A. PENDAHULUAN
1. Latar Belakang Stroke adalah infark regional kortikal, subkortikal atau pun infark regional di batang otak yang terjadi karena kawasan perdarahan atau penyumbatan suatu arteri art eri sehingga jatah oksigen tidak dapat disampaikan kebagian otak tertentu. Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Empat juta orang Amerika mengalami defisit neurologi akibat stroke; dua pertiga dari defisit ini bersifat sedang sampai parah. Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30% sampai 35% dan kemungkinan kecacatan mayor pada orang yang selamat adalah 35% sampai 40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke ulangan pada tahun pertama. Secara umum stroke dapat dibagi menjadi 2. Pertama stroke iskemik yaitu stroke yang disebabkan oleh penyumbatan pada pembuluh darah diotak. Kedua stroke hemoragik yaitu stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di otak. Faktor-faktor resiko stroke antara lain umur, hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis, penyakit jantung, merokok dan obat anti hamil2. Melihat fenomena di atas, stroke merupakan penyakit yang menjadi momok bagi manusia. Selain itu, stroke menyerang dengan tibatiba. Orang yang menderita stroke sering tidak menyadari bahwa dia terkena stroke. Tiba-tiba saja, penderita merasakan dan mengalami kelainan seperti lumpuh pada sebagian sisi tubuhnya, bicara pelo, pandangan kabur, dan lain sebagainya tergantung ter gantung bagian otak mana yang terkena. Oleh karena itu penting bagi kita untuk mempelajari tentang patofisologi, mekanisme, manifestasi klinis, prosedur diagnostik dan penatalaksanaan stroke. Karena keterbatasan tempat kali ini penulis hanya akan membahas patofisiologi dan penatalaksanaan stroke disebabkan penulis memandang lebih pentingnya membahas masalah tersebut daripada yang lain. Pertambahan kasus stroke yang tidak diimbangi dengan perbaikan penatalaksanaan di rumah sakit menyebabkan dalam dekade terakhir stroke merupakan penyebab kematian nomor 1 di rumahrumah sakit di Indonesia (Informasi Rumah Sakit. Depkes RI 1997).
Kematian akibat stroke terutama terjadi pada fase akut dan umumnya terjadi pada saat penderita sudah berada di rumah sakit. Oleh karena itu disamping usaha prevensi primer perbaikan penatalaksanaan stroke di rumah sakit merupakan hal yang harus dilaksanakan. CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabakan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir, daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan lain hingga menyebabkan kematian (Muttaqin, 2008). 2. Tujuan 1.
Untuk mengetahui patofisiologi penyakit stroke.
2.
Untuk mengetahui penatalaksanaan dari penyakit stroke.
B. TINJAUAN PUSTAKA
1. Pengertian
CVA adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke otak (Smeltzer, 2001) (non
hemoragic)
yaitu
tersumbatnya
pembuluh
Stroke iskemik darah
yang
menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke iskemik. Stroke iskemik penyebab infark yang paling sering terjadi, merupakan keadaan aliran darah tersumbat atau berkurang di dalam arteri yang memperdarahi daerah otak tersebut (Kowalak, 2011). CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala – gejala berlangsung 24 jam atau lebih yang
menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses pikir, daya ingat dan bentuk kecacatan lain hingga kematian (Muttaqin, 2008).
2. Etiologi
Beberapa penyebab CVA infark (Muttaqin, 2008) a. Trombosis serebri Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya: 1) Aterosklerostis:
mengerasnya/berkurangnya
kelenturan
dan
elastisitas dinding pembuluh darah. 2) Hiperkoagulasi:
darah
yang
bertambah
kental
yang
akan
menyebabkan viskositas hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah cerebral 3) Arteritis: radang pada arteri b.
Emboli Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli: 1)
Penyakit jantung, reumatik
2)
Infark miokardium
3)
Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalangumpalan kecil yang dapat menyebabkan emboli cerebri
4)
Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium
3. Faktor resiko terjadinya stroke
Ada beberapa faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2008): 1)
Hipertensi.
2)
Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung: Penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif.
3)
Kolesterol tinggi
4)
Obesitas
5)
Peningkatan hematocrit
6)
Diabetes Melitus
7)
Merokok
4. Patofisiologi Stroke Infark
Menurut Hudak & Gallo alairan darah disetiap otak terhambat karena trombus atau embolus, maka terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otot, kekurangan oksigen pada awalanya mungkin akibat iskemia imun (karena berhentinya jantung atau hipotrnsi) hipoxia karena proses kesukaran bernafas suatu sumbatan pada arteri koroner dapat mengakibatkan kematian jaringan atau infark. Perdarahan intraksional
biasanya
disebabkan
oleh
ruptura
arteri
cerebri
ekstravasasi darah terjadi didaerah otak atau subarachnoid, sehingga jaringan yang terletakk didekatnya akan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteri disekitar perdarahan, spasme ini dapat menyebar keseluruh hemisfer otak, bekuan yang semuanya lunak akhirnya akan larut dan mengecil,
otak
yang
terletak
disekitar
membengkan dan mengalami nekrosis.
tempat
bekuan
dapat
PATOFISIOLOGI STROKE NON HEMORAGIK Faktor Resiko Stroke Etiolo i
Bervariasi sesuai dengan lokasi sumbatan hemiplegic/par estesia setengah tubuh
Aterosklerostis, Hiperkoagulasi,Arteritis
Katup jantung rusak, miokard infark, fibrilasi, endokarditis Gangguan perfusi jaringan
Trombosis Cerebri
Penyumbatan pembuluh darah otak oleh lemak udara bekuan darah
Afasia Penyempitan pembuluh darah
Kerusakan
Sumbatan aliran darah dan Suplai O2 serebral
atau stenosis
Terjadi tiba-tiba Deficit neurologis tibatiba, Hemiparesis/hemiplegi a tiba-tiba, afasia, kehilangan kesadaran (related to causa jantung), Serangan biasanya terjadi saat beraktifitas
Emboli serebral
komunikasi verbal
Suplai darah ke otak menurun
Menurun > =18 ml/100gr otak/mnt
Menurun 25 – 30 ml/100 gr otak/menit
Iskemik otak
Kerusakan neuron irreversible
Dalam waktu 6-8 mnt
24 jam –21 hari
<24 jam
Infark serebri Transient Ischemic Attack
Kelainan neurologik
Sembuh total < 24 jam
Stroke In Evolution (dalam perkembangan )
Gejala neurologik bertambah
Sembuh total beberapa hari
Pengobatan dan perawatan tidak akurat
Batang Otak
Cerebrum (otak besar)
Penurunan tk kesadaran Apatis s.d koma
kematian
Menekan
Defisit
medula
motorik
oblongata
Gangguan pola napas
Reflek patologi
Reflek batuk menurun
Iskemik otak
Kerusakan neuron irreversible
Dalam waktu 6-8 mnt
24 jam –21 hari
<24 jam
Infark serebri Transient Ischemic Attack
Stroke In Evolution (dalam perkembangan )
Gejala neurologik bertambah
Kelainan neurologik
Sembuh total beberapa hari
Sembuh total < 24 jam
Pengobatan dan perawatan tidak akurat
Batang Otak
Cerebrum (otak besar)
Penurunan tk kesadaran Apatis s.d koma
kematian
Menekan
Defisit
medula
motorik
oblongata
Gangguan pola napas
Reflek patologi
Reflek batuk menurun
bersihan jalan napas tidak efektif
Pola napas tidak efektif
Reflek menelan turun Gg fs motorik
bicara
Gg fs vegetatif
Kelemahan angg gerak
Gg persepsi sensori
Kelemahan otot spicter
Penglihatan:
Diplopia Hilang separuh lapang pandang
- Disfasia - Disatria
Hemiplegi
Pandangan kabur
Cerebelum (otak kecil)
Paraplegi Tetraplegi
Gg mobilitas fisik
Peraba: Parastesi
Defisit
Hemistesi
motorik
Pendengaran: vertigo
Resiko atrofi
Kerusakan komunikasi verbal
inkontine nsia urin / feses
Konstipasi Retensi
Pengecap: Hilang rasa ujung lidah
urin
Gg pemenuhan nutrisi : kurang
Gerakan involunter/in koordinasi
Kerusakan mobilitas fisik
bersihan jalan napas tidak efektif
Pola napas tidak efektif
Reflek menelan turun Gg fs motorik
Gg fs vegetatif
bicara
Kelemahan angg gerak
Gg persepsi sensori
Kelemahan otot spicter
Penglihatan:
Diplopia Hilang separuh lapang pandang
- Disfasia - Disatria
Hemiplegi
Pandangan kabur
Cerebelum (otak kecil)
Paraplegi Tetraplegi
Gg mobilitas fisik
Peraba: Parastesi
Defisit
Hemistesi
motorik
Pendengaran: vertigo
Resiko atrofi
Kerusakan komunikasi verbal
inkontine nsia urin / feses
Konstipasi Retensi
Gerakan involunter/in koordinasi
Kerusakan mobilitas fisik
Pengecap: Hilang rasa ujung lidah
urin
Gg pemenuhan nutrisi : kurang
5. Klasifikasi ( Arief Mansoer, dkk, 2000) berdasarkan Klinik a. Stroke Hemoragik (SH) Stroke yang terjadi karena perdarahan Sub arachnoid, mungkin disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu, biasanya terjadi saat pasien melakukan aktivitas atau saat aktif. Namun bisa juga terjadi saat istirahat, kesadaran pasien umumnya menurun. b. Stroke Non Hemoragik (SNH) Dapat berupa iskemia, emboli dan trombosis serebral, biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau dipagi hari. Tidak terjadi iskemi yang menyebabkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder, kesadaran pasien umumnya baik. Berdasarkan Perjalanan Penyakit a. Trancient Iskemik Attack (TIA) atau serangan iskemik sepintas
5. Klasifikasi ( Arief Mansoer, dkk, 2000) berdasarkan Klinik a. Stroke Hemoragik (SH) Stroke yang terjadi karena perdarahan Sub arachnoid, mungkin disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu, biasanya terjadi saat pasien melakukan aktivitas atau saat aktif. Namun bisa juga terjadi saat istirahat, kesadaran pasien umumnya menurun. b. Stroke Non Hemoragik (SNH) Dapat berupa iskemia, emboli dan trombosis serebral, biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau dipagi hari. Tidak terjadi iskemi yang menyebabkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder, kesadaran pasien umumnya baik. Berdasarkan Perjalanan Penyakit a. Trancient Iskemik Attack (TIA) atau serangan iskemik sepintas Merupakan
gangguan
neurologis
fokal
yang
timbul
mendadak dan hilang dalam beberapa menit (durasi rata-rata 10 menit) sampai beberapa jam (24 jam) b. Stroke Involution atau Progresif Adalah perjalanan penyakit stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Munculnya gejala makin bertambah buruk, proses progresif beberapa jam sampai beberapa hari. c. Stroke Complete Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen,
maksimal
sejak
awal
serangan
dan
sedikit
memperlihatkan parbaikan dapat didahului dengan TIA yang berulang. 6. Manifestasi Klinis
a. Lobus Frontal 1)
Deficit Kognitif: kehilangan memori, rentang perhatian singkat, peningkatan distraktibilitas (mudah buyar), penilaian
buruk, tidak mampu menghitung, memberi alasan atau berpikir abstrak. 2)
Deficit Motorik: hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot bicara), disfagia (kerusakan otot-otot menelan).
3)
Defici aktivitas mental dan psikologi antara lain: labilitas emosional, kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial, penurunan toleransi terhadap stres, ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacuan mental dan keputusasaan, menarik diri, isolasi, depresi.
b. Lobus Parietal 1)
Dominan :
a.
Defisit sensori antara lain defisit visual (jarak visual terpotong sebagian besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap sensasi superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan
dingin),
hilangnya
respon
terhadap
proprioresepsi
(pengetahuan tentang posisi bagian tubuh). b.
Defisit bahasa/komunikasi -
Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola bicara yang dapat dipahami)
-
Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan)
-
Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat)
-
Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)
-
Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ideide dalam tulisan).
2)
Non Dominan -
Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan menginterpretasi diri/lingkungan) antara lain:
Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap ekstremitas yang mengalami paralise)
Disorientasi (waktu, tempat dan orang)
Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan objek-objak dengan tepat)
Agnosia
(ketidakmampuan
untuk
mengidentifikasi
lingkungan melalui indra)
Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan
Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat
c.
Disorientasi kanan kiri Lobus
Occipital:
deficit
lapang
penglihatan
penurunan
ketajaman penglihatan, diplobia(penglihatan ganda), buta. d.
Lobus Temporal: defisit pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh.
2. Penurunan Kesadaran
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Angiografi cerebral membantu menentukkan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteru adanya titik oklusi atau ruptur. b. CT Scan : memperlihatkan adanya oedem c. MRI : menunjukkan daerah yang mengalami infark d. Penilaian kekukatan otot e. EEG : mengidentifikasi masalah pada gelombang otak f. Laboratorium : Pada pemeriksaan paket stroke: Viskositas darah pada apsien CVA ada peningkatan VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam Arachidonic (AA), Platelet Activating Factor (PAF), fibrinogen (Muttaqin, 2008). Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL pasien CVA infark mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60
mg/dl, Laju endap darah (LED) pada pasien CVA bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, panel metabolic dasar (Natrium (135145 nMol/L), kalium (3,6- 5,0 mMol/l), klorida,) (Prince, dkk ,2005) g.
Pemeriksaan sinar X toraks: dapat mendeteksi pembesaran jantung (kardiomegali)
dan infiltrate paru yang berkaitan
dengan gagal jantung kongestif (Prince,dkk,2005) h. Ultrasonografi
(USG)
karaois:
evaluasi
standard
untuk
mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memmperbaiki kausa stroke (Prince, dkk, 2005).
8. Penatalaksanaan Medis a. Untuk mengobati keadaan akut, berusaha menstabilkan TTV
dengan : 1)
Mempertahankan saluran nafas yang paten
2)
Kontrol tekanan darah
3)
Merawat kandung kemih, tidak memakai keteter
4)
Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak pasif.
b. Terapi Konservatif 1)
Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral
2)
Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
3)
Anti
koagulan
untuk
mencegah
terjadinya
atau
memberatnya trombosisiatau embolisasi dari tempat lain ke sistem kardiovaskuler. 4)
Bila terjadi peningkatan TIK, hal yang dilakukan:
Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-35 mmHg
Osmoterapi antara lain:
Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5 g/kg BB/ kali dalam waktu 15-30 menit, 4-6 kali/hari.
Infus gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4 kali/hari
Posisi kepala head up (15-30 ⁰) .Menghindari mengejan pada BAB Hindari batuk
c. Terapi Farmakologi
Obat anti agregrasi trombosit (aspirasi)
Obat anti koagulasi : Heparin
Obat Trombolitik : menghancurkan trombus)
Obat untuk edema otak (larutan monitol 20%, dexametason)
d. Terapi Pembedahan Indikasi
pembedahan
pada
completed
stroke
sangat
dibatasi. Jika kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan.
Karotis Endarterektomi Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna yang mengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke di daerah sirkulasi anterior atau yang mengalami stenosis arteri karotis interna yang sedang hingga berat. Karotis Endarterektomi adalah prosedur bedah untuk membersihkan plak dan membuka arteri karotis yang menyempit di leher. Endarterektomi dan aspirin lebih baik digunakan daripada penggunaan aspirin saja untuk mencegah stroke. Endarterektomi tidak dapat digunakan untuk stroke di daerah vertebrobasiler
atau oklusi karotis lengkap. Angka mortalitas akibat prosedur
karotis
endarterektomi
berkisar
1-5
persen. (Simon, Harvey. Stroke – Surgery)
Angioplasti dan Sten Intraluminal Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada stenosis arteri serebri masih dalam penelitian. Suatu penelitian menyebutkan bahwa angioplasti lebih aman dilaksanakan dibandingkan endarterektomi namun juga memiliki resiko untuk terjadi restenosis lebih besar. Carotid angioplasty dan stenting (CAS) digunakan sebagai alternative dari carotid endarterectoomi untuk beberapa pasien. CAS berdasarkan pada prinsip yang sama seperti angioplasty untuk penyakit jantung.
Sebuah kateter tube yang sangat kecil di insersikan ke dalam arteri di lipatan paha
Melalui system sirkulasi sampai mencapai area yang tersumbat di arteri karotis
Dapat juga mengahancurkan bekuan dengan mengembangkan balon kecil didalam dindng pembuluh darah (angioplasty)
Setelah menggembungkan balon sementara waktu, dokter biasanya meninggalkan kawat berbentuk sirkular(stent) ke dalam pembuluh darah untuk menjaga agar pembuluh darah tetap terbuka (Simon, Harvey. Stroke – Surgery)
C. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1.
Pengkajian a. BIODATA
Pengkajian biodata di fokuskan pada: Umur: karena usia di atas 55 tahun merupakan resiko tinggi terjadinya serangan stroke.Jenis kelamin: laki-laki lebih tinggi 30% di banding wanita.Ras: kulit hitam lebih tinggi angka kejadiannya. b.
KELUHAN UTAMA. Biasanya klien datang ke rumah sakit dalam kondisi: penurunan kesadaran atau koma serta disertai kelumpuhan dan keluhan sakit kepala hebat bila masih sadar.
c. UPAYA YANG TELAH DILAKUKAN.
Jenis CVA memberikan gejala yang cepat memburuk.Oleh karena itu klien biasanya langsung di bawa ke Rumah Sakit. d. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU. Perlu di kaji adanya riwayat DM, Hipertensi, Kelainan Jantung, Pernah TIAs, Policitemia karena hal ini berhubungan dengan penurunan kualitas pembuluh darah otak menjadi menurun. e.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG. Kronologis peristiwa CVA sering setelah melakukan aktifitas tibatiba terjadi keluhan neurologis misal: sakit kepala hebat, penurunan kesadaran sampai koma.
f.
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA. Perlu di kaji mungkin ada anggota keluarga sedarah yang pernah mengalami stroke.
g. PEMENUHAN KEBUTUHAN SEHARI-HARI. Apabila telah mengalami kelumpuhan sampai terjadinya koma maka perlu klien membutuhkan bantuan dalam memenuhi kebutuhan
sehari-hari
dari
bantuan
sebagaian
sampai
total.Meliputi: mandi, makan/minum, bab / bak, berpakaian, berhias dan aktifitas mobilisasi
2.
Pemeriksaan Fisik dan Observasi a.
Sistem Respirasi (Breathing) : batuk, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, penggunaan otot bantu nafas, serta perubahan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Adanya ronchi akibat peningkatan produksi sekret dan penurunan kemampuan untuk batuk akibat penurunan kesadaran klien. Pada klien yang sadar baik sering kali tidak didapati kelainan pada pemeriksaan sistem respirasi.
b.
Sistem Cardiovaskuler (Blood) : dapat terjadi hipotensi atau hipertensi, denyut jantung irreguler, adanya murmur
c.
Sistem neurologi -
Tingkat kesadaran: bisa sadar baik sampai terjadi koma. Penilaian GCS untuk menilai tingkat kesadaran klien
-
Refleks Patologis Refleks babinski positif menunjukan adanya perdarahan di otak/ perdarahan intraserebri dan untuk membedakan jenis stroke yang ada apakah bleeding atau infark
d.
Pemeriksaan saraf cranial -
Saraf I: biasanya pada klien dengan stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman
-
Saraf II: disfungsi persepsi visual karena gangguan jarak sensorik primer diantara sudut mata dan korteks visual.
Gangguan
hubungan
visula-spasial
sering
terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh. -
Saraf
III,
IV
mengakibatkan
dan
VI:
paralisis
apabila
seisi
akibat
otot-otot
stroke okularis
didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral disisi yang sakit.
-
Saraf VII persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat
-
Saraf XII: lidah asimetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi. Indera pengecapan normal.
-
Sistem perkemihan (Bladder): terjadi inkontinensia urine
-
Sistem reproduksi: hemiparese dapat menyebabkan gangguan pemenuhan kebutuhan seksual
-
Sistem endokrin: adanya pembesaran kelejar kelenjar tiroid
-
Sistem Gastrointestinal (Bowel) : adanya keluhan sulit menelan, nafsu makan menurun, mual dan muntah pada fase akut. Mungkin mengalami inkontinensia alvi atau terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. Adanya gangguan pada saraf V yaitu pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigeminus, didapatkan penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah pada sisi lateral dan kelumpuhan seisi otot-otot pterigoideus dan pada saraf IX dan X yaitu kemampuan menelan kurang baik, kesukaran membuka mulut.
-
Sistem muskuloskeletal dan integument: kehilangan kontrol volenter gerakan motorik. Terdapat hemiplegia atau hemiparesis atau hemiparese ekstremitas. Kaji adanya dekubitus akibat immobilisasi fisik.
3.
Diagnosa Keperawatan
-
Ketidakefektifan perfusi jaringan otak (serebral) berhubungan dengan perdarahan intracerebral, edema serebral, gangguan oklusi
-
Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan, parastesia, hemiparese/hemiplagia
-
Ketidakseimbangan
nutrisi
kurang
dari
kebutuhan
berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah dan menelan 4.
Rencana Keperawatan Terlampir
DAFTAR PUSTAKA
Buleehek, GM, dkk. Nursing Intervention Classification (NIC). Missouri. Mosby Elsevier. 2008 Buleehek, GM, dkk. Nursing Outcomes Classification (NOC). Missouri. Mosby Elsevier. 2008 Herdman, TH. NANDA International Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta:EGC. 2012 Muttaqin, Arif, 2008, Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan, Jakarta: Salemba Medika Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC Prince,sylfia A. 2006. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Vol. 2, Edisi 6. Jakarta: EGC Carpenito, Lynda Juall, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan , Edisi 8, EGC, Jakarta. Hudak C.M., Gallo B.M., 1996, Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik , Edisi VI, Volume II, EGC, Jakarta.
