LAPORAN PENDAHULUAN POST POST OP OP CRANI OTOMY TOMY DE COMPRE COMPRE SI
INFARK CEREBRI
Suci Islami (2017-03-05-006)
PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ESA UNGGUL JAKARTA 2017-2018
A. Definisi
Infark cerebri merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabakan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir, daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan lain hingga menyebabkan kematian (Muttaqin, 2008). Infark cerebri adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologi fokal atau at au global yang berlangsung 24 jam terjadi karena trombositosis dan emboli yang menyebabkan penyumbatan yang bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung (arcus aorta) (Suzanne, 2002).
B. Anatomi Fisiologi
1.
Otak Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. (Satyanegara, 1998) Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari a. Lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, b. Lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, c. Lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran d. Lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.
Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater
yang
menyerupai
atap
tenda
yaitu
tentorium,
yang
memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh. Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). a. Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. b. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. c. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.
Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat
dimengerti
sepenuhnya,
tetapi
lesi
pada
subtalamus
akan
menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi. (Sylvia A. Price, 1995) 2.
Sirkulasi darah otak Otak menerima 17% curah jantung dan menggunakan 20% konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Da dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling
berhubungan
dan
membentuk
sistem
anastomosis,
yaitu
sirkulus
Willisi.(Satyanegara, 1998) Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri. Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris. Ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular. Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem: kelompok vena interna yang mengumpulkan darah ke vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak yang mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke jantung. (Harsono, 2000) Sirkulasi Willisi adalah area dimana percabangan arteri basilar dan karotis internal bersatu. Sirkulus Willisi terdiri atas dua arteri serebral, arteri komunikans anterior, kedua arteri serebral posterior dan kedua arteri komunikans anterior. Jaringan sirkulasi ini memungkinkan darah bersirkulasi dari satu hemisfer ke hemisfer yang lain dan dari bagain
anterior ke posterior otak. Ini merupakan sistem yang memungkinkan sirkulasi kolateral jika satu pembuluh mengalami penyumbatan. (Hudak & Gallo, 2005)
C. Etiologi
Ada beberapa penyebab (Muttaqin, 2008) 1. Trombosis serebri Terjadi
pada
pembuluh
darah
yang
mengalami
oklusi
sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya: a. Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastisitas dinding pembuluh darah b. Hiperkoagulasi:
darah
yang
bertambah
kental
yang
akan
menyebabkan viskositas/ hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah cerebral c. Arteritis: radang pada arteri.
2. Emboli Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli: a. Penyakit jantung reumatik b. Infark miokardium c. Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil yang dapat menyebabkan emboli cerebri d. Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium
Faktor Resiko Terjadinya (Brunner & Suddarth, 2008) : a. Hypertensi, faktor resiko utama b. Penyakit kardiovaskuler c. Kadar hematokrit tinggi d. DM (peningkatan anterogenesis) e. Pemakaian kontrasepsi oral f. Penurunan tekanan darah berlebihan dalam jangka panjang g. Obesitas, perokok, alkoholisme h. Kadar esterogen yang tinggi i. Usia > 35 tahun j. Penyalahgunaan obat k. Gangguan aliran darah otak sepintas l. Hyperkolesterolemia m. Infeksi n. Kelainan pembuluh darahh otak (karena genetik, infeksi dan ruda paksa) o. Lansia p. Penyakit paru menahun (asma bronkhial) q. Asam urat
Faktor resiko (Muttaqin, 2008) : a. Hipertensi. b. Penyakit
kardiovaskuler-embolisme
serebri
berasal
dari
jantung:
Penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif. c. Obesitas d. Peningkatan hematokrit e. Diabetes Melitus f. Merokok
E.
Klasifikasi
Berdasarkan patologi dan manifestasi klinis : 1. Stroke Haemorhagi Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secar a spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Djoenaidi Widjaja et. al, 1994). Perdarahan otak dibagi dua, yaitu: a. Perdarahan Intraserebral Pecahnya
pembuluh
darah
(mikroaneurisma)
terutama
karena
hypertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan
kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hypertensi sering dijumpai di daerah putamen, talamus, pons dan serebelum. (Simposium Nasional Keperawatan Perhimpunan Perawat Bedah Syaraf Indonesia, Siti Rohani, 2000). b. Perdarahan Subarachnoid Perdarahan
ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau
AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak (Juwono, 1993). Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang sub arachnoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi sensorik, afasia, dll). (Simposium Nasional Keperawatan Perhimpunan Perawat Bedah Syaraf Indonesia, Siti Rohani, 2000). Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan
tarjadinya
peningkatan
TIK
yang
mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan
subhialoid
pada
retina
dan
penurunan
kesadaran.
Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasispasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia danlain-lain).
Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.
Tabel 1. Perbedaan perdarahan Intra Serebral (PIS) dan Perdarahan Sub Arachnoid (PSA) Gejala
PIS
PSA
Timbulnya
Dalam 1 jam
1-2 menit
Nyeri Kepala
Hebat
Sangat hebat
Kesadaran
Menurun
Menurun sementara
Kejang
Umum
Sering fokal
+/-
+++
Hemiparese
++
+/-
Gangguan saraf otak
+
+++
Tanda
rangsangan
Meningeal.
Disadur dari Laporan Praktik K
2. Stroke Non Haemorhagic (CVA Infark) Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umummnya baik.
Perbedaan CVA infark dan haemoragie : Gejala (anamnesa)
Infark
Perdarahan
Permulaan (awitan)
Sub akut/kurang mendadak
Sangat akut/mendadak
Waktu (saat “serangan”)
Bangun pagi/istirahat
Sedang aktifitas
Peringatan
+ 50% TIA
-
Nyeri Kepala
+/-
+++
Kejang
-
+
Muntah
-
+
Kesadaran menurun
Kadang sedikit
+++
Koma/kesadaran menurun
+/-
+++
Kaku kuduk
-
++
Kernig
-
+
pupil edema
-
+
Perdarahan Retina
-
+
Bradikardia
hari ke-4
sejak awal
Penyakit lain
Tanda adanya
Hampir selalu hypertensi,
aterosklerosis di retina,
aterosklerosis, HHD
koroner, perifer. Emboli pada ke-lainan katub, fibrilasi, bising karotis Pemeriksaan:
Darah pada LP
-
+
X foto Skedel
+
Kemungkinan pergeseran glandula pineal
Angiografi
Oklusi, stenosis
Aneurisma. AVM. massa intra hemisfer/ vasospasme.
CT Scan
Densitas berkurang
Massa intrakranial
(lesi hypodensi)
densitas bertambah. (lesi hyperdensi)
Opthalmoscope
Crossing phenomena
Perdarahan retina atau
Silver wire art
corpus vitreum
Normal
Meningkat
Jernih
Merah
< 250/mm3
>1000/mm3
Arteriografi
oklusi
ada shift
EEG
di tengah
shift midline echo
Lumbal pungsi : Tekanan Warna Eritrosit
Berdasarkan perjalanan penyakit atau stadiumnya: 1. TIA (Trans Iskemik Attack) Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam. 2. Stroke involusi Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari. 3. Stroke komplit 4. Gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.
F.
Tanda Dan Gejala
Menurut Hudak dan Gallo dalam buku keperawatn Kritis (2000: 258-260), yaitu: 1. Lobus Frontal a. Defisit Kognitif : kehilangan memori, rentang perhatian singkat, peningkatan distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu menghitung, memberi alasan atau berpikir abstrak. b. Defisit Motorik : hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot bicara), disfagia (kerusakan otot-otot menelan).
c. Defisit aktivitas mental dan psikologi antara lain : labilitas emosional, kehilangan kontrol diri dan hambatan soaial, penurunan toleransi terhadap stres, ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacuan mental dan keputusasaan, menarik diri, isolasi, depresi. 2. Lobus Parietal a. Dominan : 1) Defisit sensori antara lain defisit visual (jaras visual terpotong sebagian besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap sensasi superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin), hilangnya respon terhadap proprioresepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh). 2) Defisit bahasa/komunikasi
Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola bicara yang dapat dipahami)
Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan)
Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat)
Aleksia
(ketidakmampuan
untuk
mengerti
kata
yang
dituliskan)\
Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan).
b. Non Dominan Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan menginterpretasi diri/lingkungan) antara lain: 1) Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap ekstremitas yang mengalami paralise) 2) Disorientasi (waktu, tempat dan orang) 3) Apraksia (kehilangan kemampuan untuk mengguanakan obyakobyak dengan tepat) 4) Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui indra) 5) Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan
6) Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat 7) Disorientasi kanan kiri
3. Lobus Occipital Deficit
lapang
penglihatan
penurunan
ketajaman
penglihatan,
diplobia(penglihatan ganda), buta.
4. Lobus Temporal Defisit pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh
G. Patofisologi
Pada dasarnya terjadinya infark cerebri meliputi dua proses yang saling terkait, yaitu: 1. Perubahan vaskuler, hematologik atau kardiologik yang menyebabkan terjadinya kekurangan aliran darah ke bagian otak yang terserang. Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak
Keadaan pembuluh darah, menyempit akibat stenosis atau ateroma maupun tersumbat oleh trombus/embolus
Keadaan darah, viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat menyebabkan oksigenasi ke otak menurun
Kelainan jantung, menyebabkan menurunnya curah jantung, dan lepasnya embolus dari jantung yang dapat menimbulkan iskemia otak
Tekanan perfusi yang sangat menurun akibat sumbatan di proksimal pembuluh arteri cerebri, seperti sumbatan pada arteri karotis, atau vertebrobasiler
Infark cerebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik,
maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.
2. Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemia hingga terjadi nekrosis sel neuron, glia dan sel otak yang lain. Dalam keadaan iskemik, kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak. Sel yang mengalami
iskemia
akan
melepaskan
glutamat
dan
aspartat
yang
menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler). Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.
I.
Pemeriksaan Penunjang
Periksaan penunjang pada pasien: 1. Laboratorium : a. Pada pemeriksaan paket stroke: Viskositas darah pada apsien CVA ada peningkatan VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam Arachidonic (AA), Platelet Activating Factor (PAF), fibrinogen (Muttaqin, 2008) b. Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL pasien CVA infark mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl, Laju endap darah (LED) pada pasien CVA bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, panel metabolic dasar (Natrium (135-145 nMol/L), kalium (3,6- 5,0 mMol/l), klorida,) (Prince, dkk ,2005) 2. CT scan : pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak (Muttaqin, 2008). 3. Pemeriksaan sinar X toraks: dapat mendeteksi pembesaran jantung (kardiomegali)
dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung
kongestif (Prince,dkk,2005) 4. Ultrasonografi (USG) karaois: evaluasi standard untuk mendeteksi gangguan aliran
darah karotis dan kemungkinan memmperbaiki kausa
stroke
(Prince,dkk ,2005). 5. Angiografi serebrum : membantu menentukan penyebab dari stroke secara Spesifik seperti lesi ulseratrif, stenosis, displosia fibraomuskular, fistula arteriovena, vaskulitis dan pembentukan thrombus di pembuluh besar (Prince, dkk ,2005).
6. Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET): mengidentifikasi seberapa besar suatu daerah di otak menerima dan memetabolisme glukosa serta luas cedera (Prince, dkk ,2005) 7. Ekokardiogram
transesofagus
(TEE):
mendeteksi
sumber
kardioembolus potensial (Prince, dkk ,2005). 8. MRI : menggunakan gelombang magnetik untuk memeriksa posisi dan besar / luasnya daerah infark (Muttaqin, 2008).
H. Penatalaksanaan
Ada bebrapa penatalaksanaan (Muttaqin, 2008): 1. Untuk mengobati keadaan akut, berusaha menstabilkan TTV dengan : a. Mempertahankan saluran nafas yang paten b. Kontrol tekanan darah c. Merawat kandung kemih, tidak memakai keteter d. Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak pasif. 2. Terapi Konservatif a. Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral b. Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma. c. Anti
koagulan
untuk
mencegah
terjadinya
atau
memberatnya
trombosisiatau embolisasi dari tempat lain ke sistem kardiovaskuler.
d. Bila terjadi peningkatan TIK, hal yang dilakukan: 1) Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-35 mmHg Osmoterapi antara lain :
Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5 g/kg BB/ kali dalam waktu 15-30 menit, 4-6 kali/hari.
Infus gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4 kali/hari
2) Posisi kepala head up (15-30⁰) 3) Menghindari mengejan pada BAB 4) Hindari batuk 5) Meminimalkan lingkungan yang panas
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian
a. Identitas Biasanya dialami oleh usia tua, namun tidak menutup kemungkinan juga dapat dia alami oleh usia muda, jenis kelamin, dan juga ras juga dapat mempengaruhi. b. Keluhan utama Kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan kesadaran pasien. c. Riwayat kesehatan sekarang Stroke infark mendadak saat istirahat atau bangun pagi, d. Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes mellitus, penyakit jantung (terutama aritmia), penggunaan obat-obatan anti koagulan, aspirin, vasodilator, obesitas. Adanya riwayat merokok, penggunaan alkohol dan penyalahgunaan obat (kokain). e. Riwayat penyakit keluarga Adanya riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes mellitus, atau adanya riwayat stroke pada generasi terdahulu. f. Riwayat psikososial-spiritual Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga. Perubahan hubungan dan peran terjadi karena pasien kesulitan untuk berkomunikasi akibat sulit berbicara. Rasa cemas dan takut akan terjadinya kecacatan serta gangguan citra diri. g. Kebutuhan 1) Nutrisi : adanya gejala nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut, kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi, tenggorokan, disfagia ditandai dengan kesulitan menelan, obesitas 2) Eliminasi : menunjukkan adanya perubahan pola berkemih seperti inkontinensia urine, anuria. Adanya distensi abdomen (distesi
bladder berlebih), bising usus negatif (ilius paralitik), pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik ususAktivitas : menunjukkan adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah, gangguan tonus otot, paralitik (hemiplegia) 3) Istirahat : klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri ot h. Pemeriksaan Fisik 1) Sistem Respirasi (Breathing) : batuk, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, penggunaan otot bantu nafas, serta perubahan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Adanya ronchi akibat peningkatan produksi sekret dan penurunan kemampuan untuk batuk akibat penurunan kesadaran klien. Pada klien yang sadar baik sering kali tidak didapati kelainan pada pemeriksaan sistem respirasi. 2) Sistem Cardiovaskuler (Blood) : dapat terjadi hipotensi atau hipertensi, denyut jantung irreguler, adanya murmur 3) Sistem neurologi a) Tingkat kesadaran: bisa sadar baik sampai terjadi koma. Penilaian GCS untuk menilai tingkat kesadaran klien b) Refleks Patologis Refleks babinski positif menunjukan adanya perdarahan di otak/ perdarahan intraserebri dan untuk membedakan jenis stroke yang ada apakah bleeding atau infark c) Pemeriksaan saraf kranial Saraf I: biasanya pada klien dengan stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman Saraf II: disfungsi persepsi visual karena gangguan jarak sensorik primer diantara sudut mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visula-spasial sering terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.Saraf III, IV dan VI apabila akibat str oke
mengakibatkan paralisis seisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral disisi yang sakit Saraf VII persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat Saraf XII lidah asimetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi. Indera pengecapan normal. 4) Sistem perkemihan (Bladder) : terjadi inkontinensia urine. 5) Sistem
reproduksi:
hemiparese
dapat
menyebabkan
gangguan
pemenuhan kebutuhan seksual. 6) Sistem endokrin: adanya pembesaran kelejar kelenjar tiroid Sistem Gastrointestinal ( Bowel ) : adanya keluhan sulit menelan, nafsu makan menurun, mual dan muntah pada fase akut. Mungkin mengalami inkontinensia alvi atau terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. Adanya gangguan pada saraf V yaitu pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigeminus, didapatkan penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah pada sisi ipsilateral dan kelumpuhan seisi otot-otot pterigoideus dan pada saraf IX dan X yaitu kemampuan menelan kurang baik, kesukaran membuka mulut. 8). Sistem muskuloskeletal dan integument : kehilangan kontrol volenter gerakan motorik. Terdapat hemiplegia atau hemiparesis atau hemiparese ekstremitas. Kaji adanya dekubitus akibat immobilisasi fisik. Skala ukuran kekuatan otot
Kekuatan
Ciri-ciri
otot 0
Tak bergerak, tak berkontraksi, 100% pasif, apabila lengan dan kaki diangkat dan dilepaskan akan jatuh
1
Ada kontraksi, sedikit bergerak, ada tahanan sedikit saat ekstremitas dijatuhkan
2
Sedikit dapat menahan daya gravitasi, tetapi tak mampu
menahan dorongan yang ringan dari pemeriksa 3
Mampu menahan gravitasi tetapi tak mampu menahan dorongan yang ringan dari pemeriksa
4
Mempunyai kekuatan otot yang kurang dibanding sisi yang lain. Dapat menahan gravitasi dan tekanan sedang
5
Kekuatan utuh (normal) dapat menahan gravitasi, bergerak dengan kekuatan penuh
2.
Diagnosa Keperawatan No
1
Diagnosa
Tujuan Dan
Keperawatan
Kriteria Hasil
Intervensi
Risiko
NOC :
NIC :
ketidakefektifan
Setelah dilakukan
Intrakranial Pressure (ICP) Monitoring
Perfusi jaringan
tindakan keperawatan
(Monitor tekanan intrakranial)
serebral
perfusi jaringan
Berikan informasi kepada keluarga
Berhubungan dengan
serebral adekuat
Monitor tekanan perfusi serebral
:
dengan kriteria hasil :
Catat respon pasien terhadap stimuli
edema serebral embolisme aterosklerosis koagulasi intravaskuler
Fungsi neurologis normal (5) Tekanan intra kranial dalam batas normal(5) Tidak terdapat nyeri kepala(5) Tidak terdapat cartid bruit(5) Tidak terdapat
Monitor tekanan intrakranial pasien dan respon neurology terhadap aktivitas Monitor jumlah drainage cairan serebrospinal Monitor intake dan output cairan Restrain pasien jika perlu Monitor suhu dan angka WBC Kolaborasi pemberian antibiotik . Posisikan pasien pada posisi semifowler . Minimalkan stimuli dari lingkungan
kegelisahan(5) Tidak terdapat lesu(5) Tidak terdapat kecemasan(5) Tidak ada agitasi(5) Tidak terdapat muntah(5) . Tidak pingsan(5)
Cerebral Perfussion Promotion
Kolaborasi dengan dokter untuk menentukan parameter hemodinamik yang diperlukan, pertahankan posisi kepala pasien lebih tinggi 15 derajat hindari aktivitas secara tiba-tiba pertahankan serum glukosa pada rentang normal
monitor tanda-tanda perdarahan monitor status neurologi
2
Nyeri akut
OC :
Berhubungan
Setelah dilakukan
dengan:
tindakan
agen biologis
cedera keperawatan Pain
anajemen nyeri (Pain Management) :
Observasi
reaksi
nonverbal
dari
ketidaknyamanan Kaji nyeri secara komprehensif meliputi
Control dengan
(lokasi, karakteristik, dan onset, durasi,
kriteria hasil :
frekuensi, kualitas, intensitas nyeri)
Mengenali faktor penyebab (5) Mengenali onset (lamanya sakit) (5) Menggunakan metode pencegahan untuk mengurangi nyeri(5) Menggunakan
Kaji skala nyeri Gunakan komunikasi terapeutik agar klien dapat mengekspresikan nyeri Kaji factor yang dapat menyebabkan nyeri timbul Anjurkan pada pasien untuk cukup istirahat Control
lingkungan
yang
dapat
mempengaruhi nyeri
metode nonanalgetik
Monitor tanda tanda vital
untuk mengurangi
Ajarkan tentang teknik nonfarmakologi
nyeri (5) Mengunakan analgesik sesuai dengan kebutuhan (5) Mencari bantuan tenaga kesehatan(5) Melaporkan gejala pada petugas kesehatan (5) Mengenali gejala gejala nyeri(5)
(relaksasi) untuk mengurangi nyeri Jelaskan
factor
factor
yang
dapat
mempengaruhi nyeri Kolaborasi
dengan
dokter
dalam
pemberian obat Analgesic Administration
Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi Cek riwayat alergi
Melaporkan
Pilih analgesik yang diperlukan atau
nyeri yang sudah
kombinasi dari analgesik ketika pemberian
terkontrol(5)
lebih dari satu Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri Tentukan
analgesik
pilihan,
rute
pemberian, dan dosis optimal Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat . Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala (efek samping)
3.
Resiko Aspirasi
NOC :
NIC:
Faktor resiko :
Setelah dilakukan
Aspiration precaution
tindakan keperawatn
Penurunan tingkat kesadaran
Gangguan menelan
Gangguan reflek
Penurunan motilitas gastrointestin al
aspirasi terkontrol
dengan kriteria : Identifikasi faktor risiko(5) Terhindar dari faktor risiko(5) Posisikan dengan
Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk dan kemampuan menelan Monitor status paru Pelihara jalan nafas Lakukan suction jika diperlukan Cek nasogastrik sebelum makan Hindari makan kalau residu masih banyak
meninggikan kepala
Potong makanan kecil kecil
ada saat makan dan
Haluskan obat sebelumpemberian
minum(5)
Naikkan kepala 30-45 derajat setelah
Pilih makanan sesuai dengan
makan
kemampuannya(5) Posisikan senyaman mungkin pada saat makan dan minum(5) Jaga keamanan pada saat makan dan minum(5) 4.
Resiko Injury/
NOC :
NIC
cedera
Setelah dilakukan
(Manajemen lingkungan)
Faktor resiko :
tindakan keperawatan
Disfungsi
:
Environment
Management
Sediakan lingkungan yang aman untuk
risiko cedera
pasien
sensorik (penekanan
terkontrol dengan
sensorik patologi
kriteria sebagai
sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi
intrakranial )
berikut :
kognitif
. Klien terbebas dari
terdahulu pasien
Penurunan ketidaksadaran
Identifikasi kebutuhan keamanan pasien,
cedera(5)
pasien dan riwayat penyakit
Menghindarkan
. Klien mampu
berbahaya
menjelaskan
perabotan)
lingkungan
(misalnya
yang
memindahkan
cara/metode
Memasang side rail tempat tidur
untukmencegah
Menyediakan tempat tidur yang nyaman
injury/cedera(5)
dan bersih
. Klien mampu
Menempatkan saklar lampu ditempat
menjelaskan factor
yang mudah dijangkau pasien.
resiko dari
Membatasi pengunjung
lingkungan/perilaku
Memberikan penerangan yang cukup
personal(5)
Menganjurkan keluarga untuk menemani
. Mampumemodifikasi pasien. gaya hidup
. Mengontrol lingkungan dari kebisingan
untukmencegah
. Memindahkan barang-barang yang dapat
injury(5) . Menggunakan
membahayakan .
Berikan penjelasan pada pasien dan
fasilitas kesehatan
keluarga
yang ada(5)
perubahan status kesehatan dan penyebab
. Mampu mengenali
atau
pengunjung
adanya
penyakit.
perubahan status kesehatan(5)
5.
Defisit perawatan
NOC :
NIC :
diri
Setelah dilakukan
Self Care assistance : ADLs
Faktor yang
tindakan Self care :
berhubungan :
Activity of Daily
Monitor
kemempuan
klien
untuk
perawatan diri yang mandiri.
kelemahan
Living (ADLs)
kerusakan
terpenuhi dengan
bantu untuk kebersihan diri, berpakaian,
kognitif atau
kriteria sebagai
berhias, toileting dan makan.
perceptual
berikut:
kerusakan neuromuskular/ otototot saraf
Klien terbebas dari bau badan(5) Menyatakan kenyamanan terhadap kemampuan untuk melakukan ADLs(5) Dapat melakukan
Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat
Sediakan bantuan sampai klien mampu secara utuh untuk melakukan self-care. Dorong klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari yang normal sesuai kemampuan yang dimiliki. Dorong untuk melakukan secara mandiri, tapi beri bantuan ketika klien tidak mampu melakukannya.
ADLS dengan bantuan(5)
Ajarkan mendorong
klien/
keluarga
kemandirian,
untuk untuk
memberikan bantuan hanya jika pasien tidak mampu untuk melakukannya. Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai kemampuan. Pertimbangkan
usia
klien
jika
mendorong pelaksanaan aktivitas seharihari.
6.
Kerusakan
NOC :
NIC :
integritas kulit
Setelah dilakukan
Perawatan luka (wound care)
Faktor yang
tindakan keperawatan
Ganti balutan
berhubungan :
Tissue Integrity :
Bersihkan rambut diarea luka
Eksternal :
Skin and Mucous
Kaji karakteristik luka meliputi : cairan,
Immobilitas fisik Internal : Perubahan sensasi
Membranes adekuat
dengan kriteria hasil : Integritas kulit
warna, ukuran Bersihkan menggunakan NaCl / normal saline / pembersih non toksik
yang baik bisa
Berikan perawatan diarea insisi
dipertahankan
Berikan perawatan pada daerah ulcer
(sensasi, elastisitas,
Berikan balutan sesuai dengan tipe luka
temperatur, hidrasi,
Jaga kesterilan dalam melakukan
pigmentasi) (5) Tidak ada luka/lesi pada kulit(5) Perfusi jaringan baik(5) Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya sedera berulang(5) Mampu melindungi kulit dan mempertahankan
perawatan luka Ganti balutan jika terdapat banyak eksudat . Bandingkan laporan perkembangan luka setiap hari . Ganti posisi pasien setiap 2 jam sekali . Anjurkan untuk mengkonsumsi cairan yang adekuat . Anjurkanpengaturan makanan yang seimbang . Anjurkan pasien atau keluarga untuk melaporkan jika ada tanda dan gejala infeksi . Catat kondisi luka di buku perkembangan
kelembaban kulit dan pasien perawatan alami(5)
Pressure Management
Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar Hindari kerutan padaa tempat tidur
Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam sekali Monitor kulit akan adanya kemerahan Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah yang tertekan Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien Monitor status nutrisi pasien Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat
DAFTAR PUSTAKA
Dochterman, Joanne McClaskey. (2004). Nursing Interventions Classification (NIC). United states of America: Mosby Hudak, C. M. Gallo, B. M. (2005). Keperawatan Kritis Pendekatan Holistic Edisi holistik volume II . Jakarta: EGC. Johnson, Marion, et.al. (2000). Nursing Outcomes Classification (NOC). United states of America: Mosby. Herdman, T. Heather. (2012). Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC. Muttaqin, Arif. (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Jakarta: salemba medika. Price, Sylvia A. (2002). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit . Jakarta: EGC. Meltzer, Suzanne. (1996). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC. Brunner dan Suddarth. (2008). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Volume II. Edisi 8.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
