vitrus menimbulkan perdarahan di sana dan mengakibatkan kebutaan. pabila perdarahan terus berulang dapat terjadi jaringan fibrosa atau sikatriks pada retina sikatrik dapat menarik retina sampai terlepas ablasio retina Pembuluh darah baru juga dapat terbentuk di stroma iris dan bersama dengan jaringan fibrosa yang terjadi dapat meluas sampai ke sudut chamber anterior menghambat aliran keluar humor akuos glaukoma neovaskuler Kebutaan dapat terjadi jika ditemukan pembuluh darah baru yang meliputi S daerah diskus adanya perdarahan preretina pembuluh darah baru dimana saja yang disertai perdarahan perdarahan di lebih dari separuh diskus atau vitreus • Penatalaksanaan secara umum langkah 3ork/up untuk retinopati diabetika adalah:
a) $akukan pemeriksaan iris untuk mencari neovaskularisasi sebaiknya sebelum dilatasi dengan midriatikum. Periksa sudut bilik mata depan dengan gonioskopi khususnya bila terdapat peninkatan !'+.
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti b) $akukan pemeriksaan fundus dengan biomikroskopi lampu celah menggunakan lensa B; atau >; dioptri atau lensa kontak untuk memperoleh gambaran stereoskopik polus posterior. ,ari neovaskularisasi dan edema makula. 1unakan oftalmoskop indirek untuk memeriksa retina perifer. c) Periksa gula darah puasa glycocylated hemoglobin dan jika perlu tes toleransi glukosa apabila diagnosis belum tegak. d) Periksa tekanan darah. e) Pertimbangkan angiografi fluoresein untuk menentukan daerah dengan abnormalitas perfusi iskemia fovea mikroaneurisma dan neovaskularisasi yang tidak secara klinis. f) Pertimbangkan tes darah untuk hiperlipidemia jika terdapat eksudat luas.
he $iabeti( Compli(ation Control rial )$CC* menyatakan bah3a pengontrolan gula
darah yang intensif akan menurunkan insiden maupun progresifitas retinopati diabetika. Pengobatan medikamentosa masih memberikan hasil yang tidak jelas. Penggunaan aspirin dan antiplatelat lain tidak memberikan keuntungan yang nyata.
Pada kondisi tertentu mungkin diperlukan tindakan invasif antara lain: a) b) c) d)
• • •
&otokoagulasi laser 'njeksi intravitreal triamcinolone acetonide ('!) 'njeksi intravitreal antiangiogenik itrektomi.
,ontrol glukosa darah ,ontrol hipertensi blasi kelenjar hipofisis &otokoagulasi 'ndikasi : RD proliferative edem macula neovaskuler di sudut chamber anterior etode : "catter (panretinal) pada kasus dengan kemunduran visus cepat dan untuk menghilangkan neovaskularisasi pada saaf optikus dan permukaan retina atau pada sudut chamber anterior &ocal fotocoagulation pada mikroaneurisma di fundus posterior yang mengalami kebocoran untuk megurangi atau meghilangkan edem makula 1rid fotocoagulation pembakaran dengan bentuk kisi/kisi diarahkan pada daerah edema
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti
itrektomi pada pasien yang mengalami kekeruhan vitrus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif • komplikasi glaukoma ablasio retina kebutaan • prognosis mikroaneurisma jarang prognosis baik hubun%an $M dan retinopati &
Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti namun diduga sebagai akibat paparan hiperglikemi dalam 3aktu yang lama. kibat paparan hiperglikemi yang lama menyebabkan terjadi berbagai proses biokimia3i dalam sel yang berperan dalam terjadinya komplikasi D seperti retinopati diabetika. 4al ini disebabkan karena peningkatan aktifitas en2im aldosa reduktase (jalur poliol%sorbitol menjadi aktif). Perubahan vaskuler retina akibat akumulasi sorbitol adalah hilangnya perisit dan penebalan membran basal. 4ilangnya perisit akan menimbulkan mikroaneurisma akibat adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan tidak adanya efek antiproliferatif yang dimiliki perisit. ikroaneurisma akan menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat sehingga menimbulkan eksudasi. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada pembuluh darah. Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan obliterasi arteriol. Daerah nonperfusi tersebut merupakan patogenesis utama terjadinya neovaskularisasi. Perdarahan retina dan dilatasi segmental ( venous beading ) berhubungan dengan banyaknya daerah iskemik.
$ etinopati hipertensi a. $efinisi dalah kelainan0 retina E pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi b. Klasifikasi ipe + &undus hipertensi dng atau tanpa retinopati tidak ada sklerose dan terdapat pada orang muda Pada funduskopi : arteri menyempit E pucat arteri meregang E percabangan tajam perdarahan ada%tidak ada eksudat ada%tidak ada
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti ipe , &undus hipertensi dng atau tanpa retinopati sklerose senil terdapat pada orang tua &unduskopi : pembuluh darah tampak mengalami penyempitan pelebaran E sheathing setempat Perdarahan retina ada%tidak ada.!idak ada edema papil ipe &undus dng retinopati hipertensi dng arteriosklerosis terdapat pada orang muda &unduskopi : penyempitan arteri kelokan bertambah fenomena crossing perdarahan multiple cotton 3ool patches makula star figure ipe Hipertensi pro%resif &unduskopi : edema papil cotton 3ool patches hard eksudat dan star figure e9udates yg nyata (. Hipertensi menyebabkan retinopati Hipertensi dapat menyebabkan Retinopati 4ipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada pembuluh darah mata kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal barrier ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri/ vena. pabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol maka bersifat reversibel tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh darah maka bersifat irreversibel. kibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan aterosklerosis. rteriosklerosis dia3ali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding vaskuler. terosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol. Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak tampak yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah.
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti bro3n . 'ni dinamakan reflek copper 3ire . pabila keadaan ini berlanjut maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen vaskuler. pabila tidak dapat ditemukan lagi collum of blood 3alaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan ini disebut dengan silver 3ire . "elain adanya penebalan dinding vaskuler pada arteriosklerotik timbul pula kelainan pada arteriolovenous crossing . rteriol dan venula biasanya berada dalam satu pembungkus adventisial ditempat penyilangan. danya sklerotik pada dinding arteriol akan dapat menyebabkan kompresi pada venula yang menyebabkan obstruksi pada venula dan mengakibatkan arteriolovenous nicking . !anda ini disebut dengan 1unn=s sign . "elain tanda tersebut dapat pula ditemui "allu=s sign yaitu defleksi venula ketika bersilangan dengan arteriol. Dalam keadaan normal venula akan bersilangan dengan arteriol dengan membentuk sudut yang tajam. Dengan adanya sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut yang lebih lebar.
d. Stadium retinopati hipertensi Klasifikasi stadium ) Keith/0a%ener 1 K0 * & "tadium * : konstriksi fokal pemb drh arteri. copper 3ire % silver 3ire pd arteri "tadium 0 : konstriksi fokal E difus pd arteri crossing phenomene pd persilangan E "tadium 6 : std 0 cotton 3ool e9udate E perdrhan "tadium 8 : std 6 edema papil macular star figure . Menurut S(heie adalah sbb & stadium & !erdapat penciutan setempat ' pada pemb darah kecil "tadium & penciutan pemb darah arteri '' menyeluruh dng kadang0 penciutan setempat sampai spt benang pemb darah arteri tegang membentuk cabang keras stadium & lanjutan stadium '' dng eksudat ''' cotton dng perdarahan yg terjadi akibat diastole Q *0; mm4g kadang0 terdapat keluhan berkurangnya penglihatan stadium & "eperti stadium ''' dng edema ' papil dng eksudat star figure disertai keluhan penglihatan
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti menurun dng tekanan diastole kira0 *?; mm4g Menurut Keith 0a%ener Barker2 dimana dibuat berdasarkan menin%%alnya penderita dlm waktu 3 thn & Derajat : Penciutan ringan pembuluh darah * Dalam periode C th : 8@ meninggal Derajat : Penambahan penciutan ukuran 0 pembuluh nadi dalam diameter yg berbeda/beda E tdp fenomena crossing Dalam periode C th : 0;@ meninggal Derajat : !anda0 pd derajat 0 6 perdarahan retina E cotton 3ool patches Dalam periode C th : C;@ meninggal Derajat : !anda0 derajat 6 dng edema 8 papil yg jelas Dalam periode C th : BC@ meninggal "umber : 'lmu Penyakit ata T Prof.dr.4."idarta 'lyas "p e. Pene%akan dia%nosis Anamnesis & 1ejala : ♥ Penglihatan kabur dan episode hilangnya penglihatan temporer ♥ asimptomatik Pemeriksaan fisik anda & tanda sesuai stadiumnya dengan angiografi fluoresens : pada pasien berusia muda dng hipertensi dijumpai penipisan E sumbatan arteriol adanya nonperfusi kapiler dapat diverifikasi dlm hubungannya dng bercak cotton 3ool yg dikelilingi oleh kapiler0 yg melebar abnormal E mikroaneurisma yg meningkat permeabilitasnya pada angiografi flourescens
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti sumber : oftalmologi umum edisi *8 T Daniel 1.oughan dkk kelainan pada retina berupa arteri yg besarnya tidak teratur eksudat pada retina edema retina E perdarahan retina kelianan pembuluh darah dapat berupa : penyempitan umum % setempat berupa : o pemb darah(terutama arteriol retina) yg ber3arna lebih pucat kaliber pemb yg menjadi lebih kecil% ireguler (krn spasme lokal) percabangan arteriol yg tajam percabangan pemb darah yg tajam o fenomena crossing % sklerose pembuluh darah tampak : o refleks copper 3ire refleks silver 3ire sheating lumen pembuluh darah yg irreguler terdapat fenomena crossing sbb : - ele4asi : pengangkatan vena oleh arteri yg berada di ba3ahnya - de4iasi & penggeseran posisi vena oleh arteri yg bersilangan dng vena tsb dng sudut persilangan yg lebih kecil - kompresi & penekanan yg kuat oleh arteri yg menyebabkan bendungan vena "umber : 'lmu Penyakit ata T Prof.dr.4."idarta 'lyas "p f. Pen%elolaan !erapi hipertensi dan menghindari penurunan cepat yg dapat mempresipitasi oklusi vaskular akan menghasilkan resolusi tanda retina.4al ini dapat memakan 3aktu beberapa bulan sumber : $ecture notes LoftalmologiM T
•
$ e"rasi anomaly a. Definisi
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti keadaan dimana bayangan tegas tidak terbentuk pada retina (macula lutea atau bintik kuning). Kelainan Refraksi dan kacamata Dr. D3i hmad Iani "p b.
Klasifikasi +. Rabun 'auh )miopia*
erupakan kelainan refraksi dimana sinar/sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan di depan retina ,ausa myopia :
9is mata terlalu panjang.
$ensa terlalu kedepan (karena lu9atie misalnya).
'nde9 bias terlalu besar.
,urvatura cornea terlalu mencembung (mis. keratoconus)
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti
;; D yopia berat : Q >;; D -
-
-
"ecara klinik dan berdasarkan perkembangan patologik yang timbul pada mata maka miopy dapat dibagi menjadi dua yaitu iopi simplek : miopy yang biasanya tidak disertai kelainan patologik fundusakan tetapi dapat disertai kelainan fundus ringan. Kelainan fundus ringan ini dapat berupa kresen miopy (myopic crescent) yang ringan yang berkembang sangat lambat. D. Keadaan ini juga disebut miopy fisiologik. iopi patologi c. Keluhan&
elihat jauh kabur
elihat dekat terang
. ciliaris kurang dipakai untuk accomodasi maka akan mengalami atrophie. Karena itu pada saat melihat dekat kaca/mata perlu dipakai supaya ada akomodasi dan tidak terjadi atrophie m. ciliaris.
d. 1ejala objektif:
,+ dalam
Pupil lebih lebar
itreus floaters
e. Komplikasi:
tergantung pada derajat miopianya
"trabismus divergen
blatio retina
f. !erapi :
$ebih dulu mengukur derajat myopianya (menggunakan lensa coba) Kemudian diberi kacamata minus tau lensa kontak
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti
tau dilakukan operasi dengan sinar laser ($"'K) (laser/assisted in situ keratomileusis)
+. Rabun dekat )hipermetropia*
erupakan kelainan refraksi dimana sinar/sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan dibelakang retina
Causa hypermetropia& •
9is antero/posterior terlalu pendek (a9ial) 9 terbanyak.
•
Kelainan posisi lensa (lensa bergeser kebelakang ).
•
,urvatura cornea terlalu datar.
•
'nde9 bias mata kurang dari normal
Klasifikasi "aten Hypermetropia dalah bagian dari kelainan refraksi yang dikoreksi hanya dengan akomodasi dimana kelainan hypermetropia tanpa sikloplegia ( atau dengan obat melemahkan akomodasi) diimbangi seleruhnya dengan akomodasi. 4ypermetropia laten hanya dapat diukur bila diberikan sikloplegia. akin muda makin besar komponen hypermetropia laten seseorang. akin tua seseorang akan terjadi kelemahan akomodasi sehingga hypermetropia laten menjadi hypermetropia fakultatif dan kemudian menjadi hypermetropia absolute. 4ypermetropia laten sehari/hari diatasi dengan akomodasi terus/ menerus terutama bila pasien muda dan akomodasinya masih kuat. Manifest fa(ultati4e hyperopia
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti
melihat normal tanpa kaca mata yang bila diberikan kaca mata positif yang memberikan penglihatan normal maka otot akomodasinya akan beristirahat. Manifest absolute hyperopia
Keluhan/keluhan&
#ntuk melihat jauh perlu berakomodasi apalagi untuk melihat dekat. Akibatnya&
akin tua elastisitas lensa makin berkurang karena timbulnya nulceus lentis. Daya akomodasi juga semakin berkurang sehingga keluhan akan bertambah berat. erapi &
$ebih dulu mengukur derajat hypermetropianya (dengan pemeriksaan subyektif menggunakan lensa coba) Kemudian diberi kacamata plus
"ASIK
Mata den%an silinder )asti%matisma*
Keadaan dimana refraksi pada tiap bidang meridian tidak sama. Dalam satu bidang meridian sinar/sinar sejajar dibiaskan pada satu titik tetapi pada bidang meridian lain tidak pada titik ini
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti
Kausa &
$ &M* a. Definisi suatu kelainan pada makula akibat proses degenerasi yang ditandai dengan penurunan penglihatan sentral yang bermakna. b. 5tiologi Dalam keadaan normal makula mengalami perubahan/perubahan yang diakibatkan oleh proses penuaan. Perubahan ini antara lain berupa: •
LBM 4 MODUL PENGLIHATAN M i r a n ti •
4ipermetropia • Uarna iris yang muda. Ras kulit hitam konsumsi sayuran berdaun hijau tua yang tinggi konsumsi ikan konsumsi asam lemak tak jenuh serta kadar karotenoid serum yang tinggi merupakan faktor pelindung terjadinya RD. c. Klasifikasi D ( Degenerasi akula terkait #sia ) *. Dini Drusen minimal perubahan pigmentasi atau atrofi epitel pigmen retina. Drusen secara klinis digambarkan sebagai endapan kuning yang terletak dalam membran bruch bervariasi dlm ukuran dan bentuk bisa diskret atau menggumpal. 0. $anjut • rtrofi geografik Daaerah0 atrofi epitel pigmen retina dan sel0 fotoreseptor yang berbatas tegas lebih besar dari 0 meter diskus yg memungkinkan pembuluh0 koroid diba3ahnya terlihat secara langsung. • Penyakit neovaskular -eovaskularisasi koroid atau pelepasan epitel pigmen retina serosa. aughan +phtalmology 51, d. anifestasi klinik 1ejala/gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara lain i. Distorsi penglihatan obyek/obyek terlihat salah ukuran atau bentuk ii. 1aris/garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian pusat penglihatan iii. Kehilangan kemampuan membedakan 3arna dengan jelas iv. da daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan v. Kesulitan membaca kata/kata terlihat kabur atau berbayang vi. "ecara tiba/tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi penglihatan tanpa rasa nyeri. e. penatalaksanaan (indikasi dan kontraindikasi pembedahan) • terapi vitamin dan antioksidan oral yg terdiri dari it 5 ?;; mg it 5 8;; '# betacarotine *? mg seng C; mg dan tembaga 0 mg • fotokoagulasi laser retina mengurangi ukuran drusen tetapi meningkatkan neovaskularisasi koroid. hanya digunakan untuk membran neovaskular koroid yg berjarak lebih dari 0;; micron dari pusat 2ona avaskular fovea. • Pemberian triamcinolone intravitreal atau sub tenon akan mengurang reaksi radang. • !erapi bedah
