INFARK MIOKARD A. KONS KONSEP EP DAS DASAR AR 1. PEN PENGERT GERTIA IAN N Infark miokard adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami kerus kerusak akan an (nekr (nekros osis) is) dalam dalam region region jantun jantung g yang yang mengu mengura rangi ngi suplai suplai darah adekuat karena penurunan aliran darah koroner.
2. ET ETIO IOLO LOGI GI Penyebabn Penyebabnya ya dapat karena karena
penyempi penyempitan tan kritis kritis arteri koroner koroner akibat akibat
arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau trombus. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. Pada setiap kasus terdapat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
3. PATOFISIOLOGI Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat supali darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan
kritis
arteri
koroner
karena
aterosklerosis
atau
penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung. 30 menit setelah terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi sebagai
akibat
dari
iskemia.
Glikosis
anaerob
berperan
dalam
menyediakan energi untuk menghasilkan laktase.Perubahan-perubahan pada elektro potensial membran, setelah 20 menit terjadi perubahanperubahan
seluler
meliputi
ruptur
lisotum
dan
defek
struktural
sarkolema yang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Zone iskemia yang ada di sekitar area infark mungkin tersusun oleh sel-sel normal atau sel-sel abnormal. Area iskemia ini dapat membalik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat. Tujuan terapi adalah memperbaiki area iskemia tersebut dan mencegah perluasan sentral zone nekrosis. Miokard infark mengganggu fungsi ventrikuler dan merupakan predisposisi
terhadap
perubahan
hemodinamik
yang
meliputi
:
Kemunduran kontraksi, penurunan stroke volume, gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi refleks simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan miokardial. Tapi
direncanakan untuk mencukupi
kebutuhan dengan dan menurunkan tuntutan terhadap oksigen. Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit.
Enzim-enzim jantung
dibebaskan menuju
sel.
Degradasi
jaringan dan nekrosis terjadi pada hari kedua atau ketiga. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan konektif fibrous yang menggantikan jaringan nekrotik, jaringan parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan. Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan sesuai area miokardium yang terkena. Apabila mengenai tiga sekat dinding miokardium maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium disebut infark sebendokardial. Miokard infark juga dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior, septal anterior, anterolateral, posteroinferior dan apical. Lokasi dan luasan
lesi
menentukan
sejauhmana
kemunduran
fungsi
terjadi,
komplikasi dan penyembuhan.
4. JENIS-JENIS MIOKARD INFARK a. MIOKARD INFARK SUBENDOKARDIAL. Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan
hipoksia.
Derajat
nekrosis dapat
bertambah
bila disertai
peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.
b. MIOKARD INFARK TRANSMURAL. Pada lebih dari 90 % pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang
ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
5.
FAKTOR PENCETUS Faktor pencetus terjadinya Miokard infark yaitu : a. Stress. b. Cuaca yang dingin atau panas. c. Pekerjaan fisik. d. Merokok. e. Minum kopi.
6.
MANIFESTASI KLINIS a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak dapat tertahankan lagi. c. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG). e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah. g. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
7.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Elektrokardiografi (EKG)
:
Adanya gelombang patologik disertai
peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4). b. Laboratorium : •
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat.
ini terjadi
karena kerusakan
Hal
otot, maka enzim intra sel dikeluarkan
ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3. •
SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang
dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7. •
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml.
Kadar enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12. c. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan dan kadang-kadang hiperglikemia ringan. d. Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi. e. Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.
8.
KOMPLIKASI KLINIK •
gagal jantung kongestif
•
Syok kardiogenik
•
Disfungsi otot papilaris
•
Defek septum ventrikel
•
Ruptura jantung
•
•
Aneurisma ventrikel Tromboembolisme
•
Perikarditis
•
Aritmia
B.PENGKAJIAN Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui. Termasuk riwayat nyeri dada, dispnea, palpitasi, pingsan atau berkeringat. •
Riwayat Kesehatan Pasien yang mengalami infark miokard (biasanya disebut serangan jantung) memerlukan intervensi medis dan perawatan segera dan mungkin tibdakan penyelamatan nyawa misalnya :
pengurangan nyeri
dada atau pencegahan disritmia. Untuk pasien seperti ini, beberapa pertanyaan terpilih mengenai nyeri dada dan gejala yang berhubungan (seperti napas pendek atau palpitasi), alergi obat, dan riwayat merokok ditanyakan bersamaan dengan pengkajian kecepatan, irama jantung, tekanan darah, dan pemasangan pipa infus. Pertanyaan yang sesuai mencakup : PERNAPASAN 1. Pernahkah anda mengalami sesak napas ? 2. Kapan anda mengalami sesak napas ? 3. Bagaimana anda membuat napas anda menjadi lebih baik ? 4. Apa yang membuatnya menjadi lebih buruk ? 5. Berapa lama sesak napas tersebut mengganggu anda ?
6. Aktivitas penting apa yang anda hentikan akibat gangguan napas anda?
7. Apakah anda menggunakan obat untuk memperbaiki pernapasan anda? 8. Apakah obat yang anda minum mempengaruhi pernapasan anda ? 9. Kapan biasanya anda minum obat ?
SIRKULASI 1. Gambarkan nyeri yang anda rasakan di dada. 2. Apakah nyeri menyebar ke lengan, leher, dagu atau punggung ? 3. Adakah sesuatu yang tampaknya menyebabkan nyeri ? 4. Berapa lama biasanya rasa nyeri berlangsung ? 5. Apa yang dapat meringankan rasa nyeri ? 6. Apakah anda mengalami penambahan atau pengurangan berat badan akhir-akhir ini? 7. Apakah anda mengalami pembengkakan pada tangan, kaki atau tungkai (atau pantat bila lama tidur) ? 8. Apakah anda pernah mengalami pusing atau rasa melayang ? Pada situasi apa hal itu terjadi.
9. Apakah anda mengalami perubahan pada tingkat energi anda ? tingkat kelelahan ? 10.Apakah anda merasakan jantung anda berpacu, meloncat atau berdenyut cepat ? 11.Apakah anda mengalami masalah dengan tekanan darah anda ? 12.Apakah anda mengalami sakit kepala ? Apa yang kemungkinan menyebabkannya? 13.Apakah anda mengalami tangan atau kaki terasa sangat dingin ? kapan biasanya terjadi ? URINASI 1. Apakah jumlah haluaran urine anda normal ? 2. Apakah anda sering terbangun pada malam hari untuk ke toilet ? berapa kali ? kapan anda mulai merasakannya ? 3. Apakah anda meminum diuretika ? Kapan anda meminumnya ?] MENTAL 1. Apakah jalan pikiran anda secepat biasanya ? sejelas sebelumnya ? 2. Apakah anda mudah tertawa atau menangis dari biasanya ?
3. Kapan anda mulai merasakan perubahan tersebut ?
4. Apakah anda meminum obat yang mungkin berpengaruh pada pikiran anda •
Pengkajian fisik. Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:
Tingkat kesadaran. Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting).
Frekwensi dan irama jantung : Disritmia dapat menunjukkan tidak
mencukupinya oksigen ke dalam miokard.
Bunyi jantung : S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung.
Tekanan
darah : Diukur untuk menentukan respons nyeri dan
pengobatan, menyempit
perhatian tekanan setelah
nadi,
serangan
yang
miokard
mungkin
akan
infark, menandakan
ketidakefektifan kontraksi ventrikel.
Nadi perifer : Kaji frekwensi, irama dan volume.
Warna dan suhu kulit.
Paru-paru : Auskultasi bidang paru pada interval
yang
teratur
terhadap tanda-tanda gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru). Fungsi
gastrointestinal
:
Kaji
motilitas
usus,
trombosis
arteri
mesenterika merupakan potensial komplikasi yang fatal. Status volume cairan : Amati haluaran urine, periksa adanya edema,
adanya
tanda dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan
oliguria.
•
Pengkajian Diagnostik Pemeriksaan Laboratorium.
SGOT .
Laktat dehidrogenase (Alfa-HBDH).
Isoenzim CPK-MB (CK-MB)
LDH
Pemeriksaan diagnostik
Echocardiogram.
Elektrokardiografi.
Pemeriksaan radioisotope
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan yang sering terjadi/yang utama :
1.
Nyeri
dada
yang
berhubungan
dengan
iskemia
jaringan
sekunder terhadap sumbatan arteri koroner. Kriteria : Nyeri dada hilang/terkontrol Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi
Klien tampak rileks,mudah bergerak Intervensi : 1. Kaji keluhan pasien mengenai nyeri dada, meliputi : lokasi, radiasi, durasi dan faktor yang mempengaruhinya. Rasional : Data tersebut membantu menentukan penyebab dan efek nyeri dada serta merupakan garis dasar untuk membandingkan gejala pasca terapi.
2.
Berikan istirahat fisik dengan punggung ditinggikan atau dalam
kursi kardiak.
Rasional : Untuk mengurangi rasa tidak nyaman serta dispnea dan istirahat fisik juga dapat mengurangi konsumsi oksigen jantung. 3. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina Rasional : Untuk membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya,sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, e mboli paru, atau perikarditis
4. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
Rasional : Untuk
memberi
intervensi
secara
tepat
sehingga
mengurangi
kerusakan jaringan otot jantung yang lebih lanjut
5. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman Rasional : Menurunkan rangsang eksternal 6. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan,perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi Rasional : Membantu dalam menurunkan persepsi/respon nyeri 7. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik Rasional : Hipotensi
/depresi
pemberian
pernapasan
narkotik.
dapat
Dimana keadaan
terjadi ini
sebagai
dapat
akibat
meningkatkan
kerusakan miokardia pada adanya kegagalan ventrikel 8. Kolaborasi dengan tim medis pemberian : Antiangina (NTG)
•
Rasional Untuk mengontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia Penyekat β (atenolol)
•
Rasional Untuk
mengontrol
nyeri
melalui
efek
hambatan
rangsang
simpatis, sehingga menurunkan fungsi jantung, TD sistolik dan kebutuhan oksigen miokard Preparat analgesik (Morfin Sulfat).
•
Rasional Untuk
menurunkan
nyeri
hebat,
memberikan sedasi dan
mengurangi kerja miokard •
Pemberian oksigen bersamaan dengan analgesik
Rasional :
Untuk
memulihkan
otot
peredaan maksimum nyeri
yang
jantung
nyeri
dan
untuk
memastikan
(inhalasi oksigen
menurunkan
berkaitan dengan rendahnya tingkat oksigen yang
bersirkulasi).
2.
Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai
oksigen miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat depresan jantung Kriteria Hasil :
Klien dapat melakukan peningkatan toleransi aktivitas yang
dapat diukur dengan frekuensi jantung/irama jantung dan TD dalam batas normal
Kulit teraba hangat, merah muda dan kering
Intervensi : 1.
Pantau frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama, sesudah beraktivitas sesuai indikasi Rasional Untuk menentukan tingkat aktivitas klien yang tidak memberatkan curah jantung
2.
Tingkatkan
istirahat,
batasi
aktivitas
pada
dasar
nyeri/respon hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak berat Rasional Menurunkan kerja miokard, sehingga menurunkan risiko komplikasi
3.
Anjurkan pasien untuk tidak mengejan saat defekasi Rasional Dengan mengejan dapat mengakibatkan manuver valsava sehingga terjadi
bradikardi,
menurunnya
curah
jantung,
takikardi
dan
peningkatan TD 4.
Jelaskan akyivitas
pola
peningkatan
bertahap
dari
tingkat
Rasional Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan 5.
Observasi gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas Rasional Palpitasi, nadi tidak teratur, adanya nyeri dada atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan program oalahraga atau diet
3.
Risiko tinggi penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi,
irama,
konduksi
elektri,
penurunan
preload/peningkatan
tahanan
vaskuler sistemik, otot infark, kerusakan struktural Kriteria Hasil : TD, curah jantung dalam batas normal
•
Haluaran urine adekuat
•
Tidak ada disritmia
•
•
Penurunan dispnea, angina
•
Peningkatan toleransi terhadap aktivitas
Intervensi :
1.
Pantau tanda vital : frekuensi jantung, TD,nadi
Rasional Untuk
mengetahui
adanya
perubahan
TD,nadi
secara
dini
sehingga
memudahkan dalam melakukan intervensi karena TD dapat meningkatkan rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi. 2.
Evaluasi adanya bunyi jantung S3,S4
Rasional Untuk megetahui adanya komplikasi pada GJK gagal mitral untuk S3, sedangkan S4 karena iskemia miokardia, kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal /sistemik 3.
Auskultasi bunyi napas
Rasional Untuk mengetahui adanya kongesti paru akibat penurunan fungsi miokard
4.
Berikan makanan porsi makan kecil dan mudah dikunyah,
batasi asupan kafein,kopi, coklat, cola Rasional Untuk menghindari kerja miokardia, bradikardi,peningkatan frekuensi jantung Kolaborasi
1. Berikan oksigen sesuai indikasi Rasional Untuk memenuhi kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut 2. Pertahankan cairan IV Rasional Jalur yang paten untuk pemberian obat darurat pada disritmia/nyeri dada 3. Kaji ulang seri EKG Rasional Memberikan
informasi
sehubungan
dengan kemajuan/perbaikan
infark, fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit, dan efek terapi obat 4. Pantau laboratorium (enzim jantung, GDA, elektrolit) Rasional Untuk
mengetahui
perbaikan/perluasan
infark
adanya
hipoksia,hipokalemia/hiperkalsemia 5. Berikan obat antidisritmia Risiko
4. darah,
perubahan perfusi
misalnya
jaringan
b.d
vasikonstriksi,hipovolemia,
troboemboli Kirteria Hasil : Kulit hangat dan kering
Nadi perifer kuat Tanda vital dalam batas normal
Kesadran compos mentis
Keseimbangan pemasukan dan pengeluaran
penurunan dan
aliran
pembentukan
Tidak edema dan nyeri
Intervensi 1.
Observasi adanya perubahan tingkat kesadaran secara
tiba-tiba Rasional Untuk mengetahui adanya penurunan curah jantung 2.
Observasi adanya pucat, sianosis, kulit dingin/lembab da
raba kekuatan nadi perifer Rasional Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung 3.
Observasi adanya tanda Homan, eritema, edema
Rasional Untuk mengetahui adanya trombosis vena dalam 4.
Anjurkan klien untuk latihan kaki aktif/pasif
Rasional Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan risiko tromboflebitis 5.
Pantau pemasukan dan perubahan haluaran urine
Rasional Penurunan/mual terus menerus dapat megakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ 6.
Pantau laboratorium GDA, kreatinin, elektrolit
Rasional Indikator dari perfusi atau fungsi organ 7.
Beri obat sesuai indikasi Heparin Untuk menurunkan resiko tromboflebitis
atau pembentukan trombus mural Cimetidine untuk Menetralkan asam lambung dan
iritasi gaster 5.
Ansietas yang berhubungan dengan ketakutan akan kematian.
Tujuan : Penghilangan kecemasan.
Intervensi : 1.
Kaji tingkat kecemasan pasien dan keluarganya serta
mekanisme koping Rasional Data tersebut memberikan informasi mengenai perasaan sehat secara umum dan psikologis sehingga gejala pasca terapi dapat dibandingkan. Kaji kebutuhan bimbingan spiritual.
2. Rasional
Jika pasien memerlukan dukungan keagamaan, konseling agama akan membantu mengurangi kecemasan dan rasa takut. 3.
Biarkan pasien dan keluarganya mengekspresikan
kecemasan dan ketakutannya. Rasional Kecemasan yang tidak
dapat
dihilangkan
(respons stress)
meningkatkan konsumsi oksigen jantung. Manfaatkan waktu kunjungan yang fleksibel, yang
4. memungkinkan
kehadiran keluarga untuk membantu mengurangi
kecemasan pasien. Rasional Kehadiran
dukungan
anggota
keluarga
dapat
mengurangi
kecemasan pasien maupun keluarga. 5.
Dukung partisipasi aktif dalam program rehabilitasi
jantung. Rasional Rehabilitasi jantung menghilangkan
yang
diresepkan
dapat
membantu
ketakutan akan kematian, dapat meningkatkan
perasaan sehat. 6.
Ajarkan tehnik pengurangan stress.
Rasional Pengurangan
stress
dapat
membantu
mengurangi
konsumsi
oksigen miokardium dan dapat meningkatkan perasaan sehat.
Resiko
6. yang
ketidakpatuhan
berhubungan
dengan
program
perawatan
diri
dengan penolakan terhadap diagnosis miokard
infark. Kriteria Hasil Mematuhi program asuhan kesehatan di rumah. Intervensi : 1. Beri penjelasan mengenai proses penyakitnya. Rasional Penjelasan tersebut akan
membantu
klien
untuk
menerima
penyakitnya dan menguatkan kebutuhan menepati instruksi diit, latihan dan aspek lain dari regimen tindakan. 2. Beri penjelasan tentang diit terapeutik. Rasional Penjelasan dapat membantu
memperbaiki
kebutuhan
terhadap
3. Berikan informasi pada sumber komunitas, seperti :
Asosiasi
diit terapeutik serta peningkatan pemahaman.
jantung
Amerika, kelompok bantuan mandiri, konseling dan
kelompok rehabilitasi jantung. Rasional Sumber tersebut dapat memberikan dukungan, informasi tambahan, dan
bantuan tindak lanjut yang mungkin diperlukan pasien dan
keluarganya.
DAFTAR PUSTAKA
Corwin J. Elisabeth. 2001. Buku Saku Patofisiologi . Penerbir Buku Kedokteran EGC. Jakarta Doenges E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta Hudak & Gallo. 1997. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume I. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi 3,
Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1996.
Smeltzer, Suzanne C & Brenda G. Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth , Edisi 8, Volume 2, Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta Sylvia A.Price, Lorraine M.Wilson,
Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Edisi 4, Jilid I, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1995.
